содержание .. 9 10 11 12 ..
Патофизиология энергетического и углеводного обменов. Тесты с ответами для самоподготовки (2009 год)
Сущность обмена энергии в живом организме состоит в том, что энергия, заключенная в молекулах углеводов, жиров и белков, освобождается при их расщеплении и используется для функционирования клеток. При этом энергия расщепления может накапливаться в химических соединениях, называемых макроэргами. Носителями энергии служат различные фосфорные соединения, в которых связь остатка фосфорной кислоты является макроэргической. Главное место среди них принадлежит АТФ. В форме этого соединения в организме аккумулируется около 55% энергии, освобождающейся при распаде органических молекул, остальная часть превращается в тепло. Синтез АТФ происходит в митохондриях клеток в реакциях биологического окисления.
Причины снижения энергетического обмена:
1) голодание, кахексия, анемии;
2) гипоксии различного генеза (тяжелой степени);
3) гипофункция эндокринных желез: щитовидной, половых, надпочечников, гипофиза, основная причина – инактивация калий – натриевых АТФаз;
4) гиперинсулинизм;
5) поражение ЦНС - некоторые психические заболевания, прогрессивный паралич, старческая деменция, олигофрения и др.;
6) состояние сна.
Причины повышения энергетического обмена:
1) эмоциональное возбуждение, стресс;
2) расстройства функций ЦНС - некоторые формы неврозов, поражения стволового отдела мозга, повышение тонуса симпатической нервной системы;
3) лихорадочные и лихорадоподобные состояния: энергетический обмен возрастает на 13% при повышении температуры тела на 1˚С, важную роль в этом играет активация несократительного термогенеза, достигаемая под влиянием избытка катехоламинов;
4) эндокринные заболевания: сахарный диабет, повышение продукции ТТГ, АКТГ (базофильная аденома гипофиза), увеличение продукции СТГ (эозинофильная аденома гипофиза), гиперфункция щитовидной железы, повышенное образование катехоламинов в мозговом слое надпочечников (например, при феохромоцитоме), гиперпродукция половых гормонов - тестостерона и прогестерона;
5) сенсибилизация организма при введении чужеродного белка, различных антигенов;
6) умеренная активация сердечной деятельности и дыхания (физическая нагрузка, гипоксия легкой степени).
Гликогенозы - это болезни патологического депонирования гликогена. Это группа наследственных патологий, при которых вследствие генетически обусловленных дефектов некоторых ферментов метаболизма гликогена происходит его избыточное накопление в различных органах, прежде всего в печени и скелетных мышцах. При некоторых типах гликогенозов синтезируется гликоген с нарушенной структурой. В настоящее время известны 12 типов гликогенозов.
Гипогликемии - состояния, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови (ГПК) ниже нормы. В норме ГПК натощак колеблется в диапазоне 3,3–5,5 ммоль/л. Гипогликемия может быть как физиологической, так и патологической.
Рис. 1 Причины развития гипогликемии при эндокринопатиях
Возможные последствия гипогликемии: гипогликемическая реакция, синдром и кома.
Гипогликемическая реакция - острое временное снижение ГПК до нижней границы нормы.
Гипогликемический синдром - стойкое снижение ГПК ниже нормы (3,3–2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.
Гипогликемическая кома - состояние, характеризующееся падением ГПК ниже нормы (2,0–1,5 ммоль/л), потерей сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма.
Гипергликемии - состояния, характеризующиеся увеличением ГПК выше нормы. Основными причинами гипергликемии являются эндокринопатии, неврологические и психогенные расстройства, переедание, патология печени.
Различают следующие типы гипергликемий: физиологические (алиментарная, нейрогенная); патологические гипергликемии, вследствие нейроэндокринными расстройствами, органическими поражениями центральной нервной системы, нарушениями функций печени, судорожными состояниями, действием некоторых видов наркотических веществ
Возможные последствия гипергликемии: гипергликемический синдром и гипергликемическая кома.
Гипергликемический синдром - состояние характеризующееся значительным и относительно длительным увеличением ГПК выше нормы (до 10,5–11,5 ммоль/л и более), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.
Первичный сахарный диабет - идиопатическое расстройство механизмов инсулиновой регуляции метаболизма. Это заболевание может быть вызвано либо деструкцией В-клеток панкреатических островков и абсолютной инсулиновой недостаточностью, либо комбинацией первичной резистентности тканей-мишеней к инсулину, а В-клеток - к глюкозе, порождающей относительную недостаточность инсулина. Поэтому первичный СД, составляющий около 95% всех случаев СД, делится на 2 типа
Первичный сахарный диабет I типа (синонимы: инсулинзависимый, гипоинсулинемический, юношеский, ювенильный, ИЗСД) составляет 20% от общего числа случаев первичного СД
Первичный сахарный диабет II типа (синонимы: инсулиннезависимый, гиперинсулинемический, взрослых, пожилого возраста, тучных, ИНСД) составляет почти 80% от общего числа случаев первичного СД
Вторичный сахарный диабет, или диабетические (гипергликемические) синдромы, возникает как следствие, по отношению к другим болезням, поражающим поджелудочную железу или систему регуляции углеводного метаболизма.
Причина диабета I типа - абсолютный дефицит секреции инсулина. При диабете II типа причина заключается в комбинации резистентности к инсулину и неадекватного компенсаторного инсулинсекреторного ответа.
Среди важнейших метаболических нарушений при сахарном диабете выделяются следующие:гипергликемия, глюкозурия и полиурия, кетонемия и кетоацидоз, нарушение кислотно-щелочного баланса организма, отрицательный азотистый баланс, гиперосмотическая дегидратация тканей.
Острые осложнения сахарного диабета – диабетические комы. Различают следующие виды диабетической комы:
1. Гипергликемическая кетоацидотическая кома развивается у больных вследствие гипергликемии, гиперкетонемии и метаболического ацидоза.
2. Гиперосмолярная кома встречается реже, чем кетоацидотическая, и развивается у больных старше 50 лет при дополнительном воздействии обезвоживающих факторов (рвота, понос, ограничение приема жидкости, ожоги, кровопотеря, полиурия). Основными звеньями патогенеза этого вида комы являются дегидратация организма и развитие гиперосмолярности плазмы.
3. Лактацидемическая кома - это относительно редкое, но опасное осложнение сахарного диабета. В механизме ее развития важную роль играют следующие факторы: снижение активности фермента пируват-дегидрогеназы, применение лекарственных препаратов, стимулирующих анаэробный гликолиз, гипоксическое состояние. В крови накапливается молочная кислота (содержание лактата в плазме превышает 5 ммоль/л), что сопровождается развитием коллапса, нарушением сердечной деятельности и функций дыхательного центра (возникает патологическое дыхание Куссмауля), угнетением сознания, нарушением чувствительности, дисфункцией желудочно-кишечного тракта, резко выраженной дегидратацией тканей.
Поздние осложнения сахарного диабета являются основными причинами большей части смертельных исходов заболевания. К ним относятся: макроангиопатия, микроангиопатия, гликозилирование гемоглобина и других белков, диабетическая нейропатия.
Принципы терапии сахарного диабета:
1. Этиотропный принцип направлен на устранение причины СД и условий, способствующих развитию заболевания. Данный подход наиболее рационален на начальном этапе болезни.
2. Патогенетический принцип имеет целью разрыв патогенетических звеньев СД. В рамках этого принципа решаются следующие задачи:
- Контроль и коррекция уровня ГПК. Нормализация содержания глюкозы в течение длительного времени, как правило, снижает выраженность или устраняет основные метаболические, функциональные и ряд структурных отклонений в организме.
- Коррекция водного и ионного обмена, сдвигов кислотно–основного состояния.
- Предотвращение острых осложнений диабета (кетоацидоза, коматозных состояний).
- Предотвращение или уменьшение степени хронических осложнений (ангио-, нейро-, энцефало-, нефропатий и др.).
3. Симптоматический принцип направлен на устранение и предотвращение состояний и симптомов, усугубляющих течение СД и самочувствие пациента: фурункулёза, гипер- или гипотензивных реакций, снижения остроты зрения, тяжёлой головной боли, изменений кожи и слизистых оболочек, невропатических болей, расстройств пищеварения.
Вопросы для самоподготовки:
1. Нарушения всасывания углеводов в пищеварительном тракте, процессов синтеза, депонирования и расщепления гликогена, транспорта и усвоения углеводов в клетке.
2. Гомеостаз глюкозы. Гипо-, гипергликемия. Причины и механизмы возникновения. Гипогликемическая кома. Патогенетическое значение гипергликемии.
3. Механизмы действия инсулина и контринсулярных гормонов на углеводный, липидный и белковый обмены.
4. Сахарный диабет. Этиология, патогенез инсулинзависимого и инсулиннезависимого типов сахарного диабета. Диабет беременных.
5. Нарушения углеводного, жирового и белкового обменов при сахарном диабете. Клинические признаки, основные направления лабораторной диагностики.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. В сутки человек потребляет углеводов -
а) 400-600 г.
б) 100-200 г.
в) 200-300 г.
г) 50-100 г.
д) 300-400 г.
Правильный ответ: а.
2. Углеводы наиболее важны для
а) нервной системы
б) дыхательной системы
в) моче-выделительной системы
г) эндокринной системы
д) системы кроветворения
Правильный ответ: а.
3. Ткань мозга использует всей глюкозы около
а) 2/3
б) 1/3
в) 1/2
Правильный ответ: а.
4. В норме глюкоза плазмы крови натощак колеблется в диапазоне
а) 1,22 – 2,34 ммоль/л
б) 3,58 – 6,05 ммоль/л
в) 2,35 – 3, 35 ммоль/л
г) 0,44 – 0,66 ммоль/л
д) 5,58 – 8,56 ммоль/л
Правильный ответ: б.
5. Инсулинорезистентность -
а) синтез измененного инсулина
б) снижение синтеза инсулина
в) повышение синтеза инсулина
г) усиление эффектов инсулина
д) нарушение реализации эффектов инсулина на уровне клеток-мишеней
Правильный ответ: д.
6. Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозы
а) до 2,5 – 1,5 ммоль/л
б) до 3,5 – 2,5 ммоль/л
в) до 4,5 – 3,5 ммоль/л
г) до 5,5 – 4,5 ммоль/л
д) до 6,5 – 5,5 ммоль/л
Правильный ответ: а.
7. Гипогликемический синдром – стойкое снижение концентрации глюкозы
а) до 3,3-2,5 ммоль/л
б) до 1,2-1,5 ммоль/л
в) до 1,5-2,3 ммоль/л
г) до 2,3-2,5 ммоль/л
Правильный ответ: а.
8. Гипогликемическая реакция - острое снижение концентрации глюкозы до
а) 4,0-3,6 ммоль/л
б) 1,2-1,5 ммоль/л
в) 1,5-2,3 ммоль/л
г) 2,3-2,5 ммоль/л
д) 2,5-3,0 ммоль/л
Правильный ответ: а.
9. Проявления гипогликемической реакции
а) диарея, мышечная дрожь, тахикардия
б) высокий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия
в) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия
г) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, брадикардия
д) тошнота, брадикардия, головная боль
Правильный ответ: в.
10. Проявления гипогликемического синдрома могут быть:
а) как адренергическими, так и нейрогенными
б) как холинергическими, так и нейрогенными
в) только адренергическими
г) только нейрогенными
д) только холинергическими
Правильный ответ: а.
Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление - 80/40 мм. рт. ст.
Вопросы:
1. Какая кома развилась у больного?
2. Какие исследования необходимо для уточнения диагноза?
3. Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае?
2. Больная Л., 52 лет, работница кондитерской фабрики обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил местное лечение, которое оказалось неэффективным. Содержание глюкозы в крови - 8,4 ммоль/л.
Вопросы:
1. К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию?
2. О каком заболевании следует думать в данном случае?
3. Какие дополнительные исследования необходимы?
3. Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес. мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови -12 ммоль/л.
Вопросы:
1. О каком заболевании можно думать в данном случае?
2. Какие предположения можно высказать об этиологии и патогенетических механизмах развития данного заболевания?
3. Каковы отдаленные последствия данного заболевания?
содержание .. 9 10 11 12 ..