Патологии (фармацевтический факультет). Тесты с ответами (2020 год)

Патологии (фармацевтический факультет). Тесты с ответами (2020 год) - часть 3

ВОПРОС:

В основе развития гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами лежит механизм:

-:-изоиммунный

-:-гетероиимунный

-:-трансиммунный

+:-аутоиммунный

ВОПРОС:

Анизоцитоз – это:

+:-изменение размеров эритроцитов

-:-изменение формы эритроцитов

ВОПРОС:

Гипербилирубинемия характерна для:

+:-гемолитических анемий

-:-постгемморагических анемий

-:-железодефицитных анемий

ВОПРОС:

Количество эритроцитов у женщин составляет в норме:

-:-4,5 – 5,5 х 10 _12/л

-:-4,0 – 5,0 х 10 _12/л

+:-3,5 – 4,5 х 10 _12/л

ВОПРОС:

Нормальные значения цветового показателя составляют:

+:-0,85 – 1,05

-:-0,8 – 1,0

-:-1,0 – 1,25

ВОПРОС:

Основное количество гемоглобина у взрослого составляет:

+:-гемоглобин А

-:-гемоглобин А₂

-:-гемоглобин F

ВОПРОС:

Разрушение эритроцитов происходит:

+:-в селезёнке

-:-в тимусе

-:-в печени

ВОПРОС:

При нормохромной анемии цветовой показатель равен:

+:-0,85 – 1,05

-:-1,05 – 1,5

-:-0,6 – 0,85

ВОПРОС:

В гидремическую стадию компенсации острой постгемморагической анемии:

-:-0,5 – 0,85

+:-0,85 – 1,05

-:-1,05 – 1,5

ВОПРОС:

Микросфероцитоз – это:

+:-мембранопатия

-:-ферментопатия

-:-гемоглобинопатия

ВОПРОС:

Аканоцитоз – это:

+:-мембранопатия

-:-ферментопатия

-:-гемоглобинопатия

ВОПРОС:

Гемолитичекая болезнь новорожденных – это:

-:-аутоиммунная гемолитическая анемия

-:-гетероиммунная гемолитическая анемия

+:-изоиммунная гемолитическая анемия

ВОПРОС:

Гемолиз при токсических анемиях происходит преимущественно:

-:-в органах РЭС

+:-внутрисосудисто

ВОПРОС:

Пойкилоцитоз – это:

-:-изменение размеров эритроцитов

+:-изменение формы эритроцитов

ВОПРОС:

В основе гемолитической анемии с тепловыми гемолизинам лежит механизм:

+:-аутоиммунный

-:-изоиммунный

-:-гетероиммунный

-:-трансиммунный

ВОПРОС:

Рефлекторная стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:

+:-1 сутки

-:-2-3 сутки

-:-4-5 сутки

ВОПРОС:

Показатель гематокрита в норме равняется:

-:-30 – 40 %

+:-36 – 48%

-:-42 – 50%

ВОПРОС:

Диаметр нормоцитов равен:

-:-4 – 5мкм

-:-5 – 6 мкм

+:-7 – 8 мкм

ВОПРОС:

Основное количество гемоглобина у новорожденного ребёнка представлено:

-:-гемоглобином А₂

-:-гемоглобином S

+:-гемоглобином F

ВОПРОС:

Количество гемоглобина в норме у мужчин равно:

-:-110 – 130 г/л

-:-120 – 140 г/л

+:-130 – 160 г/л

ВОПРОС:

При гипохромной анемии цветовой показатель равен:

+:-0,4 – 0,85

-:-0,85 – 1,05

-:-1,1 – 1,5

ВОПРОС:

При норморегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:

-:-0 – 0,5%

-:-0,5 – 1 %

+:-1 – 5%

-:-более 5%

ВОПРОС:

В костномозговой стадии компенсации острой постгеморрагической анемии количество ретикулоцитов составляет:

-:-0 – 0,5%

+:-1 – 5%

-:-0,5 – 1%

ВОПРОС:

Овалоцитоз – это:

+:-мембранопатия

-:-ферментопатия

-:-гемоглобинопатия

ВОПРОС:

Серповидно клеточная анемия – это:

-:-мембранопатия

-:-ферментопатия

+:-гемоглобинопатия

ВОПРОС:

При наследственном микросфероцитозе нарушен:

+:-белковый компонент мембраны эритроцитов

-:-липидный компонент мембраны эритроцитов

ВОПРОС:

Тип наследования стоматоцитоза:

+:-аутосомно-доминантный

-:-аутосомно-рецессивный

-:-сцепленный с Х-хромосомой

ВОПРОС:

Гемолитическая болезнь новорождённых может развиться при несовместимости матери и плода по системе ABO:

+:-да

-:-нет

ВОПРОС:

Гемолиз при наследственном микросфероцитозе происходит преимущественно:

+:-в органах РЭС

-:-внутрисосудисто

ВОПРОС:

Анемии при хронической патологии почек, гипофиза, щитовидной железы относятся к группе:

+:-дисрегуляторные

-:-дефицитные

-:-ферментопатии

-:-гипо-,апластические

-:-метапластические

ВОПРОС:

Из ферритиновой формы железо:

+:-может эффективно мобилизоваться

-:-комплекс малорастворим

ВОПРОС:

При железодефицитной анемии в костном мозге количество сидеробластов:

-:-не изменяется

-:-увеличивается

+:-снижается

ВОПРОС:

Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза жирных кислот развивается при анемии:

-:-железодефицитной

+:-В₁₂– дефицитной

-:-гемолитической

-:-апластической

ВОПРОС:

Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

-:-толстой кишки

+:-подвздошной кишки

ВОПРОС:

Мегалобластная анемия развивается при:

-:-гемоглобинопатиях

-:-мембранопатиях

-:-дефиците железа

+:-дефиците витамина В₁₂

ВОПРОС:

Для апластической анемии не характерно развитие:

-:-тромбоцитопении

-:-нейтропении

-:-относительного лимфоцитоза

+:-базофилии

ВОПРОС:

Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

-:-постгеморрагической ( 3-я фаза )

+:-апластической

-:-железодефицитной

-:-В₁₂ – дефицитной

ВОПРОС:

Самыми распространенными анемиями являются:

-:-В₁₂– фолиеводефицитные

-:-острые постгеморрагические

+:-железодефицитные

-:-гемолитические

ВОПРОС:

Анемии при недостаточности железа, витаминов, белков и др. субстратов относятся к группе:

-:-дисрегуляторные

+:-дефицитные

-:-ферментопатии

-:-гипо-, апластические

-:-метапластические

ВОПРОС:

Анемии при нарушении синтеза порфирина и гема относятся к группе:

-:-дисрегуляторные

-:-дефицитные

+:-рефрактерные

-:-гипо-, апластические

-:-метапластические

ВОПРОС:

Анемии при замещении или вытеснении эритроидного ростка другой тканью относятся к группе:

-:-дисрегуляторные

-:-дефицитные

-:-ферментопатии

-:-гипо-, апластические

+:-метапластические

ВОПРОС:

Белком – транспортером железа является:

-:-гемосидерин

-:-ферритин

+:-трансферрин

ВОПРОС:

Сидеропенический синдром характерен для анемии:

-:-гемолитической

-:-апластической

+:-хронической железодефицитной

-:-В_12—фолиеводефицитный

ВОПРОС:

Эритрон включает в себя:

-:-монобласты

+:-нормобласты

-:-мегакариобласты

-:-миелобласты

ВОПРОС:

Эритрон включает в себя:

-:-миелобласты

+:-ретикулоциты

-:-плазматические клетки

-:-эндотелиоциты

ВОПРОС:

Гипоксические симптомы развиваются при анемиях:

-:-гиперрегенераторных

-:-гипохромных анемиях

-:-гиперхромных анемиях

+:-всех анемиях

ВОПРОС:

Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:

-:-гемоконцентрации

+:-эритремии

-:-гемодилюции

-:-мегалобластозе

ВОПРОС:

При железодефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

-:-1,1-1,3

-:-0,8-1,05

+:-0,5-0,7

-:-0,2-0,4

ВОПРОС:

Наиболее частой причиной дефицита железа у мужчин является:

-:-нарушение всасывания

-:-повышение использования железа

+:-кровопотеря из ЖКТ

ВОПРОС:

Анемия при хроническом воспалении вызывается:

-:-болевыми приступами

-:-нарушением нервной регуляции больного органа

+:-угнетением эритропоэза из-за длительной его стимуляции цитокинами (колониестимулирующими факторами)

ВОПРОС:

Гипохромия эритроцитов при хроническом воспалении может возникать вследствии:

+:-избыточного захвата железа активированными мононуклеарами

-:-снижение эритропоэтина

ВОПРОС:

При нарушении поступления запасы фолиевой кислоты исчерпываются через:

-:-несколько минут

+:-3 месяца

-:-30 дней

ВОПРОС:

При нарушении синтеза и утилизации порфиринов использование железа:

-:-повышается

+:-снижается

-:-не изменяется

ВОПРОС:

Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к макроцитозу характерен для анемии:

-:-порфиринопатиях

-:-отравлениях свинцом

-:-железодефицитной

+:-В₁₂ – дефицитной

ВОПРОС:

При нарушении всасывания витамина В₁₂ дефицит его в организме развивается:

-:-через 12 месяцев

-:-через 1-2 года

+:-через 3-6 лет

ВОПРОС:

При В₁₂- дефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

-:-0,5-0,6

-:-0,8-1,05

+:-1,2-1,5

ВОПРОС:

Комбинированный дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты наблюдается:

+:-часто

-:-редко

-:-не наблюдается

ВОПРОС:

При нарушении синтеза и утилизации порфиринов содержание железа в организме:

-:-истощается

+:-повышается

-:-не изменяется

ВОПРОС:

Для В₁₂–дефицитной анемии характерны:

-:-гипохромия эритроцитов

+:-гиперхромия эритроцитов

-:-микроцитоз

-:-ретикулоцитоз

ВОПРОС:

-:-толстой кишки

+:-подвздошной кишки

ВОПРОС:

Кишечные дисбактериозы и гельминтозы могут привести к дефициту:

+:-внешнего фактора Кастла

-:-внутреннего фактора Кастла

ВОПРОС:

Поражение париетальных клеток желудка приводит к нарушению выработки:

-:-внешнего фактора Кастла

+:-внутреннего фактора Кастла

-:-гастрина

ВОПРОС:

Мегалобластная анемия развивается при:

-:-гемоглобинопатиях

-:-мембранопатиях

-:-дефиците железа

+:-дефиците витамина В₁₂

ВОПРОС:

Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:

-:-гипохромия эритроцитов

-:-относительная нейтрофилия

+:-относительный лимфоцитоз

-:-абсолютный лимфоцитоз

ВОПРОС:

Для клиники апластической анемии не характерно развитие:

-:-кровоточивости

-:-гемолитического синдрома

-:-септического синдрома

-:-панцитопении

+:-ретикулоцитоза

ВОПРОС:

Панцитопения наблюдается при анемии:

-:-острой постгеморрагической

-:-гемолитической

-:-железодефицитной

+:-апластической

ВОПРОС:

Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

-:-постгеморрагической ( 3-я фаза )

+:-апластической

-:-железодефицитной

-:-В₁₂ – дефицитной

ВОПРОС:

Для апластической анемии не характерно развитие:

-:-лейкопении

-:-нейтропении

+:-абсолютного лимфоцитоза

-:-тромбоцитопении

ВОПРОС:

К анемиям вследствие нарушения эритропоэза не относятся:

-:-дисрегуляторные

-:-дефицитные

+:-ферментопатии

-:-метапластические

-:-апластические

ВОПРОС:

Опухолевую природу имеет:

-:-серповидно-клеточная анемия

+:-эритремия (болезнь Вакеза)

-:-талассемия

-:-железорефрактерная анемия

ВОПРОС:

При свинцовых отравлениях развивается анемия вследствие нарушения:

+:-синтеза порфиринов

-:-активации фолиевой кислоты

-:-усвоение железа

ВОПРОС:

Ретикулоцит – это:

-:-незрелый эритроцит

-:-неполноценный эритроцит

+:-молодой зрелый эритроцит

ВОПРОС:

Образование антител против аутоантигенов эритроидных предшественников приведет к анемии:

-:-гемолитической (ферментопатии)

-:-гемолитической (гемоглобинопатии)

-:-гемолитической (мембранопатии)

+:-иммунной апластической

ВОПРОС:

2/3 всех разновидностей анемий составляют:

-:-вит. В₁₂– фолиеводефицитные

+:-железодефицитные

-:-постгеморрагические

-:-гемолитические

ВОПРОС:

При сидеробластических анемиях содержание железа в сыворотке:

-:-не изменяется

-:-уменьшается

+:-повышается

ВОПРОС:

Сидеропенический синдром характерен для анемии:

-:-гемолитической

-:-апластической

+:-хронической железодефицитной

-:-В₁₂ – фолиеводефицитный

ВОПРОС:

Относительный эритроцитоз наблюдается при:

-:-гемодилюции

-:-хронической гипоксии

-:-болезни Вакеза

+:-гемоконцентрации

ВОПРОС:

Патологический процесс, при котором наблюдается увеличение количества эозинофилов в крови:

+:-при глистной инвазии

-:-при стафилококковом сепсисе

-:-при инфекционном мононуклеозе

-:-при действии радиации

ВОПРОС:

Фактор, приводящий к развитию лейкоцитоза:

-:-брюшнотифозная палочка

+:-гемолитический стрептококк

-:-вирус гриппа

-:-метастазы рака в костный мозг

ВОПРОС:

Причины, которые приводят к развитию нейтрофильного лейкоцитоза:

-:-инфекционный мононуклеоз

-:-вирусный гепатит

-:-клещевой энцефалит

+:-фолликулярная ангина

ВОПРОС:

Механизм развития воспалительного лейкоцитоза:

-:-бластомный

+:-реактивный

-:-перераспределительный

ВОПРОС:

Алиментарный лейкоцитоз является:

+:-физиологическим

-:-патологическим

ВОПРОС:

Для ядерного сдвига нейтрофилов вправо характерно:

-:-увеличение количества метамиелоцитов

-:-увеличение количества промиелоцитов

+:-увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов

-:-увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов

ВОПРОС:

Нейтрофильно-эозинофильный тип лейкограммы характерен для:

+:-коллагенозов

-:-бруцеллеза

-:-кори

-:-гриппа

ВОПРОС:

Протозойный тип лейкограммы характерен для:

-:-краснухи

-:-скарлатины

+:-малярии

-:-паратифа

ВОПРОС:

К признакам дегенерации нейтрофилов относятся:

-:-агранулоцитоз

+:-токсогенная зернистость

-:-палочковидное ядро

-:-появление в крови миелобластов

ВОПРОС:

Лейкемоидная реакция – это:

-:-физиологическая обратимая реакция системы крови

+:-патологическая обратимая реакция системы крови

-:-патологическая реакция системы крови, трансформирующаяся в лейкоз

ВОПРОС:

Механизм развития лейкопении при шоке:

+:-перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

-:-угнетение лейкопоэтической функции костного мозга

-:-повышение разрушение клеток в сосудистом русле

ВОПРОС:

Механизм развития лейкоцитоза при лейкозах:

-:-перераспределительный

-:-реактивный

+:-бластомный

ВОПРОС:

Факторы, приводящие к развитию лейкопении:

-:-стафилококковая инфекция

-:-глистная инвазия

+:-ионизирующая радиация

-:-инфаркт миокарда

ВОПРОС:

Заболевание, при котором наблюдается относительный и абсолютный моноцитоз:

+:-инфекционный мононуклеоз

-:-фолликулярная стрептококковая ангина

-:-грипп

-:-острая постгеморрагическая анемия

ВОПРОС:

Миогенный лейкоцитоз является:

+:-физиологическим

-:-патологическим

ВОПРОС:

Заболевание, при котором развивается относительный лимфоцитарный лейкоцитоз:

-:-ревматизм

+:-ветряная оспа

-:-гемофилия

-:-длительное лечение цитостатиками

ВОПРОС:

Нейтрофильно-эозинопенический тип лейкограммы характерен для:

+:-перитонита

-:-скарлатины

-:-бруцеллеза

-:-клещевого спирохетоза

ВОПРОС:

Тип нейтропенической фазы угнетения характерен для:

-:-малярии

-:-коклюша

+:-брюшного тифа

-:-коллагеноза

ВОПРОС:

К признакам дегенерации нейтрофилов не относится:

-:-токсогенная зернистость

-:-вакуолизация цитоплазмы

+:-агранулоцитоз

-:-кариолизис

ВОПРОС:

Заболеваниях, при которых встречаются «большие эозинофилии крови»:

+:-паразитозы

-:-поствакционный лимфаденит

-:-иерсиниоз

-:-гемолитическая анемия

ВОПРОС:

Лейкопении, связанные со снижением лейкопоэтической функции костного мозга возникают при:

-:-шоке

+:-дефиците витамина В₁₂

-:-переливании несовместимой крови

-:-спленомегалии

ВОПРОС:

Синдром «ленивых лейкоцитов» связан с:

-:-поражением зрелых лейкоцитов антителами

-:-поражение гемопоэтических клеток вирусами

+:-дефектом клеточной мембраны лейкоцитов с нарушением их двигательнойфункции

ВОПРОС:

К лимфопролиферативным опухолям относится:

-:-эритремия

-:-тучноклеточный лейкоз

-:-макрофагальный лейкоз

+:-лимфобластный лейкоз

-:-сублейкемический лейкоз

ВОПРОС:

В парциальной миелограмме любого ростка количество клеток по мере созревания:

-:-уменьшается

+:-увеличивается

-:-остается постоянным

ВОПРОС:

Онкобелки являются продуктами:

-:-антионкогенов

+:-онкогенов

-:-коканцерогенов

ВОПРОС:

Механизмы, элиминирующие или корректирующие мутации, в опухолевых клетках:

+:-не работают

-:-усиленно функционируют

ВОПРОС:

В общей миелограмме клетки лимфоцитарного ростка составляют:

+:-9%

-:-25%

-:-60%

ВОПРОС:

В парциальной миелограмме любого ростка преобладают клетки:

-:-бластные

+:-зрелые

-:-созревающие

ВОПРОС:

Механизмы антимутационной защиты более эффективны в:

+:-молодом возрасте

-:-старших возрастных группах

ВОПРОС:

Изменчивость генома опухолевых клеток:

-:-понижена

+:-повышена

-:-не изменена

ВОПРОС:

Механизмы, элиминирующие мутации в опухолевых клетках:

-:-повышены

-:-не изменены

+:-понижены

ВОПРОС:

Вторичные соматические мутации для опухолевого клона:

-:-не встречаются

-:-встречаются редко

+:-типичны

ВОПРОС:

К прелейкемическим синдромам относятся:

-:-агранулоцитозы

-:-анемия Адисона-Бирмера

+:-миелопролиферативные заболевания (болезнь Вакеза, болезнь Маркиафава-Микели)

ВОПРОС:

Способность лейкозных клеток самоиндуцировать запрограммированную гибель:

-:-не изменена

-:-повышена

+:-снижена

ВОПРОС:

Изначально лейкозы имеют:

-:-поликлональную природу

+:-моноклональную природу

ВОПРОС:

Неопластические клетки:

-:-потомки разных клеток

+:-потомки одной клетки (родоначальницы)

ВОПРОС:

Решающим методом диагностики лейкоза является:

-:-морфологическое исследование клеток крови

-:-гистохимическое исследование клеток крови

+:-стернальная пункция с подсчетом миелограммы

ВОПРОС:

Обнаружение закономерности опухолевой прогрессии свидетельствует о:

-:-доброкачественном процессе

+:-злокачественном процессе

-:-не влияет на оценку характера опухоли

ВОПРОС:

При высокой частоте полных ремиссий выживаемость больных при остром миелобластном лейкозе:

-:-не изменяется

-:-уменьшается

+:-увеличивается

ВОПРОС:

Коагуляционный гемостаз включает стадии:

-:-образование тромбопластина

-:-образование тромбина

-:-образование фибрина

+:-образование тромбопластина, тромбина, фибрина

ВОПРОС:

Основным механизмом нарушения коагуляционного гемостаза является:

+:-дефицит одного или нескольких плазменных факторов

-:-дефицит тромбоцитов

-:-избыток тромбоцитов

-:-повышение проницаемости сосудистой стенки

ВОПРОС:

Лабораторным показателем характеризующим активность антикоагулянтов является:

-:-протромбиновое временя (время Квика)

-:-тромбиновое временя

-:-определение плазминогена

-:-время свертывания цельной крови

+:-определение антитромбина 111

ВОПРОС:

Активность фибринолитической системы оценивают по:

-:-протромбиновому времени (время Квике)

-:-тромбиновому времени

+:-определению плазминогена

-:-времени свертывания цельной крови

-:-определению антитромбина 111

ВОПРОС:

Основной причиной патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

-:-снижение фибринолитической активности

-:-уменьшение образования активного тромбина

-:-снижение активности противосвертывающих факторов

+:-тромбоцитопении или тромбоцитопатии

ВОПРОС:

Методом выявления нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

+:-определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов

-:-определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов, определение времени свертывания

ВОПРОС:

Основной причиной ДВС-синдрома является:

-:-любая патология сосудистых стенок

+:-тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)

-:-увеличение вязкости крови в сосудах

-:-действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров

ВОПРОС:

Патогенез ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:

-:-активацией внешнего каскада свертывания

-:-активацией внутреннего каскада свертывания

+:-активацией обоих каскадов свертывания

-:-снижением активности антисвертывающей системы

ВОПРОС:

Механизм свертывания крови, реализующийся быстрее:

-:-внутренний

+:-внешний

ВОПРОС:

Активатором внутреннего механизма свертывания является:

-:-тканевой тромбопластин

+:-факторХагемана

ВОПРОС:

К вторичным антикоагулянтам относятся:

-:-антитромбин 3

+:-антитромбин 1

-:-гепарин

-:-антитромбопластины

-:-тромбомодулин

ВОПРОС:

Главным компонентом системы фибринолиза является:

-:-тромбин

-:-фибриноген

+:-плазмин

ВОПРОС:

Активатором внешнего механизма свертывания крови является:

+:-тканевой тромбопластин

-:-фактор Хагемана

ВОПРОС:

К первичным антикоагулянтам относятся:

+:-антитромбин 3

-:-антитромбин 1

-:-продукты фибринолиза

ВОПРОС:

Угнетение фибринолитической активности крови приводит к:

-:-геморрагиям

+:-тромбозам

ВОПРОС:

Условие, приводящее к тромбообразованию:

-:-активация фибринолиза

+:-повреждение сосудистой стенки

-:-дефицит протромбина

ВОПРОС:

Гемофилии А и В относятся к:

-:-тромбоцитопатиям

+:-коагулопатиям

-:-вазопатиям

ВОПРОС:

При гемофилии В нарушается:

-:-синтез VIII фактора

+:-синтез IX фактора

ВОПРОС:

Болезнь Шенлейна – Геноха относится к группе геморрагических диатезов:

-:-тромбоцитопатиям

-:-коагулопатиям

+:-вазопатиям

ВОПРОС:

В большинстве случаев активатором развития ДВС синдрома является:

-:-фактор Хагемана

+:-тканевой тромбопластин

-:-фактор Стюарта – Прауэра

ВОПРОС:

Гемофилия наследуется по:

-:-аутосомно-доминантному

-:-аутосомно-рецессивному

-:-доминантному сцепленному с Х-хромосрмой

+:-рецессивному сцепленному с Х-хромосомой

ВОПРОС:

При гемофилии А нарушается:

+:-фаза свертывания

-:-фаза агрегации тромбоцитов

ВОПРОС:

В патогенезе болезни Верльгофа главную роль играет:

+:-иммунная реакция

-:-дефицит X фактора

-:-повышенный фибринолиз

ВОПРОС:

В патогенезе 1 стадии ДВС - синдрома центральное место занимает:

+:-образование тромбина

-:-дефицит витамина К

-:-истощение гемокоагуляционного потенциала

ВОПРОС:

Факторы свертывания, участвующие только во внешнем механизме свертывания:

-:-I

+:-VII

-:-X

-:-XII

ВОПРОС:

Причиной синдрома недостаточности фибринообразования является:

+:-поражение печени

-:-гемофилия

-:-атеросклероз

ВОПРОС:

Причиной наследственной недостаточности тромбина является:

-:-цирроз печени

-:-гипо - и авитоминоз

+:-мутация аутосомного гена, ответственного за синтез II, V, VII факторов

ВОПРОС:

При нарушении 2 фазы свертывания протромбиновое время:

+:-удлиняется

-:-укорачивается

ВОПРОС:

Дефицит фактора VII приводит к нарушению образования тромбопластина:

-:-кровяного

+:-тканевого

ВОПРОС:

Наследственная тромбоцитопатия развивается вследствие:

-:-авитаминоза К

+:-дефекта мембраны тромбоцитов

-:-дефекта выработки тромбопоэтинов

-:-дефицита ионов кальция

ВОПРОС:

При дифференциальной диагностике гемофилии основным диагностическим признаком является:

-:-уровень гемоглобина

-:-возраст больного

+:-уровень VIII, IX, XI, XII плазменных факторов свертывания крови

-:-морфология эритроцитов

ВОПРОС:

Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при:

+:-тромботической тромбоцитопенической пурпуре

-:-атеросклерозе

-:-дефиците витамина К

ВОПРОС:

При ишемии миокарда переход с анаэробного метаболизма клетки на аэробный:

+:-происходит

-:-не происходит

ВОПРОС:

При ишемии миокарда лизосомальный аутофагоцитоз:

+:-активируется

-:-ингибируется

-:-не меняется

ВОПРОС:

«Липидная триада» при ишемии миокарда сопровождается:

+:-активацией перекисного окисления липидов

-:-угнетением процессов перекисного окисления липидов

ВОПРОС:

Ишемия миокарда возникает при сужении просвета приводящей артерии более чем:

-:-на 20 %

-:-на 50 %

+:-на 75%

ВОПРОС:

К первичным факторам риска ИБС относится:

-:-гиперхолестеринемия

-:-артериальная гипертензия

+:-гиподинамия

-:-ревматизм

ВОПРОС:

При кардиогенном шоке ренин-ангиотензин-альдостероновая система:

+:-активируется

-:-ингибируется

ВОПРОС:

Токсическое поражение миокарда алкоголем проявляется в виде:

-:-гипертрофии

+:-кардиомиопатии

-:-миокардита

ВОПРОС:

Для сердечной недостаточности вследствие перегрузки объемом крови характерен механизм компенсации:

+:-гетерометрический

-:-гомеометрический

ВОПРОС:

Энергетически более затратным при сердечной недостаточности является механизм компенсации:

-:-гетерометрический

+:-гомеометрический

ВОПРОС:

При гипертрофии миокарда число кардиомиоцитов:

-:-увеличивается

+:-не меняется

-:-уменьшается

ВОПРОС:

Полное восстановление сократительных свойств миокарда при регрессии гипертрофии:

-:-происходит

+:-не происходит

ВОПРОС:

Туберкулезный перекардит возникает при переносе инфекции:

-:-гематогенным путем

+:-лимфогенным путем

ВОПРОС:

К кардиальным факторам, вызывающим ишемическую болезнь сердца, относятся:

+:-тромбоз коронарных артерий

-:-повышение системного артериального давления

-:-острая постгеморрагическая анемия

ВОПРОС:

Снижение АД при инфаркте миокарда связано с:

+:-ослаблением сократительной функции миокарда

-:-ухудшением оксигенации крови в легких

ВОПРОС:

Особенностями метаболизма сердечной мышцы являются:

+:-преобладание жирных кислот в качестве субстрата для окисления

-:-не использование жирных кислот в качестве субстрата для окисления

ВОПРОС:

Латентный период тотальной ишемии миокарда длится:

+:-до 20 секунд

-:-до 1 минуты

-:-до 1 часа

ВОПРОС:

При относительной коронарной недостаточности скорость объемного кровотока в сердце:

-:-увеличивается

-:-уменьшается

+:-не меняется

ВОПРОС:

При гипертрофии миокарда количество капилляров на единицу поверхности:

-:-увеличивается

+:-не меняется

-:-уменьшается

ВОПРОС:

Тампонадой сердца при инфаркте миокарда называется:

-:-формирование субэндокардиального тромба

-:-патологическое ограниченное выбухание истонченной стенки желудочка в области рубца

+:-сдавление сердца кровью, попавшей в полость перикарда

-:-закупорка коронарных артерий

-:-выпадение фибрина на перикарде

ВОПРОС:

Наиболее важным показателем достаточности кровообращения является:

+:-объемная скорость кровотока

-:-линейная скорость кровотока

ВОПРОС:

Величина минутного объема крови, в покое:

-:-2-3,5 л/мин

-:-5,5-6 л/мин

+:-4—5 л/мин

ВОПРОС:

Барорецепторы представляют собой рецепторы:

-:-воспринимающие изменения онкотического давления крови

+:-воспринимающие растяжение стенки артерий

ВОПРОС:

Процесс, наиболее полно отражающий состояние хронической сердечной недостаточности:

-:-головокружение, зуд

-:-приступы удушья

+:-одышка, цианоз, отек

-:-диарея, похудание

ВОПРОС:

Основной механизм сердечной недостаточности связан со снижением:

-:-функции автоматизма и возбудимости

-:-функции проводимости

+:-функции сократимости

ВОПРОС:

Иммунным механизмом, принимающим участие в развитии кардиосклероза при сердечной недостаточности является:

-:-реагиновый

-:-анафилактический

-:-атонический

+:-аутоиммунный

ВОПРОС:

В механизме развития сердечного отека принимают участие:

-:-АДГ, альдостерон, СТГ

-:-альдостерон, АДГ

+:-система ренин-ангиотензин, альдостерон, АДГ

ВОПРОС:

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) составляет:

-:-1800-2400 мл

+:-3300-4800 мл

-:-5000-6000 мл

ВОПРОС:

Дыхательный объем (ДО) легкого составляет:

+:-400-500 мл

-:-600-700 мл

ВОПРОС:

В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция (АВ) в минуту равен:

-:-2 - 3 л

+:-4 - 5 л

-:-6 - 7 л

ВОПРОС:

К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

+:-интерферон, лизоцим

-:-сенсибилизированные Т-лимфоциты

ВОПРОС:

К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится:

-:-анемия

+:-повышение концентрации гемоглобина, ретикулоцитоз

ВОПРОС:

При сужении бронхов скорость движения воздуха в них:

-:-снижается

-:-не изменяется

+:-возрастает

ВОПРОС:

При сужении просвета верхних дыхательных путей затрудняется:

-:-вдох

-:-выдох

+:-как вдох, так и выдох

ВОПРОС:

Площадь поверхности газообмена в легких составляет:

-:-10-20 м²

+:-50-100 м²

-:-100-150 м²

ВОПРОС:

При острой эмболии легочных сосудов развивается:

+:-легочная гипертензия

-:-легочная гипотензия

-:-повышение системного АД

ВОПРОС:

Для механики дыхательной системы очень важна:

-:-диффузионно-перфузионные отношения

+:-структурные и функциональные характеристики грудной стенки

-:-минутный сердечный выброс

ВОПРОС:

Угнетение внешнего дыхании, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при:

+:-передозировке миорелаксантов

-:-переломах ребер

ВОПРОС:

К периодическим типам нарушения дыхания относится:

+:-дыхание Чейн-Стокса

-:-диспноэ

-:-ортопноэ

ВОПРОС:

К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится:

-:-лейкопения

+:-эритроцитоз

ВОПРОС:

К неиммуным формам бронхиальной астмы относится:

-:-атопическая

+:-дисгормональная

ВОПРОС:

Эффективный дыхательный объем при тахипноэ:

-:-не изменяется

-:-повышается

+:-снижается

ВОПРОС:

Стенотическое дыхание наблюдается при:

-:-физической нагрузке

+:-ларингоспазме

-:-диабетической коме

ВОПРОС:

При сужении просвета нижних воздухоносных путей:

-:-увеличивается объем выдоха

+:-выдох становится активным

-:-уменьшается нагрузка на дыхательные мышцы

ВОПРОС:

При бронхиальной астме сопротивление воздухоносных путей:

-:-снижается

-:-не изменяется

+:-повышается

ВОПРОС:

Дефицит сурфактанта – ведущее звено патогенеза:

-:-фиброза

+:-респираторного дистресс-синдрома новорожденных (болезнь гиалиновых мембран)

-:-эмфиземы

ВОПРОС:

Внешнее дыхание включает:

+:-альвеолярно-капиллярную диффузию газов

-:-процессы биоокиления в легких

ВОПРОС:

Угнетение внешнего дыхания центрального генеза возникает при:

+:-отеке мозга

-:-передозировке миорелаксантов

ВОПРОС:

Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

+:-пневмонии

-:-бронхиальной астме

ВОПРОС:

Для пневмокониоза характерно:

-:-обструктивный тип нарушения внешнего дыхания

+:-разрастание соединительной ткани в легких

ВОПРОС:

Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерна:

+:-гипоксия

-:-гипероксия

ВОПРОС:

К периодическим типам дыхания относят:

+:-дыхание Биота

-:-дыхание Куссмауля

ВОПРОС:

К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности относятся:

-:-лейкоцитоз

+:-тахипноэ

ВОПРОС:

Дыхание Куссмауля наблюдается:

-:-в период агонии

-:-при отеке гортани

+:-при диабетической коме

ВОПРОС:

К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

+:-альвеолярные макрофаги

-:-секреторные иммуноглобулины

ВОПРОС:

Нарушение внешнего дыхания вследствие пневмокониоза происходит из-за:

-:-нарушения проходимости бронхов

+:-нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии газов

-:-нарушения перфузии легких

-:-увеличения объема «мертвого пространства»

-:-избытка экссудата в легких

ВОПРОС:

В патогенезе бронхиальной астмы имеет значение:

-:-понижение продукции гистамина

-:-понижение тонуса N. vagus

+:-повышение секреции гистамина

-:-гиперадреналинемия

содержание .. 1 2 3 4 ..