поиск по сайту правообладателям
|
|
|
содержание .. 1 2 3 ..
Патологии (фармацевтический факультет). Тесты с ответами (2020 год) - часть 2
ВОПРОС: К иммунокомпетентным клеткам не относятся: -:-Т-лимфоциты -:-В-лимфоциты +:-эозинофилы -:-макрофаги
ВОПРОС: Анафилактические реакции опосредованы иммуноглобулинами класса: -:-А -:-G1-G3 +:-Е -:-М ВОПРОС: Состояние после введения аллергена называется сенсибилизацией: +:-активной -:-пассивной ВОПРОС: Ткани собственного организма относятся к аллергенам: -:-экзогенным +:-эндогенным ВОПРОС: Гипосенсибилизация антигистаминными препаратами: -:-специфической +:-неспецифической ВОПРОС: Клеточную основу инфильтрата при РГЗТ составляют: -:-полиморфноядерные клетки; +:-мононуклеарные клетки ВОПРОС: К антигенам, вызывающим РГЗТ относятся: -:-сывороточные антигены -:-растворимые белки +:-трансплантационные антигены -:-пыльца растений ВОПРОС: К центральным органам иммунной системы относится: -:-селезенка -:-лимфатический узел +:-костный мозг -:-периферическая кровь ВОПРОС: К медиаторам РГЗТ относится: -:-биогенные амины +:-интерфероны -:-компоненты комплемента С3, С5 -:-гепарин ВОПРОС: Для ксенотрансплантатов характерна: -:-генетическая однородность +:-генетическая чужеродность
ВОПРОС: Первой стадией РГЗТ является: -:-патохимическая +:-иммунологическая -:-патофизиологическая ВОПРОС: Активная сенсибилизация развивается при введении: +:-антигена -:-антител -:-сенсибилизированных Т-лимфоцитов ВОПРОС: Сывороточная болезнь развивается после введения большой дозы антигена: +:-однократного -:-повторного ВОПРОС: Реакция анафилаксии иммунологически: +:-специфична -:-неспецифична ВОПРОС: Гаптены - это: -:-полноценные антигены +:-неполноценные антигены
ВОПРОС: Аллергия характеризуется: -:-гипергией +:-дизергией ВОПРОС: Антигенная детерминанта - это: +:-поверхностно расположенная химическая группа на белковой молекуле -:-коньюгированный антиген -:-антитело ВОПРОС: Эпидермальные антигены это: +:-экзоаллергены -:-эндоаллергены ВОПРОС: Реакции типа I обусловлены: -:-образованием антител к первичным или вторичным структурам клеточной поверхности +:-взаимодействием антигена со специфическими IgE и IgG4, связанными с Fc-рецепторами базофилов и тучных клеток -:-Т-лимфоцитами -:-образованием нерастворимых иммунных комплексов ВОПРОС: В патохимическую стадию ГНТ происходит: -:-нарушение гемодинамики -:-бронхоспазм +:-выброс БАВ ВОПРОС: Реагинами называются иммуноглобулины: -:-Ig A +:-Ig E -:-Ig M -:-Ig G -:-Ig D ВОПРОС: Идиосинкразия - это: -:-разновидность иммунологической реакции +:-особая чувствительность некоторых людей к отдельным веществам ВОПРОС: Антигены главного комплекса гистосовместимости у человека обозначаются: +:-HLA -:-H-2 -:-HNK -:-HBS ВОПРОС: Отторжение первичного трансплантата происходит на: -:-4-5 день -:-6-8 день -:-7-9 день +:-10- 14 день ВОПРОС: К иммунокомпетентным клеткам относится: -:-нейтрофил -:-базофил -:-эозинофил +:-моноцит ВОПРОС: Реакция «трансплантат против хозяина» возможна при пересадке: -:-печени -:-сердца -:-почки +:-костного мозга ВОПРОС: Состояние сенсибилизации после первичного введения антигена при РГЗТ развивается через: -:-1-2 минуты -:-1-4 часа -:-5-6 суток +:-10-14 суток ВОПРОС: Вилочковая железа вырабатывает: -:-тироксин -:-тиреоглобулин -:-инсулин +:-тимозин ВОПРОС: Клетки, относящиеся к системе мононуклеаров: -:-нейтрофилы +:-клетки Купфера -:-эозинофилы -:-эритроциты ВОПРОС: Орган, ткани которого относятся к забарьерными: -:-сердце +:-хрусталик -:-легкие -:-почки
