Патологии (фармацевтический факультет). Тесты с ответами (2020 год)

Патологии (фармацевтический факультет). Тесты с ответами (2020 год) - часть 4

ВОПРОС:

К долговременным механизмам компенсации при дыхательной недостаточности относится:

-:-тахикардия

+:-гипертрофия миокарда

ВОПРОС:

К специфическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

-:-лизоцим

-:-интерферон

+:-сенсибилизированные Т-лимфоциты

ВОПРОС:

К осложнениям крупозной пневмонии можно отнести:

+:-инфекционно-токсический шок

-:-легочную гипертензию

ВОПРОС:

В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:

-:-спазм дыхательной мускулатуры

+:-спазм мышц бронхов

ВОПРОС:

Для альвеолярной гипервентиляции характерно развитие:

-:-гиперкапнии

-:-газового ацидоза

+:-газового алкалоза

ВОПРОС:

Обтурационный ателектаз может развиться при:

-:-сдавлении легочной ткани экссудатом

-:-сдавлении легких опухолью

+:-закупорке бронха воспалительным экссудатом

ВОПРОС:

В норме величина общего легочного кровотока составляет:

-:-1-2 л/мин

+:-4,5-5 л/мин

-:-6-7 л/мин

ВОПРОС:

Эффект поверхностного натяжения в легких изменяется при повреждении:

+:-сурфактанта

-:-коллагена

-:-мышечных волокон

ВОПРОС:

Нарушение метаболических процессов в легких на центральную систему гемоциркуляции:

-:-не влияет

+:-влияет

ВОПРОС:

Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

-:-пневмосклерозе

+:-аспирации инородных тел

-:-дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных

ВОПРОС:

К иммунным формам бронхиальной астмы относится:

+:-атопическая

-:-дисгормональная

-:-дисадренергическая

ВОПРОС:

Диффузионная способность легких выше всего для:

-:-кислорода

+:-углекислого газа

-:-азота

ВОПРОС:

Повышение желудочной секреции происходит под действием:

+:-гистамина

-:-адреналина

ВОПРОС:

Повышение желудочной секреции происходит под действием:

+:-ацетилхолина

-:-адреналина

ВОПРОС:

Повышение желудочной секреции происходит под действием:

+:-гастрина

-:-пепсина

ВОПРОС:

Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:

+:-местного раздражающего действия

-:-местного анестезирующего действия

ВОПРОС:

Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

+:-ишемию слизистой

-:-гиперемию слизистой

-:-усиление секреции слизи

ВОПРОС:

Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

-:-усиление секреции эндорфинов

+:-угнетение регенераторной способности эпителия

ВОПРОС:

К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

-:-слизь гликокаликса

+:-дуодено-гастральный рефлюкс

ВОПРОС:

К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

+:-некоторые микроорганизмы

-:-бикарбонатная система подслизистой

ВОПРОС:

К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:

+:-слизь гликокаликса

-:-дуодено-гастральный рефлюкс

ВОПРОС:

К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:

-:-некоторые микроорганизмы

+:-бикарбонатная система подслизистой

ВОПРОС:

Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

-:-эндорфины

+:-гастрин

ВОПРОС:

Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

+:-гистамин

-:-вазоактивный интестинальный пептид

ВОПРОС:

Из желудочно-кишечных гормонов к факторам защиты относятся:

+:-эндорфины

-:-гастрин

ВОПРОС:

Понятие "дуодено-гастральный рефлюкс" обозначает:

-:-синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки

-:-быстрое опорожнение желудка

-:-медленное опорожнение желудка

+:-заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок

-:-заброс содержимого желудка в пищевод

ВОПРОС:

Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:

+:-желчные кислоты

-:-фактор Кастла

ВОПРОС:

+:-трипсин, липаза

-:-холецистокинин

ВОПРОС:

Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате:

+:-быстрой эвакуации желудочного содержимого

-:-медленной эвакуации желудочного содержимого

ВОПРОС:

Рвота центрального происхождения может быть вызвана:

+:-кровоизлиянием в мозг

-:-перерастяжением желудка

ВОПРОС:

Рвота центрального происхождения может быть вызвана:

-:-возбуждением хеморецепторов желудка

+:-наркозом

ВОПРОС:

Рвота периферического происхождения может быть вызвана:

-:-кровоизлиянием в мозг

+:-перерастяжением желудка

ВОПРОС:

Хеликобактерии участвуют в патогенезе:

-:-рвоты центрального генеза

+:-язвенной болезни желудка

-:-атонии пищевода

-:-гепатита В

-:-демпинг-синдрома

ВОПРОС:

Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:

+:-атония пилорического сфинктера

-:-повышение секреции гастрина

-:-понижение секреции гастрина

ВОПРОС:

Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:

+:-антиперестальтика кишечника

-:-гиперсекреция желудка

ВОПРОС:

Фактор, необходимый для всасывания витамина В-12:

-:-гастрин

+:-мукопротеины желудка

-:-пепсин

-:-соляная кислота

-:-фолиевая кислота

ВОПРОС:

Развитию язвенной болезни желудка способствует:

+:-инфекция

-:-дефицит глюкокортикоидов

ВОПРОС:

Развитию язвенной болезни желудка способствует:

+:-повышение тонуса блуждающего нерва

-:-понижение тонуса блуждающего нерва

ВОПРОС:

Висцеральные боли в животе четкую локализацию:

-:-имеют

+:-не имеют

ВОПРОС:

Рвота сопровождается:

+:-алкалозом

-:-ацидозом

ВОПРОС:

Повышение тонуса блуждающего нерва перистальтику желудка:

+:-усиливает

-:-снижает

-:-не меняет

ВОПРОС:

Ферменты поджелудочной железы активируются в среде:

-:-кислой

+:-щелочной

ВОПРОС:

Теория патогенеза язвенной болезни желудка Курцина –Быкова является:

+:-психосоматической

-:-инфекционно-аллергической

ВОПРОС:

При остром панкреатите фосфолипаза А:

+:-активируется

-:-ингибируется

ВОПРОС:

Демпинг-синдром связан с патологией:

+:-желудка

-:-поджелудочной железы

-:-печени

ВОПРОС:

В патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки ведущую роль играют:

-:-стафиллококки

+:-кампилобактерии

-:-хламидии

ВОПРОС:

Недостаточное содержание клетчатки в пище приводит к:

-:-диарее

+:-запору

ВОПРОС:

В желудке не вырабатывается:

-:-пепсин

-:-химозин

-:-гастриксин

+:-трипсиноген

ВОПРОС:

Нервная анорексия чаще встречается:

+:-у женщин

-:-у мужчин

ВОПРОС:

Надпочечниковая недостаточность сопровождается вздутием живота:

-:-механическим

+:-биохимическим

ВОПРОС:

Метаболические боли в животе вызваны:

-:-гепатитом

-:-пневмонией

-:-гельминтозами

+:-диабетом

ВОПРОС:

Воспаление слизистой ротовой полости приводит к:

+:-гиперсаливации

-:-гипосаливации

ВОПРОС:

Алкоголь секрецию желудочного сока:

+:-усиливает

-:-снижает

-:-не меняет

ВОПРОС:

Демпинг-синдром сопровождается:

-:-гипергликемией

+:-гипогликемией

ВОПРОС:

В толстом кишечнике происходит реабсорбция:

-:-жиров

-:-углеводов

+:-воды и электролитов

ВОПРОС:

При энтерите кишечная перистальтика:

+:-усилена

-:-ослаблена

-:-не изменена

ВОПРОС:

Кишечная микрофлора у здорового человека рост патогенных микроорганизмов:

+:-тормозит

-:-усиливает

ВОПРОС:

Альфа-амилаза слюны необходима для первичной ферментации:

-:-жиров

-:-белков

+:-углеводов

ВОПРОС:

Анорексия возникает при:

+:-избытке белка

-:-недостатке белка

ВОПРОС:

Присутствие в кишечнике большого количества осмотически активных веществ приводит к:

+:-диарее

-:-запору

ВОПРОС:

Вздутие живота механической этиологии обусловлено:

+:-накоплением жидкости в полости брюшины

-:-ацидозом

-:-муковисцедозом

ВОПРОС:

Стеаторея – проявление нарушений всасывания в кишечнике:

-:-углеводов

+:-жиров

-:-белков

ВОПРОС:

Нарушение процессов активного транспорта (всасывания) в желудочно-кишечном тракте сопровождается:

+:-диареей

-:-запором

ВОПРОС:

Желание приема пищи называется:

-:-голод

+:-аппетит

-:-сытость

ВОПРОС:

«Мозговая рвота» обусловлена:

+:-повышением внутричерепного давления

-:-органической ацидемией

-:-уремией

ВОПРОС:

Ахилия – это:

-:-усиление секреции соляной кислоты

-:-снижение секреции соляной кислоты

+:-отсутствие секреции соляной кислоты

ВОПРОС:

Гастроптоз сопровождается:

-:-гиперкинезом желудка

+:-гипокинезом желудка

ВОПРОС:

Атрофия ворсинок кишечника приводит к нарушениям всасывания:

-:-селективным

+:-генерализованным

ВОПРОС:

Изменения функциональных проб при классификации заболеваний печени:

+:-учитываются

-:-не учитываются

ВОПРОС:

Индикаторными тестами при мезенхимально-воспалительным синдроме служат:

-:-выделительные пробы

+:-осадочные пробы

-:-обезвреживающие пробы

ВОПРОС:

Гипопротеинемия свойственна:

-:-надпеченочной желтухе

+:-печеночной желтухе

-:-подпеченочной желтухе

ВОПРОС:

Стеаторея характеризует:

-:-надпеченочную желтуху

-:-печеночную желтуху

+:-подпеченочную желтуху

ВОПРОС:

Гиповитаминозы С и группы В отмечаются при:

-:-надпеченочной желтухе

+:-печеночной желтухе

-:-подпеченочной желтухе

ВОПРОС:

Гипогликемия при печеночной желтухе развивается вследствии:

-:-глюкозурии

+:-снижения активности глюконеогенеза

-:-торможения всасывания углеводов

ВОПРОС:

Индикаторамии цитолитического синдрома является повышение в крови:

+:-трансаминаз

-:-холестерина

-:-прямого билирубина

ВОПРОС:

Индикатором холестатического синдрома является повышение в крови:

-:-трансаминаз

+:-желчных кислот

-:-альфа-фетопротеина

ВОПРОС:

Низкомолекулярные жирные кислоты при развитии печеночной комы обладают эффектом:

+:-ложных мозговых переносчиков

-:-снижают энергометаболизм

-:-прямым мембранным нейроэффектом

ВОПРОС:

Ярко выраженный ретикулоцитоз в крови определяется при:

+:-надпеченочной желтухе

-:-печеночной желтухе

-:-подпеченочной желтухе

ВОПРОС:

Нутритивный цитолиз возникает вследствие недостатка:

-:-витамина А

-:-витаминов группы В

+:-витамина Е

ВОПРОС:

Геморрагические диатезы являются проявлением синдрома:

-:-цитолиза

-:-холестаза

-:-портальной гипертензии

+:-печеночной недостаточности

ВОПРОС:

Процессы перекисного окисления липидов определяют механизмы развития синдрома:

-:-холестаза

+:-цитозиза

-:-портальной гипертензии

ВОПРОС:

Геморрагический синдром при печеночной недостаточности объясняется нарушением белковосинтетической функцией печени:

+:-да

-:-нет

ВОПРОС:

Ведущим синдромом при печеночной коме является:

-:-холестатический

+:-гепатоцеребральный

-:-мезенхимально-воспалительный

-:-регенерации и опухолевого роста

ВОПРОС:

При заболеваниях печени повышен риск развития иммунопатологии вследствии нарушения функции:

-:-гепатоцитов

+:-клеток Купфера

ВОПРОС:

Нарушение синтеза мочевины в печени при ее повреждении приводит к увеличению в крови:

-:-фенола

+:-аммиака

-:-жирных кислот

-:-ароматических аминокислот

ВОПРОС:

Печеночная недостаточность это:

+:-состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами

-:-нарушение гомеостаза организма, ведущее к выпадению парциальных функций печени

ВОПРОС:

Для воспалительного процесса в печени аутоимунный механизм поражения гепатоцитов характерен:

+:-да

-:-нет

ВОПРОС:

Этиологические факторы вызывающие первичное поражение печени:

+:-вирусы инфекционного гепатита

-:-недостаточность кровообращения

-:-ионизирующая радиация

-:-ожирение

ВОПРОС:

Синтез белков в печени при ее недостаточности:

+:-снижается

-:-повышается

ВОПРОС:

Основными изменениями белкового состава крови указывающими на нарушение белковообразующей функции печени являются:

-:-гиперпротеинемия

+:-гипоальбуминемия

-:-диспротеинемия

-:-парапротеинемия

-:-гиперальбуминемия

ВОПРОС:

При печеночной недостаточности содержание в крови протромбина:

+:-снижается

-:-повышается

ВОПРОС:

При печеночной недостаточности содержание в крови фибриногена:

-:-повышается

+:-снижается

ВОПРОС:

При печеночной недостаточности содержание в крови проконвертина:

-:-повышается

+:-снижается

ВОПРОС:

Клиническим синдромом, сопровождающим нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах крови при тяжелой печеночной недостаточности является:

+:-геморрагическим

-:-холестатическим

ВОПРОС:

Ядерная желтуха это:

+:-желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер больших полушарий и ствола головного мозга

-:-желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер эпителиальных клеток, в результате чего кожа и слизистые окрашиваются в интенсивно желтый цвет

ВОПРОС:

Кровоточивость для паренхиматозной желтухи (II-III стадии) характерна:

+:-да

-:-нет

ВОПРОС:

Ахолический синдром характерен для желтухи:

-:-гемолитической

+:-механической

ВОПРОС:

Ахолический синдром обусловлен:

+:-непоступлением желчи в кишечник

-:-наличием желчных кислот в крови

-:-гипербилирубинемией

ВОПРОС:

Печеночная кома это:

-:-состояние характеризующееся нарушением функции печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно психическими расстройствами

+:-состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма, обусловленное крайней степенью печеночной недостаточности

ВОПРОС:

Активность АТФ-аз при повышении содержания аммиака в мозге:

+:-понижается

-:-повышается

ВОПРОС:

Фактор являющийся основным в развитии асцита при циррозе печени:

-:-снижение осмотического давления крови

-:-увеличение проницаемости сосудов

+:-портальная гипертензия

-:-увеличенное выделения натрийуретического фактора

ВОПРОС:

Нарушению расщепления жиров способствует дефицит в кишечнике:

+:-желчных кислот

-:-билирубина

-:-холестерина

ВОПРОС:

Биохимический состав крови при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется увеличением:

+:-непрямого билирубина

-:-прямого билирубина

-:-прямого и непрямого билирубина

ВОПРОС:

Биохимический состав крови при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется увеличением содержания:

-:-непрямого билирубина

+:-прямого билирубина

-:-прямого и непрямого билирубина

ВОПРОС:

Изменение ритма сердечной деятельности характерное для подпеченочной (механической) желтухи:

-:-тахикардия

+:-брадикардия

-:-синусовая аритмия

ВОПРОС:

Изменение ритма сердечной деятельности при подпеченочной (механической) желтухе вызывает:

-:-непрямой билирубин

-:-прямой билирубин

+:-желчные кислоты

-:-холестерин

ВОПРОС:

Изменения углеводного обмена в печени характерные для печеночной недостаточности:

-:-увеличение синтеза гликогена

+:-уменьшение синтеза гликогена

ВОПРОС:

Остаточный азот при заболеваниях печени:

-:-не изменяется

+:-повышается

-:-снижается

ВОПРОС:

Клубочковая фильтрация в почках снижается при:

+:-повышении концентрации белков в плазме

-:-снижении концентрации белков в плазме

ВОПРОС:

К наследственным почечным заболеваниям относятся:

+:-почечный несахарный диабет

-:-первичный альдостеронизм

ВОПРОС:

Ренальной причиной острой почечной недостаточности является:

-:-аденома простаты

-:-шок

-:-тромбоз почечных артерий

-:-гиперпротеинемия при ожогах

+:-миолиз при краш-синдроме

ВОПРОС:

К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:

-:-желчнокаменная болезнь

+:-подагра

ВОПРОС:

К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:

+:-мочекаменная болезнь

-:-ацидоз

ВОПРОС:

Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:

+:-блокада аммиаком цикла Кребса

-:-тахикардия и гиперпноэ

ВОПРОС:

Анемия при хронической почечной недостаточности является следствием:

+:-снижения синтеза эритропоэтина

-:-гипокалиемии

-:-гиперкальциемии

ВОПРОС:

Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

+:-повышение концентрации мочевины

-:-повышение концентрации бикарбоната натрия

ВОПРОС:

Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

+:-компенсированный или декомпенсированный ацидоз

-:-компенсированный или декомпенсированный алкалоз

ВОПРОС:

Первая стадия хронической почечной недостаточности называется:

-:-шоковая

-:-терминальная

-:-олигурическая

+:-полиурическая

-:-ацидотическая

ВОПРОС:

Вторая стадия хронической почечной недостаточности называется:

-:-шоковая

-:-терминальная

+:-олигурическая

-:-полиурическая

-:-ацидотическая

ВОПРОС:

Третья стадия хронической почечной недостаточности называется:

-:-шоковая

+:-терминальная

-:-олигурическая

-:-полиурическая

-:-ацидотическая

ВОПРОС:

Возникновению остеопороза при хронической почечной недостаточности способствует:

+:-гипокальциемия

-:-гипопаратиреоидизм

ВОПРОС:

Наиболее частой причиной гломерулонефрита является:

-:-туберкулезная микобактерия

-:-аминогликозидные антибиотики

-:-тромбоэмбомия

-:-ДВС-синдром

+:-стрептококк

ВОПРОС:

Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:

+:-гломерулонефрит

-:-хронические гипотензивные состояния

ВОПРОС:

Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:

+:-поликистоз почек

-:-гипопротеинемия

ВОПРОС:

В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:

+:-протеинурия

-:-повышение плотности мочи

ВОПРОС:

В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:

-:-понижение плотности мочи

+:-гематурия

ВОПРОС:

Протеинурия при хроническом гломерулонефрите объясняется:

-:-нарушением секреции белка

+:-усилением фильтрации белка

ВОПРОС:

Причиной сморщенной почки являются:

-:-гипертоническая болезнь

+:-гломерулонефрит

ВОПРОС:

Причиной сморщенной почки являются:

-:-гипотензия

+:-волчаночный нефрит

ВОПРОС:

Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:

-:-гипопаратиреоидизм

+:-гипопротеинемия

ВОПРОС:

Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:

-:-гипопаратиреоидизм

+:-активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

ВОПРОС:

Характерным признаком почечного сахарного диабета (ренальной глюкозурии) является:

-:-уменьшение секреции паратгормона

-:-уменьшение секреции инсулина

-:-уменьшение рецепции инсулина

+:-ослабление реабсорбции глюкозы в почках

-:-гипергликемия

ВОПРОС:

Характерными признаками почечного несахарного диабета являются:

+:-уменьшение рецепции вазопрессина, полидипсия

-:-уменьшение рецепции инсулина

ВОПРОС:

Основным звеном патогенеза гломерулонефрита является:

-:-стрептококковая ангина

-:-инфекция мочевыводящих путей

+:-аутоиммунная реакция

-:-анафилактическая реакция

ВОПРОС:

Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются:

+:-снижение клиренса креатинина

-:-полиурия

ВОПРОС:

Основное звено патогенеза острой стадии гломерулонефрита заключается в:

-:-токсическом поражении канальцев почек

-:-воспалении эпителия канальцев

+:-аутоиммунном воспалении клубочков

-:-токсическом поражении клубочков

ВОПРОС:

Причиной хронической почечной недостаточности, как правило, может быть:

-:-подагра

+:-гломерулонефрит

ВОПРОС:

Причиной хронической почечной недостаточности, как правило, может быть:

+:-пилонефрит

-:-гипотония

ВОПРОС:

Для начальной стадии пиелонефрита характерно:

+:-лейкоцитурия

-:-азотемия

ВОПРОС:

Проба по Зимницкому позволяет выявить:

-:-лейкоцитурию

+:-никтурию

ВОПРОС:

Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:

+:-нарушением метаболизма витамина Д

-:-избытком тирокальцитонина

ВОПРОС:

Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, является:

+:-снижение системного артериального давления

-:-уменьшение онкотического давления крови

ВОПРОС:

Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, является:

+:-препятствие оттоку мочи

-:-снижение секреции вазопрессина

ВОПРОС:

Азотемия обусловлена накоплением в крови:

-:-глюкозы

-:-фосфатов

+:-мочевины

-:-жирных кислот

ВОПРОС:

Причины преренальной ОПН

+:-уменьшение сердечного выброса

-:-лекарственная нефропатия

-:-камни в мочеточнике

ВОПРОС:

Факторами , которые могут привести к развитию несахарного мочеизнурения , могут быть :

-:-глюкозурия

+:-снижение продукции АДГ

-:-повышение активности инсулиназы

-:-повышение продукции продукции АКТГ

ВОПРОС:

Патогенетическими механизмами при почечных отеках являются :

+:-понижение онкотического давления плазмы крови

-:-повышение онкотического давления плазмы крови

-:-понижение продукции АДГ

ВОПРОС:

Факторы, определяющие тубулярную недостаточность :

+:-угнетение ферментных систем токсическими веществами

-:-снижение проницаемости клубочковой мембраны

-:-снижение гиростатического давления в клубочках

ВОПРОС:

Увеличение реабсорбции натрия и воды способствуют:

+:-избыточная продукция альдостерона

-:-гипертиреоз

-:-избыточная продукция антидиуретического гормон

ВОПРОС:

Гормон, недостаточность которого приводит к полиурии:

-:-СТГ

-:-ТТГ

+:-АДГ

ВОПРОС:

Причиной ренальной ОПН является:

-:-гипертрофия предстательной железы

+:-воздействие нефротоксических веществ

ВОПРОС:

Для несахарного диабета характерен удельный вес мочи:

-:-нормальный

-:-высокий

+:-низкий

ВОПРОС:

Укажите термин, отражающий вид отека:

-:-анурический

-:-глюкозурический

-:-уремический

+:-нефротический

ВОПРОС:

Укажите патологию, при которой наблюдается гематурия:

-:-язва желудка с кровотечением

-:-нефротический синдром

-:-микроангиопатия почек при сахарном диабете

+:-острый гломерулонефрит

-:-неспецефический язвенный колит

ВОПРОС:

Для ХПН (хронической почечной недостаточности) характерно:

-:-билирубинурия

+:-азотемия

-:-гипергликемия

-:-гипотония

ВОПРОС:

К группе иммунных нефропатий относится:

+:-гломерулонефрит

-:-поликистозное заболевание почек

-:-мочекаменная болезнь

-:-пиелонефрит

ВОПРОС:

Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:

-:-непрямой билирубин

+:-белок в большом количестве

-:-уробилин

-:-желчные кислоты

-:-стеркобилин

-:-кетоновые тела

ВОПРОС:

Полиурия может быть вызвана недостаточной секрецией:

-:-СТГ

-:-адреналина

+:-альдостерона

-:-окситоцина

ВОПРОС:

Для нефротического синдрома характерным изменением в моче является:

-:-глюкозурия

+:-протеинурия

-:-кетонурия

-:-уробилинурия

ВОПРОС:

Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:

-:-блокирования канальцев почек цилиндрами

+:-активации системы «ренин- ангиотензин- альдостерон»

-:-повышение выработки почками простогландинов F

-:-повышение выработки почками кининов

ВОПРОС:

При первичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:

+:-щитовидная железа

-:-гипофиз

-:-гипоталамус

ВОПРОС:

Развитию атеросклероза способствует:

-:-гипертиреоз

+:-гипотиреоз

ВОПРОС:

Гипотиреоз развивается в результате нарушений гипоталамо-гипофизарных механизмов регуляции функций щитовидной железы:

+:-да

-:-нет

ВОПРОС:

Увеличение гидрофильности тканей при микседематозном отеке обусловлено:

-:-уменьшением содержания мукополисахаридов в экстрацеллюлярном пространстве

+:-увеличением содержания мукополисахаридов в экстрацеллюлярном пространстве

ВОПРОС:

Диффузный токсический зоб - заболевание, обусловленное:

+:-избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой

-:-недостаточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой

ВОПРОС:

При гипертиреозе наблюдается:

+:-тахикардия

-:-брадикардия

ВОПРОС:

Потоотделение при гипертиреозе:

-:-уменьшается

+:-увеличивается

-:-не изменяется

ВОПРОС:

Почечный кровоток и клубочковая фильтрация при гипертиреозе:

+:-увеличиваются

-:-уменьшаются

-:-не изменяется

ВОПРОС:

Диурез при гипертиреозе:

+:-увеличивается

-:-уменьшается

-:-не изменяется

ВОПРОС:

Теплопродукция при гипертиреозе:

+:-увеличивается

-:-уменьшается

-:-не изменяется

ВОПРОС:

Повышение температуры тела при гипертиреозе обусловлено:

-:-повышением образования тепла (калоригенное действие)

-:-снижением образования тепла

+:-разобщением процессов окисления и фосфорилирования

-:-усилением процесса сопряжения окисления и фосфорилирования

ВОПРОС:

Под влиянием избыточной продукции тиреоидных гормонов:

+:-повышается чувствительность жировой ткани к липотическому действию адреналина

-:-снижается чувствительность жировой ткани к липотическому действию адреналина

ВОПРОС:

Эндемический зоб возникает:

+:-при недостатке йода в пище

-:-при избытке йода в пище

ВОПРОС:

Эндемический зоб может возникнуть в результате нарушений всасывания и усвоения йода:

+:-да

-:-нет

ВОПРОС:

Возникновение гипофункции щитовидной железы связано с нарушением образования:

-:-соматолиберина

-:-кортиколиберина

-:-соматостатина

+:-тиролиберина

-:-увеличивается содержание кальция

-:-увеличивается содержание фосфора

ВОПРОС:

Для гипертиреоза характерно:

+:-повышенная раздражительность

-:-сонливость, апатичность

-:-ослабление памяти

ВОПРОС:

Для гипотиреоза характерно:

-:-увеличение основного обмена

+:-снижение основного обмена

ВОПРОС:

Для гипотиреоза характерно:

+:-снижение липолиза

-:-повышение липолиза

ВОПРОС:

Для гипотиреоза характерно:

-:-повышенная раздражительность

+:-медлительность мышления

-:-тремор пальцев рук

Гипофункция щитовидной железы лежит в основе:

+:-микседемы

-:-экзофтальма

ВОПРОС: