содержание   ..  10  11  12  13  14  ..

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ (НЕВРОЛОГИЯ)

Тепловой удар. Клиника. Тепловой (реже солнечный) удар — де­компенсация терморегуляции организма под воздействием экзо- и эндо­генного тепла вследствие недостаточности потоотделения. При этом развиваются функциональные сдвиги в ЦНС, электролитном обмене, гипокалиемия, повышается температура органов и тканей (в результате накопления тепла в организме выше допустимого предела, т. е. 600— 1000 кДж/ч), наблюдаются денатурация белка, сгущение крови, ги­поксия.

Различают тепловой удар, коллапс, судороги, истощение из-за обез­воживания или уменьшения содержания солей в организме.

Тяжелое острое перегревание организма развивается внезапно, иногда через 6—24 ч с продромальным периодом (общая слабость, головные боли, головокружение, тошнота, звон в ушах, светобоязнь, двигательное беспокойство, нарушение речи, галлюцинации, бред преследования, полиурия). По частоте и времени проявления предвест­ники располагаются в следующем порядке: усталость, слабость, одышка, кашель, боль в груди, головокружение, нарушение координации движе­ний, пошатывание, слабость и боль в ногах, тошнота (позывы на рвоту), головные боли, боли в животе, болезненность в глазах, носу, горле, во рту, покалывания в различных участках тела, ухудшение зрения, спу­танность сознания.

Затем развивается коматозное состояние, появляются бред, гал­люцинации, двигательное беспокойство. Кожа и слизистые оболочки сухие («обжигающая» кожа), лицо и конъюнктивы гиперемированы. Температура тела достигает 40—42 °С, пульс— 140—160 уд/мин и бо­лее, нитевидный, аритмичный. Дыхание учащенное и поверхностное, тоны сердца ослаблены, АД снижено, зрачки расширены, реакция их на свет вялая или отсутствует. Сухожильные и периостальные рефлексы снижены. Обнаруживаются патологические знаки, судороги (общие или отдельных мышечных групп), непроизвольное мочеиспускание, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, менингеальные симптомы, застойные явления на глазном дне, дистрофические изме­нения в почках и печени. Определяются признаки острой сосудистой недостаточности, отека легких, головного мозга и диффузных крово­излияний. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз, повышение активно­сти ферментов, нерезкий ацидоз. Если не проводят интенсивную тера­пию, то пострадавший вскоре умирает. Смерть тяжело пострадавших наступает от паралича жизненно важных центров, недостаточности функций сердечно-сосудистой системы и надпочечников.

Начальные признаки и предвестники легкого теплового удара те же. Кожа влажная, сознание ясное. Отмечаются гиперемия и одутло­ватость лица, отек голеней и стоп, тахикардия, учащенное дыхание.

Оказание помощи. Лечение комплексное. Пострадавшего раздевают, укладывают, приподняв голову и ноги, на голову кладут лед или холод­ный компресс, больного обливают холодной водой, делают холодные обертывания и обтирания, охлаждают воздушной струей, проводят массаж мышц. Назначают обильное питье, ванны (29—30°) и души (26—27°), диету (продукты, богатые солями), покой. Осуществляют ингаляции кислорода, вводят норадреналин, мезатон, эфедрин (при коллапсе с 2 мл кордиамина), сульфокамфокаин по 4 мл 3—4 раза в сут­ки, пипольфен, амидопирин внутримышечно. Гемодез или полидез, рео-полиглюкин, раствор натрия хлорида (0,9 и 10 %), 4 % раствор гидрокарбоната натрия вливают капельно по 200—300 мл, вводят хлорид калия (4% 100—150 мл), аминазин 50 мг, плазму крови или альбумин, преднизолон 30—50 мг, гидрокортизон 100—150 мг в 500 мл 5 % раство­ра глюкозы. Жажда утоляется чаем, вишневым отваром, хлебным ква­сом. Показаны лечебные клизмы.

Переохлаждение.

Клиника. Переохлаждение организма возникает в результате несоответствия между теплообразованием и повышенной теплоотдачей. Переохлаждение в воде наступает в 10 раз быстрее, чем на воздухе. Смертельная гипотермия для человека равна 22—25°. Тя­жесть состояния зависит от длительности воздействия низких темпе­ратур.

В патогенезе переохлаждения большую роль играют нарушения кровообращения (спазм периферических и сосудов мозга, геморрагии или свертки фибрина в сосудах легких, застойное полнокровие мозга, отек легких, венозный застой внутренних органов) и дисциркуляторная или тканевая гипоксия (блокада окислительных ферментов), особенно в продолговатом мозге. Поэтому раньше расстройства других функций останавливается дыхание.

Различают три степени общего переохлаждения: адинамическую, сопорозную и коматозную (с судорогами или без них).

