Типовые патологические процессы. Тесты с ответами для самоподготовки (2009 год)

Патофизиология органно-тканевого кровообращения и микроциркуляции

Периферическим, или органным, называется кровообращение в пределах отдельных органов. Микроциркуляция составляет его часть, которая непосредственно обеспечивает обмен веществ между кровью и окружающими тканями (к мироциркуляторному руслу относятся капилляры и прилегающие мелкие артерии и вены, а также артериовенозные анастамозы диаметром до 100мкм). Нарушение микроциркуляции делает невозможным адекватное снабжение тканей кислородом и питательными веществами, а также удаление из них продуктов метаболизма.

Основными формами расстройств периферического кровообращения являются:

1. Артериальная гиперемия – усиление кровотока в органе или ткани вследствие расширения приводящих артерий

2. Ишемия – ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериям

3. Венозный застой крови – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены

4. Нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах – местную остановку кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови.

Артериальная гиперемия - увеличение количества крови, протекающей через периферическое и (или) микроциркуляторное русло вследствие дилатации приводящих артерий и артериол.

По этиологии различают несколько видов артериальной гиперемии:

Ирритативная

– физические агенты (механическое воздействие, температура, ультрафиолетовое излучение)

– химические агенты (кислоты, скипидар)

– БАВ (токсины микроорганизмов, биогенные амины, простагландины)

– Постишемическая

– Вакатная – в условиях локального понижения давления (медицинские банки)

– Коллатеральная – при внезапном снижении кровотока по магистральному сосуду

Выделяют 2 механизма развития местной вазодилатации:

- Нейрогенный

- Гуморальный

Нейрогенный механизм осуществляется при участии ацетилхолина, выделяемого нервными окончаниями внутри сосудистых стенок. Гуморальный механизм реализуется посредством специфических физиологически активных веществ, которые действуют на сосудистые стенки со стороны сосудистого просвета, либо образуются местно в сосудистой стенке или в окружающей ткани. Примерами таких веществ могут быть гистамин, оксид азота.

− Изменения гемодинамики в гиперемированном участке:

− Увеличение линейной и объемной скорости кровотока

− ↑ давления в гиперемированных сосудах

− ↑ диаметра мелких артериальных сосудов, капилляров и венул

− ↑ количества функционирующих капилляров

− ↑ давления в венозных сосудах

Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии возникают в результате расширения приводящих артерий и артериол. Вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, внутрикапиллярное давление повышается и количество функционирующих капилляров растет.

Симптомы артериальной гиперемии:

Увеличение объема капиллярного русла при артериальной гиперемии приводит к повышению кровенаполнения органа (гиперемия – полнокровие).

− Ярко-алый цвет органа (поверхностно расположенные сосуды заполнены кровью с высоким содержанием эритроцитов)

− Повышение температуры поверхностно расположенных тканей или органов из-за усиления кровотока и смещения баланса приноса и отдачи тепла в положит. сторону

− Усиление тургора тканей из-за расширения микрососудов и их переполнения кровью

− Увеличения количества тканевой жидкости.

Значение артериальной гиперемии:

Положительное – усиление доставки кислорода и питательных веществ в ткани, выведения из них продуктов метаболизма.

Отрицательное значение артериальной гиперемии заключается в повышении риска кровоизлияния в ткань при разрыве сосудистых стенок или в ее развитии при отсутствии необходимости в ней.

Ишемия - ослабление кровотока в периферическом и (или) микроциркуляторном русле вследствие констрикции или закупорки приводящих артерий. Ишемия возникает при значительном увеличении сопротивления кровотоку в приводящих артериях и отсутствии (или недостаточности) коллатерального притока крови в данную сосудистую территорию. Уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено

1. Патологической вазоконстрикцией (ангиоспазм)

2. Эмболией (закупорка полная или частичная просвета артерий)

3. Склеротическими изменениями артериальных стенок

4. Сдавлением артерий извне

5. Тромбоз

Тромбоз - прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.

Выделяют несколько механизмов тромбообразования:

− повреждение эндотелия сосудов

− локальный ангиоспазм

− адгезия тромбоцитов на поверхности адгезировавших клеток

− адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия

− активация свертывающей способности крови при снижении ее фибринолитических свойств

Механизмы тромбообразования в артериях:

При травматическом повреждении сосуда тромбоз начинается с адгезии тромбоцитов к участку деэндотелизации. Тромбоциты активно адгезируются на деэндотелизированном участке, взаимодействуя с коллагеном. При этом происходит деформация тромбоцитов, изменение их формы, что является типичным сократительным процессом. Повышается активность фосфолипазы А₂ с последующей генерацией тромбоксана А2.

