содержание      ..     8      9      10     

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ. Разъяснения тестов (Беларусь, 2018 год)

Тест 1. Для многих ядовитых веществ, применяемых в промышленности, разработаны антидоты, позволяющие нейтрализовать поступивший в организм токсин. Различают этиотропные антидоты, обладающие способностью специфически инактивировать поступивший в организм яд и токсические продукты его метаболизма. А также патогенетические антидоты, обладающие способностью вызывать в организме пострадавшего сдвиги, противоположные по своему патогенетическому механизму нарушениям, вызываемым тем или иным ядом.

К группе антидотов этиотропного действия относятся:

• Донаторы SH-групп - унитиол, тиосульфат натрия, мекаптид. Эти препараты способны вступать в малотоксичные химические соединения с тиоловыми ядами - ртутью, свинцом, мышьяком, цианидами, которые затем удаляются из организма через мочевыделительную систему.

• Комплексоны - тетацин-кальций, пентацин, Д-пенициламин. Препараты этой группы способны образовывать малотоксичные растворимые комплексные соединения различных металлов - ртути, свинца, меди и др. с последующим выведением их из организма с мочой.

• Тримефацин — связывает и выводит через почки ионы редкоземельных и тяжелых металлов: бериллия, урана, плутония, циркония и др.

• Глюкоза (20% раствор) — этиотропный антидот при отравлении цианидами, метгемоглобинобразующими ядами.

• Десферал (дефероксиамин) - способен выводить из организма ионы железа.

• Оксигенотерапия (в том числе и гипербарическая) - применяется в качестве этиотропного средства при отравлении угарным газом, метгемоглобинобразующими ядами.

Тест 2. К группе антидотов патогенетического действия относятся:

• Антихолинэргические лекарственные средства - атропин, ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний). Применяются при отравлении фосфорорганиче-скими соединениями.

• Реактиваторы холинэстеразы - дипироксим, изонитрозин, аллоксим. Являются патогенетическими антидотами при интоксикации фосфорорганиче-скими соединениями.

• Метиленовый синий - препарат, способный поддерживать анаэробный гликолиз в условиях гипоксии, в том числе вызванной карбоксигемоглобинеми-ей при отравлении угарным газом, метгемоглобинемией при отравлении нитросоединениями, а также интоксикацией цианидами.

• Натрия нитрат - препарат, способный вызывать образование метгемоглоби-на, что бывает необходимо для инактивации циркулирующих в крови цианидов (они связываются с трехвалентнъш железом, присутствующим в метге-моглобине).

Цитохром С — применяется в качестве патогенетического средства, позволяющего в определенной мере компенсировать тяжелую гипоксию, возникающую при отравлении угарным газом или метгемо глоби нобразую щими нитросоединениями.

Энтерособенты - энтеросгель, активированный уголь и др.

Лекарственные средства метаболического действия - эссенциале, липоста-бил, поливитамины, рибоксин.

Тест 3. При острых профессиональных интоксикациях проводится следующий комплекс неотложных мероприятий:

• Удаление пострадавшего из зоны воздействия вредного для здоровья фактора.

• Механическое удаление ядовитых веществ с поверхности тела пострадавшего: снять одежду, промыть тело водой или раствором нейтрализующего яд вещества.

• Удаление поступившего через рот яда путем многократного промывания желудка.

• Нейтрализация попавших в систему пищеварения ядов путем пероального введения связывающих яд веществ.

• Нейтрализация поступивших в кровь токсинов путем введения специфических антидотов, а также неспецифических средств, обладающих способностью связывать и выводить из организма многие виды токсических веществ, конкурировать за рецепторные структуры, предотвращая фиксацию ядовитых веществ в органах и тканях.

• Формирование искусственной диареи солевыми слабительными с целью ускоренного выведения ядов через желудочно-кишечный тракт и уменьшения их обратного всасывания в кишечнике.

• Неспецифическая дезинтоксикационная терапия внутривенным введением физиологического раствора, 5% раствора глюкозы одновременно с активацией диуреза мочегонными препаратами с целью форсированного выведения ядов через мочевыводяшую систему.

• Проведение ингаляций аэрозолями раствора бикарбоната натрия с целью нормализации кислотно-щелочного равновесия на слизистых бронхов.

• Введение глюкокортикостероидов, антиоксидантов с целью защиты органов и тканей от токсического повреждения.

• Проведение реанимационных мероприятий по синдромному принципу при шоке, наличии тяжелых поражений органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, нарушений кислородного транспорта, кислотно-щелочного равновесия в крови, возникновении острой почечной недостаточности.

Тест 4. Интоксикация свинцом возникает на предприятиях, собирающих свинцовые аккумуляторы, у лиц, обслуживающих свинцовые аккумуляторы, у монтажников радиоаппаратуры, использующих оловянно-свинцовые припои, у рабочих на производстве хрустальной посуды (хрусталь - тяжелое стекло, содержащее соединения свинца), у работников гончарного производства, где могут использовать эмали и глазури, содержащие соединения свинца.

Тест 5. Свинец и его соединения могут поступать в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, кожу и слизистые оболочки. В производственных условиях интоксикации свинцом чаще всего возникают в результате вдыхания пыли или паров этого яда, а также через кожные покровы при работе со свинцовыми деталями. Проникновение свинца через пищеварительную систему может возникать при несоблюдении гигиенических норм и техники безопасности - употреблении пищи на рабочем месте, недостаточной очистке рук от свинцового загрязнения перед едой.

Свинец и его соединения являются тиоловым ядом, блокирующим сульф-гидрильные группы белков.

Тест 6. Свинец поражает кроветворение, центральную, периферическую нервную систему, паренхиматозные органы (печень, почки), слизистые оболочки, кожу, кости скелета.

Тест 7. Соединения свинца после проникновения в кровь способны депонироваться в паренхиматозных органах (печень, почки, мышцы), но в большей степени в костях в виде нерастворимого пирофосфата свинца. При определенных условиях свинец может выходить из депо, в результате чего может возникать картина рецидива острой свинцовой интоксикации даже при отсутствии внешнего контакта с этим ядом.

Тест 8. Выведение свинца из организма происходит главным образом через систему мочевыделения, через желчевыводящие пути и кишечник. Небольшая часть циркулирующего в крови свинца может выделяться потовыми железами кожи. В период лактации соединения свинца могут выделяться молочными железами.

Тест 9. Тяжесть свинцовой интоксикации обусловлена не количеством депонированного в различных тканевых структурах свинца, а его концентрацией в циркулирующей крови.

Тест 10. Наиболее выраженное токсическое действие свинец оказывает на систему костномозгового кроветворения. Свинец, блокируя тиоловые группы белков, вызывает глубокие нарушения в системе метаболических процессов, ответственных за синтез порфиринов и гема. Свинец, фиксируясь в мембране

эритроцитов, уменьшает продолжительность их жизни, способствуя к их преждевременному гемолизу. Возникают прямые, вызываемые действием свинца, или опосредованные анемией глубокие нарушения функции центральной и периферической нервной системы. Поражение свинцом периферических центров вегетативной нервной регуляции сопровождается формированием спастико-атонических изменений функции кишечника. Этот яд способствует увеличению содержания в крови симпатомиметических веществ, что приводит к увеличению артериального давления, сосудистым спазмам, особенно опасным, если они возникают в сосудах головного мозга.

Тест 11. Клиническая картина хронической свинцовой интоксикации складывается из синдромов поражения крови, органов пищеварения, нервной системы, скелета.

Хроническая свинцовая интоксикация может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.

Тест 12. Свинцовое поражение кроветворной системы приводит к формированию гипохромной, сидероахрестической, гиперсидеринемической, сиде-робластной анемии. В периферической крови уменьшается количество эритроцитов и содержание гемоглобина в каждом эритроците (гипохромная анемия). Из-за нарушения процессов синтеза гемоглобина железо не усваивается (сиде-роахрестия) и его концентрация в крови повышается (гиперсидеринемия). В костном мозге увеличивается количество клеток, содержащих депонированное железо в виде гемосидериновых включений - сидеробластов.

Одним из ранних признаков токсического поражения кроветворной системы является нарушение порфиринового обмена. По этой причине увеличивается содержание протопорфирина в эритроцитах, увеличивается выделение с мочой копропорфирина и дельта-аминолевулиновой кислоты. Избыток порфири-нов придает моче характерный красноватый оттенок.

Тест 13. Критерии диагностики свинцовой интоксикации:

• Профессиональный маршрут - работа в условиях превышения предельно допустимых концентраций аэрозолей свинца в воздухе, другие обстоятельства, предполагающие к возникновению острой или хронической интоксикации этим металлом на рабочем месте.

• Астенический синдром, полиневропатия, энцефалопатия.

• Свинцовый колорит - землисто-бледная окраска кожных покровов, обусловленная анемией, спазмом кожных сосудов.

• Свинцовая кайма на деснах.

• Свинцовая колика.

• Ретикулоцитоз, эритроциты с базофильной зернистостью в периферической крови.

• Гипохромная анемия.

• Повышенное содержание железа в сыворотке крови.

• Увеличение количества сидеробластов в костном мозге.