В дореактивный, скрытый, период сначала отмечаются признаки возбуждения нервной системы, дыхания, кровообращения и системы терморегуляции; усиливаются двигательная активность, дрожь в мыш­цах, учащается пульс, повышается АД, а потом (при температуре тела ниже 34—30°) наблюдаются явления угнетения функций нервной систе­мы: заторможенность, сонливость, замедленность реакций, общая сла­бость, головокружение, снижение памяти, речь становится тихой и мед­ленной, рефлекторный фон угнетен, обнаруживаются холодовые парали­чи. При охлаждении средней степени определяется брадикардия (около 40 сокращений в 1 мин), пульс слабый и малого наполнения, тоны сердца глухие, АД понижено, дыхание ослаблено и замедлено, исчезает чувствительность, появляются парезы мышц, бред, сопор. При темпе­ратуре тела ниже 28° отмечаются признаки комы: сознание отсут­ствует, зрачки сужены и не реагируют на свет, рефлекторный фон подавлен, возникают судороги мышц лица и конечностей, сгибательные контрактуры, снижается АД, падает деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Оказание помощи. Немедленно согревают пострадавшего (в ванне с температурой воды 40°), проводят массаж сердца, растирают тело, налаживают искусственную вентиляцию легких, вводят подогретые до 38 °С растворы адреналина на глюкозе, кордиамина, эфедрина, потом глюконата кальция (10 % 10 мл) внутривенно, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, новокаин, преднизолон. Дают горячее питье.

Острая лучевая болезнь

Клиника. Развитие радиационных пораже­ний и степень их тяжести прямо пропорциональны интенсивности облучения или заражения, получению организмом суммарной дозы, окру­жающим условиям (метеофакторы, защиты) и состоянию организма. В результате нарушения трофики в тканях и рефлекторного воздейст­вия ионизирующей радиации на рецепторы и вегетативные центры и прямой на нервные клетки изменяются функции ЦНС (процессы возбуж­дения и торможения), обусловливая развитие основных синдромов лу­чевой болезни (астении, кровоточивости, септического состояния и др.). Образовавшиеся радиотоксины циркулируют в крови и вызывают дезин­теграцию нейроэндокринной системы, расстраивают ее координационные влияния на внутренние органы. Под воздействием лучистой энергии органы подвергаются дистрофическим изменениям, опустошается кост­ный мозг, возникает геморрагический синдром, развиваются инфекци­онные осложнения. По степени различают: легкую, средней тяжести, тяжелую, крайне тяжелую болезнь и смерть под лучом.

Клинические формы болезни: типичная, костномозговая, кишечная, токсическая (или сосудистая), церебральная, лучевой шок, ожоги, ката­ракта. В течение болезни выделяют следующие периоды: первичной реак­ции, скрытый (латентный), разгара, разрешения болезни, поздних осложнений.

Первичная реакция на облучение выражается слабостью, утом­ляемостью, головокружением, светобоязнью, понижением вкуса и обоня­ния, суетливостью, аффективными расстройствами с неустойчивыми симп­томами (от легкой эйфории и многословия до умеренной тревоги), гипно-гогическими галлюцинациями и кошмарными сновидениями, тошнотой и рвотой (однократной или частой — в зависимости от дозы облуче­ния), психомоторным возбуждением, адинамией, сопором, диспептиче-скими явлениями, тахикардией, понижением АД, лимфопенией, нейтро-фильным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тремором рук, повышением рефлексов, электрической активности на ЭЭГ.

Скрытый период длится от 2—4 дней до нескольких недель (в за­висимости от степени тяжести болезни). В это время самочувствие по­страдавшего улучшается, однако в организме накапливаются токсины, нарастают тромбоците- и лимфопения, остаются астения и вегетативные расстройства (потливость, мобильность пульса и АД, поверхностный сон и др.).

В период разгара усугубляется астеноадинамическое состояние с явлениями апатии и тревоги, отмечаются страх, пароксизмальные расстройства сознания, деперсонализация, нарушение схемы тела, усиле­ние головных болей с тошнотой, расстройство сна, головокружение, повышение температуры тела, диспептические явления, тахикардия, артериальная гипотензия, атаксия, тремор рук, анизорефлексия с пато­логическими знаками, брюшные рефлексы низкие или не вызываются, гипергидроз и другие вегетативно-сосудистые нарушения, признаки кровоизлияния в паренхиматозные органы, кровотечения из слизистых оболочек. Иногда бывают кровоизлияния в вещество мозга и субарах-ноидальное пространство, развиваются лейкопения, сепсис.

В период разрешения определяются: спад температуры тела, уве­личение массы тела, улучшение аппетита, признаки паренхиматозного гепатита, вегетативные расстройства, астения, мигренеподобные присту­пы, импотенция, непереносимость шума, жары, психоорганический синдром (снижение интеллектуально-мнестических функций, преходящие дисфорические состояния, психосенсорные нарушения, обмороки).

В период поздних осложнений развиваются астенодепрессивный синдром, мнестические расстройства, явления анемии, секреторных на­рушений в половых органах, признаки колита, эндартериита, миокардио-склероза.

О тяжести лучевой болезни можно судить по времени возникно­вения рвоты после облучения (через минуты, часы), ее частоте и продол­жительности (однократная, многократная, в течение 4—6 ч), по нара­станию общей слабости, повышению температуры тела, продолжитель­ности скрытого периода, количеству лимфоцитов через 2—3 дня после облучения (1000—100 в 1 мм3 крови), лейкоцитов на 7—9-е сутки (3—1 тыс.), тромбоцитов (80 тыс. и менее), но в основном по данным физической и биологической дозиметрии.

