Эндокринные болезни. Патология кожи (лекция по патологической анатомии) - часть 2

Диабетический гломерулосклероз 



Макроскопическая картина: 



Почки уменьшены в размерах, 



Плотной консистенции, 



Мелкозернистые. 



Микроскопическая картина: 



Узелковая (нодулярная) форма: 



Очаговые  скопления  эозинофильных  гиалиновых  масс  в 
мезангии клубочков («фибриновые шапочки»). 



Диффузная форма (65 – 75%): 



Диффузное  утолщение  базальных  мембран  капилляров 
клубочка, 



Расширение мезангия. 



Выявляется при ШИК-реакции. 

Диабетическая ретинопатия 



Примерно  50  –  75%  больных  СД  страдают  диабетической 
ретинопатией (ДРП). 



ДРП  занимает  1-ое  место  в  мире  среди  причин  слепоты  и 
слабовидения. 



Классификация и морфология: 



Непролиферативная ДРП: 



Микроаневризмы, отек сетчатки, кровоизлияния в сетчатку. 



Препролиферативная ДРП: 



Венозные  аномалии,  инфаркты  в  слое  нервных  волокон, 
липидные отложения. 



Пролиферативная ДРП: 



Неоваскуляризация 

диска 

зрительного 

нерва, 

кровоизлияния в стекловидное тело, отслойка сетчатки. 

 

Другие проявления СД 



Печень:  



Жировой гепатоз, 



В  ядрах  гепатоцитов  –  вакуолизация  (скопления 
гликогена). 



Почки: 



Инфильтрация 

гликогеном 

эпителия 

почечных 

канальцев (петли Генле). 



Кожа: 



Ксантелазмы (очаговые скопления ксантомных клеток), 



Липоидный некробиоз. 



Желчный пузырь: 



Калькулезный холецистит. 

Осложнения СД 



Диабетическая кома. 



Трофические  язвы  и  гангрена  нижних  конечностей 
(«диабетическая стопа») в связи с ангио- и нейропатией. 



ХПН 

(при 

прогрессировании 

диабетического 

гломерулосклероза). 



Слепота. 



Инфекционные осложнения:  



Гнойная пиодермия, фурункулез, 



Гнойный пиелонефрит, 



Бронхопневмония, 



Кандидоз, 



Туберкулез. 

Причины смерти при СД 



Сердечная недостаточность (инфаркт миокарда), 



ХПН, 



Сепсис. 

Опухоли поджелудочной 
железы 



Гормонально-активные  опухоли  поджелудочной  железы  по 
гистогенезу подразделяются на: 



Ортоэндокринные: 



развиваются  из  α-, 



-, 



- 

и  РР-клеток  островков  и 

секретируют 

соответствующие 

гормоны 

(глюкагон, 

инсулин, соматостатин, панкреатический пептид). 



Параэндокринные: 



исходят из аргирофильных клеток эпителиальной выстилки 
протоков  железы,  относящихся  к  APUD-системе  и 
выделяющих  гормоны,  не  свойственные  островковым 
клеткам (гастрин, АКТГ, VIP и др.) 



Полиэндокринные: 



опухоли,  клетки  которых  одновременно  продуцируют 
несколько гормонов. 

Глюкагонома 



Возникает из α-клеток островков Лангерганса. 



Вызывает гиперглюкагонемию. 



Приводит 

к 

формированию 

синдрома 

Маллисона: 

дерматит, СД, анемия, похудание. 



Опухоль  обычно  одиночная,  может  достигать  10  см  в 
диаметре,  локализуется  чаще  всего  в  хвосте  и  теле 
железы. 



Имеет  строение  солидной  или  трабекулярной  аденомы, 
часто – аденокарциномы. 



При  ЭМ:  в  клетках  однотипные  крупные  округлые  плотные 
секреторные гранулы. 



Большинство глюкагоном злокачественные (68%). 



Может быть составной частью синдрома МЭН типа I. 

Инсулинома 



Самая частая эндокринная опухоль железы. 



Происходит из 



-

клеток. 



Проявляется гипогликемией с триадой Уиппла: коматозные 
приступы, гиперинсулинемия, тяжелые нервно-психические 
расстройства. 



Опухоль  обычно  одиночная,  может  быть  множественной, 
диаметром  не  более  0,5  –  2  см,  локализуется  обычно  в 
теле и хвосте органа. 



Имеет строение трабекулярной или солидной аденомы. 



При  ЭМ:  секреторные  гранулы  с  перстневидным  светлым 
ободком и темной сердцевиной. 



Злокачественные инсулиномы встречаются редко. 

Гастринома 



Является  второй  по  частоте  эндокринной  опухолью 

поджелудочной железы. 



Развивается из G-клеток. 



Приводит  к  гипергастринемии,  вызывающей  гиперплазию 

париетальных клеток, гиперацидность желудочного сока. 



Проявляется 

синдромом 

Золлингера 

– 

Эллисона: 

множественные  рецидивирующие  язвы  желудка  и  ДПК  с 

выраженным болями, частыми осложнениями. 



Опухоль  обычно  множественная,  локализуется  в  теле, 

головке и хвосте органа, диаметром не более 4 см. 