• Высокое содержанке протопорфирина в эритроцитах.

• Увеличение концентрации в моче копропорфирина и дельта-аминолевулино-вой кислоты.

• Выявление свинца в моче.

Тест 14. В связи с увеличением содержания в крови порфиринов, спазмом сосудов, анемией кожные покровы пациента с хронической свинцовой интоксикацией приобретают характерный серовато-землистый оттенок — свинцовый колорит.

Тест 15. В периферической крови пациента с хронической свинцовой интоксикацией увеличивается количество ретикулоцитов, и юных эритроцитов с остатками ядра в виде базофильной зернистости цитоплазмы. Это свидетельствует о стимуляции процессов эритронеогенеза, обусловленной сокращением продолжительности жизни эритроцитов, их преждевременным гемолизом в селезенке.

Тест 16. Свинцовое поражение органов пищеварения проявляется достаточно специфическими симптомами.

В первую очередь это постоянное, раздражающее ощущение присутствия «волоса» во рту, металлический привкус собственной слюны, тошнота, плохой аппетит.

В полости рта по краю десен появляется «свинцовая кайма» в виде синевато-черной полосы по краю десны. Она образуется в результате реакции выделяемых со слюной растворимых соединений свинца с сероводородом в полости рта. Образующийся нерастворимый сернистый свинец осаждается на деснах, окрашивая их.

Характерны схваткообразные боли в животе вокруг пупка, неустойчивый стул с неправильно чередующимися периодами диареи и запоров. Пациентов могут беспокоить приступы свинцовой колики.

Тест 17. При приступах свинцовой колики возникают интенсивные, схваткообразные боли в животе, распространяющиеся вокруг пупка и в эпигастральной области. При этом брюшная стенка становится резко напряженной, втянутой. Пальпируются отдельные петли кишечника в виде плотных тяжей. Пальпация живота уменьшает боли, так как способствует прохождению содержимого через расслабленные участки кишки.

Тест 18. Во время свинцовой колики кал становится фрагментированным, приобретает форму овечьего. Может формироваться запор, не поддающийся слабительным средствам. Колика обусловлена поражением центров нервной ре-гуляции моторики кишечника. В результате отдельные петли кишечника оказываются в состоянии паралитической релаксации, другие - в спастическом состоянии.

Во время свинцовой колики увеличивается артериальное давление, может подниматься температура тела, усиливаться гемолиз эритроцитов, в связи с чем обычно увеличивается количество ретикулоцитов и эритроцитов с базофильной зернистостью в периферической крови.

Тест 19. Свинцовое поражение нервной системы выражается в формировании астеновегетативного синдрома, полинейропатки, энцефалопатии.

Астеновегетативкыи синдром проявляется общей слабостью, утомляемостью, пониженным эмоциональным тонусом, ухудшением памяти. Возможно формирование нейроциркуляторной триады: гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия. В тяжелых случаях возможно развитие психопатологических расстройств.

Тест 20. Полинейропатия при хронической свинцовой интоксикации проявляется безболезненным периферическим невритом, слабостью мышц-разгибателей.

Тест 21. Энцефалопатия возникает при тяжелой хронической свинцовой интоксикации. Характеризуется нарушениями черепно-мозговых нервов в виде анизокарии, подергивании отдельных мышечных групп, атаксии, дизартрии. Могут возникать судорожные припадки, церебральные сосудистые кризы с гемипарезом, офтальмоплегией.

Тест 22. Свинцовое поражение скелета характеризуется выявлением на рентгенограммах трубчатых костей уплотнение хрящевой ткани метафизов (плотные поперечные полоски).

Тесты 23-25. Интоксикация свинцом может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

При легкой форме преобладают астеновегетативные нарушения.

При среднетяжелой форме интоксикации появляется характерная бледноземлистая окраска кожных покровов, свинцовая кайма на деснах. Возникают умеренно вьграженная энцефалопатия, чувствительная форма полинейропатии, выраженные астеновегетативные расстройства. Характерна свинцовая колика, гипохромная анемия. Гемолиз эритроцитов стимулирует появление в периферической крови молодых форм — ретикулоцитов и эритроцитов с базофильной зернистостью цитоплазмы.

Тяжелая форма характеризуется свинцовой коликой, тяжелыми поражениями центральной и периферической нервной системы с чувствительно-двигательными расстройствами, преимущественной слабостью разгибателей кистей

и пальцев рук, выраженной гипохромной, сидероахрестической, гиперсидери-немической, сидеробластной анемией.

Тесты 26-28. См. тест 13 (критерии диагностики свинцовой интоксикации).

Тест 29. При необходимости выведения ионов свинца из организма пострадавшего назначается антидотная терапия. Применяются комплексоны для приема внутрь:

• Сукцимер - 10 мг/кг через каждые 8 часов в течение 5 дней подряд. Затем по 10 мг/кг через 12 часов в течение 14 дней.

• Д-пенициламин (купренил) в капсулах по 0,15 - по 1 капсуле 3 раза в день в сочетании с приемом поливитаминных препаратов.

Тест 30. При необходимости выведения ионов свинца из организма пострадавшего применяются комплексоны для парентерального введения, которые используются при сохранении выделительной функции почек:

• Димеркаптол по 3-5 мг/кг внутримышечно каждые 4 часа в течение недели в сочетании с внутривенными инъекциями тетацин- каль ция по 150 мг/кг в сутки (при тяжелой интоксикации).

• Тетацин-кальция по 100 мг/кг в сутки внутривенно в течение 5 дней (при легкой и среднетяжелой формах интоксикации).

• Этилендиаминтетраацетат (ЭДТА) динатриевая соль - 20 мл 10% раствора в 200 мл 5% раствора глюкозы 1 раз в сутки в течение 3 дней с повторением цикла через 3-5 дней.

• Пентацин 5 мл 5% раствора в 200 мл 5% раствора глюкозы 1 раз в сутки в течение 3 дней с повторением цикла через 3-5 дней.

Тест 31. При свинцовой колике вводят спазмолитики (атропин), обезболивающие (фентанил), антигистаминные препараты (хлоропирамин, клемастин).

Тест 32. При возникновении полинейропатии и энцефалопатии, вызванной свинцовой интоксикапией, назначают ноотропил, винпоцетин, антиоксиданты (токоферол, эмоксипин).

Тест 33. Тетраэтилсвинец (ТЭС) - органическое соединение свинца, широко используемое в качестве присадки, способствующей увеличению октанового гасла низкосортного бензина - получение так называемого «этилированного» Зензина. ТЭС легко испаряется даже при нулевой температуре.

При аварийных ситуациях может возникать острое отравление ТЭС. В свя-и выраженным куму лятивным (накопительным) эффектом возможно хроничекое отравление ТЭС при постоянном, длительном контакте с минимальными юнцентрациями яда. Предельно допустимая концентрация (ПДК) присутствия

паров ТЭС в воздушной среде составляет 0,005 мг/м3. Интоксикация возникает при вдыхании паров ТЭС, попадании внутрь пероральным путем, а также при попадании яда на кожные покровы и слизистые.

Тест 34. ТЭС является сильным нейротропным токсином, обладающим способностью легко проникать через гематоэнцефалический барьер. Свойство цитоплазматического и капиллярного яда, а также способность повышать содержание серотонина в мозге приводит к тяжелым расстройствам функции центральной нервной системы. Патологические изменения возникают и в подкорковых структурах - в ретикулярной формации, гипоталамусе. Под влиянием ТЭС в периферической крови увеличивается содержание ацетилхолина.

ТЭС может несколько дней циркулировать в крови в неизмененном виде. В процессе метаболического разрушения, выделяющиеся из ТЭС ионы свинца, циркулируя в крови, способны вызывать нарушение порфиринового обмена, с формированием сидероахрестической анемии (см. отравление свинцом).

Тест 35. В клинической картине острой интоксикации ТЭС выделяются три стадии: начальная, предкульминационная и кульминационная.

Тест 36. Клиническую картину начальной стадии интоксикации ТЭС формирует ряд синдромов: астенический, органический и пределириозный.

Тест 37. Астенический синдром является ведущим при легкой интоксикации ТЭС. Его основными признаками являются сильная головная боль, выраженная общая слабость, утомляемость, бессонница, эмоциональная неустойчивость. Увеличение содержания в крови ацетилхолина проявляется гиперсаливацией, брадикардией, гипотонией. Может понижаться температура тела. Возникают парестезии.

Тест 38. Органический или псевдопаралитический энцефалопагический синдром характерен для более тяжелого острого отравления ТЭС. Больной становится эйфоричным, напоминая своим состоянием острую интоксикацию алкоголем. В связи с преимущественным поражением ТЭС лобно-мозжечкового отдела мозга у больного появляется неустойчивая походка, нистагм, дизартрия, дрожание пальцев рук, подергивания рук, ног, туловища.