ВОПРОС: Ятрогенные иммунодефициты могут быть вызваны: -:-гистамином +:-глюкокортикоидами -:-введением иммуноглобулинов ВОПРОС: Специфическая толерантность достигается: +:-введением новорожденному или эмбриону данного антигена -:-облучением -:-иммунодепрессантами -:-введением антилимфоцитарной сыворотки ВОПРОС: Периферический орган иммунной системы: -:-костный мозг +:-селезенка -:-тимус ВОПРОС: Интерферон вырабатывается: +:-Т-лимфоцитами -:-В-лимфоцитами -:-нейтрофилами -:-макрофагами ВОПРОС: К периферическим органам иммунной системы не относится: -:-лимфатические узлы -:-кровь -:-селезенка +:-костный мозг ВОПРОС: Ревматоидный артрит – это аутоиммунное заболевание типа: -:-органоспецифического +:-органонеспецефического ВОПРОС: Клетки, обеспечивающие иммунологическую толерантность: -:-Т-клетки памяти +:-Т-супрессоры -:-Т-хелперы -:-Т-киллеры -:-макрофаги Органы, ткани которых относятся к «забарьерным»: -:-сердце +:-головной мозг -:-легкие -:-почки ВОПРОС: Причиной СПИДа являются: -:-бактерии -:-ДНК-вирусы +:-РНК-вирусы
ВОПРОС: Тиреоидит Хашимото относится к группе: +:-органоспецифических аутоиммунных заболеваний -:-органонеспецифических аутоиммунных заболеваний ВОПРОС: Периферическими органом иммунной системы является: +:-лимфатический узел -:-тимус -:-костный мозг ВОПРОС: Ткани собственного организма относятся к группе: -:-экзоаллергенов +:-эндоаллергенов ВОПРОС: Главная функция Т-супрессоров: -:-включение Т-супрессоров в антителогенез -:-распознавание антигена +:-блокирование выработки аутоантител ВОПРОС: Потеря толерантности к собственным антигенам приводит к развитию: +:-аутоиммунных заболеваний -:-анафилаксии -:-сывороточной болезни
ВОПРОС: Рисунок «бабочки» на лице характерен для: -:-болезни Хашимото -:-ревматоидного артрита -:-системной склеродермии +:-системной красной волчанки
ВОПРОС: Вирус Эпштейна-Барр является этиологическим фактором в развитии: -:-первичных иммунодефицитных состояний +:-вторичных иммунодефицитных состояний ВОПРОС: При обезвоживании водный баланс становится: +:-положительным -:-отрицательным ВОПРОС: Общая вода тела молодого мужчины составляет в среднем: -:-40% -:-50% +:-60% ВОПРОС: Внутрисосудистая вода составляет в среднем: +:-3,5 л -:-5,5 л -:-7,5 л ВОПРОС: Содержание белка в лимфе составляет: -:-1-2% +:-3-4% -:-6-7% ВОПРОС: Отечная жидкость называется: -:-экссудатом +:-транссудатом ВОПРОС: Падение онкотического давления плазмы: -:-понижает величину фильтрации -:-не изменяет +:-повышает величину фильтрации ВОПРОС: Повышение набухания коллоидов межуточной ткани развитию отека: +:-способствует -:-не влияет -:-тормозит ВОПРОС: При повышении проницаемости гемато-паринхиматозного барьера содержание белка в отечной жидкости: -:-снижается -:-не изменяется +:-повышается до 4-5% и более ВОПРОС: Снижение количества жидкости в сосудах приводит к избыточной продукции: -:-инсулина -:-тироксина +:-альдостерона ВОПРОС: Для гипертонической дегидратации (водном истощении) не характерна: -:-гипернатриемия -:-увеличение гематокрита +:-уменьшение гематокрита -:-гиперонкия -:-гиперосмолярность плазмы ВОПРОС: Анасаркой называется накопление жидкости в: -:-брюшной полости +:-подкожной клетчатке ВОПРОС: Изменение онкотического давления плазмы наиболее выражено при: -:-сердечной недостаточности -:-голодании +:-нефрозе ВОПРОС: При алкалозе набухание коллоидов соединительной ткани: -:-усиливается -:-не изменяется +:-снижается ВОПРОС: Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости развитию отека: -:-препятствует -:-не влияет +:-способствует ВОПРОС: Патогенез нефротических отеков связан с развитием: -:-гиперальдостеронизма +:-гипоонкии
ВОПРОС: При циррозе печени образование и выделение альдостерона: +:-увеличивается -:-не изменяется -:-уменьшается ВОПРОС: Гидроперикардиумом называется накопление жидкости в: -:-полостях сердца +:-околосердечной сумке -:-миокарде ВОПРОС: Наиболее низкое механическое противодавление процессу фильтрации наблюдается в ткани: +:-подкожной клетчатки -:-сердца -:-легкого ВОПРОС: При ацидозе набухание коллоидов соединительной ткани: +:-усиливается -:-не изменяется -:-снижается ВОПРОС: Во время медикаментозного сна повышение проницаемости: +:-тормозится -:-не изменяется -:-усиливается