Характерны нарушения функциональных связей между корой голов­ного мозга, подкорковыми и спинальными центрами (дезинтеграция и дезавтоматизация), рефлекторные изменения функций внутренних орга­нов, эндокринной системы (в результате повышения активности системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников), сбалансированная ак­тивность которых нарушается, и как следствие — изменение чувстви­тельности тканей к гормонам. Отмечаются признаки раздражения моз­говых оболочек и отек головного мозга, которые являются основой пер­вичной реакции и периода разгара болезни, а также радиационной энцефаломиелопатии — в период разрешения. Развиваются симптомы мультиневритов и замедленной регенерации нервов. В основе вегетатив­ных нарушений лежат поражения надсегментарных отделов вегетатив­ной нервной системы.

Оказание помощи. Необходимы своевременность и комплексность в оказании помощи с учетом индивидуальных особенностей пострадав­шего. При лучевом шоке: гемотрансфузии (прямая, дробная), влива­ние тромбоцитарной, эритроцитарной массы, реополиглюкина или гемо-деза по 400 мл 2 раза в сутки (до 2 л тяжелым больным) капельно, растворов новокаина (0,25—0,50% 20 мл), аскорбиновой кислоты (5% —5 мл), димедрола (1 % 1 мл) 3 раза в сутки внутримышечно, коргликона 0,06 % и строфантина 0,05 % по 1 мл на растворе глюкозы внутривенно; серотонина 5—10 мг, растворов норадреналина 0,2 % — 1 мл (по 2—4 ампулы на 1 л 5 % глюкозы), промедола, противошокового коктейля (растворы натрия хлорида 0,9 % — 250 мл, глюкозы 40 % — 40 мл, кальция хлорида 10 % — 10 мл, аскорбиновой кислоты 5 % — 5 мл, витаминов В[ и Вб 5 % по 1 мл, кордиамина 2 мл и гидрокортизона 0,5 мл) и других противошоковых жидкостей внутривенно. Во время вли­ваний необходимо следить за АД.

При психомоторном возбуждении вводят литическую смесь: ами-назин 2,5 % раствор 1 мл, димедрол 1 % — 1 мл, магния сульфат 25 % — 5 мл, новокаин 0,5—2 % 5 мл, седуксен 2 мл 0,5 % раствора, галопе-ридол 0,5 % — 3 мл до 3 раз в сутки внутримышечно.

В случае развития геморрагического синдрома назначают: раствор аминокапроновой кислоты 5 % 100—200 мл внутривенно капельно тром-боцитарную и эритроцитарную массу, серотонина адипинат по 0,5—1 мл 1 % раствора в 100—150 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы внутривенно, раствор викасола 1 %— 1 мл внутри­мышечно, местно применяют тромбин, гемостатическую губку, кро­воостанавливающую марлю, фибринную пленку, адроксон в виде там­понов.

При явлениях агранулоцитоза вся помощь оказывается в стацио­наре.

Чтобы приостановить развитие инфекционных осложнений, вводят ристомицина сульфат и канамицин как слабовсасывающиеся анти­биотики, лизоцим 100—150 мг 2—3 раза в сутки внутривенно, сывороточ­ный полиглобулин 3—5 мл ежедневно внутримышечно.

Если радиоактивные вещества попали внутрь, следует вызвать рвоту, ввести подкожно (можно дважды) раствор апоморфина 0,25—0,5 % — 1 мл, сделать кровопускание и обменное переливание крови, усилить мочеотделение мочегонными средствами, обеспечить осмотический диурез (амфогелем, амберлитом, пектином), дать пострадавшему адсорбенты или комплексоны (сернокислый барий или магний, активированный уголь, эспатит 50 г на стакан воды, раствор этилендиаминтетрауксус-ной кислоты (ЭДТА) 10 % 20 мл на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, диэтиленриаминопентауксусную кислоту (ДЭСТА), лимоннокислый цирконий, грахамскую соль, радизонатнатрия), эстради-ол, 5 мл 5 % раствора пентацина внутривенно. Для ускорения выведения из организма стронция назначают препараты кальция и магния, для выведения цезия — препараты калия и натрия, иода — тиреотропный гормон, перхлораты, нитраты, роданиды.

При лучевом ожоге показаны противошоковая жидкость, блокады, морфин, антибиотики, асептические повязки.

В период первичной реакции (угнетения): фенамин 0,01 г 2 раза, секуринина нитрат 0,002 г 2 раза в сутки внутрь или 0,4 % раствора 1 мл внутримышечно, 0,2 % раствор стрихнина 5—10 капель внутрь 3 раза в сутки или 1 мл подкожно, прозерин внутрь по 0,015 г 3 раза, настойку чилибухи, пиридоксин внутрь. Для прекращения неукротимой рвоты: аминазин, димедрол, атропин, этаперазин, анестезии внутрь, капельно влить смесь (натрия хлорида 8 г, калия хлорида 0,2 г, натрия гидро­карбоната 0,8 г, воды дистиллированной 1 л), назначить аэрон, мепротан, гемодез.

В латентном периоде: продолжать вводить антибиотики, димедрол, глюкозу, аскорбиновую кислоту, витамины группы В, кальция хлорид и др.

