Патофизиология системы внешнего дыхания. Тесты с ответами (2020 год)

Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции

Патофизиология системы внешнего дыхания. Тесты с ответами (2020 год)

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) составляет:

1) 1800-2400 мл

2) 3300-4800 мл +

3) 5000-6000 мл

2. Общая емкость легких (ОЕЛ) взрослого человека составляет:

1) 2200-3600 мл

2) 4200-6000 мл +

3) 6000-8000 мл

3. Дыхательный объем (ДО) легкого составляет:

1) 400-500 мл +

2) 600-700 мл

4. Резервный объем вдоха (дополнительный воздух) составляет:

1) 1000-2000 мл

2) 1900-3300 мл +

5. Резервный объем выдоха (резервный воздух) составляет:

1) 500-600 мл

2) 700-1000мл +

6. Остаточный воздух легкого составляет:

1) 700 мл

2) 1500 мл +

7. Функциональный остаточный объем (нормальная емкость легкого) равен объему:

1) дыхательный объем + резервный воздух

2) резервный воздух + остаточный воздух +

8. В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция (АВ) в минуту равен:

1) 2 - 3 л

2) 4 - 5 л +

3) 6 - 7 л

9. Соотношение альвеолярная вентиляция / минутный объем (АВ/МО) в покое составляет:

1) 0,1 - 0,5

2) 0,8 - 1 +

3) 2 – 4

10. Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей афферентации характерно для:

1) синдрома асфиксии новорожденных +

2) раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей

11. К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

1) интерферон, лизоцим +

2) сенсибилизированные Т-лимфоциты

12. К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится:

1) анемия

2) повышение концентрации гемоглобина, ретикулоцитоз +

13. Спазму бронхов способствует:

1) стимуляция H₁ – гистаминовых рецепторов +

2) стимуляция H₂- гистаминовых рецепторов

14. Сурфактант на растяжимость легких:

1) не влияет

2) снижает

3) обеспечивает на 2/3 +

15. При сужении бронхов скорость движения воздуха в них:

1) снижается

2) не изменяется

3) возрастает +

16. При сужении просвета верхних дыхательных путей затрудняется:

1) вдох

2) выдох

3) как вдох, так и выдох +

17. Площадь поверхности газообмена в легких составляет:

1) 10-20 м²

2) 50-100 м² +

3) 100-150 м²

18. При потере эластичности легких (эмфизема):

1) артериальное давление увеличивается

2) транспульмональное давление увеличивается

3) плевральное давление превышает альвеолярное +

19. При острой эмболии легочных сосудов развивается:

1) легочная гипертензия +

2) легочная гипотензия

3) повышение системного АД

20. Легочная гипотензия развивается при:

1) митральном стенозе

2) сдавлении легочных вен опухолью

3) левожелудочковой сердечной недостаточности

4) атрофии клапанов легочной артерии +

21. Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания развивается при:

1) нарушении сурфактанта +

2) заглоточном абсцессе

3) ларингоспазме

22. Для механики дыхательной системы очень важна:

1) диффузионно-перфузионные отношения

2) структурные и функциональные характеристики грудной стенки +

3) минутный сердечный выброс

23. Угнетение внешнего дыхании, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при:

1) передозировке миорелаксантов +

2) переломах ребер

24. Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

1) аспирации инородных тел

2) дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных +

25. Для пневмокониоза характерно:

1) облегчение диффузии газов в легких

2) увеличение остаточного объема легких

3) нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии газов +

26. Повышение АД в большом круге кровообращения приводит к:

1) активации периферических хеморецепторов

2) активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон +

27. К периодическим типам нарушения дыхания относится:

1) дыхание Чейн-Стокса +

2) диспноэ

3) ортопноэ

28 Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей аферентации характерно для:

1) пневмонии +

2) инфаркте миокарда

29. К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится:

1) лейкопения

2) эритроцитоз +

30. К неиммуным формам бронхиальной астмы относится:

1) атопическая

2) дисгормональная +

31. Эффективный дыхательный объем при тахипноэ:

1) не изменяется

2) повышается

3) снижается +

32. Стенотическое дыхание наблюдается при:

1) физической нагрузке

2) ларингоспазме +

3) диабетической коме

33. Уменьшение содержания в артериальной крови СО₂ может привести к:

1) гипервентиляции

2) апноэ +

3) ацидозу

34. При сужении просвета нижних воздухоносных путей:

1) увеличивается объем выдоха

2) выдох становится активным +

3) уменьшается нагрузка на дыхательные мышцы

35. При бронхиальной астме сопротивление воздухоносных путей:

1) снижается

2) не изменяется

3)повышается +

36. Простациклин и эндотелий-расслабляющий фактор при легочной эмболии:

1) не влияют на тонус сосудов легких

2) расширяют сосуды легкого +

3) сужают сосуды легкого

37. Посткапиллярная форма легочной гипертензии развирается при:

1) гиперадреналинемии

2) атрофии клапанов легочной вены

3) левожелудочковой сердечной недостаточности +

38. Дефицит сурфактанта – ведущее звено патогенеза:

1) фиброза

2) респираторного дистресс-синдрома новорожденных (болезнь гиалиновых мембран) +

3) эмфиземы

39. Нарушение метаболической функции легких на систему гемостаза:

1) не влияет

2) влияет +

40. Внешнее дыхание включает:

1) альвеолярно-капиллярную диффузию газов +

2) процессы биоокиления в легких

41. Угнетение внешнего дыхания, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при:

1) миастении +

2) передозировке М-холиноблокаторов

42. Угнетение внешнего дыхания центрального генеза возникает при:

1) отеке мозга +

2) передозировке миорелаксантов

43. Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

1) пневмонии +

2) бронхиальной астме

44. Для пневмокониоза характерно:

1) обструктивный тип нарушения внешнего дыхания

2) разрастание соединительной ткани в легких +

45. Снижение рО₂ в крови приводит к:

1) усилению вентиляции легких +

2) ослаблению вентиляции легких

46. Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерна:

1) гипоксия +

2) гипероксия

47. К периодическим типам дыхания относят:

1) дыхание Биота +

2) дыхание Куссмауля

48. К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности относятся:

1) лейкоцитоз

2) тахипноэ +

49. Дыхание Куссмауля наблюдается:

1) в период агонии

2) при отеке гортани

3) при диабетической коме +

50. К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности не относится:

1) тахипноэ

2) эритроцитоз

3) гипертрофия миокарда

4) тромбоцитоз +

51. Основным звеном патогенеза инфекционно-токсического шока при пневмонии является:

1) гипоксия тканей

2) снижение системного артериального давления +

3) экссудация в альвеолы

4) гемоторакс

5) снижение объема циркулирующей крови

52. К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

1) альвеолярные макрофаги +

2) секреторные иммуноглобулины

53. Спазму бронхов способствует:

1) стимуляция М-холинорецепторов +

2) стимуляция N-холинорецептров скелетных мышц

54. Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникает при:

1) нарушении нервно-мышечной проводимости

2) кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга

3) отеке мозга

4) передозировке миорелаксантов

5) попадании воды или инородных тел в верхние дыхательные пути +

55. Экспираторный тип одышки возникает при:

1) форсированном вдохе

2) эмфиземе +

56. Характерными проявлениями бронхиальной астмы являются:

1) увеличение форсированной жизненной емкости легких

2) снижение форсированной жизненной емкости легких +

57. Нарушение внешнего дыхания вследствие пневмокониоза происходит из-за:

1) нарушения проходимости бронхов

2) нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии газов +

3) нарушения перфузии легких

4) увеличения объема «мертвого пространства»

5) избытка экссудата в легких

58. Характерным рентгенологическим признаком легочного сердца является:

1) расширение сердца вправо за счет желудочка +

2) расширение сердца влево за счет желудочка

3) очаговые изменения в легких

4) расширение сердца влево за счет предсердия

5) повышение «воздушности» легких

59. В патогенезе бронхиальной астмы имеет значение:

1) понижение продукции гистамина

2) понижение тонуса N. vagus

3) повышение секреции гистамина +

4) гиперадреналинемия

60. К долговременным механизмам компенсации при дыхательной недостаточности относится:

1) тахикардия

2) гипертрофия миокарда +

61. К специфическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

1) лизоцим

2) интерферон

3) сенсибилизированные Т-лимфоциты +

62. К осложнениям крупозной пневмонии можно отнести:

1) инфекционно-токсический шок +

2) легочную гипертензию

63. В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:

1) спазм дыхательной мускулатуры

2) спазм мышц бронхов +

64. Для альвеолярной гипервентиляции характерно развитие:

1) гиперкапнии

2) газового ацидоза

3) газового алкалоза +

65. Рефлекс Швичка-Парина на резкий подъем давления в легочном стволе характеризуется:

1) подъемом системного АД

2) падением системного АД +

66. Обтурационный ателектаз может развиться при:

1) сдавлении легочной ткани экссудатом

2) сдавлении легких опухолью

3) закупорке бронха воспалительным экссудатом +

67. Если просвет бронха диаметром 1мм уменьшится в два раза, сопротивление току воздуха:

1) уменьшится

2) увеличится в два раза

3) увеличится в 16 раз +

68. При обструктивной недостаточности внешнего дыхания общая емкость легких и остаточный объем:

1) не изменяются

2) уменьшаются

3) возрастают +

70. Легочное сосудистое сопротивление снижается при:

1) повышении давления в левом предсердии

2) повышении транспульмонального давления

3) повышении вязкости крови

4) увеличении продукции простациклина и окиси азота +

71. Прекапиллярная форма легочной гипертензии развивается при:

1) стрессорных воздействиях +

2) шоке

3) пороках сердца со сбросом крови справа налево

72. В норме величина общего легочного кровотока составляет:

1) 1-2 л/мин

2) 4,5-5 л/мин +

3) 6-7 л/мин

73. Эффект поверхностного натяжения в легких изменяется при повреждении:

1) сурфактанта +

2) коллагена

3) мышечных волокон

74. Нарушение метаболических процессов в легких на центральную систему гемоциркуляции:

1) не влияет

2) влияет +

75. Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

1) пневмосклерозе

2) аспирации инородных тел +

3) дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных

76. Снижение рО₂ в крови приводит к:

1) активации периферических хеморецепторов +

2) активации барорецепторов сосудистых рефлекогенных зон

77. В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:

1) гипоксемия +

2) гипокапния

78. К иммунным формам бронхиальной астмы относится:

1) атопическая +

2) дисгормональная

3) дисадренергическая

79. Если вентиляция альвеол преобладает над перфузией, вентилляционно-перфузионный показатель составляет:

1) менее 0,8

2) 0,8-1

3) больше 1,0 +

80. В легких избыточное действие протеолитических ферментов (эластазы, коллагеназы, трипсина), вырабатываемых нейтрофилами и макрофагами приводит к развитию:

1) фиброза

2) эмфиземы +

3) астмы

81. В легких обнаружены клетки АПУД-системы:

1) одного типа

2) двух типов

3) до 40 типов +

82. Диффузионная способность легких выше всего для:

1) кислорода

2) углекислого газа+

3) азота

содержание .. 22 23 24 25 ..