Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность. Тесты с ответами (2020 год)

Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции

Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность. Тесты с ответами (2020 год)

1. При ишемии миокарда переход с анаэробного метаболизма клетки на аэробный:

1) происходит +

2) не происходит

2. Патогенез необратимых изменений при ишемии миокарда включает:

1) снижение энергетики кардиомиоцитов

2) усиление гликолиза в кардиомиоцитах+

3. При ишемии миокарда лизосомальный аутофагоцитоз:

1) активируется+

2) ингибируется

3) не меняется

4. «Липидная триада» при ишемии миокарда сопровождается:

1) активацией перекисного окисления липидов+

2) угнетением процессов перекисного окисления липидов

5. Период выживания при тотальной ишемии миокарда составляет:

1) не более 5 минут+

2) не более 20 минут

3) не более30 минут

6. Ишемия миокарда возникает при сужении просвета приводящей артерии более чем:

1) на 20 %

2) на 50 %

3) на 75%+

7. К первичным факторам риска ИБС относится:

1) гиперхолестеринемия

2) артериальная гипертензия

3) гиподинамия+

4) ревматизм

8. Репаративные процессы при инфаркте миокарда проявляются:

1) через 1 час

2) через 12 часов

3) через 24 часа+

9. Краткие периоды острой циркуляторной гипксии сердца приводят к:

1) гибернации

2) станнингу

3) ишемическому прекондиционированию+

10. При кардиогенном шоке ренин-ангиотензин-альдостероновая система:

1) активируется+

2) ингибируется

11. Токсическое поражение миокарда алкоголем проявляется в виде:

1) гипертрофии

2) кардиомиопатии+

3) миокардита

12. Для сердечной недостаточности вследствие перегрузки объемом крови характерен механизм компенсации:

1) гетерометрический+

2) гомеометрический

13. Энергетически более затратным при сердечной недостаточности является механизм компенсации:

1) гетерометрический

2) гомеометрический+

14. При гипертрофии миокарда число кардиомиоцитов:

1) увеличивается

2) не меняется+

3) уменьшается

15. Полное восстановление сократительных свойств миокарда при регрессии гипертрофии:

1) происходит

2) не происходит+

16. При гипертрофии миокарда креаторные связи между кардиомиоцитами и фибробластами:

1) усиливаются+

2) угнетаются

17. Туберкулезный перекардит возникает при переносе инфекции:

1) гематогенным путем

2) лимфогенным путем+

18. Синдром тампонады сердца характеризуется возникновением сердечной недостаточности по:

1) левожелудочковому типу

2) правожелудочковому типу+

19. Для вирусного перикардита характерен перенос инфекции:

1) гематогенный+

2) лимфогенный

20. К кардиальным факторам, вызывающим ишемическую болезнь сердца, относятся:

1) тромбоз коронарных артерий+

2) повышение системного артериального давления

3) острая постгеморрагическая анемия

21. Снижение АД при инфаркте миокарда связано с:

1) ослаблением сократительной функции миокарда+

2) ухудшением оксигенации крови в легких

22. Особенностями коронарного кровотока являются:

1) затруднение кровотока в систолу+

2) облегчение кровотока в систолу

23. Особенностями метаболизма сердечной мышцы являются:

1) преобладание жирных кислот в качестве субстрата для окисления+

2) не использование жирных кислот в качестве субстрата для окисления

24. ЭКГ- признаками острой стадии инфаркта миокарда являются:

1) патологический зубец Q или комплекс QS+

2) отсутствие зубца Р

25. Ишемия миокарда длительностью до 20 минут:

1) обратима+

2) не обратима

26. «Кальциевая триада» при ишемии миокарда не включает:

1) контрактуру миофибрилл

2) нарушение функций эндоплазматического ретикулума+

3) усиление активности миофибриллярных протеаз

4) нарушение функций митохондрий

27. Латентный период тотальной ишемии миокарда длится:

1) до 20 секунд+

2) до 1 минуты

3) до 1 часа

28. При относительной коронарной недостаточности скорость объемного кровотока в сердце:

1) увеличивается

2) уменьшается

3) не меняется+

29. Внутрисердечные периферические рефлексы при перегрузке сердца объемом крови сократительную функцию миокарда:

1) усиливают

2) не меняют

3) угнетают+

30. При гипертрофии миокарда количество капилляров на единицу поверхности:

1) увеличивается

2) не меняется+

3) уменьшается

31. Для острой тампонады сердца характерно скопление в полости перикарда экссудата в количестве:

1) 100 мл

2) 200 мл

3) 300 мл и выше+

32. Резервные возможности гипертрофированного миокарда:

1) повышены

2) не изменены

3) снижены+

33. Симптом Парди («Крыло смерти») при инфаркте миокарда это:

1) депрессия сегмента ST

2) подъем сегмента ST выше изолинии

3) «уширение» комплекса QRS+

4) глубокий отрицательный зубец Т

5) отрицательный зубец Р

34. Тампонадой сердца при инфаркте миокарда называется:

1) формирование субэндокардиального тромба

2) патологическое ограниченное выбухание истонченной стенки желудочка в области рубца

3) сдавление сердца кровью, попавшей в полость перикарда+

4) закупорка коронарных артерий

5) выпадение фибрина на перикарде

35. ЭКГ-признаком ишемии миокарда является:

1) смещение сегмента ST ниже изолинии+

2) патологический зубец Q или комплекс QS

3) высокий, симметричный или глубокий и отрицательный зубец Т

4) деформация комплекса QRS

36. Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:

1) увеличение содержания Na+, Ca2+, H+.(+)

2) снижение содержания Na+, Ca2+, H+.

3) увеличение содержания К+

37. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:

1) предельно увеличивается

2) снижается до нормы+

3) прогрессивно падает

38. Верное утверждение:

1) при сердечной недостаточности нагрузка на сердце превышает его спосмобность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии+

2) при сердечной недостаточности уменьшается объемная скорость кровотока, что сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионнного давления в артериолах.

39. Вид сердечной недостаточности, приводящий к развитию сердечной астмы:

1) левожелудочковая+

2) правожелудочковая

40. Наиболее важным показателем достаточности кровообращения является:

1) объемная скорость кровотока+

2) линейная скорость кровотока

41. Величина минутного объема крови, в покое:

1) 2-3,5 л/мин

2) 5,5-6 л/мин

3) 4—5 л/мин+

42. При ограничении физической нагрузки со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются:

1) перераспределение массы циркулирующей крови в депо +

2) увеличение гидростатического давления

3) увеличение нагрузки на сердечно-сосудистую систему

43. Барорецепторы представляют собой рецепторы:

1) воспринимающие изменения онкотического давления крови

2) воспринимающие растяжение стенки артерий +

44. Увеличение объема циркулирующей крови, приводящее к расширению устья полых вен и предсердий приводящие к увеличению частоты сердечных сокращений, это:

1) рефлекс Ашнера

2) рефлекс Бейнбриджа+

3) рефлекс Китаева

45. Растяжение правого предсердия приводит к:

1) рефлекторному увеличению секреции альдостерона

2) рефлекторному снижению секреции альдостерона +

3) секреция альдостерона не изменена

46. Повышение ионов внеклеточного калия вызывает:

1) тахикардию

2) кардиоплегию +

3) мерцательную аритмию

47. При недостаточности кровообращения развивается:

1) увеличение перфузии тканей

2) гипоперфузия тканей +

48. Причиной хронической сердечной недостаточности является:

1) приступы пароксизмальной тахикардии

2) факторы, вызывающие длительное нарушение кровообращения (перегрузка давлением или объемом крови) +

3) стрессы, спазм коронарных сосудов

4) тромбоз коронарных сосудов

49. Процесс, наиболее полно отражающий состояние хронической сердечной недостаточности:

1) головокружение, зуд

2) приступы удушья

3) одышка, цианоз, отек +

4) диарея, похудание

50. Основной механизм сердечной недостаточности связан со снижением:

1) функции автоматизма и возбудимости

2) функции проводимости

3) функции сократимости +

51. На клеточном уровне при сердечной недостаточности происходит:

1) увеличение массы кардиомиоцитов при относительной недостаточности количества митохондрий +

2) увеличение массы кардиомиоцитов и митохондрий

52. Процесс, приводящий к снижению сократительной функции кардиомиоцитов при сердечной ндостаточности:

1) уменьшение выработки АТФ, сдвиг рН, конкуренция ионов Н+ с ионами Са+ за тропамиозин +

2) увеличение синтеза ДНК, РНК, белка

3) медленная генерация ПД в синусовом узле

4) возникновение предсердных экстрасистол

53. Иммунным механизмом, принимающим участие в развитии кардиосклероза при сердечной недостаточности является:

1) реагиновый

2) анафилактический

3) атонический

4) аутоиммунный +

54. В механизме развития сердечного отека принимают участие:

1) АДГ, альдостерон, СТГ

2) альдостерон, АДГ

3) система ренин-ангиотензин, альдостерон, АДГ +

55. При сердечной недостаточности показатели гемодинамики изменяются следующим образом:

1) увеличены конечный диастолический объем, фракция выброса, МОС, ОЦК

2) увеличены конечный диастолический объем, ОЦК, снижены фракция выброса, МОС+

3) увеличен конечный диастолический объем, снижены ОЦК, фракция выброса, МОС

содержание .. 21 22 23 24 ..