В период разгара болезни: переливание крови, назначение гемо-деза, гидролизина (аминопептида, аминокровина, гидролизата казеина), левомицетина и эритромицина, нистатина, а также рутина, викасола, пиридоксина, преднизолона, симптоматических средств.

В период- выздоровления: стимулирующая и общеукрепляющая терапия (витамины, биостимуляторы, физиопроцедуры), санаторно-ку­рортное лечение.

Радиопротекторы назначают для профилактики лучевой болезни. Из радиопротекторов кратковременного действия используются серо-содержащие соединения (цистамин, цистеин, МЭА, производные изо-тиомочевины, тиофосфорной и тиосериой кислот), биологически активные амины и вещества, нарушающие утилизацию кислорода (серотонин, триптамин, нитриты, адреналин, ацетилхолин), а из радиопротекторов пролонгированного действия — анаболические гормоны, полисахариды, нуклеиновые кислоты, коэнзимы, вакционные препараты.

Электротравма нервной системы.

Клиника. Воздействие на человека технического или атмосферного (молния) электричества, сила которого достигает 0,025—0,05 А, может сопровождаться возникновением симпто­мов электротравмы нервной системы. Выраженность их зависит не толь­ко от силы тока, но и от состояния организма в момент его воздействия. Электротравму тяжелее переносят люди с тонкой влажной кожей, утом­ленные, с расстройствами сердечно-сосудистой деятельности, в состоянии алкогольного опьянения и др. Тяжесть электротравмы зависит и от места воздействия электрического тока. Чем больше тока проходит через голов­ной мозг и сердце, тем опаснее его воздействие.

Симптомы электротравмы, как правило, возникают остро. Отме­чаются утрата сознания, обсздвиженность, снижение или отсутствие периостальных и кожных рефлексов, чувствительности, тетанические сокращения мышц. При сохранности сознания появляются страх смерти, головная боль, головокружение, адинамия. Возможны двигательное беспокойство и эпилептические припадки.

В тяжелых случаях возникает шок, расстраиваются дыхание, зре­ние. Смерть наступает мгновенно либо спустя несколько часов и даже Дней после электротравмы.

Исход у переживших острый период в большинстве случаев благоприятный. Стойкие остаточные явления выражены слабо и часто отсутствуют.

Оказание помощи. Прежде всего пострадавшего надо освободить от воздействия тока, что следует делать с большой осторожностью, чтобы не пострадать самому. Для этого необходимо надеть резиновые перчатки, резиновые галоши или сапоги. Перерезать провод, находящий­ся под напряжением, можно только ножницами или щипцами с изолиро­ванными ручками. Если есть возможность — выключить ток.

Если спонтанное дыхание у пострадавшего отсутствует, наладить искусственное. При остановке сердечной деятельности провести массаж сердца и ввести сердечные средства (камфору, кофеин, адреналин).

Кессонная болезнь.

Клиника, Кессонная болезнь развивается вслед­ствие проникновения азота тканей в кровь при переходе из-под повы­шенного давления (2—5 атм) к нормальному. Переходя из тканей в кровеносную систему, азот вызывает газовую эмболию сосудов. Возни­кающие эмболы, сливаясь, могут иметь пенистую структуру. В других случаях пристеночные газовые пузырьки создают условия для образо­вания обтурирующего тромба из форменных элементов крови. Таким образом, кессонная болезнь протекает либо в виде аэроэмболии, либо аэротромбоза.

Болезнь может быть острой и хронической. Острые формы кессонной болезни обусловлены аэроэмболией, хронические — аэротромбозом. Хро­нические формы могут быть первичными и вторичными. Первично-хронические формы возникают медленно, проходят длительный латент­ный период и обусловлены аэротромбозом. К ним относятся остеоартроз и миокардиодистрофия. Вторично-хронические формы вызваны аэро­эмболией, до устранения которой в нервной ткани произошли глубокие необратимые патологические изменения.

Имеется определенная зависимость тяжести течения симптомов от размеров и количества газовых эмболов. В связи с этим среди острых форм кессонной болезни следует различать легкие, средней тяжести, тя­желые и летальные. Легкие формы характеризуются обратимостью после устранения блокады кровообращения и влияния эмболов. К фор­мам средней тяжести следует отнести аэроэмболии, устранение которых сопровождается незначительными резидуальными явлениями. Тяжелые формы развиваются при недостаточно своевременном устранении эмболического действия газа или при массивных аэроэмболиях. Они заканчиваются выраженным дефектом функций органов. В случае массивного наводнения аэроэмболами тяжелые формы кессонной болезни могут стать летальными. Летальные формы кессонной болезни наблю­даются при полной блокаде легочного кровообращения, острой недостаточности работы сердца или нарушении кровообращения в продол­говатом мозге.

От момента окончания декомпрессии (переход из-под повышенного давления к нормальному) и до появления первых симптомов кессонной болезни проходит обычно не менее получаса. Чем выше давление и сте­пень сатурации организма (насыщения газом) и чем короче декомпрес­сия, тем скорее наступит газовая эмболия. Если же степень сатурации невысока, то для развития газовой эмболии необходимо более продол­жительное время, а заболевание выразится в более легкой форме.

