содержание   ..  10  11  12  13  ..

СУБДУРАЛЬНАЯ ЭМПИЕМА (НЕВРОЛОГИЯ)

Клиника. Субдуральная эмпиема, или гнойный процесс в субдуральном пространстве, формируется контактным путем при гнойных поражениях сосцевидных отростков, лобных пазух, осложнении гнойных менингитов, а также гематогенным путем при гнойных очагах экстра­краниальной локализации.

Характеризуется резкой головной болью, чаще локальной, повы- -шением температуры, появлением через 1—2 суток очаговых невроло­гических симптомов, зависящих от локализации эмпиемы, и судорожных припадков. Со временем состояние ухудшается, угнетение сознания нарастает, менингеальные симптомы непостоянны, на глазном дне бывают застойные диски зрительных нервов. В ликворе резко увеличено содержание белка, нейтрофильный плеоцитоз, давление повышено.

Оказание помощи. Антибиотикотерапия по схемам, характерным для лечения гнойных менингитов, дегидратирующая терапия. При отсутствии эффекта — оперативное вмешательство (опорожнение эмпи­емы).

ЭПИДУРИТ (ОСТРЫЙ ЭПИДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС)

Клиника. Заболевание развивается вследствие гематогенного пере­носа из очагов инфекции в эпидуральную клетчатку, на оболочки и вещество спинного мозга. Может наблюдаться и при остеомиелите позвоночника.

Начало острое, с повышения температуры, озноб, быстро нарастаю­щие боли, вначале локальные, затем распространяющиеся вдоль по­звоночника. Наблюдается напряжение паравертебральных мышц и мышц брюшного пресса, через несколько часов развиваются вялый парапарез, нарушение функции тазовых органов, расстройства чувствительности, менингеальный синдром. При пункции эпидурального пространства обнаруживают гной, в ликворе — белково-клеточную диссоциацию, при ликвородинамических пробам — спинальный блок.

Оказание помощи. Оперативное вмешательство — широкое дрениро­вание эпидуральной клетчатки, бензилпенициллин по 20 000 000— 30000000 ЕД/сут.

ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (НЕВРОЛОГИЯ)

Отравление этиловым спиртом. Клиника. Этиловый спирт (этанол, винный спирт, этиловый алкоголь) относится к наркотическим сред­ствам жирного ряда. Он оказывает общее угнетающее влияние на центральную нервную систему. В медицинской практике применяется главным образом в качестве антисептика. В небольших дозах вызывает алкогольное опьянение, в больших дозах оказывает наркотическое действие, угнетая деятельность коры головного мозга, подкорковых образований; нарушает проницаемость сосудов и функцию почек.

При приеме спирта внутрь его максимальная концентрация в крови наблюдается через 1 час, иногда несколько раньше. Спирт проникает во все ткани и среды организма. До 90 % принятого спирта окисляется в печени до уксусной кислоты, остальная часть выводится из организма через дыхательные и мочевыводящие пути в неизменйом виде. Прием небольших доз вызывает эйфорию, снижение оценки действительности, атаксию, употребление токсических доз — алкогольную кому. Выделяют три стадии алкогольной комы.

Для первой стадии характерны гиперемия кожи-лица и конъюнкти­вит, гиперсаливация, одышка, тахикардия, повышение артериального давления. Больные реагируют на боль. Мышечный тонус повышен, сухожильные рефлексы нормальные или повышенные, наблюдаются миофибрилляции, тризм жевательных мышц, миоз, анизокория, нистагм. Во второй стадии реакция на болевые раздражения еще сохраняется, но наступают мышечная гипотония и гипорефлексия. Кожные покровы бледные, артериальное давление снижается и коматозное состояние переходит в третью стадию (стадию глубокой комы). В состоянии глу­бокой комы больной не реагирует на болевые раздражения. Кожа тела холодная, липкая, влажная. Температура тела снижается на 1—2°. Выявляются мышечная гипотония, арефлексия, нередки тонические судороги. Кожные покровы бледные с цианозом. Дыхание замедленное, иногда аритмичное, артериальная гипотензия, глазные яблоки плавают, миоз или мидриаз. Может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Смерть наступает от острой дыхательной, сердечно-сосу­дистой или почечно-печеночной недостаточности.

Оказание помощи. Отсасывают слизь, слюну (рвотные массы) из полости рта, глотки, носа в случае недостаточной проходимости дыха­тельных путей, при необходимости делают интубацию трахеи. Чтобы прекратить всасывание алкоголя, через зонд обильно промывают желу­док. Для ускорения окисления спирта внутривенно вводят гипертони­ческий раствор глюкозы (20—40 %) с инсулином и витаминами (аскор­биновая кислота, витамины В|, Ве), бемегрида 10 мл 0,5 % раствора или 40 % раствора глюкозы. При расстройстве сердечно-сосудистой деятельности внутривенно вводят 0,5 мл коргликона, вводят кофеин, кордиамин, коразол и другие средства — в зависимости от тяжести расстройств. При затяжном коллаптоидном состоянии показан норадре-налина гидротартрат (2 мл 0,2 % раствора) в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида (400—500 мл) внутривенно капельно с гормональными препаратами. В связи с ацидозом вводят 500—1000 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната, для уменьшения секреции слизистой дыхательных путей внутримышечно 1 мл 0,1 % раст­вора атропина сульфата.

Острая алкогольная энцефалопатия Вернике.

Клиника. Острая алкогольная энцефалопатия развивается на фоне многодневного пьян­ства или затяжных запоев. Вначале появляются делирий в виде зритель­ных галлюцинаций и иллюзий, тревожное состояние и. двигательное возбуждение, периодически сменяющееся кратковременной обездвижен-ностью. Больные могут выкрикивать отдельные слова, ио речевой контакт с ними невозможен. Психические симптомы развиваются на фоне соматических расстройств (хронический гастрит, язвенная бо­лезнь, цирроз печени, гепатит) и сопровождаются неврологическими нарушениями. Наблюдаются фибриллярные подергивания мышц лица, гиперкинезы (дрожание, хореические, миоклонии, торсионный спазм или атетоз). Мышечный тонус неустойчив, гипотония мышц может сменяться гипертонией, которая иногда бывает столь интенсивной, что можно говорить о децеребрационной ригидности. Типична так называемая. оппозиционная гипертония—нарастание сопротивления при попытке изменять положение конечностей. Выражены симптомы орального авто­матизма (хоботковый, сосательный и др.) и хватательные рефлексы. Крупноразмашистый горизонтальный нистагм, неподвижный взгляд, птоз, косоглазие, анизокория, миоз, отсутствие зрачковых реакций на свет в своей совокупности характеризуют развернутую, а иногда терми­нальную стадию болезни. Как правило, выявляется синдром полиней-ропатии с признаками поражения пирамидной системы. В ликворе увеличено содержание белка при нормальном цитозе. Соматические расстройства выражены и постоянны. Больные истощены, кожа и слизи­стые оболочки бледные, склеры субиктеричны, лицо одутловатое. У од­них больных кожа сухая и шелушащаяся, у других, наоборот, выра­женное потоотделение. Температура высокая нередко в течение всего острого периода болезни. Дыхание частое, тахикардия с аритмией. Печень увеличена и болезненна при пальпации. Психические и невро­логические расстройства могут регрессировать и снова нарастать. Относительное улучшение может удерживаться от одного до нескольких Дней. Повторные обострения болезни обычно менее тяжелы и менее продолжительны. Глубокий сон, продолжающийся и днем,— ранний при­знак благоприятного исхода психоза, который может длиться несколько недель.-

При острой алкогольной энцефалопатии средней тяжести смерть может наступить к концу второй недели от возникшей пневмонии и других осложнений. В случае молниеносно текущей формы в течение первых дней болезни на фоне высокой температуры и делириозного синдрома развивается коматозное состояние. Смерть наступает чаще всего на 3—6-й день болезни.

Оказание помощи. Медицинская тактика экстренной терапии бази­руется на патогенезе развития симптомов, что связано с выраженным дефицитом тиамина (витамина В])- Необходимо ввести большие дозы витамина б! (внутривенно струйно 20—30 мл 5 % раствора и внутри­мышечно 10—20 мл). Не следует начинать лечение с введения глюкозы внутривенно, так как происходит более энергичный расход мини­мального резерва витамина В) в организме, чем может быть спровоци­ровано нарастание симптомов острой энцефалопатии вплоть до коллапто-идного состояния. В зависимости от тяжести течения болезни в первые сутки введение витамина В] можно повторять и сочетать с витаминами Ве и В|2. Состояние ацидоза купируется внутривенным введением 4 % раствора натрия гидрокарбоната, психомоторное возбуждение, судороги — введением седуксена, аминазина, пипольфена. В случае сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды (строфан-тин, коргликон и др.).

Патологическое алкогольное опьянение.

Клиника. Патологическое алкогольное опьянение может развиваться на фоне простого алкоголь­ного опьянения или предшествовать ему. Чаще оно развивается у лиц, страдающих алкоголизмом, больных эпилепсией и у психопатических личностей. Однако может развиться и у практически здоровых людей. Способствующими факторами могут быть психическое или физическое переутомление, недосыпание, психогении и др.

Патологическое опьянение — психоз острый и скоротечный, соче­тающий признаки сумеречного помрачения сознания и галлюцинаторно-бредовые переживания. Развивается после приема незначительных (50—150 г, гораздо реже — больше) доз алкоголя. На фоне глубо­кого помрачения сознания возникают аффективные расстройства (тре­вога, страх, гнев, ярость). Значительно реже клиника проявляется повышенным настроением с бредом и галлюцинациями устрашающего содержания. Наступает двигательное возбуждение. Поступки больных не отражают реальную ситуацию и определяются имеющимися психи­ческими нарушениями. В одних случаях они оборонительного характера и влекут за собой нападение с разрушительными действиями, в дру­гих — выражено стремление избежать опасность, проявляющееся в бег­стве. Иногда поведение больных внешне сохраняет целесообразность и целенаправленность, сопровождается сложными движениями. Неред­ко встречается молчаливое двигательное возбуждение или больные про­износят отдельные слова, короткие фразы либо издают нечленораздель­ные крики. Состояние патологического опьянения может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и заканчивается глубоким сном с полной амнезией. В отдельных случаях сохраняется смутное воспоминание об отдельных эпизодах психических расстройств.

Оказание помощи. Необходимо купировать возбуждение и бессон­ницу введением нейролептиков и транквилизаторов в сочетании с антигистаминными препаратами: внутримышечно или внутривенно 1—2 мл 2,5 % раствора аминазина, 2—4 мл 0,5 % раствора сибазона в 5 % или 40 % растворе глюкозы, 2 мл 2,5 % раствора дипразина, 1 мл 1 % раствора димедрола с аминазином или сибазоном в виде литической смеси. При внутривенном введении надо следить за артери­альным давлением.

Отравление метанолом.