Имеет строение паренхиматозной аденомы. 



При  ЭМ:  множество  секреторных  гранул  с  плотной 

сердцевиной и узким светлым ободком. 

 

 

Болезни щитовидной железы 



Среди  заболеваний  щитовидной  железы  наибольшее 
значение имеют: 



Зоб (струма), 



Тиреоидиты, 



Рак щитовидной железы.  

Зоб (струма) 



Увеличение щитовидной железы, в основе которого лежит 

гиперплазия

. 



Причины возникновения зоба: 



Генетические дефекты метаболизма (синтез, секреция, 
транспорт, 

рецепция) 

тиреоидных 

гормонов 

(ферментопатии). 



Дефицит йода в пище (особенно в воде). 



Аутоиммунные механизмы. 



Физиологические  причины  (в  пубертатном  периоде  и 
во время беременности). 



Неизвестная причина. 

 

Функция щитовидной железы при зобе 



Эутиреоидный, нетоксический, простой зоб: 



Функция железы не меняется. 



Гипертиреоидный, токсический зоб: 



Повышенная функция железы. 



Гипотиреоидный зоб: 



Пониженная функция железы. 



У  взрослых  сопровождается  развитием 

микседемы 

(строма  органов,  жировая  клетчатка,  хрящ  становятся 
слизеподобными, 

полупрозрачными, 

их 

клетки 

принимают отростчатую форму – ослизнение тканей). 



У  детей  сопровождается  развитием 

кретинизма 

(умственная 

отсталость, 

нарушение 

обмена 

гликопротеидов, отставание в физическом развитии). 

Классификация зоба  



По макроскопическому виду: 



Узловой, 

или 

многоузловой 

зоб 

(нодулярная 

гиперплазия), 



Диффузный зоб (диффузная гиперплазия), 



Смешанный зоб. 



По микроскопическому строению: 



Коллоидный зоб: 



Макрофолликулярный, 



Микрофолликулярный, 



Макромикрофолликулярный, 



Пролиферирующий. 



Паренхиматозный зоб. 

Коллоидный зоб 



Микроскопически 

коллоидный 

зоб 

представлен 

фолликулами, содержащими большое количество густого, 
темноокрашивающегося коллоида. 



Тиреоциты атрофированы. 



Если 

фолликулы 

крупные, 

зоб 

называют 

макрофолликулярным,  если  фолликулы  мелкие  – 
микрофолликулярным. 



При  макромикрофолликулярном  зобе  одновременно 
встречаются фолликулы разных размеров. 

Паренхиматозный зоб 



Паренхиматозный  зоб  микроскопически  представляет 
собой  разрастания  эпителия  фолликулов  в  виде 
солидных 

структур, 

содержащих 

мелкие 

фолликулоподобные образования. 



Содержание коллоида резко снижено. 

Формы зоба 



Наиболее часто встречающиеся формы зоба: 



Врожденный зоб, 



Эндемический зоб, 



Спорадический зоб, 



Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса). 

Врожденный зоб 



Связан  с  генетическими  дефектами  метаболизма 
тиреоидных гормонов. 



Сопровождается гипотиреозом. 



Макроскопическая картина: 



Нодулярная или диффузная (реже) гиперплазия. 



Микроскопическая картина: 



Солидно-трабекулярное  строение  (паренхиматозный 
зоб), 



Микрофолликулярное строение (коллоидный зоб). 

Эндемический зоб 



Развивается  у  жителей  определенных  географических 
районов (например, Поволжье). 



Связан с недостатком йода в питьевой воде. 



Дефицит  йода  приводит  к  снижению  синтеза  тиреоидных 
гормонов,  увеличению  синтеза  ТТГ  и  развитию 
гиперплазии.  



Значительные  количества  коллоида  накапливаются 
внутри  растянутых  фолликулов,  что  ведет  к  атрофии 
эпителия.  



Недостаточная 

функция 

эпителия 

компенсируется 

увеличением массы железы. 



Функция эутиреоидная, иногда – гипотиреоз. 

Эндемический зоб 



Макроскопическая картина: 



Железа увеличена в размерах и массе, 



Консистенция плотная, 



Поверхность узловатая (нодулярная гиперплазия), 



На 

разрезе: 

полости 

различной 

величины, 

заполненные буро-желтым коллоидом. 



Микроскопическая картина: 



Фолликулы 

округлой 

формы, 

многие 

кистозно 

растянуты, 



Заполнены оксифильным густым коллоидом (при ШИК-
реакции окрашивается в малиновый цвет), 



Эпителий в фолликулах и кистах уплощен. 

Спорадический зоб 



Причина неизвестна. 



Возникает  вне  связи  с  эндемичными  районами,  но  по 

морфологическим  проявлениям  и  функциональному 

состоянию идентичен эндемическому зобу. 



Функция железы обычно не изменена. 



Макроскопическая картина: 



Узловой зоб. 



Микроскопическая картина:  



Макрофолликулярное строение, 



Макромикрофолликулярное строение. 

Диффузный токсический зоб 



Наиболее частая причина гипертиреоза (тиреотоксикоза). 



