содержание .. 10 11 12 13 ..
Патофизиология липидного обмена. Тесты с ответами для самоподготовки (2009 год)
Потребность человека в жирах колеблется в диапазоне 80-100 г в сутки.
При недостаточном поступлении липидов могут нарушаться все их основные функции в организме, такие как:
- Резервно-энергетическая функция, обеспечиваемая триглицеридами.
- Мембранообразующая функция, в основном, связанная с метаболизмом глицеро-фосфолипидов.
- Рецепторно-посредниковая функция, обеспечиваемая, главным образом, гликос-финголипидами.
- Регуляторно-сигнальная функция, связанная, в первую очередь, с липидными спиртами (стероидами).
Гиперлипемия является одним из показателей нарушения жирового обмена и характеризуется увеличением содержания липидов в крови. В норме уровень липидов в плазме крови в норме не превышает 1-2 г/л.
Гиперлипемия может быть алиментарной, транспортной и ретенционной (Рис. 5).
Рис. 5 Виды гиперлипидемии
Алиментарная гиперлипемия - временное увеличение уровня хиломикронов в крови, вызванное приемом жирной пищи или проведением пробы с липидной нагрузкой. Транспортная гиперлипемия обусловлена либо усиленной мобилизацией из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот при голодании, стрессе, сахарном диабете, либо нарушением метаболизма циркулирующих в крови липопротеидов при различных формах семейной гиперлипемии.
Ретенционная гиперлипемия развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани. Возникает при атеросклерозе, ишемической болезни сердца, нефрозе, сахарном диабете, при механической желтухе, поступлении большого количества NaCl (ингибирует липопротеиновую липазу).
Суммарное содержание всех липидов в плазме крови - от 4 до 8 г/л. Липопротеиды (ЛП) - это надмолекулярные образования, основанные на нековалентных связях, то есть частицы. Существуют не менее пяти классов ЛП, различных по свойствам и метаболической роли. Их главное информационное отличие заключается в апопротеиновой композиции. В связи с этим, одни из них богаты ТГ, другие ХС и третьи - фосфолипидами.
Основные ТГ переносятся в составе хиломикронов (ХМ) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). ХС обильнее всего присутствует в составе липопротеидов промежуточной плотности (ЛППП) и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Наконец, липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) представляют группу, наиболее богатую фосфолипидами.
Ожирение - избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20–30%.
Масса тела считается нормальной при индексе массы тела в диапазоне 18,5–24,9. При превышении этих значений говорят об избыточной массе тела. При ИМТ 25-29,9 – I степень ожирения («степень зависти окружающих»), при ИМТ 30-39,9 – II степень ожирения («степень улыбки окружающих»), при ИМТ>40 – III степень («степень сочувствия окружающих»).
По преимущественной локализации жировой ткани различают ожирение общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия). Разновидности местного ожирения:
- Женский тип (гиноидный) - избыток подкожного жира преимущественно в области бёдер и ягодиц.
- Мужской тип (андроидный) - накопление жира в области живота.
По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток выделяют:
- Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов). Оно более устойчиво к лечению и в тяжёлых случаях требует хирургического вмешательства по удалению избытка жира.
- Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). Оно чаще наблюдается после 30 лет.
- Гиперпластическо‑гипертрофическое (смешанное). Нередко выявляется и в детском возрасте.
По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.
- Первичное (гипоталамическое) ожирение - результат расстройств системы регуляции жирового обмена (липостата) - самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза. Причина первичного ожирения - нарушение функционирования системы «адипоциты - гипоталамус». Это является результатом дефицита и/или недостаточности эффектов лептина (по подавлению выработки нейронами гипоталамуса нейропептида Y, который повышает аппетит и чувство голода).
- Вторичное (симптоматическое) ожирение - следствие различных нарушений в организме, обусловливающих снижение энергозатрат (и следовательно - расхода триглицеридов жировой ткани) и активацию синтеза липидов - липогенеза (наблюдается при ряде заболеваний, например, при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).
Механизмы возникновения ожирения: нейрогенные (центрогенный и гипоталамический), эндокринные (лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый ) и метаболические.
Атеросклероз - прогрессирующее накопление избытка липопротеинов и других компонентов крови, сопровождающееся реактивным образованием фиброзной ткани преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического и мышечно‑эластического типов, а также комплексом других изменений в них.
Выделяют следующие этапы атерогенеза: инициация его, прогрессирование атерогенеза, формирование атеромы, образование фиброатеромы, развитие осложнений атеросклероза.
Принципы профилактики и терапии атеросклероза:
1. Этиотропный принцип имеет целью исключение или уменьшение степени атерогенного действия факторов риска, особенно у лиц с высокой возможностью развития атеросклероза.
2. Патогенетический принцип направлен на разрыв «цепочки атерогенеза». Примеры воздействий:
-Использование антиагрегантов, антикоагулянтов и фибринолитических средств (уменьшающих степень агрегации форменных элементов крови и угрозу тромбообразования на поверхности атеромы и фиброатеромы).
- Применение ЛС, тормозящих внутриорганное (внутриклеточное) образование холестерина и его производных (например, статинов: ловастатина, симвастатина и др.).
3. Симптоматический принцип преследует цель устранения и/или уменьшения выраженности симптомов атеросклероза (например, эпизодов головной боли, стенокардии, болей в различных органах, конечностях и др.).
Вопросы для самоподготовки:
1. Нарушение всасывания, транспорта и обмена жира в жировой ткани. Наследственные формы нарушений липидного обмена.
2. Липопротеиды, классы, функции. Изменение качественного и количественного состава фракции липопротеидов в крови.
3. Гиполипидемия. Гиперхолестеринемия. Гиперлипидемия: классификация, роль в развитие патологии органов и систем.
4. Атеросклероз. Этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии.
5. Ожирение. Виды, типы, роль лептиновой недостаточности в развитии ожирения.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. Липопротеиды очень низкой плотности синтезируются:
а) в печени
б) в почках,
в) в селезенке,
г) в легких,
д) в мышцах
Правильный ответ: а.
2. Функцией липопротеидов высокой плотности является:
а) удаление избытка холестерина из мембран клеток
б) транспорт холестерина к клеткам,
в) транспорт липидов к клеткам слизистой ЖКТ,
г) удаление липидов из печени
д) транспорт липидов к клеткам
Правильный ответ: а.
3. Антиатерогенные липопротеиды это:
а) ЛПВП,
б) ЛПНП,
в) ЛПОНП,
г) ЛППП
Правильный ответ: а.
4. Нормальное содержание жировой ткани составляет у мужчин
а) 10-25 % массы тела
б) 15-20% массы тела
в) 40-50% массы тела
г) 20-30% массы тела
д) 30-40% массы тела
Правильный ответ: б.
5. Нормальное содержание жировой ткани составляет у женщин
а) 25-35% массы тела
б) 30-40% массы тела
в) 20-30% массы тела
г) 5-10% массы тела
д) 10-15% массы тела
Правильный ответ: в.
6. Ожирение увеличивает риск развития ИБС
а) в 1,5 раза
б) в 2 раза
в) в 2,5 раза
г) в 3 раза
д) в 3,5 раза
Правильный ответ: а.
7. Потребность человека в жирах колеблется в диапазоне:
а) 80-100 г в сутки
б) 20-40 г в сутки
в) 40-60 г в сутки
г) 60-80 г в сутки
д) 100 – 120 г в сутки
Правильный ответ: а.
8. Ожирение увеличивает риск возникновения атеросклероза
а) в 1,5 раза
б) в 2 раз
в) в 2,5 раз
г) в 3 раза
д) в 3,5 раз
Правильный ответ: б.
9. Ожирение увеличивает риск возникновения гипертонической болезни
а) в 3 раза
б) в 1,5 раз
в) в 2 раза
г) в 2,5 раз
д) в 4 раза
Правильный ответ: а.
10. Ожирение увеличивает риск возникновения сахарного диабета
а) в 4 раза
б) в 1,5 раз
в) в 2 раза
г) в 2,5 раз
д) в 3 раза
Правильный ответ: а.
Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. Больная Н., 38 лет, бухгалтер по профессии, жалуется на прогрессирующее ожирение, одышку, сердцебиение, вялость, сонливость, головные боли, расстройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и сладких блюд. Физическим трудом не занимается. Объективно: гиперстенического телосложения, рост -150 см, масса тела -105 кг. Подкожная жировая клетчатка распределена по всему телу относительно равномерно. Границы сердца несколько расширены. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Пульс 90 мин-1. АД 150/100 мм. рт. ст. Печень выходит из-под реберного края на 3 см. В крови обнаружено повышенное содержание жиров, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Основной обмен находится на нижних границах нормы.
Вопросы:
1. Каков возможный патогенез ожирения у больной?
2. Укажите факторы риска, способствующие развитию ожирения у больной.
3. Какие виды ожирения вам известны.
2. Больной М., 46 лет, научный работник, жалуется на ослабление памяти, головокружение, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Считает себя больным в течение 3 лет. Физическим трудом и физкультурой не занимается. Много курит. Питается хорошо, много употребляет мяса и животных жиров, а фруктов и овощей - недостаточно. Объективно: среднего роста, гиперстеник. Выглядит значительно старше своих лет. Кожа и мышцы дряблые. Границы сердца увеличены. Тоны глухие. Пульс 86 мин-1, ритмичный. АД 140/90 мм. рт. ст. На ЭКГ выявляются признаки коронарной недостаточности. При рентгеноскопии обнаружено расширение дуги аорты. В крови резко увеличено содержание холестерина и β-липопротеидов. Больному назначена лечебная физкультура и диета, богатая овощами и фруктами, со сниженной калорийностью и ограничением животных жиров. Кроме того, рекомендовано ввести в суточный рацион не менее 20 г натурального растительного масла.
Вопросы:
1. Каковы вероятные причины и последствия гиперхолестеринемии у данного больного?
2. Почему больному рекомендовано употреблять в пищу растительное масло, овощи и фрукты?
3. Какие виды ожирения вам известны.
3. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (К 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (К 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 - ммоль/л, (К меньше 5,18 мммоь/л), снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. (К 108-318 ммоль/ч. /л) содержание альбуминов до 28 г/л - (М 36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л-(М 17,6-47,0) мкмоль/л).
Вопросы:
1. Какой патологический процесс развился у пациента?
2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?
3. Какие изменения белкового состава крови имеются у больного? Обоснуйте патогенез этих изменений.
4. Охарактеризуйте функционирование печени как "липостата". Обоснуйте снижение содержания холестерина в крови больного.
содержание .. 10 11 12 13 ..