Клиника. Метанол (метиловый, или древес­ный, спирт) применяется в промышленности для получения муравьиной кислоты, формалина и как растворитель. При приеме внутрь метанол быстро всасывается (токсическая доза 10 мл, смертельная 30 мл) и мед­ленно выводится из организма. Продукты окисления метанола (фор­мальдегид и муравьиная кислота) вызывают метаболитический ацидоз с поражением центральной нервной системы, зрительных нервов и сет­чатки. Через несколько часов после приема его внутрь появляются первые признаки отравления: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, пошатывание при ходьбе, боль в мышцах и суставах. Быстро развиваются зрительные расстройства (мелькание «сетки» или «туман» перед глазами с последующим снижением остроты зрения до полной слепоты). Отмечаются сухость кожи, цианоз слизистых оболочек, кожи, зрачки расширены, реакция их на свет вялая. В крови увеличи­вается количество эритроцитов и гемоглобина, в моче определяются белок и гиалиновые цилиндры. При тяжелой степени отравления на фоне быстрого снижения остроты зрения и психомоторного возбужде­ния развивается коматозное состояние. Зрачки широкие, на свет не реагируют, цианоз слизистых и кожи, артериальное давление низкое, тонические судороги по типу децеребрационной ригидности. Смерть наступает от острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточ­ности через несколько часов или в первые два дня после приема спирта.

Оказание помощи. Промывают желудок 1—2 % раствором натрия гидрокарбоната или водой. Внутрь — этиловый спирт (антидот антиме­таболического действия) по 100—500 мл 30 % раствора через каждые 2—4 ч до исчезновения метанола в крови. Если больной находится в коматозном состоянии, 5 % раствор этилового спирта вводят внутривен­но капельно в 5 % растворе глюкозы (из расчета на этанол 1 г/кг массы тела). В зависимости от тяжести состояния и содержания мета­нола в крови повторно вливают капельно этанол или принимают его внутрь. В связи с ацидозом рекомендуется обильное щелочное питье или внутривенное введение капельно 4 % раствора натрия гидрокарбоната до 2 л. При коллаптоидном состоянии внутривенно вводят коргли-кон 0,5 мл в 10—20 мл изотонического раствора натрия хлорида, внутри­венно капельно норадреналина гидротартрат (2 мл 0,2 % раствора) или мезатон (1—2 мл) в 5 % растворе глюкозы, капельно внутривенно преднизолон (30 мг) или гидрокортизон (25—50 мг) на изотоническом растворе натрия хлорида.

В случае тяжелой степени отравления показаны форсированный диурез и гемодиализ. Если поражены зрительные нервы, супраорби-тально делают инъекции атропина, гидрокортизона, внутримышечно вводят витамины группы В, никотиновую кислоту, АТФ.

Отравление этиленгликолем.

Клиника. Этиленгликоль входит в со­став незамерзающих жидкостей для охлаждения моторов в качестве антифриза (50—60% водный раствор). Применяется также в фарма­цевтической, текстильной, кожевенной, химической промышленности, в радиоэлектронике. Может попадать в организм ингаляционно, через кожу и желудочно-кишечный тракт. Очень токсичен при энтеральном введении в организм. Токсичен как этиленгликоль, так и продукты его распада (глиоксаль, щавелевая кислота). Вследствие избирательного действия на капилляры сосудов мозга (сосудистый яд) вызывает повы­шенную проницаемость сосудистой стенки. Дистрофические изменения происходят в печени и почках.

При отравлении через рот смертельная доза этиленгликоля 80— 90 мл. Первые признаки интоксикации появляются через 2—12 ч. Отравление протекает циклично в три стадии: 1) начальная алкогольно­го опьянения (продолжительность до 12 ч); 2) нейротоксическая, 3) нефротоксическая (2—5-е сутки). По тяжести течения различают легкую степень интоксикации, среднюю и тяжелую. При отравлении легкой степени наблюдается состояние опьянения с головной болью, голо­вокружением, тошнотой, рвотой, болью в пояснице и подложечной области. Брадикардия, глухость сердечных тонов, в моче следы белка. Для средней степени отравления характерны: помрачение сознания, диплопия, снижение остроты зрения. Лицо гиперемировано, с циано­зом, тахикардия, артериальная гипертензия, олигурия, нефрозонефрит, признаки поражения печени. При тяжелой степени отравления больные впадают в коматозное состояние. Цианоз кожи и слизистых, гипотер­мия, слабый пульс, тах'икардия, нарушение дыхания, коллапс. Тонико-клонические судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Смерть может наступить в 1—2-е сутки от комы центрального проис­хождения. Если этого не случилось, дальнейший ход зависит от степени поражения печени и почек (нефрит, пиелонефрит, уремическая кома, нарушение функции печени).

Оказание помощи. Обильное промывание (8—10 л) желудка че­рез зонд теплой водой или 2 % раствором натрия гидрокарбоната. Сифонная клизма, солевое слабительное.1 Внутривенное введение 5_10 % этилового спирта из расчета 1 мл/кг массы тела больного (этанол, взаимодействуя с ферментом алкогольдегидрогеназой, тормо­зит расщепление этиленгликоля до щавелевой кислоты). Неоднократно вводят внутривенно кальция хлорид, который нейтрализует щавелевую кислоту. Если нет падения артериального давления, рекомендуется кро­вопускание с последующим введением кровезамещающих жидкостей, глюкозы с аскорбиновой кислотой. При наличии ацидоза внутривенно вводят 4 % натрия гидрокарбонат. Оксигенотерапия, витамины груп­пы В. В тяжелых случаях — гемодиализ, форсированный диурез, гемосорбция.

Отравление барбитуратами.

Клиника. К барбитуратам, производ­ным барбитуровой кислоты, относятся: амитал-натрий (барбамил), фе­нобарбитал, барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал), этами-нал-натрий (нембутал), гексобарбитал (эвипан). Препараты этой группы — вещества наркотического типа. В небольших дозах они оказы­вают седативное, в средних — снотворное, в больших — наркотическое действие.