Адгезия тромбоцитов к субэндотелию является 1-й стадией формирования артериального тромбоза. 2-я стадия – агрегация тромбоцитов характеризуется дегрануляцией и выбросом из тромбоцитов БАВ (АДФ, АМФ, адреналина, гистамина), вторая- лизосомальных ферментов. Эти вещества выбрасываются наружу из тромбоцитов и вызывают активацию соседних интактных тромбоциов, приклеиванию их друг к другу и к поверхности адгезированных клеток, к формированию крупных агрегатов, составляющих основу тромбоцитарного тромба. Заключительная стадия тромбогенеза характеризуется выпадением нитей стабилизированного фибрина и консолидацией тромба.

Механизмы тромбообразования в венах

Венозные тромбозы возникают в результате активации плазменного звена гемостаза, что отличает их от артериальных тромбозов, развивающихся на почве сосудисто-тромбоцитарных конфликтов. На отрицательно заряженных структурах обнаженного субэндотелия адсорбируются контактные факторы (12ф-р хагемана, прекаллликренин и др), которые запускают внутренний каскад свертывания крови, под влиянием чего образуется венозный тромб, стабилизированный нитями полимеризованного фибрина.

Симптомы ишемии – бледный цвет органа, изменение объема органа.

Исходы ишемии – инфаркт, гангрена или восстановление кровотока.

Венозная гиперемия (венозный застой)

Типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся увеличением кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венозным сосудам.

Венозный застой возникает вследствие механических препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему.

По этиологии различают несколько видов венозной гиперемии:

1. Обтурационная (тромбоз, эмболия вен, тромбофлебит)

2. Компрессионная (сдавление вен при отеках, рубцами, опухолью)

3. Застойная (недостаточность венозных клапанов, сердечная недостаточность, конституциональная слабость эластических и гладкомышечных элементов стенки венозных сосудов)

4. Ортостатитческая (гиподинамия – длительное стояние, пребывание больного в постели)

5. Нервно-рефлекторная (снижение вазоконстрикторных влияний на вены).

Микроциркуляция в области венозного застоя

Кровяное давление в венах повышается непосредственно перед препятствием кровотоку. Это ведет к уменьшению артериовенозной разницы давлений и замедлению кровотока в мелких артериях и венах. Это, в свою очередь, приводит к повышению внутрисосудистого давления, расширению сосудов. При венозном застое становятся шире все функционирующие вены, а также раскрываются сосуды, которые не функционировали. Капилляры также расширяются. Хотя площадь поперечного сечения сосудистого русла органа при венозном застое увеличивается, линейная скорость кровотока падает значительно больше и поэтому объемная скорость кровотока оказывается закономерно уменьшенной. Таким образом, микроциркуляция в органе и кровоснабжение тканей при венозном застое крови ослабляются, несмотря на расширение капиллярного русла и повышение внутрисосудистого давления.

Клиническими проявлениями венозной гиперемии являются выраженный отек, цианотичный цвет органа и локальное снижение температуры.

Нарушения реологических свойств крови:

Нормальное течение крови по микрососудам возможно только при условиях, если:

- форменные элементы могут легко деформироваться (а при движении в просвете капилляров эритроциты и лейкоциты меняют свою форму – изгибаются, вытягиваются в длину)

- они не склеиваются между собой и не образуют агрегаты, которые могли бы затруднять кровоток и даже полностью перекрывать просвет микрососудов

- концентрация форменных элементов крови не является избыточной.

Причины нарушений микрореологических свойств крови:

Гемоконцентрация/гемодиллюция:

- Недостаточное/избыточное поступление воды в организм

- Выведение воды из организма

- Нарушение распределения воды между водными секторами организма

- Первичные изменения количества эритроцитов

Сладж-синдром:

- Изменения поверхностных свойств эритроцитов (адгезивности, способности к адсорбции, заряда)

- Изменения белкового состава и свойств плазмы

Изменения деформационных свойств эритроцитов:

- Наследственные (эритроцитопатии, гемоглобинопатии)

- Приобретенные (при нарушениях КОС, дефиците пируваткиназы в эритроцитах). Нарушение деформируемости эритроцитов:

− Эритроциты изменяют свою форму при течении крови, причем при передвижении не только по капиллярам, но и в более широких артериях венах, где они бывают вытянутыми в длину.

− Способность эритроцитов деформироваться связана со свойствами их наружной мембраны. В потоке крови происходят вращательные движения мембраны вокруг содержимого эритроцитов, которое тоже перемещается.

− Под влиянием патогенных факторов мембраны эритроцитов становятся более жесткими, что вызывает изменение реологических свойств крови (потеря АТФ, гиперосмолярность, что имеет место при заболеваниях сердца, СД, онкологических заболеваниях, стрессе и т.д.).