ВОПРОС: При циррозе печени распад альдостерона и эстрогенов: -:-увеличивается -:-не изменяется +:-уменьшается ВОПРОС: Основными катионами внеклеточной жидкости являются: -:-хлор +:-натрий ВОПРОС: Вода, связанная с коллоидами: -:-подвижна +:-лишена подвижности ВОПРОС: Тканевое давление снижается при: -:-воспалении +:-частичной атрофии (обеднение коллагеном) -:-гиперплазии ВОПРОС: Нарушение резорбции белка из интерстиция развитию отека: -:-препятствует -:-не препятствует +:-способствует ВОПРОС: Избыточная потеря Na при сердечных отеках (мочегонные) приводит к развитию отеков: -:-гиперосмотических +:-гипоосмотических
ВОПРОС: При гиповентиляции легких развивается: -:-метаболический ацидоз -:-газовый алкалоз -:-метаболический алкалоз +:-респираторный ацидоз ВОПРОС: Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается: -:-в усилении выведения натрия из организма -:-в усилении выведения воды из организма +:-в усилении выведения Н ионов ВОПРОС: Снижением рСО2 сопровождается развитием: +:-дыхательного алкалоза -:-респираторного ацидоза -:-метаболического ацидоза -:-метаболического алкалоза ВОПРОС: Для газового ацидоза характерно: -:-уменьшение напряжения СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови -:-уменьшение напряжения СО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови +:-увеличение напряжения СО2 и уменьшение бикарбоната крови ВОПРОС: Метаболический ацидоз возникает при: +:-диарее -:-рвоте -:-гипервентиляции ВОПРОС: Для газового ацидоза характерно: -:-уменьшение
напряжения СО2 и увеличение стандартного бикарбоната -:-уменьшение
напряжения CО2 и уменьшение стандартного бикарбоната +:-увеличение напряжения СО2 и стандартного бикарбоната крови ВОПРОС: Алкалоз
- форма нарушения кислотно-основного состояния в -:-увеличение катионов +:-увеличение анионов ВОПРОС: Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе: -:-понизится +:-повысится -:-не изменится ВОПРОС: Газовый ацидоз развивается вследствие накопления в организме: +:-углекислого газа -:-оснований -:-избытка НСO3 ионов ВОПРОС: Снижение в крови концентрации ионов кальция при метаболическом алкалозе приводит: +:-к повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог -:-к снижению нервно-мышечной возбудимости ВОПРОС: Для респираторного ацидоза характерно: -:-снижение РСО2 артериальной крови +:-повышение РСО2 артериальной крови -:-РСО2 артериальной крови не изменяется ВОПРОС: Для респираторного алкалоза характерно: +:-снижение РСО2 артериальной крови -:-повышение РСО2 артериальной крови -:-РСО2 артериальной крови не изменяется ВОПРОС: К развитию дыхательного ацидоза приводит: -:-почечная патология +:-снижение объема альвеолярной вентиляции -:-длительное употребление с пищей кислых продуктов -:-сахарный диабет ВОПРОС: Газовый алкалоз развивается вследствие: +:-альвеолярной гипервентиляции -:-альвеолярной гиповентиляции -:-объем альвеолярной вентиляции не изменен ВОПРОС: Метаболический алкалоз возникает при: -:-диарее +:-рвоте -:-уменьшение диуреза ВОПРОС: Компенсаторной реакцией организма при метаболическом ацидозе является: +:-гипервентиляция легких -:-гиповентиляция легких -:-уменьшение диуреза ВОПРОС: Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются: -:-гипергликемия +:-снижение процессов реабсорбции воды в почках, полиурия -:-наследственный характер заболеваний ВОПРОС: Эндокринные гипергликемии возможны при: +:-избытке АКТГ -:-недостатке АКТГ -:-гипокортицизме -:-гипотиреозе ВОПРОС: Уровень инсулина в крови может повышаться при: -:-хроническом панкреатите +:-инсуломе ВОПРОС: Внепанкреатический сахарный диабет развивается при: +:-дефиците рецепторов к инсулину -:-наличие антител к инсулину -:-ятрогенном (назначение глюкокортикоидов) воздействии -:-удалении поджелудочной железы -:-инсулиноме