К легким формам относятся остеоартралгии, невралгии и кожные поражения (зуд, мраморность и эмфизема кожи).

Основным симптомом остеоартралгии является боль, которая ло­кализуется в костях и суставах конечностей. Нередко болям предшест­вуют парестезии. Интенсивность болей может носить перемежающий характер. Иногда боли сопровождаются судорогами и фибриллярными подергиваниями в конечностях, припухлостью с наличием выпота в суста­вах. При пальпации выявляется крепитация. Может наблюдаться повы­шение температуры.

Невралгические боли более интенсивные, сопровождаются расстрой­ствами чувствительности (парестезии, анестезии, гиперестезии) и болез­ненностью самих нервов при пальпации. Нередко невралгические симптомы сопутствуют остеоартралгиям.

Кожные поражения при кессонной болезни, как правило, проявля­ются остеоартралгиями. Чаще других встречается ограниченный кожный зуд, который редко распространяется на все тело. Ощущение кожного зуда соответствует ощущению при укусах насекомых. В одних случаях зуд может быть легким, в других он мучителен, вызывает расчесы на теле. Возможна мраморность кожи, которая локализуется преимущест­венно на внутренних поверхностях бедер, груди, плечах. Это отдельные бледные пятна и пересекающиеся между собой полосы, создающие своеобразные сетчатые узоры. При генерализованной мраморности кожа покрыта крупными пятнами. В начальной стадии кессонной болезни характерна миграция пятен на коже, что зависит от перемещения газовых эмболов вследствие гемодинамических условий.

Кожная эмфизема проявляется возникновением очаговой припух­лости кожи. При пальпации таких участков определяется крепитация. Если кожная эмфизема не генерализована и не сочетается с другими синдромами кессонной болезни, то после лечебной рекомпрессии она быстро проходит.

К синдромам кессонной болезни, протекающей в более тяжелой форме, относятся поражения внутреннего уха, глаз и желудочно-кишечного тракта. Для этих форм характерен короткий латентный период и более выраженные продромальные симптомы. Самый постоян­ный начальный симптом кессонной болезни — чувство резкого утомле­ния, граничащего с адинамией.

Поражение внутреннего уха проявляется синдромом Меньера: резкая усталость, тяжесть в голове, головная боль, головокружение, тошнота, рвота. Основной симптом — головокружение, сопровождаю­щееся шумом и звоном в ушах и потерей слуха. Нередко оно усиливается при повороте головы. На высоте головокружения могут наблюдаться замедление пульса, нарушение дыхания и гипергидроз. Синдром Меньера часто развивается остро, без продромального периода, сопровождается потерей сознания и спинальными нарушениями. Такие случаи иногда могут переходить в хронические формы с неблагоприятным исходом.

Глазные расстройства развиваются вследствие аэроэмболий в гла­зу. Это преходящие или стойкие расстройства зрения в связи с нару­шением кровообращения в сетчатке или хрусталике.

Выраженность желудочно-кишечных расстройств в период деком­прессии находится в прямой зависимости от наличия метеоризма, кото­рый может быть источником аэроэмболии в желудочно-кишечной систе­ме. Основной симптом желудочно-кишечных проявлений кессонной болезни — боли разлитого характера, локализующиеся в эпигастраль-ной области. При перкуссии живота определяется тимпанический звук. Мышцы живота напряжены. Могут наблюдаться тошнота, рвота, жидкий или водянистый стул. При своевременной рекомпрессии желу­дочно-кишечные симптомы быстро проходят, если не развивается коллаптоидное состояние.

Кессонная болезнь с тяжелым течением проявляется через несколько минут после декомпрессии. Вследствие большого количества свободного газа в организме аэроэмболический процесс выражен наиболее резко. Больные нередко погибают. Тяжелые формы кессонной болезни проте­кают с поражением спинного и головного мозга, сердца и легких. Спи-нальные поражения выражаются миелозом, который развивается через несколько минут после декомпрессии. После первых симптомов (выра­женная общая слабость, адинамия, парестезии) развивается парапарез или параплегия ног, сопровождающаяся расстройством чувствитель­ности и функций тазовых органов. В более тяжелых случаях появляются симптомы поражения головного мозга, которые зависят от массивности и локализации аэроэмболов. Сразу же при выходе в условия нормального давления появляется сильная головная боль и выраженная общая слабость, вслед за которыми возникают гемипарез или гемиплегия, гемигипестезия и другие симптомы очагового поражения головного мозга.

Для поражения легких характерны чувство стеснения в груди, боли в подгрудинной области, кашель, учащенное поверхностное дыха­ние, нередко астматическое состояние. Отмечаются цианоз или бледность кожных покровов лица, кровохаркание. Аускультативно определяются мелкие влажные хрипы, притупление перкуторного звука. Мелкоочаговые или глубоко расположенные инфаркты легких без рентгенологического исследования диагностировать трудно. Наиболее часто инфаркты лока­лизуются в нижних долях легких и могут возникать через значительный промежуток времени после декомпрессии.