Тест 39. При тяжелой интоксикации формируются пределириозный синдром, который характеризуется усилением вегетативных нарушений (гиперсаливацией, гипергидрозом), возникновением ощущений присутствия волоса во рту, ползания насекомых по телу. Больного начинает беспокоить чувства страха преследования, неизбежной смерти. Возникают устрашающие галлюцинации.
Тест 40. Предкульминационная стадия острого отравления ТЭС характеризуется усугублением токсического поражения головного мозга, с появлением

симптомов, характерных для органического поражения центральной нервной системы. Выраженные вегетативные расстройства сочетаются с общим психическим возбуждением, бредовым состоянием. На фоне затемненного сознания появляются устрашающие слуховые, тактильные, зрительные галлюцинации. Больные становятся агрессивными, опасными для окружающих.

Тест 41. Кульминационная стадия, свидетельствует о серьезности острого отравления ТЭС. Характеризуется резким психомоторным возбуждением с затемнением сознания, галлюцинациями, эпилептиформными судорожными припадками. При отсутствии адекватной помощи у больного формируется коматозное состояние с менингеальными явлениями, сердечной недостаточностью, коллапсом, являющимися предвестниками летального исхода.

Тест 42-44. Хроническая интоксикация ТЭС возникает при длительном воздействии маленьких доз ТЭС, обладающего способностью накапливаться (кумулировать) в организме. Чаще всего причиной хронического профессионального отравления ТЭС является нарушение техники безопасности при работе с этилированным бензином. Клиническая картина токсикоза развивается очень медленно.

Различают три стадии хронической интоксикации ТЭС.

I стадия. Это начальные проявления заболевания, имеющие неврозоподобную симптоматику. Пораженных начинают беспокоить общая слабость, утомляемость, плохая память, бессонница. Характерно сочетание депрессивного состояния с повышенной раздражительностью. Постепенно больных начинают беспокоить кошмарные сновидения, беспричинное чувство страха. Появляются сенестопатические ощущения постороннего предмета («волоса») во рту, ползания насекомых по телу.

II стадия. Соответствует периоду формирования токсической энцефалопатии. У пораженных прогрессивно снижается интеллект. Ослабевает память. Становится неадекватным поведение. Возникают разнообразные неврологические расстройства - дрожание пальцев рук, нарушение координации движений (промахивание при пальценосовой пробе). Походка становится неустойчивой. Появляются дизартрия, нистагм. Повышаются сухожильные рефлексы. В связи с накоплением в организме металлического свинца возникает сидероахрестиче-ская анемия.

III стадия. Характеризуется глубокими нарушениями психического статуса с преобладанием психомоторного возбуждения, агрессивности. На этой стадии возникают тяжелые экстрапирамидные (интенционный тремор) и вегетативно-сенсорные невропатические нарушения. Усугубляются клинические проявления свинцовой сидероахрестической анемии.

Тест 45,46. При острой интоксикации ТЭС, вызванной заглатыванием токсина, производят многократные промывания желудка с активированным углем.

Смоченные ТЭС участки кожи быстро промывают керосином, а затем тщательно моют мыльным раствором до полного устранения запаха ядовитого вещества. Для купирования психомоторного возбуждения вводится 10 мл 10% раствора гексенала, предварительно растворенного в 10 мл воды для инъекций. С этой же целью возможно введение 5-10 мл 5% раствора барбамила. Устранению судорожного синдрома способствует внутримышечное введение 5-10 мл 25% раствора сульфата магния. Для быстрого вывода из организма и метаболи-зации циркулирующего в крови ТЭС внутривенно капельно вводится 400-800 мл 5% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, физиологический раствор, раствор Рингера. Проводится антиоксидантная терапия (АСЕ-витаминный комплекс).

При хроническом отравлении ТЭС предпринимаются меры по купированию невротических изменений с помошью нейролептиков и транквилизаторов. Проводится дезинтоксикационная и метаболическая терапия. С этой целью вводятся растворы глюкозы с витамином С, кокарбоксилаза, пирацетам. Для стабилизации церебральной гемодинамики назначают препараты из группы блокато-ров кальциевых каналов (циннаризин), кавинтон, пентоксифиллин. Острая и хроническая интоксикация ТЭС является противопоказанием для назначения морфина, хлоралгидрата, бромидов.

Тест 47. В химической промышленности ароматические углеводороды являются исходными, промежуточными или конечными продуктами органического синтеза. Их широко применяют в производственных условиях в качестве растворителей различных химических соединений. Они присутствуют в качестве пигмента и/или растворителя в составе красок, клеев. Наибольшее распространение имеют бензол и его гомологи - толуол, ксилол; нитро- и амидопроизводные бензола — анилин, урсол (р-фенилендиамин), нитробензол, тринитротолуол. Патогенному воздействию ароматических углеводородов чаще всего подвергаются работники химической промышленности, а также работники строительной отрасли (маляры).

Интоксикации ароматическими углеводородами встречаются достаточно часто, так как эти вещества широко применяются в химическом производстве. Как органические растворители они используются при приготовлении красок, клеевых составов. По этой причине вредному воздействию ароматических углеводородов часто подвергаются маляры, монтажники, работники обувных фабрик и др.

В производственных условиях бензол в парообразном виде может поступать в организм через дыхательные пути. Возможно проникновение бензола в кровь путем диффузии через неповрежденные кожные покровы. В редких случаях возникает пероральное отравление бензолом и его гомологами. Чаще всего это сознательное употребление бензолсодержащих жидкостей в качестве суррогата алкоголя или при токсикомании. Бензол и его производные способны накапливаться в жировой ткани, в костном мозге, в клетках паренхиматозных органов, в первую очередь в печени.
Тест 48. Ароматические углеводороды подвергаются метаболическим преобразованием печени в фенолы, дифенолы, которые после соединения с серной или глюкуроновой кислотой становятся малотоксичными соединениями. Бензол и его гомологи частично в неизмененном виде, частично в виде метаболитов выводятся из организма через легкие, желчевыводящую систему, почки, потовые железы.

Тест 49. Нитро- и амидопроизводные соединения бензола обладают местным канцерогенным эффектом и при их выведении из организма через мочевые пути способны вызывать рак мочевого пузыря.

Тест 50. Ароматический углеводороды - бензол и его гомологи (толуол, ксилол, стирол) являются ядами политропного действия. Способны поражать нервную систему по типу наркотических ядов.

Тест 51. Для хронической интоксикации характерным является преимущественное поражение костномозгового кроветворения с развитием гипопластических состояний, способных трансформироваться в опухолевые поражения костного мозга - гемобластозы, гематосаркомы. Поражение кроветворной системы может быть прямым, токсическим, а также опосредованным через снижение содержания в организме витаминов В6, В]2 и С. Бензол и его производные при длительном воздействии вызывают миокардиодистрофию, поражение печени с формированием жирового гепатоза.

Тест 52. Клиническая картина интоксикация бензолом и другими ароматическими углеводородами формируется из неврологических синдромов и изменениями в системе кроветворения.

Астенический синдром проявляется эмоциональной лабильностью, утерей способности к интенсивному умственному труду, расстройствами сна.

Тест 53. Полиневритический синдром при интоксикации ароматическими углеводородами характеризуется вегетативными расстройствами, нарушениями чувствительности. Вегетативные нарушения проявляются снижением кожной температуры, избыточной потливостью, отечностью пальцев рук, лабильностью пульса, артериального давления. Нарушения чувствительности особенно выражены у рабочих, контактирующих с ароматическими углеводородами незащищенными руками. Типичны боли, парестезии, снижение кожной чувствительности по полиневритическому типу.

Тест 54. К типичным признакам синдрома токсической энцефалопатии при интоксикации ароматическими углеводородами относится органическая симптоматика с дисциркуляторными нарушениями, экстрапирамидным гиперкинезом. Могут возникать психотические отклонения.

Тест 55. Синдром фуникулярного миелоза является свидетельством токсического поражения структур спинного мозга. Может возникать в результате дефицита витамина Bi2, вызванного бензольной интоксикацией. У больных уменьшается глубокая мышечная чувствительность, снижаются ахилловы рефлексы. Нарушается координация движений, возникает слабость в ногах.

Тест 56. При длительной хронической интоксикации ароматическими углеводородами имеет место последовательное поражение гранулоцитопоэза, тромбоцитопоэза и эригропоэза с формированием в итоге апластической анемии.

Тест 57. При острой и в начальный период хронической интоксикации может возникать умеренный лейкоцитоз, переходящий затем в лейкопению.

Тробоцитопения, свидетельствующая о тяжести хронического бензольного токсикоза сопровождается тромбоцитопенической пурпурой, может являться причинной кровотечений, в том числе и смертельно опасных кровоизлияний во внутренние органы, головной мозг.

Апластическая анемия на определенном этапе своего развития может иметь признаки гиперхромной мегалобластной анемии, обусловленной дефицитом витамина В,3.

Возможно появление в периферической крови бластных клеток, что является свидетельством трансформации хронического бензольного токсикоза в лейкоз. Чаще всего формируется острый нелимфобластный лейкоз. Возможно возникновение хронического лейкоза. Обычно это хронический миелолейкоз, реже - хронический лимфолейкоз, истинная полицитемия.

Тесты 58-60. Острая интоксикация бензолом может иметь три степени тяжести:

Легкая степень острого отравления ароматическими углеводородами подобна алкогольному опьянению.

При средней степени отмечаются признаки энцефалопатии с потерей сознания, мышечными подергиваниями, тоническими и клоническими судорогами.

Тяжелая степень интоксикации характеризуется почти мгновенной потерей сознания, остановкой дыхания и смертью.

Тесты 61-63. Хроническая интоксикация бензолом и его производными имеет три степени тяжести.

Легкая степень хронической интоксикации проявляется неврастеническим или астенический синдромом с вегетативной дисфункцией. Характеризуется лейкопенией (до 3,0-4,010⁹/л) с нейтропенией, относительным лимфоцитозом,

умеренно выраженной тромбоцитопенией (до 150,0- 109/л).

Средняя степень выраженности хронической бензольной интоксикации проявляется полиневритами, признаками фуникулярного миелоза, энцефалопатией. Возникает выраженная лейкопения (2,0-3,0-109/л), тромбоцитопения (менее 70,0-150,0-109/л) с распространенной геморрагической пурпурой, анемия, обусловленная поражением эритропоэтического ростка в костном мозге и кровоточивостью.

Тяжелая степень хронической интоксикации проявляется тяжелой энцефалопатией, глубокой лейкопенией (2,0-0,7109/л) вплоть до агранулоцитоза, выраженной тромбоцитопенией (10,0-50,0-109/л) анемией, тяжелым геморрагическим синдромом. В стернальном пунктате признаки опустошения красного костного мозга с замещением его жировым - панмиелофтиз. Иногда в костном мозге и в периферической крови могут появляться в большом количестве бласт-ные клетки - свидетельство возникновения острого лейкоза.

Тест 64. Критерии диагностики интоксикации ароматическими углеводородами:

• Профессиональный маршрут - доказательство работы в условиях контакта с ароматическими углеводородами.

• Выявление признаков поражения костномозгового кроветворения (признаки агранулоцитоза, тромбоцитопении, апластической анемии).

• Возникновение острых «бензольных» гемобластозов или гематосарком.

• Признаки токсической энцефалопатии, поражения печени, сердца.

• Исключение с помощью иммуногенетических методов лейкопении, различных форм тромбоцитопении, апластических анемий и лейкозов, не связанных с профессиональной деятельностью пациента.

Тест 65. Ртуть - жидкий металл, I класса опасности, легко испаряющийся при комнатной температуре. Профессиональные отравления ртутью возможны у стоматологов в процессе приготовления амальгамы для пломбирования зубов, при производстве зеркал, люминесцентных осветительных ламп, измерительных приборов. Отравление наступает при несоблюдении правил техники безопасности или неисправности технологического оборудования.

Предельно допустимая концентрация ртути в воздухе рабочей зоны составляет 0,01 мг/м3 (максимально-разовая), 0,005 мг/м3 - среднесменная.

Обычно ртуть проникает в организм через органы дыхания и пищеварения. Наиболее опасно вдыхание паров или аэрозолей металлической ртути и ее соединений. Пероральный путь возникновения интоксикации возможен при попадании в рот растворимых соединений ртути. Металлическая ртуть мало опасна, так как не всасывается в пищеварительном тракте.

Тест 66. После вдыхания паров ртути она начинают циркулировать в крови, депонируется в печени, почках, в головном мозгу (гипофиз, мозжечок).

Большинство растворимых химических соединений ртути, попадающих перо-ральным путем, являются очень опасными ядами. В результате всасывания в кишечнике они вызывают тяжелейшие поражения в первую очередь печени. Часть ртути депонируется в костях, печени, легких. Депонирование, выход из депо и, затем, повторное депонирование способствуют длительной циркуляции ртути, хроническому поражению внутренних органов, микроциркуляторного сосудистого русла даже после однократного поступления яда в организм.

Тест 67. Металлическая ртуть после перорального попадания в пищеварительный тракт обычно в неизмененном виде выводится вместе с калом. Циркулирующие в крови и находящиеся в депо соединения ртути постепенно выводятся из организма через желчевыводящую систему и кишечник, а также через мочевыводящий тракт, слюнные, потовые железы. Ионы ртути могут выделяться с грудным молоком.

Тест 68. Ртуть является классическим тиоловым ядом - блокирует сульф-гидрильные SH-группы белков.

Взаимодействуя с сульфгидрильными группами белков, ионы ртути нарушают многие жизненно важные метаболические процессы. В результате этого в первую очередь возникают функциональные, а затем и дегенеративные изменения преимущественно в центральной нервной системе. Поражаются миелино-вые оболочки нервных стволов. Возникают разнообразные патологические изменения паренхиматозных органов - печени, почек. Блокада ионами ртути почечной карбоангидразы вызывает полиурию. В прошлом веке широко использовались диуретические препараты, содержащие ртуть.

Тест 69. Острые отравления ртутью на производстве практически не встречаются. Они проявляется нейротоксикозом в виде интенсивной головной боли, тошноты, рвоты, выраженной слабости, адинамии. У пораженных возникает металлический вкус во рту, слюнотечение, боли в животе, иногда кровавые поносы, полиурия. Типичны язвенный стоматит и гингивит.

Тест 70. Ртутный эретизм сопровождается необычными поведенческими реакциями в виде крайне выраженной робости, смущаемости, сильном эмоциональном волнении с сердцебиением, покраснением лица, потливостью, даже в привычной обстановке, и среди знакомых людей.

Тесты 71-73. Хронические интоксикации характерны для лиц в течение многих лет соприкасающиеся в условиях производства с ртутью и ее соединениями.

Хроническое отравление ртутью легкой степени характеризуется появлением вегетососудистой дистонии с неврозоподобным синдромом в виде патологической «смущаемости», эмоциональной неустойчивости, вазомоторной ги-перреактявности. У больных возникают ощущения металлического вкуса во рту, снижается память, падает физическая трудоспособность, нарушается сон, возникают «беспричинные» приступы сильных головных болей. Возможны клинические проявления интоксикации в виде ртутного гингивита с лиловой каймой на деснах, желудочной диспепсии, неустойчивого уровня артериального давления, тахикардии, мелкоамплитудного тремора кончиков пальцев рук.

Хроническая ртутная интоксикация средней степени возникает при длительном контакте с аэрозолями ртути, концентрация которых в воздухе в 3-4 раза превышает предельно допустимый уровень. Характеризуется органическими нарушениями в центральной нервной системе с выраженными проявлениями ртутного эретизма.

Появляется сложный асимметричный экстрапирамидный, крупноразмашистый интенционный тремор (флаппинг) на фоне мелкоамплитудного асимметричного функционального тремора. Возникает чувствительная форма полиневропатии. Выделение ртути со слюной вызывает гингивит с интенсивной лиловой каймой на деснах, стоматит. Регистрируются клинические и биохимические признаки токсического гепатита. По результатам объективного, ЭКГ, ЭхоКГ исследований выявляется миокардиодистрофия. В общем анализе крови выявляется тенденция к эозинофилии.

Хроническое отравление ртутью тяжелой степени проявляется токсической энцефалопатией, стойкими органическими изменениями нервной системы. Ртутный эретизм достигает крайней выраженности. Экстрапирамидный крупноразмашистый тремор принимает генерализованный характер.

Тест 74. Критерии диагностики ртутной интоксикации:

• Профессиональный маршрут, удостоверяющий длительный контакт в условиях производства с ртутью и ее соединениями.

• Клинические проявления ртутного эритизма.

• Наличие сложного ртутного интенционного тремора в сочетании с функциональным тремором.

• Выявление повышенного содержания ртути в крови, в моче.

Тест 75. Применяются следующие группы лекарственных средств с целью штенсивного выведения ртути из организма:

» Этиотропная терапия унитиолом - 5% раствор по 5 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 5 дней. После перерыва в 3-5 дней при продолжении выделения ртути с мочой цикл лечения повторяют. Вместо унитиола можно использовать сукцимер парентерально по 0,3-0,5 ежедневно в течение 5 дней. Дезинтоксикационная терапия с форсированием диуреза: внутривенное капельное введение гемодеза, реополиглюкина, раствора Рингера, 5% раствор глюкозы до 500 мл в сутки в сочетании с 40 мг фуросемида 3 дня подряд.

Ликвидация дисметаболическнх сдвигов: сбалансированные комплексные

поливитаминные препараты, эссенциале-форте по 2 капсулы 3 раза в день в течение 30 дней.

• Средства, способствующие улучшению метаболизма и кровоснабжения мозга: аминало н, пирацетам, стугерон, динар из ин.

• Восстановление адаптационно-приспособительной реактивности: минимальные (адаптогенные) дозировки настоек женьшеня, китайского лимонника, заманихи.

• Нормализация сна и коррекция поведенческих расстройств: валокордин, корвалол.

• Общеукрепляющее лечение: сероводородные, хвойные и морские ванны, ультрафиолетовое облучение, лечебная физкультура, психотерапия.

• Санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Серноводске, Мацесте.

Тест 76. До 40-50% всех отравлений сельскохозяйственными ядохимикатами связано с фосфорорганическими пестицидами.

Распространенными представителями этой группы веществ являются инсектициды - дихлофос, бутифос, карбофос, метафос, хлорофос.

Попадают в организм через органы дыхания, пищеварительный тракт, неповрежденную кожу. Метаболизируются в печени. Частично в нативном виде, частично в виде метаболитов покидают организм через почки, кишечник.

В патогенезе отравления фосфорорганическими инсектицидами ключевым моментом является блокада фосфодиэстеразы - фермента, разрушающего аце-тилхолин - основной медиатор в мускариновых (М) и никотиновых (Н) холи-нергических синапсах центральной и периферической нервной системы.

Тест 77. Большинство применяемых в быту и в сельском хозяйстве инсектицидных препаратов, имеющих фосфорорганическое строение, не являются ядами прямого действия. Только после метаболических превращений в печени эти вещества начинают обладать свойствами блокатора фосфодиэстеразы - феномен «летального» синтеза.

В результате блокады фосфодиэстеразы в синапсах накапливается большое количество ацетилхолина. Возникают М-холинергические реакции в виде сужения зрачков, бронхоспазма, бронхиальной гиперсекреции, патологической активации секреторной и моторной функции желудка.

При выраженной интоксикации возникают также и Н-холинергические реакции в виде фибриллярных мышечных подергиваний, психического возбуждения.

Для тяжелого отравления типичны угрожающие жизни поражения центральной нервной системы, параличи поперечно-полосатой мускулатуры, отек легких, острая миокардиодистрофия, жировой некроз печени.

Тесты 78-82. Отравление фосфорорганическими пестицидами может быть легким, средней тяжести и тяжелым.

При легком отравлении преобладают М-холинергические реакции. Пострадавших беспокоит интенсивное потоотделение, слюнотечение, боли в животе, тошнота, рвота обильным кислым жидким содержимым, экспираторная одышка, кашель с отхожденнем большого количества светлой мокроты. Они становятся возбужденными и, вместе с тем, адинамичными. Резко сужаются зрачки. Повышается артериальное давление. Учащается пульс.

Интоксикация средней тяжести проявляется не только более тяжелыми М-холинергическими реакциями, но также периферическими и центральными Н-холинергическими реакциями. Кожные покровы поражённых становятся мраморно бледными. Возникают фибрилляции мышц языка, век, других групп мышц, непроизвольные толчкообразные движения глазных яблок. Затрудняется речь. Характерны психические расстройства с выраженной депрессией, галлюцинациями, сумеречным состоянием. Возможна лихорадка до 40°С.

Тяжелое отравление протекает в три стадии.

Стадия возбуждения с характерными М-холинергическими реакциями в виде обильного пота, слюнотечения, слезоточивости, бронхореи, затрудненного дыхания, нарушения зрения, болей в животе на фоне психического возбуждения.

Судорожная стадия обусловлена вовлечением в патологический процесс периферических и центральных Н-холинергических структур. Характерны адинамия, сумеречное состояние психики. Возникают клонико-тонические судороги мышц. Тяжелое астматическое состояние вызывает гипоксемию. Появляются симптомы токсического поражения печени, почек, сердца.

Паралитическая стадия соответствует терминальному периоду тяжелой интоксикации. Пораженные находятся в коматозном состоянии. Возникает ацидоз. Дыхание становится неправильным типа Чейн-Стокса. Гибель наступает в результате отека легких, сердечно-сосудистой недостаточности, паралича дыхательной мускулатуры.

Тест 83. При длительном контакте с фосфорорганическими ядохимикатами в производственных условиях возможна хроническая профессиональная интоксикация. Риску такого поражения в первую очередь подвержен персонал складов ядохимикатов, сельскохозяйственные рабочие, занятые транспортировкой пестицидов и обработкой ими растений.

Заболевание начинается с астеновегетативных расстройств. Появляются и постепенно прогрессируют общая слабость, снижение умственной и физической трудоспособности, ухудшение памяти, головная боль, головокружения. Уменьшается аппетит. Пострадавшие худеют. Появляется красный, стойкий дермографизм. Снижается артериальное давление. Уменьшается частота пульса. Увеличивается печень.

На ЭКГ регистрируются изменения, характерные дня миокардиодистро-фии. В крови снижается активность фермента псевдохолинестеразы.

Тест 84. При длительной хронической интоксикации фосфорорганическими пестицидами возникает энцефалопатия. Больных начинают беспокоить мучительные головные боли, сновидения с устрашающими кошмарами. Резко снижается интеллект. Появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Возникают и становятся постоянными подергивания мышц, парестезии. В тяжелых случаях формируются спастические параличи различных мышечных групп.

Тест 85. При острой и хронической интоксикации фосфорорганическими пестицидами активность псевдохолинестеразы в крови снижается.

Тест 86. При обосновании диагноза профессиональной интоксикации фосфорорганическими пестицидами принимаются во внимание следующие обстоятельства:

• Профессиональный маршрут, подтверждающий вероятность контакта пострадавшего с фосфорорганическими ядохимикатами в производственных условиях.

• Результаты гигиенического обследования рабочего места пострадавшего, подтверждающие возможность профессиональной интоксикации.

• Характерная клиника отравления фосфорорганическими ядохимикатами.

• Исследование содержания в крови пострадавшего псевдохолинестеразы, активность которой при острой и хронической интоксикации фосфорорганическими пестицидами в крови снижается.

Тест 87. К дифференциально-диагностическим критериям, позволяющим отличить интоксикацию фосфорорганическими ядохимикатами от отравления другими ядами, являются М- холинергические реакции в виде сужения зрачков, брадикардии, резко выраженной активации секреторной функции (при остром отравлении) слюнных, слезных желез, желудка, бронхореи. При отсутствии цирроза печени или тяжелого гепатита с глубокими нарушениями белковообразовательной функции печени, только при поражении фосфорорганическими ядами в крови у пострадавшего резко снижается активность псевдохо-линэстеразы.

Тест 88. При острой интоксикации фосфорорганическими ядохимикатами оказывается неотложная помощь в следующем объеме:

• Пострадавшего вынести из зоны воздействия ядохимикатами.

• Снять загрязненную одежду.

• Кожные покровы обильно промыть водой с мылом, затем обработать слабощелочным раствором (2-4% раствор натрия гидрокарбоната или 5-10% раствором аммиака), а затем 2-5% раствором хлорамина.

• Промыть глаза струей чистой воды и закапать в них альбуцид (30% раствор сульфацил-натрия).

• При попадании токсина внутрь очистить желудок с помощью зонда. Дать со-

левые слабительные.

• Провести антидотную терапию.

Тест 89. При остром отравлении фосфорорганическими инсектицидами проводится следующая антидотная терапия:

• Антидоты патогенетического действия:

о М-холинолитики:

■ Атропин сульфат 0,1% - 1-4 мл подкожно, в тяжелых случаях внутривенно. Препарат прекращают вводить, если у пострадавшего перестают быть суженными зрачки.

о Реактиваторы холинэстеразы центрального действия:

■ Аллоксим 0,075 - содержимое ампулы растворяется в 1 мл воды для инъекций и вводится внутримышечно. Это основной антидот при лечении среднетяжелой и тяжелой интоксикации фосфорорганическими соединениями.

о Реактиваторы холинэстеразы другие:

* Изонитрозин 40% - 3 мл - внутримышечно или внутривенно до 3 г на курс лечения.

* Дипироксим 15% - 1 мл внутримышечно или внутривенно до 1 г на курс лечения.

о Ганглиоблокаторы при возникновении у поражённого Н-холинергиче-ских реакций:

* Бензогексоний 2,5% - 1 мл, растворить в 20 мл 5% глюкозы, вводить по 1-2 мл под контролем уровня АД (может произойти резкое снижение артериального давления).

■ Пентамин 5% - 1 мл растворить в 20 мл 5% глюкозы, вводить по 1-2 мл под контролем уровня АД.

• Дезинтоксикационная терапия:

о Гемодез - 400 мл внутривенно капельно.

о Реополиглюкин - 400 мл внутривенно капельно.

о Плазма - 200-400 мл внутривенно капельно.

• Антиоксидантные лекарственные средства (эссенциале-форте, липостабил, токоферол).

Тесты 90, 91. К хлорорганическим пестицидам относятся хлориндан, гексахлорбензол, гептахлор, полихлоркамфен. Ранее это была ведущая группа инсектицидов - химических соединений, применяемой для борьбы с насекомыми. В настоящее время хлорорганические ядохимикаты применяются в сельском хозяйстве все реже в связи с их высокой устойчивостью к естественному разложению и, отсюда, существенным экологическим вредом, наносимым природному окружению.

Хлорорганические пестициды плохо растворимы в воде, но хорошо растворяются в органических растворителях, жирах. Они способны проникать в

 

организм человека через органы дыхания, пищеварительный тракт, неповрежденную кожу. Выводятся через мочевые пути, кишечник, потовые железы, молочные железы (у кормящих матерей).

Хлорорганические пестициды обладают общетоксическим действием в связи со своей липотропностью, способностью проникать через липидный слой клеточной мембраны и подавлять ферменты дыхательного цикла, в первую очередь цитохромоксидазу. Некоторые вещества из этой группы способны блокировать тиоловые (SH-) группы белков.

Наиболее тяжелые патологические изменения при отравлении хлороргани-ческими ядохимикатами возникают в клеточных структурах центральной нервной системы, печени. Изменения в центральной нервной системе во многом сходны с возникающими при энцефалите с преимущественным поражением подкорковой области.

Тест 92. Спустя небольшой промежуток времени после проникновения хлорорганического ядохимиката в организм, возникает резкая слабость, тошнота, рвота, интенсивная головная боль, головокружение. Возникает лихорадка до 39-40°С. При тяжелом отравлении быстро наступает общая заторможенность, расстройства психики, дрожание, подергивания различных групп мышц, приступы клоникотонических судорог. Возникает декомпенсированный метаболический ацидоз, проявляющийся частым, шумным дыханием. Появляется одышка, чувство нехватки воздуха, сдавления грудной клетки. Возможны астматические приступы. Вскоре появляются анурия, желтуха, свидетельствующие о поражении почек, печени. При остром отравлении в периферической крови ней-тропения, увеличенная СОЭ. В моче появляется белок.

Тест 93-97. Клиническая картина хронической интоксикации развивается постепенно, после длительной работы в неблагоприятных условиях с хлорорга-ническими ядохимикатами. Постепенно формируются астеновегетатнвный, по-линевритический, кардиальный и печеночный синдромы.

Астеновегетативный синдром. Появляется и прогрессирует общая слабость, снижается физическая и, особенно, умственная трудоспособность. Начинают беспокоить головные боли, головокружения, потливость, эмоциональная лабильность, сердцебиения, перебои ритма сердца.

Полшевритический синдром. Появляются боли по ходу нервных стволов, дрожание, подергивания мышц. Нарушается кожная чувствительность. Иногда возникают расстройства зрения.

Кардиальный синдром. Наблюдается тенденция к снижению артериального давления. Учащается пульс. Появляется суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия. Могут возникать блокады проводящей системы сердца. По данным ЭКГ и ЭхоКГ регистрируются признаки миокардиодистрофии.

Печеночный синдром. Появляются эпизоды гипогликемических состояний. Склеры, кожные покровы приобретают иктеричность. Объективно выявляется

умеренная гепатомегалия. В крови обнаруживается умеренная гипербилируби-немия, увеличение активности ACT, АЛТ, ЛДГ. При УЗИ выявляются признаки стеатогепатита — увеличение объема печени, диффузное повышение эхогенно-сти паренхимы, умеренно выраженные нарушения портальной гемодинамики.

Тест 98. При обосновании диагноза профессиональной интоксикации хлорорганическими пестицидами принимаются во внимание следующие обстоятельства:

• Профессиональный маршрут, подтверждающий вероятность контакта пострадавшего с хлорорганическими ядохимикатами в производственных условиях.

• Результаты гигиенического обследования рабочего места пострадавшего, подтверждающие возможность профессиональной интоксикации хлорорганическими пестицидами.

• Характерная клиническая картина острого или хронического отравления хлорорганическими ядохимикатами.

Тест 99. При острой интоксикации хлорорганическими ядохимикатами жазывается неотложная помощь:

> Пострадавшего вынести из зоны воздействия токсического вещества.

» Снять загрязненную одежду.

> Кожные покровы обильно промыть водой с мылом, затем обработать 2% раствором натрия гидрокарбоната или изотоническим раствором хлорида натрия.

1 Если произошло поражение глаз, их нужно промыть проточной водой в течение 10-15 мин и закапать 2-3 капли 30% раствора сульфацил-натрия.

При раздражении слизистых дыхательных путей закапать в нос 2% раствор эфедрина или софрадекса.

При наличии симптомов раздражения гортани, трахеи, бронхов (кашля) показаны ингаляции бронхолитиков (сальбутамол, беротек), 2% раствора натрия гидрокарбоната с 0,5% раствором новокаина. Целесообразно назначение стабилизаторов мембран тучных клеток (кетотифен), антигистаминных лекарственных средств, глюкокортикостероидов для профилактики острого токсического отека легких. Необходимо наладить ингаляции увлажненного кислорода.

При попадании токсина внутрь очистить желудок с помощью зонда.

При психомоторном возбуждении, судорожном синдроме внутривенно ввести гексенал.

При ацидозе ввести внутривенно капельно 200-400 мл 2% раствора бикарбоната натрия.

Парентерально ввести растворы глюкозы, витамины С, В1, кокарбоксилазу, пиридоксин, глюконат кальция. Суточный объем инфузионной терапии составляет 6-8 литров. Проводится форсированный диурез.

Тест 100. При лечении хронической интоксикации хлорорганическими пестицидами с целью восстановления метаболических процессов в пораженных органах проводится симптоматическая терапия. Показана курсовая дезинтокси-кационная терапия (раствор 5% глюкозы, солевые растворы, реополиглюкин). Необходим ежедневный пероральный прием сбалансированных поливитаминных препаратов. Назначаются гепатопротекторы — эссенциале-форте, липоста-бил, липам ид. Показано санаторно-курортное лечение в санаториях общего профиля.

Тест 101. Ртутьорганические пестициды, такие как гранозан, меркуран, меркургексан являются высокоэффективными фунгицидами, разработанные для применения в сельскохозяйственном производстве для протравливания семян льна, других культур с целью защиты их от патогенных грибков. С 2000 года эти вещества запрещены для ввоза, производства и применения на территории Республики Беларусь.

Вещества этого типа способны проникать в организм человека через легкие, желудочно-кишечный тракт, кожу. Они могут постепенно накапливаться в организме. Выводятся очень медленно преимущественно через почки, в меньшей степени через кишечник.

Ртутьорганические ядохимикаты, как и неорганические соединения ртути относятся к тиоловым ядам - веществам, блокирующим сульфгидрильные группы различных белков-ферментов. Кроме того, они обладают капилляротоксическим, прямым нейротоксическим и кардиотоксическим действием. Могут вызывать нарушение функции половых желез и яичников у женщин.

В процессе метаболической деградации ртутьорганических пестицидов выделяются ионы ртути, которые могут депонироваться в костях, печени, почках, тканях головного мозга.

Тесты 102,103. Первыми симптомами острого отравления могут быть металлический вкус, чувство жжения во рту. Вскоре возникают прогрессирующая общая слабость, головная боль, головокружение, тошнота, рвота. Начинают беспокоить сильная жажда, интенсивные боли в животе, понос, нередко кровавый. Возникает артериальная гипотония.

Для более тяжелой интоксикации характерны признаки поражения нервной системы. Становится неустойчивой походка. Начинают дрожать руки, туловище. Затрудняется глотание. Снижается острота слуха. Нарушается зрение. Может возникнуть слепота. Часто наступает внезапная потеря сознания с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.

В крови у поражённых обнаруживается лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. В моче выявляется ртуть.

Тесты 104-108. Клинические проявления хронической интоксикации ртутьорганическими ядохимикатами возникают после сравнительно короткого

периода — нескольких недель момента начала работы в неблагоприятных производственных условиях. Клиническую картину поражения формируют астенове-гетативный, полиневритический, диэнцефально-гипоталамнческий, кардиальный, печеночный синдромы.

Астеновегетативный синдром. Проявляется головной болью, головокружением, снижением физической и умственной трудоспособности, нарушением памяти, повышенной эмоциональной лабильностью.

Полиневритический синдром. Повышаются сухожильные рефлексы. Возникает дрожание пальцев рук. Возможно формирование энцефаломиелорадику-лоневрита с очаговыми и диффузными проявлениями, эпилептиформными судорожными приступами,

Диэнцефстъно-гипоталамический синдром. Характеризуется нарушением терморегуляции, усиленной жаждой, полиурией, бессонницей, устрашающими кошмарными сновидениями с батальными сценами. Могут возникать психотические кризы с ощущениями беспричинной тоски, страха.

Кардиальный синдром. Возникают артериальная гипотония, брадикардия, суправентрикулярная и/или желудочковая экстрасистолия, миокардиодистро-фия с признаками недостаточности кровообращения.

Печеночный синдром. Объективно выявляется умеренная гепатомегалия. В биохимических пробах обнаруживается нарушение белковообразовательной функции печени, небольшая гипербилирубинемия, повышенная активность ACT, АЛТ, ЛДГ, гамма-глутамилтранспептидазы. При УЗИ выявляются признаки стеатогепатита - увеличение массы печени, диффузное увеличение эхо-генности, обеднение сосудистого рисунка паренхимы.

Возможно также выявление признаков нарушения функции почек, проявляющееся протеинурией, цилиндрурией, лейкоцитурией, умеренной гематурией. В моче регистрируются следы ртути.

При хронической форме интоксикации наблюдается гипохромная или нор-мохромная анемия, лейкопения, увеличенная СОЭ.

Тест 109. Диагноз профессиональной интоксикации ртутьорганическими ядохимикатами обосновывается с учетом следующих обстоятельств:

• Профессиональный маршрут, подтверждающий вероятность контакта пострадавшего с ртутьорганическими пестицидами на рабочем месте.

• Результаты гигиенического обследования рабочего места пострадавшего, подтверждающие возможность профессиональной интоксикации ртутьорганическими пестицидами,

• Характерная клиническая картина острого или хронического отравления ртутьорганическими ядохимикатами.

• Обнаружение ртути в моче пострадавшего.

Тест 110. При оказании неотложной помощи при отравлении ртутьорганическими пестицидами-фунгицидами следует:

• Вынести пострадавшего из зоны, загрязненной ядохимикатами.

• Снять загрязненную одежду.

• Обмыть кожные покровы теплой водой, спирто-содовым раствором.

• При попадании ядохимиката в пищеварительный тракт — промыть желудок 2-3 литрами воды, дать внутрь активированный уголь или другой сорбент.

• Провести антидотную терапию (см. ниже).



Тест 111. Антидотная терапия при лечении интоксикации ртутьсодержащими пестицидами-фунгицидами включает:

• Унитисл - вводится внутримышечно из расчета 1 мл 5% раствора на 10 кг веса пострадавшего 3-4 раза в первые сутки, 2-3 раза во вторые сутки и 1-2 раза ежедневно в последующие 3-7 сутки.

• Пентацин - внутривенное капельное введение 5 мл 5% раствора лекарственного средства, разведенного в 200 мл 5% глюкозы.

Тест 112. При лечении хронической интоксикации ртутьсодержащими пестицидами-фунгицидами проводят курсовую антидотную терапию унитиолом -по 1 мл 5% раствора 1 раз в день в течение 7-10 дней. Унитиол можно использовать в виде ингаляций. В ингалятор вливают раствор, содержащий 1 мл 5% раствора унитиола и 2 мл дистиллированной воды. Назначают 15-20 минутные ингаляции 1 раз в день в течение 7 дней. Возможно применение сукцимера - 0,3 г препарата разводят в 6 мл 4% раствора натрия бикарбоната. Сукцимер вводят внутривенно 1 раз в день в течение 7-10 дней. Назначают пероральный прием кальция глюконата, сбалансированных поливитаминных препаратов. Для купирования печеночного синдрома применяют эссенциале-форте, липамид, липо-стабил. Широко применяют разнообразные методы физиотерапии: гальванический воротник, сероводородные ванны.

Тест 113. В промышленном производстве широко применяются вещества, обладающие токсическим раздражающим действием на органы дыхания. К ним относятся газообразный хлор, хлористый водород, окислы азота, аммиак, окислы серы, сероводород.

Хлор (I класс опасности) - газ, применяемый в текстильной, химической, фармацевтической промышленности, для дезинфекции, в металлургии, в резиновом производстве. Из соединений хлора необходимо указать хлористый водород (газ), серную кислоту (жидкость), хлорпикрин (жидкость), хлорную известь (порошок). При их разложении действующим началом является хлор и его соединения. ДНК хлора — 1 мг/м3. Хлор поступает в организм через дыхательные пути. Обладает сильным прижигающим, раздражающим и рефлекторным действием на органы дыхания и слизистую оболочку глаз.

Окислы азота (оксид азота, диоксид азота, «веселящий газ», Ш класс опасности, ПДК в воздухе рабочей зоны в пересчете на диоксид азота - 5 мг/м3) представляют собой смесь различных газов непостоянного состава,

получающихся при испарении дымящей азотной кислоты или при действии ее на металлы и органические вещества. При этом в зависимости от температурных условий, объема помещения могут образоваться окислы азота различной степени окисления - закись азота (N2О), окись азота (NO), двуокись азота (N02). Профессиональные отравления могут иногда наблюдаться при неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях работы с дымящей азотной кислотой, действии ее на органические вещества (уголь, дерево, бумагу, материю и др.), при травлении металлов и гравировании по металлу, при получении кислот (серной, азотной, хромовой) и искусственных удобрений, при взрывных работах, при горении целлулоида, при электросварке и др.

Аммиак (IV класс опасности, ПДК в воздухе рабочей зоны - 20 мг/м3) -бесцветный газ несколько легче воздуха, обладает удушливым запахом и резким едким вкусом. Аммиак применяется в производстве азотной кислоты, нитрата и сульфата аммония, жидких удобрений, в органическом синтезе мочевины, при крашении тканей, изготовлении зеркал, в качестве хладоагента в холодильной промышленности, а также для дегазации.

Окислы серы (диоксид серы, сернистый газ, сернистый ангидрид, IV класс опасности, ПДК в воздухе рабочей зоны - 10 мг/м3) - бесцветный газ с резким удушающим запахом. Диоксид серы может воздействовать на работников при добыче серы, переработке сернистой нефти, сжигании топлива, производстве серной кислоты, отбеливании, консервации различных материалов.

Сероводород (II класс опасности, ПДК в воздухе рабочей зоны - 10 мг/м3) - бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. Сероводород образуется и выделяется при гниении органических веществ, как побочный продукт на газовых и коксовых заводах. В производственных условиях выделение сероводорода возможно при добыче и переработке нефти, в химических лабораториях, на кожевенных заводах, в производстве вискозного волокна (искусственного шелка), спичек. Острые отравления со смертельными исходами наблюдали при очистке и ремонте канализационной сети, выгребных ям.

В сельском хозяйстве в качестве удобрения повсеместно используется насыщенный водный раствор аммиака, пары которого способны вызвать тяжелые токсико-химические поражения органов дыхания.

Тест 114. Все газы, обладающие раздражающим действием, имеют практически одинаковый патогенез токсико-химического повреждения органов дыхания. Они вызывают раздражение и прижигание слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз. Раздражающие газы, обладающие хорошей растворимостью в воде, задерживаются в верхних дыхательных путях и, поэтому, в первую очередь вызывают трахеобронхит.

Тест 115. Относительно слаборастворимые в воде газообразные вещества (окислы азота) способны проникать до альвеол, вызывая токсический альвео-лит, пневмонит, острый токсико-химический отек легких (по Международной

классификации болезней 10 пересмотра -- токсический респираторный дистресс-синдром у взрослых).

Тест 116. К основным формам поражения органов дыхания токсико-хими-ческой этиологии при острой интоксикации относят: острый трахеобронхит, острый токсико-химический отек легких.

Тест 117. К основным формам поражения органов дыхания токсико-хими-ческой этиологии при хронической интоксикации относят: отек легких, альвео-лит, пневмонит, хронический бронхит, пневмосклероз.

Тесты 118-124. В клинической картине острого токсико-химического поражения легких выделяют четыре периода:

Первичная реакция. В типичных случаях у пострадавших после вдыхания раздражающего газа остро возникает удушающий ларингоспазм, бронхоспазм. Первичная реакция особенно выражена при вдыхании водорастворимых газов (хлор, хлористый водород, аммиак). Она менее яркая при поступлении в дыхательные пути относительно слаборастворимых в воде газов (окислы азота).

Скрытый период. Возникает сразу после первичной реакции и может продолжаться от 1 часа до 2 суток. На это время у пострадавшего восстанавливается хорошее самочувствие, он кажется полностью выздоровевшим. Это период мнимого благополучия. Он имеет большую продолжительность при вдыхании слаборастворимых в воде газов.

Период развернутых клинических реакций. Начинается внезапно, чаще ночью с острого токсико-химического отека легких или с острого токсико-химического трахеобронхита. Последний вариант типичен для поражения хорошо растворимыми в воде газами.

Острый токсико-химический отек легких может протекать в двух вариантах — синем или сером.

Синий вариант характеризуется развитием острой гипоксии и гиперкал-нии. Он формируется в результате выраженной внутриальвеолярной экссудации в сочетании с обструкцией мелких бронхов. У поражённых возникает удушье с затрудненным вдохом и выдохом, кашель с пенистой мокротой. В легких над всеми полями на фоне ослабленного дыхания выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Серый вариант отличается от синего сочетанием острой гипоксии с гипо-капнией. В таких случаях в легких преобладает отек интерстициальной ткани. Для этого варианта острого токсико-химического отека легких характерно возникновении гипертензии в артериях малого круга, приводящей к острой перегрузке правых отделов сердца, сердечно-сосудистой недостаточности.

Острый токсико-химический трахеобронхит является наименее опасным для жизни проявлением периода развернутых клинических реакций. Он может проявляться симптомами патологических изменений верхних дыхательных пу-тей - токсико-химическим ринитом, фаринголарин го трахеитом. Во многих подобных случаях возникает острый эндобронхит с токсико-химическим поражением слизистой крупных бронхов.

Период исходов. При благоприятном клиническом течении общая продолжительность клинического течения токсико-химического поражения органов дыхания составляет не менее 2-3 недель. После купирования острого отека легких длительно сохраняются симптомы альвеолита, пневмонита. Асептическое токсико-химическое поражение альвеол, интерстициальной ткани, бронхов может осложняться инфекционно-воспалительными изменениями, что является одной из причин хронизации патологического процесса в легких.

Тест 125. При длительном воздействии на органы дыхания химических веществ, обладающих раздражающими токсическими свойствами, может возникать хроническое поражение дыхательных путей и легких. Первично асептический воспалительный процесс, как правило, осложняется инфекционно-воспалительным. Формируются хронический бронхит, часто обструктивный. Токсико-химическое поражение легких может осложняться бронхиальной астмой. Хронический воспалительный процесс в интерстициальной ткани, альвеолярных перегородках приводит к возникновению диффузного пневмосклероза, эмфиземы легких. В свою очередь эти сдвиги являются причиной формирования хронического легочного сердца, легочно-сердечной недостаточности.

Тест 126. Диагностика токсико-химического поражения органов дыхания проводится с учетом следующих обстоятельств:

• Профессионального маршрута, показывающего возможность хронического, или острого (аварийная ситуация) токсико-химического поражения органов дыхания.

• Результатов гигиенической оценки условий работы пострадавшего, с идентификацией газообразного вещества вызвавшего профессиональное заболевание.

• Характерной клинической картины острого или хронического токсико-химического поражения бронхолегочной системы.

• Результатов лабораторной и инструментальной диагностики, дающих объективную оценку тяжести поражения органов дыхания, состояния компенсации легочно-сердечной системы.

Тест 127. При остром токсико-химическом поражении органов дыхания в период первичной реакции проводятся следующие мероприятия:

• Выносят пораженного из опасной зоны.

• На месте происшествия немедленно промывают дистиллированной водой слизистые полости рта, носоглотки, глаз.

» Дают обильное теплое питье.

> Проводят ингаляции 1-2% раствора бикарбоната натрия.

Тест 130. При выявлении хронической интоксикации газообразными веществами раздражающего действия показано симптоматическое лечение. Широко применяются средства физиотерапии - ингаляции раствора бикарбоната на-трия. Назначают прием сбалансированных поливитаминных комплексов. При возникновении и обострении вторичных инфекционно-воспалительных процессов в бронхолёгочной системе применяют антибиотики, отхаркивающие препараты, кальция ппоконат, небольшие дозы верошпирона. Хорошим лечебным эффектом обладают массаж грудной клетки, дыхательные упражнения, санаторно-курортное лечение.

Тест 131. Окись углерода или угарный газ - бесцветный газ без вкуса, цвета и запаха, высокотоксичное газообразное вещество, IV класса опасности, образующееся в результате неполного сгорания (окисления) углерода. Является компонентом выхлопных газов двигателей внутреннего сгорания.

Отравления оксидом углерода возможны в котельных, при испытаниях моторов машинных отделений тепловозов, в кабинах других транспортных средств. Повышенное содержание оксида углерода может быть в воздухе рабочей зоны некоторых цехов керамической, кирпичной, цементной, строительной промышленности, металлургии, машиностроении.

ПДК в воздухе рабочей зоны - 20 мг/м3.

Окись углерода попадает в организм человека исключительно через дыхательные пути и выводится из организма в неизмененном виде с выдыхаемым ' воздухом.

Тест 132. Окись углерода, проникшая в кровь через альвеолярную мембрану, конкурирует с кислородом за гемоглобин. Причем, оксид углерода обладает большей, чем кислород способностью соединяться с гемоглобином. Именно поэтому, отравление угарным газом может наступать при очень низких (0,07%), значительно меньших, чем у кислорода концентрациях в окружающем воздухе. Кроме того, угарный газ образует более прочное, по сравнению с кислородом, соединение с гемоглобином, называемое карбоксигемоглобином. Это соединение неспособно переносить кислород.

Тест 133. При накоплении в крови большого количества карбоксигемогло-бина она становится неспособной при обычном атмосферном давлении выполнять функцию транспорта кислорода из легких в органы и ткани. Возникает ге-мическая гипоксия внутренних органов человека, способная привести к летальному исходу. В связи с блокадой оксидом углерода железа внутриклеточной цитохромоксидазы может возникать также и тканевая гипоксия. Оксид углерода быстро проникает через гематоэнцефалический барьер. Он действует на центральную нервную систему как непосредственно, так и посредством гипоксии.

Тест 134. Распад карбоксигемоглобина ускоряется при увеличении содержания углекислоты (двуокиси углерода) в крови, а также под влиянием ультрафиолетовой части спектра солнечного света.

При хронической интоксикации угарным газом может возникать защитная

реакция: в плазме крови увеличивается содержание негеминового железа, которое способно связывать окись углерода, уменьшая, тем самым, образование карбоксигемогло бина.

Тесты 135-137. При содержании в крови не более 20-30% гемоглобина, соединенного с угарным газом (карбоксигемоглобин), возникает острая интоксикация легкой степени. У поражённых появляются общая слабость, одышка, пульсирующая головная боль, головокружение, тошнота, нередко рвота. Учащается пульс. Артериальное давление нормальное.

Увеличение содержания карбоксигемоглобина в крови до 31-40% соответствует интоксикации угарным газом средней степени тяжести. Пораженные заторможены, сонливы. Дыхание частое, поверхностное. Возможна рвота. Пульс резко учащен. Артериальное давление снижено. В связи с гипокапнией, артериальной гипотонией возможны эксцессы кратковременной потери сознания.

Если концентрация карбоксигемоглобина в крови превышает 41%, возникает отравление угарным газом тяжелой степени, приводящее к формированию токсической, гипоксической комы. Характерны тонические и клонические судороги на фоне децеребрационной ригидности. Непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Цианоз конечностей, общий гипергидроз. Цвет лица ярко-алый (такую окраску придает карбоксигемоглобин). Дыхание прерывистое, может быть Чейн-Стокса. Пульс — 110-120 в мин, гипотония, склонность к коллапсу. Температура тела повышается до 39-40°С (возможна гипотермия), лейкоцитоз, снижение СОЭ. Возможна смерть от паралича дыхания.

Тест 138. При острой интоксикации угарным газом может сформироваться токсический отек легкого. На коже нередко появляются ярко розовые инфильтраты, буллезные некротические изменения дермы, обусловленные поражением окисью углерода внутриклеточных железосодержащих ферментов дыхательного цикла.

Тест 139. Острое отравление окисью углерода оставляет после себя главным образом неврологические расстройства в виде периферической полиневропатии, двигательных полиневритов, токсической энцефалопатии с тяжелой психастенией, склонностью к психозам.

Тест 140. В клинической картине хронической интоксикации оксидом углерода ведущее значением имеет синдром неврологических расстройств. Возникают нарушения функции центральной нервной системы, проявляющиеся психастенией, вегетативными расстройствами, ангиодистонией. Характерны жалобы на общую слабость, быструю физическую и, особенно, умственную утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, постоянные Головные боли, шум в ушах, головокружения, сердцебиения, склонность к повышенному артериальному давлению. При тяжелом течении могут возникать диэн-цефальные кризы, формироваться выраженная миокардиоднстрофия, способная приводить к декомпенсированной недостаточности кровообращения.

Для хронической интоксикации окисью углерода характерны умеренный компенсаторный эршроцитоз, повышенное содержание гемоглобина, гиперси-деринемия. Увеличивается содержание протопорфирина в эритроцитах, повышается экскреция копропорфирина и дельта-аминолевулиновой кислоты с мочой. При легком течении токсикоза, после устранения причин, вызвавших хроническое поражение окисью углерода, возможно полное выздоровление. Тяжелая хроническая интоксикация способна вызывать глубокие органические изменения в центральной и периферической нервной системе, сердечной мышце, которые способны к прогрессированию даже после прекращения контакта с окисью углерода.

Тесты 141, 142. Правильной диагностике и дифференциальной диагностике отравления окисью углерода от других токсикозов помогают:

• Достоверные данные о присутствии в воздухе рабочей зоны пострадавшего высокого содержания окиси углерода.

• Клинические признаки, характерные для интоксикации окисью углерода.

• Выявление спектрометрическим методом карбоксигемоглобина в крови пострадавшего.

• Высокое содержание в крови негеминового железа, дельта-аминолевулино-вой кислоты и копропорфирина в моче при хронической интоксикации окисью углерода.

Тесты 143, 144. При остром отравлении угарным газом необходимо экстренно провести следующие мероприятия:

• Пораженного выносят на свежий воздух, согревают.

• Обеспечивается избыточное насыщение крови кислородом. Оксигено-терапию желательно проводить в камере для гипербарической оксигенации, так как при повышенном давлении увеличивается растворимость молекулярного кислорода в плазме, и он может достигать тканей без соединения с гемоглобином.

• Назначаются лекарственные средства:

о Ферковен - хелатное соединение двухвалентного железа, способное связывать оксид углерода. 5 мл препарата вводится внутривенно одновременно с интенсивной оксигенотерапией. о Метиленовый синий - внутривенно вводится 20 мл 1% раствора, выполненного на 20% растворе глюкозы. Препарат поддерживает анаэробное дыхание в тканях, о Кокарбоксилаза — вводится по 0,05-0,1 внутримышечно или внутривенно капельно с целью поддержания аэробного гликолиза, о Цитохром С - 0,25% раствор на 5% глюкозе. Вводят от 6 до 25 мл в сутки. Является стимулятором аэробного дыхания.

Аскорбиновая кислота - 5-20 мл 5% раствора вместе с 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно. Обладает свойствами анти-гипоксанта.

Барбамил — 3 мл 10% раствора вместе с 1 мл 1% раствора димедрола вводится внутривенно при психомоторном возбуждении, судорогах.

содержание      ..     8      9      10