Отравления барбитуратами могут быть острыми и хроническими. Острые отравления возникают в результате случайной или преднаме­ренной передозировки препаратов. Барбитал, фенобарбитал, мединал — препараты длительного действия (8—12 ч), амитал-натрий и этаминал-натрий — средней продолжительности действия (6—8 ч); гексобарби­тал — короткого действия. В связи с быстрым всасыванием из желу­дочно-кишечного тракта их действие проявляется через 15—30 мин.

Для острых отравлений барбитуратами характерны неустойчивость симптомов поражения нервной системы, стадийность развития коматоз­ного состояния, расстройство дыхания, сердечно-сосудистой деятель­ности и почек.

В первой стадии отравления отмечаются резкая слабость и сонли­вость. Кашлевой рефлекс сохранен, гиперсализация и бронхорея. Опре­деляются птоз, миоз, нистагм, дизартрия, атаксия. Во второй стадии сознание утрачено, реакция сохранена на сильные болевые раздраже­ния, кашлевой рефлекс снижен, мышечная гипотония, сухожильные рефлексы не вызываются; зрачки узкие, реакция на свет вялая. Дыха­ние замедленное, глубокое, тахикардия, пульс ритмичный, артериальное давление нормальное. Для третьей стадии характерно глубокое коматоз­ное состояние с мышечной гипотонией и арефлексией. Зрачки узкие, реакция на свет отсутствует. Нарушение дыхания прогрессирует. Артериальное давление низкое. В четвертой стадии признаки расстрой­ства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности нарастают, могут развиться коллапс и отек легких. Вследствие снижения почечного крово­обращения возникают олигурия и анурия. При необходимости определяют содержание барбитуратов в крови. Во второй стадии (поверхност­ная кома) в крови содержатся: этаминал-натрия около 0,01 г/л, амитал-натрия около 0,03 г/л, фенобарбитала 0,04—0,05 г/л. Концентрация барбитуратов в спинномозговой жидкости и крови примерно одина­ковая, что указывает на хорошую проницаемость их через гемато-энцефалический барьер.

Оказание помощи. Раннее промывание желудка с дальнейшим вве­дением через зонд солевого слабительного и назначение активированного угля. Если больной в коматозном состоянии, сначала проводят инту­бацию трахеи с отсасыванием слизи из дыхательных путей. По показа­ниям осуществляют оксигенотерапию, ИВЛ. Внутривенно вводят до 1000 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната (при наличии ацидоза), 1 —1,5 л 5 % раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, реополюглн-кин, гемодез. Назначают диуретики (маннит, фуросемид). Чтобы устра­нить гиперсаливацию и бронхорею, вводят внутривенно 1 мл 0,1 % раст­вора атропина сульфата, 10 мл 10 % раствора кальция хлорида. Для нормализации артериального давления и тонуса сосудов применяют гормоны, мезатон, коргликон или строфантин. При тяжелых формах отравления показан ранний гемодиализ, если нет противопоказаний (коллапс, стойкие нарушения фильтрационной функции почек: олигурия, азотемия, креатинемия). В таких случаях рекомендуется перитонеальный диализ.

Отравление анальгетиками.

Клиника. Анальгетики — производные пиразолона (амидопирин, анальгин, антипирин, бутадиен и др.) широко применяются в медицинской практике изолированно и в составе ряда препаратов (азафен, амазол, анапирин, андипал, аскофен, апикодин, баралгин, веродон, диафеин, дикафен, кофадин, кофальгин, пенталгин, пирамеин, пираминал, пирафен, пиркофен, реопирин, фенальгин и др.). Смертельная доза производных пиразолона 5—10 г. Летальный исход может наступить не только от приема смертельных доз того или иного препарата, но и вследствие агранулоцитоза, который может развиться у лиц, особо чувствительных к этим веществам, даже при приеме низ­ких доз. В больших дозах препараты этой группы действуют возбужда­юще. Атипирин может образовывать метгемоглобин. Отравления насту­пают при приеме веществ внутрь. Острое отравление проявляется головокружением, тошнотой и рвотой, болями в животе, шумом в ушах, нарушением психики. Пульс нитевидный, артериальное давление низкое. Цианоз слизистых и кожных покровов, тремор, переходящий в судороги, При тяжелых отравлениях на фоне длительного приема производных пи­разолона возможны кожные сыпи, изъязвления на слизистых оболочках полости рта, глотки, желудка, лихорадка, признаки токсической гепатопатии и нефропатии, лейкопения, агранулоцитоз.

Оказание помощи. Промывают желудок через зонд с введением солевого слабительного. При наличии метгемоглобинемии внутривенно вводят метиленовый синий в малых дозах (0,1—0,15 мл 1 % раствора на 1 кг массы тела), что приводит к восстановлению метгемоглобина в гемоглобин. Проводят форсированный диурез и ощелачивание плазмы крови, при показаниях — гемодиализ. Применяют сердечно-сосудистые и другие симптоматические средства. Назначают витамины Вь Вв и 612. При наличии лейкопении, агранулоцитоза, токсической гепатопатии и нефропатии производят соответствующую терапию.

Отравление нейролептиками.

Клиника. Нейролептические средст­ва — производные фенотиазина (аминазин, мажептил, пропазин, тизер-цин, трифтазин, френолон, этаперазин и др.), производные тиоксантена и бутирофенона (хлорпротиксен, галоперидол, дроперидол и др.) оказыва­ют успокаивающее действие, сопровождающееся уменьшением реакций на внешние воздействия, ослаблением психомоторного возбуждения и аффективной напряженности, подавлением чувства страха, ослаблением агрессивности. От седативных средств нейролептики отличаются спо­собностью подавлять бред, галлюцинации, автоматизмы, другие психо­патологические синдромы. В обычных дозах выраженным снотворным действием нейролептики не обладают, но могут вызывать дремотное состояние и способствовать наступлению сна. Они потенцируют действие снотворных, седативных, наркотиков, анальгетиков, местных анестетиков и ослабляют эффекты психостимулирующих препаратов (фенамин и др.).