Нарушение структуры потока крови в микрососудах

В просвете сосудов поток крови характеризуется сложной структурой, связанной с:

− Неравномерным распределением неагрегированных эритроцитов в потоке крови по поперечнику сосуда

− Способностью изменения ориентации эритроцитов внутри сосудистого просвета

− Определенной траекторией движения эритроцитов внутри сосудистого просвета

− Способностью изменения профиля скоростей отдельных слоев крови.

Так, при первичном замедлении кровотока продольная ориентация эритроцитов часто меняется на поперечную, затупляется профиль скоростей в сосудистом просвете, траектория движения эритроцитов становится хаотичной. Сопротивление кровотоку значительно увеличивается, вызывая еще большее замедление течения крови в капиллярах и нарушая микроциркуляцию.

Усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, вызывающая стаз крови в микрососудах

Способность эритроцитов к агрегации, т.е. слипанию и образованию «монетных столбиков», которые затем склеиваются между собой, является нормальным свойством. Однако агрегация может значительно усиливаться под влиянием различных факторов, изменяющих как поверхностные свойства эритроцитов, так и среду, окружающую их.

При усилении агрегации кровь превращается из взвеси эритроцитов с высокой текучестью в сетчатую суспензию, полностью лишенную этой способности. Агрегация эритроцитов является одним из наиболее важных факторов, изменяющих нормальные реологические свойства крови. При усилении внутрисосудистой агрегации эритроцитов во всей кровеносной системе агрегаты могут закупоривать мельчайшие прекапиллярные артериолы, вызывая нарушения кровотока в соответствующих капиллярах. Усиленная агрегация может возникать также местно, в микрососудах, а нарушать микрореологические свойства текущей в них крови до такой степени, что кровоток в капиллярах замедляется и полностью останавливается – возникает стаз. При этом в капиллярах, мелких артериях и венах накапливаются эритроциты, которые тесно соприкасаются друг с другом, так что границы их перестают быть видимыми. В течение некоторого времени стаз обратим – движение эритроцитов может возобновляться и проходимость микрососудов опять восстанавливается.

На возникновение внутрикапиллярной агрегации эритроцитов оказывает влияние ряд факторов:

А) Повреждение стенок капилляров, которое вызывает усиление фильтрации жидкости, электролитов и низкомолекулярных белков в окружающие ткани. В связи с этим в плазме крови увеличивается концентрация глобулинов и фибриногена, что, в свою очередь, вызывает дальнейшее усиление агрегации эритроцитов.

Б) Проникновение химических повреждающих агентов внутрь капилляров и изменение химико-физических свойств эритроцитов, что также способствует их агрегации

В) Изменение скорости кровотока под влиянием функционального состояния приводящих артерий – вазоконстриктроное замедление кровотока в капиллярах (ишемия), способствуя агрегации тромбоцитов и развитию стаза в капиллярах.Изменение концентрации эритроцитов в циркулирующей крови:Объемная концентрация эритроцитов в крови (гематокрит) может изменяться в значительной степени как во всей микроциркуляторной системе, так и местно.

− При увеличении концентрации эритроцитов в кровеносной системе изменяются реологические свойства крови.

Сладж – изменение реологических свойств крови, характеризующееся крайней степенью агрегации и агглютинации эритроцитов.

Причины сладжа:

− Местные тканевые повреждения

− Шоковые и терминальные состояния

− Инфекционные заболевания

− Аллергические заболевания

Механизмы развития сладжа:

− Изменение физико-химических свойств плазмы

− Изменение заряда, адсорбционных и деформационных свойств эритроцитов

− Изменение формы и структуры эритроцитов

Основными особенностями сладж-феномена (от англ. sludge - тина) считают прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Сладж-феномен можно считать разновидностью стаза.

Значение сладжа

Защитно-приспособительное

Индуцирует внутриклеточные механизмы адаптации к гипоксии

Ауторегуляция кровотока в сосудах

Остановка кровотечения при травмах микрососудов

Патогенное

При выраженном распространенном внутрисосудистом образовании необратимых агрегатов, состоящих из различных форменных элементов крови вызывает снижение текучести крови, сепарацию кровотока, повреждение эндотелия, с дальнейшим расстройством микроциркуляции и развитием капиллярно-трофической недостаточности.

Вопросы для самоподготовки:

1. Местные расстройства кровообращения. Артериальная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.

2. Венозная гиперемия. Причины, механизмы, последствия.

3. Ишемия. Причины, виды, механизмы, последствия.

4. Тромбоз, причины и последствия. Виды тромбов.

5. ДВС - синдром. Стадии. Патогенез.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Сосуды какого диаметра относятся к микроциркуляторному руслу?