ВОПРОС: При акромегалии развивается: +:-гипергликемия -:-гипогликемия -:-уровень сахара крови не изменяется ВОПРОС: Относительная инсулиновая недостаточность возникает при: -:-повреждении глюкорецепторной системы В-клеток островков -:-врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических клеток +:-нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину -:-инфекционных поражений инсулярного аппарата -:-иммунных реакций на инсулин или В-клетки ВОПРОС: Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате: -:-присутствия антител к инсулину в крови -:-избытка в крови протеолитических ферментов -:-повышения активности инсулиназы -:-прочной связи гормона с сывороточными белками +:-повреждения глюкорецепторной системы В-клеток -:-несостоятельности инсулиновых рецепторов
ВОПРОС: Жировая ткань относится к: -:-инсулиннезависимым +:-инсулинзависимым ВОПРОС: К механизмам гипергликемического эффекта глюкокортикоидов относится: +:-стимуляция глюконеогенеза из аминокислот -:-стимуляция кетогенеза в печени -:-блокада секреции инсулина -:-активация фосфорилазы в печени и мышцах -:-стимуляция липолиз ВОПРОС: Эндокринные гипергликемии возможны при: +:-избытке АКТГ -:-недостатке АКТГ -:-гипокортицизме -:-гипотиреозе ВОПРОС: Механизм действия инсулина включает: -:-ослабление синтеза гликогена +:-усиление синтеза гликогена -:-снижение синтеза белка -:-активацию липолиза ВОПРОС: Уровень инсулина в крови может повышаться при: -:-хроническом панкреатите +:-инсулиноме ВОПРОС: К генетически необусловленным диабетам можно отнести: +:-сахарный диабет пожилых ( инсулиннезависимый) -:-почечный сахарный диабет ВОПРОС: Несахарный диабет развивается вследствие: +:-снижения секреции АДГ -:-снижения секреции альдостерона -:-повышения экскреции натрия с мочой -:-нарушения углеводного обмена ВОПРОС: Полиурия при инсулинзависимом сахарном диабете связана с: +:-повышением фильтрационного количества глюкозы в почках -:-снижением секреции вазопрессина (АДГ) -:-уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках ВОПРОС: К диабетическим макроангиопатиям относятся: -:-диабетическая ретинопатия -:-полинейропатия +:-атеросклероз артерий нижних конечностей -:-иммунодефицит -:-диабетическая нефропатия
ВОПРОС: Антагонистами инсулина в плазме крови являются: +:-жирные кислоты -:-хиломикроны -:-С-пептид -:-холестерин
ВОПРОС: Симптомом гипергликемии является: -:-тремор, мышечная дрожь +:-полиурия -:-потливость -:-судороги ВОПРОС: Основные метаболические признаки кетоацидотической комы: +:-кетоацидоз и гипергликемия -:-гипернатриемия и кетоацидоз -:-лактацидоз и гипернатриемия -:-гипергликемия и гиперосмолярность ВОПРОС: Симптомом гипогликемии является: -:-сухость кожи и слизистых -:-полидипсия -:-глюкозурия +:-полифагия -:-мышечная дрожь ВОПРОС: К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся: +:-наследственность -:-инсулома -:-артериальные гипертензии
ВОПРОС: Диабетическая микроангиопатия проявляется: +:-нефропатией -:-ксантоматозом -:-ожирением ВОПРОС: Механизмы развития гипогликемии включают: +:-нарушение всасывания углеводов в кишечнике -:-торможение поглощения глюкозы клетками -:-стимуляцию гликогенолиза -:-стимуляцию глюконеогенеза -:-торможение гликогенеза ВОПРОС: К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся: +:-ожирение -:-гипотония -:-голодание
ВОПРОС: Следствием гиперпротеинемии является: -:-повышениие клубочковой фильтрации в почках -:-повышение онкотического давления в интерстиции +:-снижение клубочковой фильтрации в почках -:-отеки ВОПРОС: Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем: -:-дезаминирования аминокислот +:-синтеза мочевины -:-синтеза гликогена ВОПРОС: Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет: +:-печень -:-почки -:-селезенка -:-желудочно-кишечный тракт -:-паращитовидные железы ВОПРОС: Выраженным анаболическим действием в организме обладают: +:-инсулин -:-тироксин -:-глюкокортикоиды ВОПРОС: Выраженным катаболическим действием в организме обладают: -:-инсулин +:-адреналин -:-соматотропный гормон -:-андрогены ВОПРОС: С возрастом относительная потребность в белке: +:-снижается -:-повышается ВОПРОС: Иммуноглобулины – это белки: +:-глобулярные -:-фибриллярные ВОПРОС: Коллаген – это белок: -:-глобулярный +:-фибриллярный ВОПРОС: Эластин по характеру выполняемой функции – это белок: +:-структурный -:-запасной -:-защитный -:-каталитический -:-энерготрансформирующий -:-рецепторный -:-регуляторный ВОПРОС: Ферритин по характеру выполняемой функции – это белок: -:-структурный +:-запасной -:-защитный -:-каталитический -:-энерготрансформирующий -:-рецепторный -:-регуляторный ВОПРОС: Ингибитор трипсина по характеру выполняемой функции – это белок: -:-структурный -:-запасной +:-защитный -:-каталитический -:-энерготрансформирующий -:-рецепторный -:-регуляторный ВОПРОС: Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает: -:-гиперальбуминемию +:-гипофибриногенемию
ВОПРОС: Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена: +:-тирозина -:-фенилаланина -:-гистидина -:-метионина -:-глютамина ВОПРОС: Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется: +:-кровоточивостью -:-повышение свертываемости крови ВОПРОС: Катаболиз белков в организме усилен при: +:-инсулинзависимом сахарном диабете -:-акромегалии (избытке СТГ) ВОПРОС: Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при: -:-тиреотоксикозе +:-некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени) -:-почесном несахарном диабете ВОПРОС: Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при: +:-подагре -:-хроническом гастрите -:-гипотиреозе -:-гипертиреозе ВОПРОС: Примером наследственного нарушения синтеза функциональных белков в организме является: +:-фенилкетонурия -:-ахондроплазия -:-брахидактилия
ВОПРОС: Образование иммуноглобулинов при аллергических заболеваниях – это: -:-синтез «стабилизирующий» -:-синтез «регенерационный» +:-синтез «функциональный» ВОПРОС: Восстановление концентрации плазменных альбуминов после кровопотери – это: -:-синтез «стабилизирующий» +:-синтез «регенерационный» -:-синтез «функциональный» ВОПРОС: Положительный азотистый баланс – это состояние, когда: +:-из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей -:-из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей ВОПРОС: Отрицательный азотистый баланс – это состояние, когда: -:-из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей +:-из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей ВОПРОС: Положительный азотистый баланс развивается при: +:-беременности -:-голодании -:-протеинурии -:-избыточной секреции катаболических гормонов
ВОПРОС: Отрицательный азотистый баланс развивается при: -:-росте организма -:-беременности -:-избыточной секреции анаболических гормонов +:-голодании ВОПРОС: Абсолютное голодание – это: +:-полное прекращение поступления пищи и воды -:-полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды; -:-состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма -:-избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи ВОПРОС: Полное голодание – это: -:-полное прекращение поступления пищи и воды +:-полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды -:-состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма -:-избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи ВОПРОС: Неполное голодание – это: -:-полное прекращение поступления пищи и воды -:-полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды +:-состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма -:-избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи ВОПРОС: Частичное голодание – это: -:-полное прекращение поступления пищи и воды -:-полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды -:-состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма +:-4 избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи ВОПРОС: Соматропный гормон оказывает действие: +:-анаболическое -:-катаболическое ВОПРОС: Тироксин и трийодтионин оказывают действие: +:-анаболическое -:-катаболическое ВОПРОС: Нарушение пуринового обмена проявляется: -:-гиперпротеинемией -:-гиперальбуминемией +:-гиперурикемией ВОПРОС: Нормальное содержание белка в плазме: -:-50–90 г/л +:-60–80 г/л -:-70–100 г/л ВОПРОС: Соотношение «альбумины: глобулины» в плазме крови составляет в норме: -:-1:5 -:-2:3 +:-1:3 ВОПРОС: Первичные гиперпротеинемии развиваются вследствие: +:-наследственных ферментопатий -:-при заболеваниях печени -:-при недостатке белка в питании -:-при повышенных потерях белка