Нейролептические средства широко применяются в психиатрической практике. Отравления могут наблюдаться вследствие умышленной или случайной передозировки указанных лекарств у психических больных или при приеме с суицидальной целью в случае комбинированного отравления алкоголем или снотворными средствами и нейролептиками.

Признаки интоксикации нейролептиками сходны с таковыми при отравлении барбитуратами (общий тремор, атаксия, тахикардия, арте­риальная гипотензия, иногда судороги, угнетение сознания с постепен­ным переходом в коматозное состояние). Отличительные признаки: мидриаз и отсутствие повышенной бронхиальной секреции при инток­сикации нейролептиками, миоз и бронхорея при отравлении барбиту­ратами.

Оказание помощи. Лечение то же, что и при отравлении барби­туратами.

Отравление транквилизаторами.

Клиника. Транквилизаторы — большая группа веществ, которые действуют успокаивающе на цен­тральную нервную систему, уменьшая прежде всего эмоциональную напряженность, тревогу и страх. В отличие от нейролептиков большинство транквилизаторов не дают выраженного антипсихотического эффекта. Препараты этой группы наряду с успокаивающим действием на центральную нервную систему оказывают выраженное в разной сте­пени мышечнорасслабляющее и противосудорожное действие, потен­цируют действие снотворных и анальгетиков. Основные препараты этой группы: 1) производные бензодиазепина — хлозепид (элениум), сибазон (диазепам, седуксен, реланиум), феназепам, нозепам (тазепам, оксазе-пам), мезапам (рудотель), нитразепам (эуноктин, неозепам, радедорм) обладают и снотворным эффектом; 2) карбаматы пропандиола — мепро-тан (мепробамат), изопротан (скутамил); 3) производные дифенилмета-на — амизил (бенактизин); 4) транквилизаторы разных химических групп — мебикар, триоксазин, оксилидин, грандаксин, гиндарин. В свя­зи с широким спектром действия транквилизаторы получили широкое распространение в медицинской практике.

Отравления препаратами этой группы, возникают при умышленном приеме больших количеств веществ или при сочетаниях приема их с алко­голем либо антигистаминными препаратами.

Клинические признаки отравлений транквилизаторами сходны с картиной отравления барбитуратами.

Оказание помощи. Помощь — как при отравлении барбитуратами.

Отравление холинолитическими средствами.

 Клиника. Атропин и другие холинолитические вещества широко применяются в медицинской практике. Препараты этой группы назначаются в качестве спазмоли­тических и болеутоляющих при бронхиальной астме, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистите, желчнокаменной болезни и других заболеваниях, сопровождающихся спазмами гладкой мускулатуры органов брюшной полости. Кроме этого, алколоиды красав­ки, входят в состав таблеток «Беллатаминал» и «Белласпон», которые применяют при повышенной раздражительности, бессоннице, климакте­рических неврозах, вегетативно-сосудистых дистониях. Таблетки «Кор-белла», циклодол, тропацин и другие используют при лечении паркинсо­низма и других экстрапирамидных синдромов.

Помимо атропина, холинолитическим действием обладают препа­раты: амизил, апрофен, арпенал, астматол, аэрон, бесалол, дипрофеи, метацин, скополамина гидробромид, спазмолитик, тифен, тропацин, циклодол, амедин, норакин, этпенал, платифиллин, препараты красавки. Все они, за исключением метацина, в токсических дозах блокируют холи-нореактивные системы как центральной, так и периферической нервной системы. Метацин в мозг не проникает и является избирательно дейст­вующим периферическим холинолитиком. Отравления могут наблюдаться при передозировке лекарств или при умышленном либо случайном приеме больших доз атропиноподобных препаратов. Клинические признаки отравления: головокружение, сухость и гиперемия кожи и слизи­стых оболочек, выраженный мидриаз, нарушение аккомодации, гипер-термия, тахикардия, атония кишечника, затруднение мочеиспускания, олигурия. При тяжелых отравлениях могут быть психические нарушения (резкая дезориентировка, психомоторное возбуждение, галлюциноз с пе­реходом в стадию резкого угнетения сознания с коллаптоидным состоя­нием и нарушением дыхания вплоть до апноэ). Могут наблюдаться судороги.

Оказание помощи. Промывают желудок через зонд (зонд смазать маслом) раствором перманганата калия 1 : 1000 и вводят солевое слаби­тельное. Обязательна антидотная терапия: повторные введения под­кожно прозерина 0,05 % раствора по 1 мл до наступления улучшения. Чтобы купировать психомоторное возбуждение и судороги, внутривенно вводят 2—4 мл 0,5 % раствора сибазона или 10 мл 20 % раствора натрия оксибутирата. Вводить аминазин нежелательно из-за его угнетающего действия на стволовые структуры мозга. Если выражена интоксикация и нет противопоказаний (стойкий коллапс, нарушения функции почек с олигурией, азотемией и гиперкреатинурией), показан форсированный диурез, проводят ощелачивание крови. Внутривенно вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой, сердечно-сосудистые препараты по показаниям.

Отравление антигистаминными препаратами.

Клиника. Препараты этой группы (димедрол, диазолин, супрастин, тавегил и др.) уменьшают реакцию организма на гистамин, снимая спазмы гладкой мускулатуры, предупреждают развитие и облегчают течение аллергических реакций. Наряду с противогистаминным действием некоторые из них (димедрол, дипразин) оказывают седативное действие, тормозят проведение нерв­ного возбуждения в вегетативных ганглиях, обладают центральным холи-нолитическим действием. В связи с этим они находят применение при морской и воздушной болезни, рвоте беременных, синдроме Меньера, а также как успокаивающее и снотворное средство самостоятельно и в сочетании с другими снотворными. Отравления возникают, как пра­вило, при умышленной передозировке.

Симптомы интоксикации димедролом, диазолином, тавегилом (про­изводные диметиламиноэтилового эфира) сходны с таковыми при отрав­лении атропином.

Оказание помощи. Лечение то же, что и при отравлениях атро­пином.

Отравление хлоридами углеводородов.

Клиника. Дихлорэтан, четы-реххлористый углерод применяют в промышленности в качестве раство­рителей и сырья для производства пластмасс, а также в быту (клеи, пятновыводители и др.). Они обладают ароматическим запахом, что способствует употреблению внутрь с целью опьянения. Смертельный исход может наступить даже после приема 10—20 мл хлоридов угле­водородов. Наиболее тяжелые отравления происходят при сочетании с приемом алкоголя. При приеме внутрь самая высокая концентрация веществ в крови наблюдается через 3—4 ч с момента приема их, причем скорость всасывания повышается при совместном приеме с алкоголем и жирами. Всасываясь в кровь, токсические вещества накапливаются в тканях, богатых липидами (мозг, печень, сальник, .надпочечники, печень). Продукты метаболизма дихлорэтана и четыреххлористого углерода вызывают распад внутриклеточных мембран с последующим лизисом клеток.

При пероральном отравлении наблюдаются синдромы острой ток­сической энцефалопатииу острого токсического гастроэнтерита, нару­шения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, токсической гепатопатии и нефропатии. В зависимости от степени тяжести интокси­кации можно выделить три основные формы клинического течения острых отравлении хлоридами углеводородов.

При отравлении легкой степени в клинической картине преобладают диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос) и могут быть не­значительно выраженные неврологические симптомы (головокружение, атаксия, эйфория, заторможенность). При средней тяжести интоксикации у больных выражены признаки токсического гастрита, гастроэнтерита, токсической энцефалопатии (атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение), нарушения функции сердечно-сосудистой системы, ток­сической гетапопатии и нефропатии с азотемией. Тяжелая степень интоксикации характеризуется острым гастроэнтеритом, психомоторным возбуждением, тонико-клоническими судорогами, коматозным состоянием с токсической гепатопатией и токсической нефропатией.

В случае ингаляционного отравления дихлорэтаном наиболее рано развиваются неврологические расстройства — головокружение, атаксия, психомоторное возбуждение, коматозное состояние, к которым присо­единяются диспепсические расстройства, токсическая гепатопатия, ток­сическая нефропатия, нарушения функции сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина острого ингаляционного отравления четырех-хлористым углеродом отличается более медленным и постепенным развитием. На 1—2-е сутки после ингаляции клиническая картина может характеризоваться как «гриппоподобная» (недомогание, озноб, повы­шение температуры до 37—38° С), затем присоединяются желудочно-кишечные расстройства. Признаки токсической гепатопатии выявля­ются на 2—5-е сутки, острой почечной недостаточности — на 3—7-е сутки.

Оказание помощи. При пероральном отравлении — раннее промы­вание желудка (до 15—20 л воды) с последующим введением в желудок вазелинового масла или 30—50 г солевого слабительного. В течение

первых 6 ч после отравления, когда яд еще обнаруживается в крови, показан гемодиализ или операция замещения крови. Рекомендуются плазмозамещающие растворы и дезинтоксикационные средства (реполи-глюкин, гемодез, полидез). Чтобы уменьшить гепатотоксическое дей­ствие хлорированных углеводородов, используют антипротеазные пре­параты — трасилол, контрикал по 200—500 тыс. ЕД в сутки внутривенно капельно в 5 % растворе глюкозы. В 1—2-е сутки для уменьшения мета­болического ацидоза вводят антиоксиданты: раствор токоферола аце­тата (витамин Е) внутримышечно по 1 мл 4—6 раз в сутки, тетацин-кальций 10 % раствор 40 мл в сутки внутривенно с 500 мл 5 % раствора глюкозы, внутривенно. Витамины В|, Во, В]2, глюкоза с инсулином. Проводят симптоматическую терапию для купирования психомоторно­го возбуждения, тахикардии, ацидоза, геморрагического синдрома, олигурии.

Отравление фосфорорганическими соединениями (ФОС).

Клиника. Одни ФОС (фосфакол, армии, пирофос и др.) применяются в качестве лекарственных средств, другие (хлорофос, дихлофос, карбофос, мета-фос и др.) широко используются как высокоэффективные инсекти­циды. Фосфороргаыические соединения в организм проникают через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболоч­ки. ФОС блокируют активность холинэстеразы, вследствие чего про­исходит избыточное накопление в тканях и синапсах ацетилхолина. Повышенная чувствительность холинорецепторов вызывает расстройство сосудистого тонуса с последующим нарушением микроциркуляции. Развиваются дегенерация и дистрофия паренхиматозных органов и нервной системы.