Чаще болеют женщины в возрасте 20 – 50 лет. 



Аутоиммунное  заболевание,  связанное  с  появлением 
тиреоидстимулирующего 

иммуноглобулина 

и 

иммуноглобулина  роста  щитовидной  железы  –  IgG-
аутоантител, 

реагирующих 

с 

рецепторами 

фолликулярного эпителия к ТТГ, что приводит к усилению 
синтеза  тиреоидных  гормонов  и  пролиферации  эпителия 
и увеличению железы. 

Клиника гипертиреоза 



Диффузное увеличение щитовидной железы,  



Тахикардия, 



Нервозность, 



Уменьшение массы тела, 



Потливость, 



Экзофтальм 

(обусловлен 

отеком 

ретробульбарной 

клетчатки). 

Диффузный токсический зоб 



Макроскопическая картина: 



Значительное (в 2 – 4 раза) диффузное симметричное 
увеличение железы (диффузная гиперплазия). 



Ткань сочная, однородного вида, серо-красная. 



Микроскопическая картина: 



Фолликулы 

различной 

величины 

неправильной 

«звездчатой» формы. 



Эпителий  высокий,  пролиферирует,  образуя  сосочки 
(«подушечки Сандерсона»). 



В 

фолликулах 

выражена 

резорбция 

коллоида 

(вакуолизированный, бледно окрашенный секрет) 



В  строме  лимфоцитарная  инфильтрация  вплоть  до 
образования лимфоидных фолликулов.  

Диффузный токсический зоб 



В 

связи 

с 

тиреотоксикозом 

развивается 

тиреотоксическое сердце

, 

для которого характерны: 



Гипертрофия миокарда, 



Серозный отек, 



Лимфоидная инфильтрация стромы, 



Отек кардиомиоцитов, 



Диффузный межуточный склероз (в исходе процесса). 



В печени возникает: 



Серозный отек, 



Тиреотоксический фиброз печени (редко). 

 

Причины смерти при 
диффузном токсическом зобе 



Сердечная недостаточность.  



Истощение. 



Острая  надпочечниковая  недостаточность  (во  время 
операции удаления зоба). 

Тиреоидиты 



Тиреоидиты – исторически сложившееся общее название 
ряда  воспалительных  заболеваний  щитовидной  железы 
различного происхождения. 

Классификация тиреоидитов 



По этиологии: 



Инфекционные: 



Неспецифические (бактерии, вирусы, грибы), 



Специфические (туберкулез). 



Аутоиммунные: 



Тиреоидит Хасимото. 



Вызванные физическими факторами: 



Радиация, травмы. 



Неизвестной этиологии: 



Тиреоидит де Кервена,  



Струма (тиреоидит) Риделя. 

 

Классификация тиреоидитов 



По клиническому течению: 



Острые тиреоидиты 



Гнойный тиреоидит. 



Подострые тиреоидиты: 



Тиреоидит де Кервена. 



Хронические тиреоидиты: 



Тиреоидит Хасимото,  



Струма (тиреоидит) Риделя. 

 

Острые тиреоидиты 



Инфекционной 

природы, 

чаще 

вызываются 

стафилококками 

и 

стрептококками, 

реже 

– 

грамотрицательной флорой. 



Встречается в молодом и старческом возрасте. 



Микроскопическая картина: 



Инфильтрация 

ткани 

щитовидной 

железы 

полиморфно-ядерными лейкоцитами, 



Дистрофические и некротические изменения. 

Тиреоидит де Кервена 



Синонимы:  подострый  тиреоидит,  гранулематозный 
гигантоклеточный тиреоидит. 



Чаще болеют женщины среднего возраста. 



Этиология:  предположительно  вирусы  инфекционного 
паротита и Коксаки. 



Развивается  гранулематозное  воспаление,  которое 
связывают  с  истечением  коллоида  из  поврежденных 
фолликулов щитовидной железы. 

Тиреоидит де Кервена 



Макроскопическая картина: 



Железа слегка увеличена в размерах, 



Пораженные участки плотные, с нечеткой границей, 



Не сращена с окружающими тканями. 



Микроскопическая картина: 



Гранулематоз  с  гигантскими  клетками  инородных  тел,  в 
цитоплазме которых может выявляться коллоид. 



Истечение коллоида из поврежденных фолликулов. 



Фолликулярный эпителий дистрофичен. 

Тиреоидит Хасимото 



Синонимы:  болезнь  Хашимото,  лимфоматозная  струма, 
аутоиммунный тиреоидит. 



Относится к хроническим тиреоидитам. 



Одна из наиболее частых причин гипотиреоза. 



Чаще встречается у женщин. 



Аутоиммунное  заболевание,  обусловленное  несколькими 
антитиреоидными  аутоантителами  –  к  тиреоглобулину  и 
микросомам фолликуллярного эпителия. 



Может  сочетаться  с  другими  аутоиммунными  болезнями 
(СД 1-го типа, болезнь Шегрена и др.) 



Характеризуется  медленным  развитием  с  постепенным 
увеличением 

щитовидной 

железы 

и 

длительным 

эутиреоидным периодом.