содержание      ..     11      12      13      14     ..

Патофизиология белкового обмена. Тесты с ответами для самоподготовки (2009 год)

Интегральный показатель общего уровня белкового обмена - азотистый баланс: суточная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма. У здорового взрослого человека процессы распада и синтеза белка уравновешены. При этом суточная деградация белка составляет 30-40 г.

Рис.2 Виды азотистого баланса

Типовые формы нарушения содержания белков в плазме крови - диспротеинемии, к которым относятся гиперпротеинемии, гипопротеинемии и парапротеинемии.

Различают следующие виды гиперпротеинемий:

1. Гиперсинтетическая (истинная, протеосинтетическая). Гиперпротеинемия является результатом гиперпродукции белка (например, Ig), парапротеинов (например, при B-лимфоцитарных лейкозах, плазмоцитомах, миеломной болезни);

2. Гемоконцентрационная (ложная). Гиперпротеинемия этого вида развивается в результате гемоконцентрации без усиления протеосинтеза (например, при ожоговой болезни, диарее, повторной рвоте, длительном усиленном потоотделении).

Известны следующие виды гипопротеинемий:

1. Гипосинтетическая (истинная) гипопротеинемия может быть двух видов.

А) Первичной (наследственной или врождённой; например, гипопротеинемия при болезни Брутона).

В) Вторичной (приобретённой, симптоматической; например, при печёночной недостаточности, белковом голодании, почечной недостаточности, гипоаминоацидемии различного генеза, ожоговой болезни).

2. Гемодилюционная (ложная). Гипопротеинемия обусловлена гиперволемией (например, при гиперальдостеронизме или почечной недостаточности).

Парапротеинемии наблюдают при:

1. Миеломной болезни: опухолевые плазмоциты продуцируют аномальные лёгкие или тяжёлые цепи молекулы Ig;

2. Лимфомах (лимфоцитарных или плазмоцитарных): синтезируются аномальные IgM, обладающие повышенной агрегируемостью.

К конформационным изменениям белков относятся диспротеинозы- патологические состояния, характеризующиеся изменением физикохимических свойств белков и расстройством их ферментативной, структурной, рецепторной и информационной функций. По преимущественной локализации патологического процесса различают клеточные и внеклеточные диспротеинозы. Клеточные диспротеинозы относятся к дистрофиям. К внеклеточным диспротеинозам относят амилоидоз, гиалиноз, а также мукоидное и фибриноидное набухание.

Белково-калорическая недостаточность известна в двух крайних формах, между которыми существует значительное количество промежуточных смешанных случаев. Эти два вида - квашиоркор и алиментарный маразм. Первый еще именуют несбалансированной, а второй - сбалансированной формой белково-энергетического дефицита.

При обеих формах голодания отмечаются общие признаки, например, полидефици-тарная анемия и гиповитаминозы.

 Рис. 3 Виды голодания

Различают следующие формы экзогенного голодания: полное - при полном отсутствии пищи, но с приемом воды, и абсолютное, если отсутствует и прием воды; неполное голодание (недоедание) - недостаточное по отношению к общему расходу энергии (в данных условиях) питание; частичное, или качественное, голодание (неполноценное, или одностороннее питание) - недостаточное поступление с пищей одного или нескольких пищевых веществ при достаточной энергетической ценности. Выделяют белковое, липидное, углеводное, минеральное, водное, витаминное частичное голодание, а также ограничение поступления пищевых волокон (клетчатки) - компонентов мембран растительных клеток (Рис. 3).

В развитии полного голодания различают три периода: 1) период начального приспособления, длится 1-2 дня; 2) период относительно равномерного расходования собственных белков, энергетических субстратов и приспособления организма к жизни в условиях голодания («стационарный» период, наиболее длительный) и 3) «терминальный» период, длящийся последние 3-5 дней, заканчивающийся комой и смертью, - предагональные нарушения обмена и функций организма.

Принципы лечения голодания:

1. Первый этап – искусственное стимулирование сокоотделения в желудке и введение жидкой пищи в ограниченном количестве.

2. Второй этап – более энергичное питание после восстановления возбудимости пищевого центра.

Подагра (от греч. podagra - капкан, боль в ногах) - заболевание, характеризующееся гиперурикемией и отложением солей мочевой кислоты (уратов) в различных тканях, преимущественно в области суставных хрящей, околосуставных тканей и в почках. Кристаллы уратов фагоцитируются нейтрофилами, что сопровождается выделением в окружающие ткани лизосомальных ферментов и активных радикалов кислорода. Кроме того, повышается активность фактора Хагемана, что ведет к активации кининовой системы и системы комплемента. Как следствие этих явлений возникает острое воспаление (острый подагрический артрит), сопровождающееся резкими болями. В дальнейшем воспаление приобретает хронический характер. Поражаются наиболее часто мелкие суставы ног, реже голеностопные и коленные, а также пальцы рук. Отложения кристаллов с последующим развитием воспаления в окружающих тканях приводит к образованию подагрических узлов. По этиологии различают подагру первичную и вторичную. Первичная подагра является наследственным, сцепленным с Х-хромосомой рецессивным заболеванием; болеют мужчины. Вторичная подагра обусловлена длительно существующей гиперурикемией приобретенного характера, связанной с повышенной продукцией в тканях или нарушенной экскрецией мочевой кислоты и ее солей. Факторами риска при развитии вторичной подагры являются, кроме вышеупомянутых, лечение цитостатиками и диуретиками, алкоголизм, отравление свинцом, постоянное употребление пищи, богатой нуклеиновыми кислотами. Болеют как мужчины, так и женщины, но у последних она возникает несколько реже, что связывают с защитной функцией эстрогенов, стабилизирующих лизосомы нейтрофилов и других повреждаемых клеток. Патогенез подагры касается механизмов на­копления уратов в хрящевой ткани и почках, а также механизмов провоцируемого ими воспаления.

Принципы терапии подагры:

1. Этиотропный принцип имеет целью исключение или уменьшение степени действия факторов риска, особенно у лиц с высокой возможностью подагры (на основе анализа возможных факторов риска у конкретного пациента). Примером могут служить соблюдение диеты, отказ от приема алкоголя.

2. Патогенетический принцип направлен на разрыв «цепочки подагры» - борьба с воспалением, аллергическими и аутоиммунными реакциями, антигиперурикемические средства.

3. Симптоматический принцип – борьба с болевым синдромом, адекватная коррекция сопутствующих метаболических нарушений.

Вопросы для самоподготовки:

1. Голодание, виды. Полное голодание, основные виды. Изменение углеводного, жирового и белкового обменов и функций организма при нем. Парентеральное и искусственное питание.

2. Стрессорное голодание. Причины и механизмы развития.

3. Неполное голодание, виды. Биологические и социальные причины голодания. Квашиоркор, патогенез. Причины особой опасности недоедания в детстве.

4. Патология, связанная с нарушением аминокислотного состава белков пищи и нарушением усвоения аминокислот в организме. Парентеральное питание.

5. Функционирование печени как « аминостата». Печеночная кома как результат нарушения гомеостаза аммиака в организме.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1.За 24ч. обновляется

а) 1 г/кг белка организма

б) 2 г/кг белка организма

в) 3 г/кг белка организма

г) 4 г/кг белка организма

д) 5 г/кг белка организма

Правильный ответ: а.

2. Нулевой азотистый баланс это:

а) количество поступающего и выводящегося азота совпадает

б) количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося

в) количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося

Правильный ответ: а.

3. При гиперпродукции соматотропного гормона наблюдается

а) положительный азотистый баланс

б) нулевой азотистый баланс

в) отрицательный азотистый баланс

Правильный ответ: а.

4. При регенерации тканей наблюдается

а) нулевой азотистый баланс

б) положительный азотистый баланс

в) отрицательный азотистый баланс

Правильный ответ: б.

5. При полицитемии наблюдается

а) отрицательный азотистый баланс

б) нулевой азотистый баланс

в) положительный азотистый баланс

Правильный ответ: в.

6. При голодании наблюдается

а) отрицательный азотистый баланс

б) нулевой азотистый баланс

в) положительный азотистый баланс

Правильный ответ: а.

7. При стресс-реакции наблюдается

а) отрицательный азотистый баланс

б) нулевой азотистый баланс

в) положительный азотистый баланс

Правильный ответ: а.

8. При тяжелом течении сахарного диабета наблюдается

а) отрицательный азотистый баланс

б) нулевой азотистый баланс

в) положительный азотистый баланс

Правильный ответ: а.

9. При гиперкортицизме наблюдается

а) положительный азотистый баланс

б) нулевой азотистый баланс

в) отрицательный азотистый баланс

Правильный ответ: в.

10. Различные нарушения трансмембранного переноса аминокислот встречаются в общей популяции

а) в 0,3 – 0,6%

б) в 0,5 – 0,7%

в) в 1 – 2%

г) в 2 – 3%

д) в 3 – 4%

Правильный ответ: а.

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Больной Р., 49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка. Жалуется на общую слабость, похудание, отсутствие аппетита, рвоту, понос, отеки. Объективно: больной истощен, кожа бледная, лицо пастозное, на ногах отеки. При анализе желудочного сока обнаружено отсутствие свободной соляной кислоты и большое количество лактата. Содержание белка в плазме - 40 г/л.

Вопросы:

1.Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов.

2. Дайте понятие эндогенного голодания, стрессорного голодания.

3. Приведите классификацию изменений белкового состава крови.

4. Каковы изменения белкового состава крови у данного больного?

5. Приведите классификацию отеков.

6. Патогенез отеков у данного больного.

2. У беременной Н., 25 лет, на почве токсикоза развилась острая дистрофия печени, которая привела к недостаточности ее функции. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Пульс 92 мин^-1

артериальное давление 100/170 мм. рт. ст. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина).

Вопросы:

1. Какие данные указывают на нарушение межуточного обмена белков?

2. Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств?

3. Имеются ли у больной нарушения конечного этапа белкового обмена? Обоснуйте свое заключение.

4. Чем обусловлено возбуждение больной?

3. Больной С., 46 лет, жалуется на приступообразные боли в суставах пальцев ног и рук. Боли сопровождаются повышением температуры тела. Объективно: больной гиперстенического телосложения. На хрящах ушных раковин мелкие круглые узлы (тофусы). Суставы стоп резко деформированы. При рентгенографии плюсне-фаланговых суставов в эпифизах костей у суставных поверхностей обнаружены хорошо очерченные бесструктурные круглые очаги. Содержание мочевой кислоты в крови -1,9 ммоль/л.

Вопросы:

1. О каком заболевании следует думать в данном случае?

2. Объясните патогенез указанных симптомов.

3. Накопление каких продуктов нарушенного обмена веществ привело к развитию артрита?

Расстройства водного обмена и нарушения кислотно-основного состояния. Нарушения обмена ионов. Тесты с ответами для самоподготовки (2009 год)

Все разновидности нарушений водного обмена - дисгидрии - подразделяют на гипогидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (гипергидрия), в том числе клинически важную форму гипергидратации - отёк.

Рис. 6 Виды дисгидрий

Каждая из типовых форм дисгидрии характеризуется по двум важным критериям.

Первый критерий - осмоляльности внеклеточной жидкости. По этому критерию можно выделить три формы дисгидрии. Дисгидгии могут быть гипоосмоляльными (осмоляльность плазмы менее 280 мосм/кг H₂O); гиперосмоляльными (осмоляльность плазмы крови более 300 мосм/кг H₂O) и изоосмоляльными (Рис. 7).

Второй критерий - сектор организма, в котором преимущественно развивается дисгидрия. В соответствии с этим критерием выделяют клеточную, внеклеточную и смешанную (ассоциированную) формы гипо‑ или гипергидратации.

Для всех видов гипогидратации характерен отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над её поступлением в организм.

Причинами гипогидратации могут быть недостаточное поступление воды в организм или повышенная её потеря.

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяются три варианта гипогидратации: гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную.

При гипоосмоляльной гипогидратации преобладают потери организмом солей по сравнению с потерями воды и снижением осмоляльности внеклеточной жидкости.

При гиперосмоляльной гипогидратации преобладают потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей. Нарастание осмоляльности межклеточной жидкости приводит к транспорту воды из клеток во внеклеточное пространство. В этих условиях может развиться общая (клеточная и внеклеточная) гипогидратация организма.

При изоосмоляльной гипогидратации происходит примерно эквивалентное уменьшение в организме и воды, и солей.

Компенсаторные реакции эффективны при лёгкой степени гипогидратации организма, когда дефицит воды не превышает 5% от нормы. При более тяжёлых степенях гипогидратации необходимо оказание специализированной врачебной помощи.

Принципы терапии гипогидратации:

1. Этиотропный принцип предусматривает устранение или уменьшение выраженности и длительности действия причинного фактора

2. Патогенетический принцип подразумевает:

- Устранение дефицита воды в организме, что достигается введением недостающего объёма жидкости.

- Уменьшение степени дисбаланса ионов. При этом предварительно исследуют их концентрацию в плазме крови, а также осмоляльность. С учётом этого готовят (или подбирают готовую) жидкость, содержащую нужное количество ионов.

- Ликвидацию сдвигов КЩР (см. главу 13 «Нарушения кислотно-щелочного равновесия»).

- Нормализацию центральной, органно‑тканевой и микрогемоциркуляции. Конкретные мероприятия при этом в значительной мере определяются степенью расстройств кровообращения, основной патологией, выраженностью гипоксии и её последствий.

3. Симптоматический принцип имеет целью устранение или уменьшение выраженности симптомов, усугубляющих состояние гипогидратации. Применяют обезболивающие и седативные препараты; ЛС, устраняющие головную боль, кардиотропные средства.

Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.

Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объёма жидкости как во вне, так и внутриклеточном секторах, т.к. избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.

Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется повышенной осмоляльностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках.

Изоосмоляльная гипергидратация характеризуется увеличением объёма внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.

Принципы терапии гипергидратации:

1. Этиотропный принцип — ведущий в большинстве случаев гипергидратации — заключается в устранении или снижении выраженности и длительности действия причинного фактора (например, избыточного введения жидкости в организм, почечной недостаточности, эндокринных расстройств, недостаточности кровообращения).

2. Патогенетический принцип предусматривает разрыв основных звеньев патогенеза гипергидратации. С этой целью:

- Устраняют избыток жидкости в организме. Для этого чаще всего применяют диуретики различного механизма действия.

- Ликвидируют или уменьшают степень нарушения баланса ионов. Это делают с учётом данных о содержании ионов в плазме крови пациента, а также её осмоляльности. На основании этого вводят жидкости, содержащие необходимое количество конкретных ионов.

- Нормализуют кровообращение путём оптимизации работы сердца, тонуса сосудов, объёма и реологических свойств крови. С этой целью используют кардиотропные и вазоактивные препараты, плазму крови или плазмозаменители.

3. Симптоматическое лечение направлено на ликвидацию изменений в организме, обусловливающих увеличение тяжести гипергидратации (например, отёка лёгких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензивных реакций.

Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отек - типовой патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях.

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой (в брюшной полости - асцит, в плевральной полости - гидроторакс, в околосердечной сумке -гидроперикардиум и др.).

Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость называется транссудатом. По своим физико-химическим свойствам транссудат существенно отличается от воспалительного выпота - экссудата. Эти отличия имеют практически большое значение для установления природы образующегося выпота

В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

Нарушения кислотно-основного состояния

Под кислотно-основным состоянием (КОС) подразумевается соотношение концентраций водородных (Н+) и гидроксильных (ОН) ионов в биологических средах. Необходимым условием существования живого организма является поддержание постоянства этого параметра внутренней среды. От величины рН зависят стабильность мембран, функции ферментов, диссоциация электролитов, нервно-мышечная возбудимость и проводимость, комплексообразование и другие процессы.

Кислотно-основное состояние в организме характеризуется такими основными показателями, как:

1. Актуальный рН - отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, является интегральным показателем кислотно-основного состояния. В норме рН артериальной крови составляет 7,35-7,45, венозной - 7,26-7,36.

2. Парциальное давление (напряжение) углекислого газа в крови (рСО₂) отражает концентрацию углекислоты (под термином «углекислота» подразумеваются различные соединения двуокиси углерода в крови). Напряжение углекислого газа в артериальной крови (раСО₂) в норме составляет 4,7 - 6,0 кПа, в венозной - 6,1 (7,7 кПа).

3. Парциальное давление (напряжение) кислорода в крови (рО₂) отражает концентрацию растворенного в крови кислорода. Напряжение О₂ в артериальной крови составляет в норме 12,0-12,6 кПа, в венозной - 4,6-6,0 кПа.

4. Стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) - концентрация бикарбоната в плазме крови, уравновешенной при 37°С со стандартной газовой смесью при рСО₂=5,33 кПа и рО₂>13 кПа, в норме составляет 21,3-21,8 ммоль/л.

5. Буферные основания крови (ВВ) - сумма анионов буферных систем, в основном ионов бикарбоната и анионов белков, - в норме 40-60 ммоль/л.

6. Нормальные буферные основания крови (NBB) - показатель, определяемый при рН=7,38 и рСО2=5,33 кПа.

7. Избыток (или дефицит) оснований (BE) - показатель избытка (или недостатка) буферных мощностей (ВВ - NBB) - в норме колеблется от +2,3 до - 2,3 ммоль/л.

К механизмам регуляции КОС относятся буферные  системы и ряд процессов, происходящих в почках, легких, печени, желудочно-кишечном тракте. Химические буферные системы представлены в основном бикарбонатным, фосфатным, белковым и гемоглобиновым буферами. Буферные системы начинают действовать сразу же при увеличении или снижении [H⁺], и следовательно, представляют собой первую мобильную и действенную систему компенсации сдвигов рН. Принцип действия химических буферных систем заключается в трансформации сильных кислот и сильных оснований в слабые.

Все нарушения КОС классифицируются по направленности изменений рН на ацидозы и алкалозы; по причине, вызвавшей нарушения КЩР на эндогенные и экзогенные; по степени компенсированности нарушений КЩР на компенсированные, некомпенсированные рН ≤ 7,34, ≥ 7,46; по причинам и механизмам развития на газовые, негазовые и смешанные. Негазовые, в свою очередь подразделяются на метаболические, выделительные (почечные, желудочные, кишечные) и экзогенные (Рис. 8).

Рис. 7 Классификация нарушений кислотно-основного состояния

Вопросы для самоподготовки:

1. Нейро-гуморальная регуляция водно-электролитного обмена и ее нарушения.

2. Гипергидратация. Виды, этиология, патогенез.

3. Гипогидратация. Виды, этиология, патогенез.

4. Основные причины, механизмы и проявления нарушений ионного гомеостаза (натрия, калия, кальция, магния).

5. Основные показатели кислотно-основного состояния.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Компенсаторные реакции при дегидратации: 1) повышение продукции альдостерона; 2) централизация кровообращения; 3) повышение выделения вазопрессина; 4) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); 5) понижение выделения ренина; 6) уменьшение суточного диуреза. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1, 3, 4, 5;

б) 1, 2, 4, 5, 6;

в) 2, 3, 4, 5, 6;

г) 1, 2, 3, 4;

д) 1, 2, 3, 4, 6.

Правильный ответ: д

2. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена:

а) неукротимой рвотой

б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ)

в) осмотическим диурезом

г) диареей

Правильный ответ: б

3. Верно ли, что при активации ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС) понижается суточный диурез?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

4. Верно ли, что гипервентиляционный синдром может быть причиной гипертонической дегидратации?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

5. Возможна ли остановка сердца при гиперкалиемии более 7,5 ммоль/л?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

6. Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

7. Является ли снижение рН крови обязательным признаком компенсированного метаболического ацидоза?

а) да

б) нет

Правильный ответ: б

8. Верно ли, что при гипоксии, как правило, развивается метаболический ацидоз?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

9. Верно ли, что причиной развития метаболического ацидоза является гиповентиляция легких?

а) да

б) нет

Правильный ответ: б

10. Верно ли, что неукротимая рвота может привести к развитию метаболического алкалоза?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Больной О., 35 лет, поступил в приемное отделение больницы скорой и неотложной медицинской помощи с жалобами на тошноту, рвоту, головокружение, головные боли, выраженную одышку. Известно, что он попал в автомобильную аварию и в течение 15 мин находился без сознания. При обследовании обнаружена ретроградная амнезия, небольшая ригидность затылочных мышц и положительный симптом Кернига, повышение нервно-мышечной возбудимости. Температура тела - 37,5°С, ЧСС - 97 мин^-1, АД 145/97 мм рт. ст. На ЭЭГ - сохранен дельта-ритм, но выявляется его неравномерность по амплитуде и частоте. При анализе реоэнцефалографии выявлено снижение пульсового кровенаполнения мозговых сосудов. Кислотно-основное состояние крови

Вопросы:

1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?

2. Дайте обоснование своего заключения.

3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?

2. Больной К., 60 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в тяжелом состоянии. Из анамнеза известно, что длительное время больного беспокоило чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение двух последних дней была многократная обильная рвота. Больного беспокоит жажда, тургор кожи снижен, повышена нервно-мышечная возбудимость, отмечается тетания. При обследовании больного видны контуры переполненного желудка, определяется шум плеска. ЧСС- 105 в мин, АД - 95/60 мм. рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 5,5×10¹²/л, лейкоциты -11×10⁹ /л; Б - О, Э - 2, П - 2, С - 60, Л - 29, М - 7; общий белок - 50 г/л.. При зондировании желудка удалено большое количество гниющих пищевых масс. Кислотно-основное состояние крови

Вопросы:

1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?

2. Дайте обоснованное заключение своего предположения.

3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?

3. Больная С., 34 лет, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Общее состояние больной тяжелое. Отмечается выраженное экспираторное удушье, которое не удавалось купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение 5 часов. Положение больной вынужденное - сидит, опираясь на локти, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны, отмечается расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Свистящие хрипы слышны на расстоянии, при перкуссии - коробочный звук, аускультативно - незначительное количество сухих хрипов. Тоны сердца глухие, ЧСС - 105 мин^-1, акцент второго тона на легочном стволе, АД 140/95 мм.рт. ст. Кислотно-основное состояние крови

Вопросы:

1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной?

2. Дайте обоснованное заключение своего предположения.

содержание      ..     11      12      13      14     ..