Различают три последовательные стадии отравления. Начальные симптомы отравления (первая стадия) обусловлены мускариноподоб-ным эффектом структур и проявляются общей слабостью, головной болью, головокружением, тошнотой, снижением остроты зрения. При нарастании клиники отравления наблюдаются психомоторное возбуж­дение, одышка, потливость, гиперсаливация, миоз, бронхорея (хрипы в легких), рвота, схваткообразные боли в животе, повышение артериаль­ного давления. Последующие проявления (вторая стадия) характери­зуются присоединением симптомов, обусловленных никотиноподобным эффектом активации холинореактивных структур. Появляются очаговые или генерализованные фибрилляции мышечных волокон, хореические гиперкинезы, тонико-клонические судороги. Зрачки узкие, реакция на свет отсутствует. Выраженная потливость, гиперсаливация, бронхорея, болезненные тенезмы, диарея, учащенное мочеиспускание. Артериальное давление повышено, тахикардия или брадикардия. Психомоторное возбуждение сменяется оглушенностыо с переходом в сопорозное со­стояние. Активность холинэстеразы понижена. Для тяжелой степени интоксикации (третья стадия) характерны глубокая кома с мышечной атонией и арефлексией. Миоз, гипергидроз, саливация, бронхорея резко выражены. Нарастают симптомы падения сердечно-сосудистой деятельности (тахи-, брадикардия, артериальная гипотензия, коллапс) и дыхания до полной остановки (паралич дыхательного центра).

Оказание помощи. При энтеральном пути отравления показаны повторные промывания желудка через зонд 5 % раствором натрия гидро­карбоната или водой с добавлением активированного угля и введе­нием солевого слабительного перед извлечением зонда, сифонные клиз­мы, форсированный диурез. Холинолитические препараты (антидоты функционального действия) — атропина сульфат, амизил, тропацин, апрофен и реактиваторы холинэстеразы: дипироксим, изонитрозин при­меняют в дозах, которые зависят от тяжести отравления. При легких признаках интоксикации подкожно или внутримышечно вводят 2—3 мл 0,1 % раствора атропина сульфата и 1 мл 15 % раствора дипироксима. В случае необходимости делают повторные инъекции препаратов. При средней степени отравления вводят 3 мл 0,1 % раствора атропина сульфата внутривенно и 2—3 мл внутримышечно с повторным введе­нием таких же доз внутримышечно через каждые 5—30 мин до полно­го купирования бронхореи и ликвидации признаков передозировки (сухость во рту, диплопия). Одновременно вводят реактиваторы холин­эстеразы — 1 мл 15 % раствора дипироксима и 3 мл 40 % раствора изонитрозина внутримышечно или внутривенно. По показаниям дипи­роксим вводят повторно через 1—2 ч, изон-итрозин — через каждые 30—40 мин до исчезновения фибрилляций мышц и прояснения созна­ния под контролем активности холинэстеразы в крови. Также по показа­ниям вводят атропин в течение 6—8 суток. Чтобы купировать артери­альную гипертензию и судороги, вводят бензогексоний (1 мл 2,5 % раст­вора), пентамин (1 мл 5 % раствора), седуксен (2 мл 0,5 % раствора), магния сульфат (10 мл 25 % раствора) внутримышечно, натрия оксибутират (10 мл 20 % раствора) внутривенно на глюкозе, натрия гидро­карбонат (500—1000 мл 4 % раствора внутривенно капельно). При тяжелой степени отравления, кроме медикаментозной терапии, проводят форсированный диурез или гемосорбцию, отсасывание бронхиального секрета и ИВЛ.

Отравление оксидом углерода. Клиника. Оксид углерода (СО) — газ без запаха и цвета. В производственных условиях оксид углерода (угарный газ) образуется в результате различных технологических процессов, которые связаны с неполным сгоранием веществ, содержа­щих углерод. Отравления возможны на производстве: в котельных, доменных, мартеновских, литейных и других цехах, в химической про­мышленности в случае применения оксида углерода в качестве сырья для получения метилового спирта, ацетона и других веществ, а также в быту при неправильной топке печей и эксплуатации газовых уста­новок.

В организм оксид углерода поступает ингаляционным путем. Про­никая в кровь, образует стойкое соединение с двухвалентным желе­зом гемоглобина и тканевых ферментов (миоглобин, цитохром, цито-хромоксидаза, пероксидаза, каталаза), что вызывает гемическую и тканевую гипоксию. Быстро проникая через гематоэнцефалический барь­ер, оксид углерода вызывает изменения в центральной нервной системе как своим непосредственным воздействием, так и состоянием гипоксии.

Выделяют три степени тяжести отравления. Для легкой степени интоксикации характерны: головная боль пульсирующего характера, преимущественно в области висков и лба, головокружение, шум в ушах, сонливость, тошнота, возможна рвота, мышечная слабость, обморочные состояния. Содержание карбоксигемоглобина в крови до 20—30 %. При отравлении средней степени тяжести наблюдаются обморочное состо­яние в течение нескольких часов или значительные провалы памяти, судороги. Слизистые оболочки ярко-алого цвета. Содержание карбокси­гемоглобина в крови около 35—40 %. По возвращении сознания — дрожание, нарушение координации движений, адинамия. Тяжелая степень интоксикации проявляется коматозным состоянием (иногда до 5 суток и более). Характерны тонические и клонические судороги, эпи­лептиформные припадки, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, децеребрационная ригидность. Цвет лица ярко-алый, дыхание прерыви­стое, пульс 100—120 уд/мин, гипотония, коллаптоидное состояние. Температура 39—40 °С (возможна гипотермия), пониженная СОЭ. Со­держание карбоксигемоглобина в крови 50—60 %.

После выхода из комы возможны апатия, длительное состояние оглушения, ретроградная амнезия, двигательное возбуждение, дели-риозное состояние, бред, повторная кома. Прогноз зависит от глубины и длительности коматозного состояния.