а) 70-110 мкм

б) 90-160мкм

в) 20-50 мкм

г) 100-150 мкм

д) более 150 мкм

Правильный ответ: в

2. Факторы, способствующие "включению" коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее: а) увеличение концентрации аденозина в ишемированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К⁺-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, в, г, д;

б) а, б, д, е;

в) б, г, д, е;

г) б, в, г, д;

д) а, г, д, е.

Правильный ответ: а.

3. Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, б, в;

б) б, в, г;

в) а, в, г;

г) г;

д) в, г.

Правильный ответ: б.

4. Укажите признаки артериальной гиперемии:

а) покраснение органа или ткани

б) повышение температуры поверхностно расположенных тканей или органов

в) выраженный отек органа

г) цианоз органа

д) правильно а; б

Правильный ответ: д.

5. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии? а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са²⁺ в гиалоплазме клеток; е) повышение содержание К⁺ в клетках. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, б, в, е;

б) в, г, д, е;

в) а, г, д, е;

г) а, б, в, д.

Правильный ответ: г.

6. Факторы, способствующие стазу: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающей ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в) дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами и щелочами; д) констрикция приносящих сосудов. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, в, г, д;

б) а, б, г, д;

в) б, в, г, д;

г) а, б, в, д;

д) а, б, в, г.

Правильный ответ: б.

7. Назовите основные виды артериальной гиперемии по её происхождению:

а) нейротоническая

б) обтурационная

в) компрессионная

г) миопаралитическая

Правильный ответ: г.

8. Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии?

а) увеличение количества функционирующих капилляров

б) увеличение скорости кровотока в капиллярах

в) усиление лимфотока из ткани

г) усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань

д) все перечисленное верно

Правильный ответ: д.

9. Какие биологически активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию?

а) серотонин

б) катехоламины

в) гистамин

г) адреналин

д) тромбоксан А2

Правильный ответ: в.

10. Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии?

а) перерезка периферических нервов

б) ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол

в) сдавление вен разросшейся опухолью

г) закрытие просвета артерии тромбом

д) спонтанного снижения мышечного тонуса артериол

Правильный ответ: а.

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Больной П., 15 лет находится на стационарном лечении по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения. В анамнезе у больного хронический тонзиллит, рекомендовано оперативное лечение. Состояние больного не удовлетворительное. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Температура тела в подмышечной впадине - 38,3ºС. Комплимент С-3 плазмы крови - 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), НСТ - тест 40% (норма 15%), (тест восстановления тетразоля нитросинего отражает степень активации кислородзависимых механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток). С - реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ - 35 мм/час.

Вопросы:

1. Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?

2. Какие симптомы общих реакций организма на воспаление вы выявили при анализе истории болезни?

3. Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче, объясните патогенез:

а) артериальной гиперемии;

б) венозной гиперемии;

в) пролиферации в очаге воспаления

4. Приведите пример общего анализа крови:

а) при остром воспалении;

б) хроническом.

5. Особенности воспалительной реакции в период новорожденности.

2. Больной 75 лет находится на стационарном лечении в отделении сосудистой хирургии ККБ № 1 с жалобами на боли в ногах при ходьбе в течение ряда лет. В последнее время состояние больного после эмоционального дистресса ухудшилось.

Коагулограмма: время рекальцификации плазмы 70 сек. ( норма 80 – 120 сек.), протромбиновый индекс по Квику 60% ( норма 75 – 100%), тромбиновое время 10 сек.( норма 20 – 50 сек.), фибриноген 1,2 г\л ( норма 2 – 4 г\л).

Вопросы:

1.Предполагаемая патология у больного, патогенез

2.Нарушение какого звена микроциркуляторного русла имеет место у больного

3.Что понимается под нарушением реологических свойств крови

4.Как меняются реологические свойства крови при внутрисосудистых нарушениях микроциркуляции, исход

5. Как формируются « внесосудистые» нарушения микроциркуляторного русла.

3. Больной П.15 лет. Произведена хирургическая обработка ушибленной раны левого бедра. Через шесть часов после хирургического вмешательства появились неприятные ощущения в виде онемения и похолодания конечности. Затем присоединилась боль в конечности, интенсивность которой нарастала. Кожа на ноге бледная, холодная на ощупь, пульсация на подколенной артерии не определяется.

Вопросы

1.Какая форма расстройства периферического кровообращения имеет место у больного

2. Этиология и патогенез данного состояния

3.Профилактика возможных послеоперационных осложнений на микроциркуляторном русле

4.Что понимается под термином « тканевой тромбопластин», его роль в тромбообразовании в микроциркуляторном русле

5.Исход « капилляро – трофической » недостаточности.

содержание .. 3 4 5 6 ..