Аэроэмболия в коронарных сосудах нередко заканчивается леталь­ным исходом. Однако могут быть признаки незначительной коронарной аэропатии: общая слабость, слабые загрудинные боли, ощущения сердеч­ной тоски. Отмечаются бледность кожных покровов лица и аритмия пульса. Эти явления быстро проходят, но в течение нескольких дней больной испытывает неприятные ощущения в области сердца.

К тяжелой форме кессонной болезни относят аэроэмболический коллапс, развивающийся сразу после декомпрессии: резкая адинамия, сильная головная боль, мерцание в глазах. Больной с трудом отвечает на вопросы. Лицо гиперемировано, склеры инъецированы. Кожа пят­нистая, холодная на ощупь и покрыта липким потом. Дыхание частое, поверхностное, неправильное. Пульс частый, мягкий, аритмичный. Могут наблюдаться тошнота и рвота желчью, кровохаркание. В легких выслу­шиваются влажные хрипы. Нередко развивается генерализованная под­кожная эмфизема. Возможны сопор, кома.

Летальные формы кессонной болезни обусловлены массивной аэро­эмболией, при которой наводнение сосудистой системы газовыми эмболами столь велико, что одновременно могут развиться и коллапс, и поражение жизненно важных органов. Симптомы поражения легких, сердца и головного мозга возникают сразу после декомпрессии. В первую очередь массивной аэроэмболии могут подвергаться легочные сосуды. В таких случаях после декомпрессии возникают сильная одышка, боли в груди, кровохаркание, резкий цианоз кожных покровов и состояние асфиксии. Если преобладает аэроэмболия сосудов сердца, то на первый план выступает острая сердечная недостаточность, сопровождающаяся сердечной астмой и отеком легких.

Оказание помощи. Необходима срочная рекомпрессия, которая осуществляется в рекомпрессионной камере или лечебном шлюзе. Согласно правилам проведения кессонных работ, рекомпрессионная камера должна находиться на месте их производства. При рекомпрессии давление в камере постепенно повышается до такого, при котором рабо­тал больной, и поддерживается в течение 1/2—1 ч. Если за это время не наступает лечебный эффект, рекомпрессия может быть продлена до 2 ч. Эффективность рекомпрессионной терапии зависит не только от свое­временности ее применения, но и от сочетания с другими методами ле­чения.

Вдыхание кислорода во время газовой компрессии способствует реабсорбции газа и вымыванию азота из организма. Вдыхание кислорода или кислородной смеси должно быть обеспечено герметической аппара­турой, исключающей возможность снижать концентрацию кислорода за счет его разбавления подсасываемым воздухом, и автоматической регуляцией соответствия давления в дыхательном аппарате и рекомпрес-сионной камере.

При кессонной болезни применяются сосудорасширяющие и сред­ства, стимулирующие кровообращение: кордиамин (1—2 мл), кофеин-бензоат натрия (1—2 мл 10—20% раствора), эфедрина гидрохлорид (1 мл 5 % раствора), папаверина гидрохлорид (1—2 мл 1—2 % раство­ра) подкожно, строфантин (1 мл 0,05 % раствора) внутривенно на глю­козе. Рекомендуется обильное питье (чай, кофе). В более тяжелых случа­ях, когда должны быть приняты срочные меры и больной не может прини­мать жидкость через рот, необходимо вводить внутривенно глюкозу с аскорбиновой кислотой и витамином В|, физиологический раствор и плазму крови до 400 мл.

Во время рекомпрессии, после исчезновения болей, когда больной уже способен передвигаться, показаны общие движения и гимнастика в течение 5—8 мин через каждые 15—20 мин. Такие меры способствуют улучшению кровообращения и предотвращают застой крови в блоки­рованных участках. При массивной аэроэмболии или локализации газовых эмболов в центральной нервной системе больного укладывают так, чтобы ноги его были приподняты, а голова и верхняя часть туловища опущены.

Сверхвысокочастотные (СВЧ) излучения.

Клиника. При остром и хроническом воздействии электромагнитных излучений (ультравысокой частоты — 0,3—3 ГГц, или дециметровых волн, СВЧ — 3—30 ГГц, или сантиметровых волн крайне высокой частоты — 30—300 ГГц, или миллиметровых волн) выше допустимых пределов (10 мкВт/см2 за 8 ч и I мкВт/см2 для населения) на незащищенных людей развивается микроволновая болезнь. Раньше других повреждаются маловаскуляризи-рованные органы: хрусталик, стекловидное тело. Наиболее чувствитель­на к воздействию электромагнитного поля радиочастотного диапазона нервная система вследствие детектирования СВЧ-энергии в мембранах нервных клеток, влияния его на подвижность ионов (способность их проникать через эти мембраны). СВЧ-излучение влияет на собственные частоты электромагнитного обмена клетки (биополе) путем резонансно­го поглощения энергии, поляризации и возбуждения молекул. Наблю­даются вторичные (опосредованные) эффекты СВЧ-поля: кумуляция, сенсибилизация организма, стимуляция (до определенного предела) или угнетение нервной системы, снижение активности ферментов, инактива­ция сульфгидрильных групп крови, увеличение содержания 17-КС и ОКС в моче, изменение функции щитовидной железы, состава пери­ферической крови и др.

Различают астеническую, вегетативно-сосудистую и диэнцефальную формы микроволновой болезни с нерезкими, умеренными и сильными нарушениями, а также стадии неврастении, псевдоневрастении с орга­ническими симптомами и явлениями энцефалопатии.

При остром развитии болезни (под лучом в зависимости от интен­сивности и времени облучения) возникают головная боль, сонливость, общая слабость, боли в области сердца, тахикардия, резь и боли в гла­зах, дрожь, потливость, страх, галлюцинации, коллапс, шок. При хро­ническом воздействии СВЧ-поля клиническая картина складывается из симптомов нарушения функций ЦНС (головные боли, головокружения, расстройства сна, нарастающая общая слабость, заторможенность, склонность к депрессивным реакциям, раздражительность, повышение и диссоциация сухожильных и кожных рефлексов, нистагм, асимметрия черепной иннервации, тремор век и рук, эмоциональная лабильность), в разной степени сочетающихся с вегетативно-сосудистыми измене­ниями (нарушение ритма сердца, артериальная гипертензия, сменяю­щаяся гипотензией, симптомами местных ангиоспазмов и болями в об­ласти сердца), дистрофическими явлениями в мышце сердца или признаками нарушения проводимости (по данным ЭКГ), красным раз­литым стойким дермографизмом, термоасимметрией, акроцианозом, гипергидрозом, усилением пиломоторного рефлекса, положительными вегетативными пробами, висцеральными расстройствами (нарушение билирубиновыделительной и дезинтоксикационной функций печени, угнетение желудочной секреции и моторной деятельности, дуоденостаз), изменения периферической, крови (лейкопения, нейтропения, склонность к лимфоцитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы влево), изменения обмена веществ (углеводного, кортикостероидного, тиреоидного).

Диагноз ставится по результатам профанамнеза, клиническим проявлениям, данным дополнительных исследований.

Оказание помощи. Специфического лечения не существует. Назна­чают общеукрепляющие и стимулирующие средства (настойка женьшеня, лимонника, элеутерококка, ДОКСА, витамины, глутаминовую кислоту, снотворные и малые транквилизаторы, психотерапевтические процедуры, душ, ванны), дезинтоксикационные препараты.

Вибрационная болезнь.

Клиника. Вибрационная болезнь разви­вается при общем или местном хроническом воздействии на организм человека вибрации с частотой ниже 35 и свыше 50 Гц (до 360 Гц).

В патогенезе вибрационной болезни огромную роль играют нару­шения деятельности центрального, периферического и вегетативного отделов нервной системы, а также других органов и систем: сердечно­сосудистой (ангиоспазмы, брадикардия, артериальная гипотензия), эндокринной (повышение основного обмена, похудание, расстройство менструального цикла, половой фукнции), опорно-двигательной, желу­дочно-кишечного тракта.

Условно различают 4 стадии болезни: начальную, или функцио­нальных изменений, умеренных нарушений, резких вазомоторных и тро­фических расстройств, генерализованных органических поражений (диэнцефальные кризы, контрактуры, гангрена). Ангиоспазмы возникают уже через 3—4 мес от начала вибрации тела (обшей и преимущест­венно локальной) в различных частотах.

Для подвергающихся общей вибрации и частым толчкам характерны симптомы астенических состояний с вегетативно-сосудистыми дисфункциями (гипоталамические кризы, меньероподобный синдром, соляралгии). Нередко определяются поражения зрительных и слуховых нервов, вторичные радикулиты, патологические изменения позвоночника, статическая атаксия, тремор рук и дрожь во всем теле, снижение сухо­жильных и периостальных рефлексов (чаще коленных и .ахилловых), опущение внутренних органов, гастриты, обострения хронических воспалительных процессов.

Вибрационная болезнь при локальной вибрации тела развивается постепенно. Появляются недомогание, головные боли и боли в области сердца, плохой сон, головокружение, раздражительность. Иногда отмечаются резкое похудание, жажда, бессонница, боли в конечностях по утрам и в покое, побледнение пальцев, длящееся до 2 ч, их повышенная зябкость, парестезии. Вскоре формируются полиневритический синдром на фоне признаков со своеобразными нарушениями чувствительности (полиневритического или сегментарного диссоциированного типа), преимущественно в зоне сегментов Сш — Туп, увеличивающаяся в дистальном направлении гипер- или гипестезия, выпадение тактильной чувствительности без четкой границы (при вибрации тела с частотой более 200 Гц), болями вдоль нервных стволов и сплетений, вазомотор­ными и трофическими расстройствами (гипергидрозом, гиперкератозом ладонных поверхностей, деформациями межфаланговых суставов и кон­цевых фаланг кистей рук), изменением сухожильных и периостальных рефлексов (их повышение в начальной стадии болезни и выпадение в последующих стадиях), гипотрофией преимущественно межкостных мышц, изменениями на рентгенограммах (признаки остеопороза, обра­зования эностозов, остеофитов и эпикондилитов, кист, деформирующих артрозов). Из черепных нервов в первую очередь страдают слуховые (по типу неврита).

При комбинированной вибрации (локальной и общей) болезнь чаще всего протекает по типу невроза (раздражительная слабость, явления астении, бессонница, расторможенность эмоционально-аффективных реакций, сосудистые дистонии), вегетативных кризов (в том числе диэнцефальных), невротического синдрома, вегетативно-сосудистой ди­стонии. Характерны вначале невроз с нерезким полиневритическим синдромом, потом — ангиодистонические нарушения, знаки органическо­го поражения ЦНС, затем диэнцефальные расстройства (анорексия, жажда, похудание, повышение основного обмена на 25 %, гипергидроз, извращенный дермографизм, тремор рук, артериальная гипотензия, брадикардия, нарушение секреции и моторной функции желудка).

Диагностика вибрационной болезни основывается на результатах профанамнеза, клинических проявлениях, данных параклинических исследований (рентгенологических, капилляроскопии, осциллографии, реовазографии, термометрии и термографии, вегетативных проб).

Оказание помощи. Лечение симптоматическое. Следует ограничить употребление жира с пищей. Назначают ганглиоблокаторы, седативные, снотворные средства, анальгетики (растворы новокаина 0,5 и 1 % по 10 мл внутривенно или внутримышечно), папаверин и дибазол по 0,02 г внутрь, аминазин 0,025 г внутрь 2 раза в сутки, келлин, витамины В| и б!?, никотиновую кислоту.

Ожоговая болезнь.

Клиника. Ожоговая болезнь развивается после термических воздействий (II — IV степени) на 10—15 % или более 50 % поверхности тела (при ожогах I степени) с расстройствами жизнедея­тельности всего организма (изменение функций нервной системы, внутренних органов, обмена веществ) и (разностью течения. Фазы ожоговой болезни: ожоговый шок, Ожоговая инфекция (токсемия), ожоговое истощение (септикотоксемия), реконвалесценция. У постра­давшего развиваются вторичная иммунологическая недостаточность, токсикоз, снижаются общая иммунологическая реактивность организма, бактерицидные свойства тканей и крови, фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов, абсолютное количество Т-лимфоцитов. Далее развиваются интоксикация бактериальными, тканевыми эндо- и экзо­токсинами, аутосенсибилизация организма, изменяется его реактивность, нарушаются обмен веществ и функции внутренних органов, эндокринной системы, начинаются дистрофические и воспалительные процессы.

Ожоговый шок — ответная реакция организма на термическую травму и обширную болевую импульсацию. В результате увеличивается порозность сосудов, уменьшается объем циркулирующей крови, наруша­ется электролитный баланс, отмечаются большая плазмопотеря, гемо-концентрация, деструкция эритроцитов, спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, гипоксия тканей, изменения функций внутренних органов.

Сначала бывает возбуждение, которое сменяется заторможенностью и адинамией. Появляются рвота, олигурия вплоть до анурии, макроге-моглобинурии. Снижаются рефлексы, обнаруживаются признаки менин-гизма, пареза кишечника. Остаточный азот крови определяется выше 30 ммоль/л.' Развиваются сопор, кома, общемозговые симптомы, легкие двигательные и чувствительные нарушения, рефлексы орального автоматизма, у детей — отек мозга с судорожным синдромом, у людей преклонного возраста — острая сердечно-сосудистая недостаточность. Шок может продолжаться до трех дней. По уровню АД и пульса нельзя судить о глубине ожогового шока.

В фазе токсемии отмечаются разнообразные экзогенные реакции — от явлений астении до делириозно-онейроидных помрачений сознания и эпилептических припадков, рассеянные органические знаки, признаки поражения симпато-адреналовой системы. Кроме того, бывают лихорад­ка, бактериемия, явления анемизации, нарушение сна, симптомы раз­дражения оболочек мозга и пирамидной недостаточности, невриты, пневмонии, иногда абсцес головного мозга. Токсемия длится 4—12 дней.

Через месяц после ожогов и позже нередко наступает ожоговое истощение: развиваются кахексия, гипопротеинемия, анемия, астениза-ция, аментивно-делириозные состояния, гиперкинезы (чаще миоклони-ческие), судорожный синдром, тяжелые вегетативно-трофические нару­шения, симптомы поражения периферических нервов (чаще локтевого и малоберцового), пролежни, контрактуры, поверхностные язвы. Ожо-говая энцефалопатия, или органический нейропсихопатологический синд­ром, проявляется расстройством памяти и осмысления информации, эмоций и интеллекта, раздражительностью, парезом черепных нервов, анизорефлексией, патологическими стопными симптомами.

Осложняют ожоговую болезнь пневмонии, острый эрозивный гас­трит, паренхиматозный гепатит, нефриты.

Оказание помощи. Охлаждение пораженных участков тела водой или снегом в течение 30 мин, обезболивание анальгетиками, нейролеп-тиками, ингаляционными наркотиками, исключение травматизации обож­женных мест. Во время транспортировки пострадавшего в стационар вводят реополиглюкин, противошоковые жидкости, анальгетики (омно-пон, промедол) и антигистаминные средства (пипольфен, димедрол), противостолбнячную сыворотку с анатоксином, 4 % раствор натрия гидрокарбоната, 15 % раствор маннита (по 200—300 мл), сердечные средства (коргликон, строфантин).

содержание   ..  10  11  12  13  14  ..