Геморрагические диатезы. Тесты с ответами (2020 год)

Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции

Геморрагические диатезы. Тесты с ответами (2020 год)

1. Коагуляционный гемостаз включает стадии:

1) образование тромбопластина

2) образование тромбина

3) образование фибрина

4) образование тромбопластина, тромбина, фибрина +

2. Основным механизмом нарушения коагуляционного гемостаза является:

1) дефицит одного или нескольких плазменных факторов +

2) дефицит тромбоцитов

3) избыток тромбоцитов

4) повышение проницаемости сосудистой стенки

3. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1) протромбинового времени (время Квика)

2) тромбинового времени

3) определения плазминогена

4) времени свертывания цельной крови+

5) определения антитромбина 111

4. Лабораторным показателем характеризующим активность антикоагулянтов является:

1) протромбиновое временя (время Квика)

2) тромбиновое временя

3) определение плазминогена

4) время свертывания цельной крови

5) определение антитромбина 111+

5. Активность фибринолитической системы оценивают по:

1) протромбиновому времени (время Квике)

2) тромбиновому времени

3) определению плазминогена+

4) времени свертывания цельной крови

5) определению антитромбина 111

6. В механизме активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важную роль играет:

1) адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ+

2) снижение активности противосвертывающих факторов

3) снижение фибринолитической активности

4) образование активного тромбина

7. Основной причиной патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

1) снижение фибринолитической активности

2) уменьшение образования активного тромбина

3) снижение активности противосвертывающих факторов

4) тромбоцитопении или тромбоцитопатии +

8. Методом выявления нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

1) определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов +

2) определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов, определение времени свертывания

9. Развитие гематом характерно при:

1) недостатке тромбоцитов

2) снижении функциональной активности тромбоцитов

3) токсикоаллергических поражений капилляров

4) дефиците плазменных факторов +

5) геморрагических диатезах на почве авитаминоза С

10. Основной причиной ДВС-синдрома является:

1) любая патология сосудистых стенок

2) тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки) +

3) увеличение вязкости крови в сосудах

4) действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров

11. Патогенез ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:

1) активацией внешнего каскада свертывания

2) активацией внутреннего каскада свертывания

3) активацией обоих каскадов свертывания +

4) снижением активности антисвертывающей системы

12. Патогенез ДВС синдрома в стадию гипокоагуляции связан с:

1) значительным расходом факторов свертывания, тромбоцитов, активацией фибринолитической системы +

2) значительным расходом факторов свертывания и тромбоцитов

13. Механизм свертывания крови, реализующийся быстрее:

1) внутренний

2) внешний +

14. Активатором внутреннего механизма свертывания является:

1) тканевой тромбопластин

2) факторХагемана +

15. К вторичным антикоагулянтам относятся:

1) антитромбин 3

2) антитромбин 1 +

3) гепарин

4) антитромбопластины

5) тромбомодулин

16. Главным компонентом системы фибринолиза является:

1) тромбин

2) фибриноген

3) плазмин +

17. Активатором внешнего механизма свертывания крови является:

1) тканевой тромбопластин +

2) фактор Хагемана

18. К первичным антикоагулянтам относятся:

1) антитромбин 3 +

2) антитромбин 1

3) продукты фибринолиза

19. Угнетение фибринолитической активности крови приводит к:

1) геморрагиям

2) тромбозам +

20. Условие, приводящее к тромбообразованию:

1) активация фибринолиза

2) повреждение сосудистой стенки +

3) дефицит протромбина

21. Гемофилии А и В относятся к:

1) тромбоцитопатиям

2) коагулопатиям +

3) вазопатиям

22. При гемофилии В нарушается:

1) синтез VIII фактора

2) синтез IX фактора +

23. Болезнь Шенлейна – Геноха относится к группе геморрагических диатезов:

1) тромбоцитопатиям

2) коагулопатиям

3) вазопатиям +

24. В большинстве случаев активатором развития ДВС синдрома является:

1) фактор Хагемана

2) тканевой тромбопластин +

3) фактор Стюарта – Прауэра

25. Кровоточивость при нарушении 2 фазы свертывания крови не развивается в случае:

1) при дефиците II фактора

2) при дефиците V фактора

3) при дефиците Х фактора +

4) при дефиците VII фактора

26. Гемофилия наследуется по:

1) аутосомно-доминантному

2) аутосомно-рецессивному

3) доминантному сцепленному с Х-хромосрмой

4) рецессивному сцепленному с Х-хромосомой +

27. При гемофилии А нарушается:

1) фаза свертывания +

2) фаза агрегации тромбоцитов

28. В патогенезе болезни Верльгофа главную роль играет:

1) иммунная реакция +

2) дефицит X фактора

3) повышенный фибринолиз

29. В патогенезе 1 стадии ДВС - синдрома центральное место занимает:

1) образование тромбина +

2) дефицит витамина К

3) истощение гемокоагуляционного потенциала

30. Факторы свертывания, участвующие только во внешнем механизме свертывания:

1) I

2) VII +

3) X

4) XII

31. Увеличение в плазме уровня продуктов деградации фибриногена характерно при:

1) тромбоцитопениях

2) тромбоцитопатиях

3) ДВС – синдроме+

4) коагулопатиях

32. Причиной синдрома недостаточности фибринообразования является:

1) поражение печени +

2) гемофилия

3) атеросклероз

33. Причиной наследственной недостаточности тромбина является:

1) цирроз печени

2) гипо - и авитоминоз

3) мутация аутосомного гена, ответственного за синтез II, V, VII -:-факторов +

34. Дефицит 1 фактора свертывания обусловлен:

1) ДВС-синдромом +

2) анемией

35. При нарушении 2 фазы свертывания протромбиновое время:

1) удлиняется+

2) укорачивается

36. Парагемофилии обусловлены дефицитом:

1) фактора I

2) фактора VII +

3) фактора VIII

37. Дефицит фактора VII приводит к нарушению образования тромбопластина:

1) кровяного

2) тканевого +

38. Агрегационные функции тромбоцитов изменяются при:

1) коагулопатиях

2) тромбоцитопатиях +

3) вазопатиях

39. Наследственная тромбоцитопатия развивается вследствие:

1) авитаминоза К

2) дефекта мембраны тромбоцитов +

3) дефекта выработки тромбопоэтинов

4) дефицита ионов кальция

40. Неверным утверждением является:

1) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления

2) тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена +

3) гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием

41. Спонтанные кровотечения возникают при числе тромбоцитов в периферической крови:

1) 100-120

2) меньше 20 +

3) 20-50

42. При дифференциальной диагностике гемофилии основным диагностическим признаком является:

1) уровень гемоглобина

2) возраст больного

3) уровень VIII, IX, XI, XII плазменных факторов свертывания крови +

4) морфология эритроцитов

43. При дифференциальной диагностике апластической анемии и тромбоцитопении основным диагностическим исследованием является:

1) общий анализ крови

2) трепанобиопсия

3) коагулограмма

44. При лечении аутоиммунной тромбоцитопении нехарактерно:

1) назначение иммунодепрессантов

2) назначение кортикостероидов

3) проведение спленэктомии

4) назначение дезагрегантов

45. Вид геморрагического васкулита не встречается:

1) кожный

2) суставной

3) абдоминальный

4) почечный

5) гепато-лиенальный +

46. Болезнь Шенлейн - Геноха проявляется:

1) патологией свертывающей системы крови

2) патологией тромбоцитов

3) патологией сосудов +

47. Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при:

1) тромботической тромбоцитопенической пурпуре +

2) атеросклерозе

3) дефиците витамина К

48. Характерным для тромбостении Гланцманна будет:

1) сниженный синтез тромбоксна А2

2) дефицит рецептора Ia/IIb( к коллагену)

3) дефицит рецептора Ib/IX(к фактору фон Виллебранда)

4) дефицит рецептора IIb/IIIa(к фибриногену)

содержание .. 20 21 22 23 ..