В остром периоде отравления возникают выраженные изменения в системе кровообращения и дыхания: токсическое поражение миокарда с диффузными или очаговыми изменениями, расстройством проводи­мости и явлениями сердечно-сосудистой недостаточности, токсическая пневмония и отек легких.

Оказание помощи. Выносят пострадавшего в лежачем положении на свежий воздух. Покой, грелки, горчичники к ногам, длительное вдыха­ние кислорода (карбогена). При тяжелых интоксикациях показана срочная гипербарическая оксигенотерапия, которая обеспечивает наибо­лее эффективную десатурацию организма. На фоне оксигенотерапии внутривенно вводят 20—50 мл хромосмона, 20 мл 5 % раствора аскорби­новой кислоты и 2 мл 5 % раствора пиридоксина в 5 % растворе глюкозы, 20—40 мл 0,25 % раствора цитохрома в изотоническом растворе или 5 % растворе глюкозы. Судороги и эпилептиформные припадки купируют введением нейролептиков и противосудорожных средств. Проводят коррекцию кислотно-основного равновесия.

Отравление цианидами.

Клиника. Цианиды натрия и калия на возду­хе в присутствии влаги легко разлагаются с выделением синильной кислоты. Летальная доза цианидов натрия и калия около 2—3 мг/кг. По­ступают в организм через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, очень быстро всасываются через слизистые оболочки. Вследствие высокого сродства к трехвалентному железу они блокируют внутрикле-. точный железосодержащий фермент цитохромоксидазу, что препят­ствует утилизации тканями кислорода. Содержание кислорода в ве­нозной крови резко повышается, артериовенозная разница почти ис­чезает.

При высоких концентрациях цианидов течение апоплектиформ-ное — потеря сознания, судороги, смерть от паралича дыхания или серд­ца. При более низких дозах в клинике отравлений можно выделить четыре стадии. Первая — начальных признаков: головокружение, голов­ная боль, ощущение жара, теплоты в эпигастральной области, тошно­та, рвота, онемение языка, губ, позывы на дефекацию, чувство стесне­ния в груди, учащенное дыхание. Выдыхаемый воздух и рвотные мас­сы имеют запах горького миндаля. Характерна розовая окраска кожи. Вторая стадия диспноэтическая: ритм дыхания нарушен, одышка, боли в области сердца, чувство страха, брадикардия, экзофтальм, мидриаз. В третьей, конвульсивной стадии, сознание утрачено, судороги, тризм. В четвертой, паралитической стадии, расстройство дыхания нарастает (поверхностное, редкое), артериальная гипотензия, аритмия пульса. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Оказание помощи. Следует вдыхать амилнитрит (2—3 капли на ватке). При отравлении через рот промывают желудок 0,1 % раствором кобальта нитрата или 5 % раствором натрия тиосульфата. Внутрь активированный уголь, солевое слабительное, показана сифонная клиз­ма. Незамедлительно проводят антидотную терапию. Внутривенно вво­дят 25—50 мл хромосмона или 1 % раствора метиленового синего либо 10—20 мл 1—2 % раствора натрия нитрита со скоростью 2—5 мл/мин (вдыхание амилнитрита прекратить). Через 3—5 мин вводят внутривенно 50 мл 30 % раствора натрия тиосульфата. По показаниям повторно вводят метгемоглобинообразователи в половинной дозе через 30 мин или в полной дозе через 2 ч. Вводят также 20—40 мл 40 % раствора глюкозы с 10—20 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты. Показана интенсивная оксигенотерапия (гипербарическая оксигенация). Аналеп-тики дыхания и кровообращения вводят по показаниям.

Отравление ядовитыми грибами.

Клиника. Различают грибы, отрав­ляющее действие которых наступает через 15 мин — 2ч после употребления: навозник серый, мухоморы (действие мускарино-, атропинопо-добное и психотропное), волоконница (действие атропиноподобное), говорушка луговая (действие мускариноподобное), сыроежка едкая, сатанинский гриб (действие мускариноподобное, гепатотоксическое), ложный опенок, розовопластинник гигантский (действие гепатотоксиче­ское), свинуха тонкая (вызывает нарушение кровообращения, гемолиз, гиперлипемию). Среди грибов, обладающих медленным действием (через 5—12—48 ч) и очень опасных, выделяют: поганку бледную (леталь­ность до 70%), мухомор белый и вонючий (токсичность аналогична токсичности бледной поганки), строчок весенний, ложный строчок (ле­тальность 10—50%).

Характерны слабость, боль в животе, тошнота, рвота, понос, .голов­ная боль, головокружение. Рвота и диарея приводят к гипохлоремии, а следствие ее — появление судорог. При неукротимой рвоте разви­вается хлоропривная уремия.

Отравление бледной поганкой сопровождается неукротимой рво­той, холероподобным поносом, иногда с примесью крови, на 2—3-й день увеличивается печень, появляется желтуха, развивается кома. Смерть наступает от острой печеночной или почечной недостаточности, острой токсической миокардиопатии.

При отравлении мухоморами бывают галлюцинации, судороги, спазмы гладкой мускулатуры внутренних органов, гиперсекреция слюн­ных, слезных, потовых желез, гипертермия.

Оказание помощи. Срочное промывание желудка и кишечника (зондовое промывание, солевое слабительное, сифонная клизма). Вво­дят преднизолон или гидрокортизон (в средних дозах), 2—4 мл 0,5 % раствора липоевой кислоты внутримышечно, назначают липамид (до 48 таблеток в сутки). При мускариноподобном действии вводят атропин. На­значают полиглюкин, реополиглюкин. При отравлении бледной поганкой (в течение первых суток заболевания) проводят гемосорбцию или заместительное переливание крови.

содержание   ..  10  11  12  13  ..