ВОПРОС: Вторичная гипопротеинемия развивается при: -:-мутации гена, контролирующего синтез альбумина -:-функциональной незрелости гепатоцитов у недоношенных детей +:-при нефротическом синдроме ВОПРОС: Гиперпротеинемия развивается при: -:-обширных ожогах -:-развитии отёков +:-иммунных заболеваниях ВОПРОС: Диспротеинемия – это: -:-снижение общего белка плазмы крови -:-повышение общего белка плазмы крови +:-нарушение соотношения белковых фракций -:-появление белков, отличающихся от нормальных белков плазмы
ВОПРОС: Вторичное ожирение развивается при: -:-инсулинзависимом сахарном диабете +:-гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга) -:-феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников) -:-тиреотоксикозе ВОПРОС: Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при: -:-дефиците жирных кислот в кишечнике -:-дефиците желчных пигментов в крови -:-избытке липазы поджелудочной железы -:-недостатке липазы поджелудочной железы +:-дефиците желчных кислот ВОПРОС: Самым богатым по содержанию холестерина являются липопротеиды: -:-очень высокой плотности -:-очень низкой плотности +:-низкой плотности -:-высокой плотности -:-хиломикроны ВОПРОС: Прямым следствием стеатореи является: +:-гиполипопротеидемия -:-опухоль сфинктера Одди -:-гепатит -:-панкреатит ВОПРОС: Ожирение первой степени предполагает превышение нормальной массы тела на: -:-10% -:-50% -:-100% +:-30% -:-5%
ВОПРОС: Ожирение второй степени предполагает превышение нормальной массы тела на: -:-10% +:-50% -:-100% -:-30% -:-5% ВОПРОС: Ожирение третьей степени предполагает превышение нормальной массы тела на: -:-10% -:-50% +:-100% -:-30% -:-5% ВОПРОС: Наибольшей атерогенной активностью обладает: -:-холестерин ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) -:-холестерин ЛПОВП +:-холестерин ЛПНП -:-хиломикроны ВОПРОС: Развитию атеросклероза способствует: -:-возникновение ламинарных потоков крови по сосуду +:-возникновение турбулентных потоков крови по сосуду -:-преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности -:-усиленное образование простациклина ВОПРОС: Биоэнергетика миокарда построена в основном на: -:-глюкозе +:-жирных кислотах ВОПРОС: Стеаторея является показателем: -:-алиментарной жировой недостаточности -:-ожирения +:-нарушения усвоения и всасывания жиров ВОПРОС: Синтезу липопротеидов высокой плотности способствуют гормоны: -:-андрогены +:-эстрогены -:-соматотропин
ВОПРОС: Семейная гиперхолестеринемия характеризуется повышением холестерина плазмы у гомозигот: -:-в 2 – 3 раза -:-в 4 – 5 раз +:-в 6 – 8 раз ВОПРОС: Употребление малых доз этилового алкоголя (до 50 г в сутки): -:-не влияет на частоту ИБС +:-понижает риск ИБС -:-повышает риск ИБС ВОПРОС: При интенсивной физических нагрузках уровень липопротеидов высокой плотности: -:-понижается -:-не изменяется +:-повышается ВОПРОС: При введении глюкозы уровень транспортной гиперлипидемии: -:-повышается +:-понижается -:-не изменяется ВОПРОС: В развитии атеросклероза преимущественное значение имеет: -:-инсулинзависимый сахарный диабет +:-инсулиннезависимый сахарный диабет ВОПРОС: Курение как фактор риска атеросклероза: -:-повышает продукцию липопротеидов высокой плотности +:-снижает продукцию липопротеидов высокой плотности ВОПРОС: Гиперинсулинемия при инсулинзависимом сахарном диабете: +:-способствует гипертензии -:-препятствует гипертензии ВОПРОС: В патогенезе атеросклероза роль эстрогенов может опосредоваться: +:-через активацию синтеза липопротеидов высокой плотности -:-через торможение синтеза липопротеидов высокой плотности ВОПРОС: Индекс массы тела при ожирении достигает: -:-15 – 20 кг/м 2 -:-25 – 27 кг/м 2 +:-30 – 35 кг/м 2 ВОПРОС: Ожирение, при котором возрастает число жировых клеток, определяется как: -:-гипертрофическое +:-гиперпластическое ВОПРОС: Потеря жировой ткани у женщин при голодании: +:-сопровождается нарушением менструального цикла -:-не сопровождается нарушением менструального цикла ВОПРОС: Кахексия – выраженная степень исхудания, характеризуется уменьшением массы тела на: -:-20% -:-30% -:-40% +:-50%
ВОПРОС: Основным звеном патогенеза опухолевого роста является повреждение: -:-цитоплазматической мембраны -:-митохондрий +:-ядерной ДНК -:-молекул внутриклеточного матрикса ВОПРОС: К протоонкогенам относят белки , являющиеся частью генома : -:-вирусов -:-опухолевых клеток +:-нормальных клеток
ВОПРОС: Основой развития этапа опухолевой прогрессии являются: +:-стойкие качественные изменения свойств клеток опухоли , передающиеся от клетки к клетке и обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования -:-способность клетки опухоли к метастазированию ВОПРОС: Проявлением энергетического атипизма опухолевых клеток является: -:-преобладание аэробного гликолиза -:-преобладание разобщения процессов окисления и фосфорилирования +:-преобладание анаэробного гликолиза ВОПРОС: К фармакологическим методам обезболивания относится: -:-акупунктура +:-инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве -:-массаж -:-иссечение рубцов и неврином -:-гипноз ВОПРОС: Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при: -:-демиелинизации А-дельта волокон +:-введении морфина (аналога эндорфинов) -:-перерезке или уменьшении импульсации по С-волокнам -:-возникновении генератора патологически усиленного возбуждения в таламусе -:-блокаде болевых рецепторов
ВОПРОС: К физическим методам обезболивания относятся: +:-акупунктура, массаж -:-инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве -:-иссечение рубцов и неврином -:-гипноз ВОПРОС: К психологическим методам обезболивания относится: -:-акупунктура -:-инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве -:-массаж -:-иссечение рубцов и неврином +:-гипноз ВОПРОС: Доказано, что специализированные болевые рецепторы существуют: +:-да -:-нет
ВОПРОС: Биологическое значение боли для организма: -:-нутритивное -:-регенераторное -:-репродуктивное +:-защитно-приспособительное ВОПРОС: Причиной травматического шока является: -:-резкое снижение артериального давления -:-кровопотеря +:-механическое повреждение тканей -:-обморок -:-коллапс ВОПРОС: Вторая стадия шока называется: -:-возбуждением -:-ДВС – синдромом +:-торпидной -:-терминальной -:-коллапсом
ВОПРОС: Коллапсом называется: -:-обморок -:-шоковое состояние +:-острое снижение артериального давления -:-ослабление работы сердца -:-эректильная стадия шока ВОПРОС: Краш-синдром возникает при: -:-любом шоке -:-ДВС-синдроме +:-длительном сдавлении тканей -:-коллапсе -:-коме ВОПРОС: Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза: -:-токсического шока +:-анафилакстического шока -:-септического шока -:-краш-синдрома
ВОПРОС: Для коматозного состояния характерно: +:-полная утрата сознания, арефлексия -:-психоэмоциональное возбуждение -:-остановка сердца и дыхания -:-гиперрефлексия ВОПРОС: Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием: -:-адреналина -:-тромбоксина +:-гистамина -:-миоглобина -:-глюкокортикоидов ВОПРОС: Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть: +:-инфаркт миокарда -:-гипертония -:-недостаточность митрального клапана -:-анафилаксия ВОПРОС: Основной механизм централизации кровообращения при шоке связи с: -:-анафилаксией -:-интокасицией -:-гипергликемией +:-симпато-адреналовой реакций -:-аритмией сердца ВОПРОС: Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием: -:-кровопотери -:-повышение АД -:-сердечной аритмии +:-плазморрагии -:-возбуждения дыхательного центра
ВОПРОС: К эндогенным формам коматозных состояний относится: +:-уремическая кома -:-алиментарная кома -:-лучевая кома -:-травматическая кома
ВОПРОС: Непосредственно коме предшествует: -:-шок -:-коллапс +:-сопор -:-ступор -:-сепсис ВОПРОС: Арефлексия характерна для: -:-шока -:-коллапса -:-обморока +:-собственно комы -:-сопора ВОПРОС: Термин обморок – это: +:-кратковременная потеря сознания -:-предкоматозное состояние -:-повышение АД -:-нарушение микроциркуляции ВОПРОС: Основным звеном патогенеза коллапса является: +:-снижение АД -:-повышение АД -:-травма -:-выход жидкой части крови в ткани -:-потеря сознания
ВОПРОС: Центральный механизм гиповолемического шока: -:-ацидоз -:-гипогликемия -:-нарушение эритропоэза +:-уменьшение сердечного выброса -:-венозный застой ВОПРОС: Основной способ поддержания артериального давления при шоке: -:-тахипноэ -:-усиленный гликогенолиз +:-вазоконстрикция -:-шунтирование крови ВОПРОС: Первопричина кардиогенного шока: +:-уменьшение сердечного выброса -:-нарушения ламинарного тока крови -:-гипертонический криз -:-венозный застой -:-депонирование крови ВОПРОС: Фермент, разрушающий легочной каркас при синдроме «шоковое легкое» -:-аденилатциклаза -:-аминотрансфераза -:-нуклеотидаза +:-эластаза -:-бета-гликозидаза ВОПРОС: Микробный фактор, запускающий респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое»): -:-нейраминидаза -:-стрептокиназа +:-эндотоксин -:-липооксигеназа ВОПРОС: Ведущий цитокин в патогенезе септического шока: -:-гистамин -:-брадикинин -:-простагландин Е -:-фибронектин +:-фактор некроза опухоли
ВОПРОС: Укажите состояния, которые относят к экстремальным: -:-иммунодефицитные состояния +:-травматический шок -:-гипергидратация -:-гиперволемия ВОПРОС: Ведущим звеном патогенеза постгеморрагического шока является: -:-падение сосудистого тонуса -:-ослабление нагнетательной функции сердца +:-уменьшение объема крови ВОПРОС: Укажите правильную последовательность перечисления терминального состояния: -:-агония - терминальная пауза - клиническая смерть - предагония - биологическая смерть +:-предагония - терминальная пауза – агония - клиническая смерть - биологическая смерть -:-клиническая смерть - терминальная пауза – агония - биологическая смерть - предагония ВОПРОС: Укажите виды коллапса по механизмам его развития: +:-вазодилятационный и гиповолемический -:-вазоконстрикторный и гиперволемический ВОПРОС: Количество эритроцитов у мужчин в норме составляет: +:-4,5 – 5,5 × 1012/л -:-4,0 – 5,0 × 1012/л -:-3,5 – 4,5 × 1012/л ВОПРОС: Количество ретикулоцитов в периферической крови в норме составляет: -:-5 – 10% -:-1 – 5% +:-0,5 – 1 % ВОПРОС: Ретикулоцит – это: -:-незрелый эритроцит -:-неполноценный эритроцит +:-молодой зрелый эритроцит ВОПРОС: Растворимым железосодержащим белком является: +:-ферритин -:-гемосидерин ВОПРОС: Количество гемоглобина у женщин в норме равно: -:-110 – 120 г/л -:-100 – 130 г/л +:-120 – 140 г/л ВОПРОС: При гиперхромной анемии цветовой показатель равен: -:-0,9 – 1,0 +:-1,05 – 1,5 -:-0,8 – 1,0 ВОПРОС: При микроцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет: -:-12 – 14 мкм -:-7 – 8 мкм +:-8 – 12 мкм ВОПРОС: При гиперрегенераторной анемии количество ретикулоцитов в периферической крови составляет: +:-более 5% -:-0,5 – 1% -:-1 – 5% ВОПРОС: Ведущую роль в патогенезе острой постгемморагической анемии играет: -:-снижение количества эритроцитов +:-снижение количества циркулирующей крови -:-снижение количества гемоглобина ВОПРОС: Костномозговая стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в: -:-1 сутки -:-2-3 сутки +:-4-5 сутки ВОПРОС: В сосудисто – рефлекторную стадию компенсации острой постгемморагической анемии цветовой показатель равен: -:-0,4 – 0,8 +:-0,85 – 1,05 -:-1,05 – 1,5 ВОПРОС: Основным фактором, способствующим увеличению выработки эритроцитов являются: +:-гипоксия почек -:-гипоксия головного мозга -:-дефицит железа -:-гипоплазия костного мозга ВОПРОС: Стоматоцитоз – это: +:-мембранопатия -:-ферментопатия -:-гемоглобинопатия ВОПРОС: Талассемия – это: -:-мембранопатия -:-ферментопатия +:-гемоглобинопатия
содержание .. 1 2 3 ..
|
|