Болезни органов дыхания (лекция по патологической анатомии) - часть 2

Инфекционно-аллергическая БА 



В 

основе 

инфекционно-аллергической 

формы 

бронхиальной  астмы  лежит  аналогичный  механизм, 
который  развивается  на  фоне  острых  или  хронических 
заболеваний 

дыхательной 

системы, 

вызванных 

инфекционными агентами.  



Однако  при  этой  форме  бронхиальной  астмы  уровень 
сывороточного  IgE  не  повышен,  а  кожные  пробы  всегда 
отрицательные. 

Морфология БА 



Следует  различать  острые  морфологические  изменения, 
развивающиеся  в  течение  приступа  бронхиальной  астмы 
и  хронические  изменения,  обусловленные  частыми 
приступами и длительным течением болезни.  



Морфологические 

изменение 

при 

атопической 

и 

инфекционно-аллергической 

формах 

болезни, 

как 

правило, идентичные. 

Острые изменения при БА 



Во  время  приступа  бронхиальной  астмы  из-за  спазма 
гладких  мышечных  волокон  стенок  бронхов  их  просветы 
принимают звездчатый вид.  



Возникает острый отек слизистого и подслизистого слоев 
бронхов  и  их  инфильтрация  лаброцитами,  базофилами, 
эозинофилами, 

лимфоидными 

и 

плазматическими 

клетками.  



Количество эозинофилов в воспалительном инфильтрате 
колеблется от 5 до 50%.  



Вследствие 

гиперсекреции 

слизи 

бокаловидными 

клетками  просветы  бронхов  заполняются  густой  слизью, 
принимающей иногда слоистый вид.  

Острые изменения при БА 



В 

слизи 

могут 

находиться 

эозинофилы 

и 

десквамированные 

пласты 

клеток 

бронхиального 

эпителия,  которые  в  цитологических  мазках  мокроты 
больных  бронхиальной  астмой  получили  название 

спиралей Куршмана

.  



Кроме  эозинофилов  в  слизи  можно  обнаружить 

кристаллы  Шарко  –  Лейдена

, 

которые  представляют 

собой 

скопления 

кристаллоидов, 

образованных 

мембранным белком погибших эозинофилов.  



Из-за  нарушения  проходимости  бронхов  появляются 
фокусы эмфиземы легочной ткани или ателектазы. 



При  тяжелых  приступах  бронхиальной  астмы  может 
наступить  летальный  исход,  обусловленный  острой 
дыхательной недостаточностью. 

Стенка бронха при БА 

Слепок бронхов из слизи при БА 

 

Хронические изменения при БА 



При длительном течении болезни с частыми приступами, 
в  стенках  бронхов  развивается  хроническое  воспаление, 
и  постепенно  формируется  хроническая  обструктивная 
эмфизема легких.  



В  воспалительный  процесс  могут  вовлекаться  бронхи  и 
перибронхиальные 

отделы 

легочной 

ткани 

с 

последующим 

развитием 

бронхоэктазов 

и 

пневмосклероза. 
 

Эмфизема легких 



Эмфизема легких – синдром, характеризующийся стойким 
расширением  воздухоносных  пространств  дистальнее 
терминальных бронхиол.  



Выделяют различные виды эмфиземы легких:  



перифокальная,  



викарная,  



старческая,  



идиопатическая,  



межуточная,  



хроническая обструктивная. 

Хроническая обструктивная 
эмфизема легких (ХОЭЛ) 



Хроническая 

обструктивная 

эмфизема 

легких 

– 

заболевание, 

обусловленное 

формированием 

хронической обструкции воздухоносных путей вследствие 
хронического  бронхита  и  бронхиолита  (хроническая 
обструктивная болезнь легких – ХОБЛ). 



Заболевание  связано  с  разрушением  эластического  и 
коллагенового  каркасов  легкого  в  связи  с  действием 
лейкоцитарных  протеаз  (эластазы,  коллагеназы)  при 
воспалении. 



Решающим 

патогенетическим 

звеном 

является 

генетически  обусловленный  дефицит  сывороточного 
ингибитора протеаз – альфа-1-антитрипсина. 

Морфология ХОЭЛ 



Макроскопическая картина: 



оба легких увеличены в размерах,  



светло-серого цвета,  



режутся с трудом, 



при разрезе легочная ткань хрустит (крепитация),  



при надавливании – не расправляется. 

Эмфизема легких 

 

Эмфизема легких 

 

Морфология ХОЭЛ 



По морфологии выделяют следующие виды ХОЭЛ: 



Центроацинарная: 

расширению 

подвергается 

бронхиола и проксимальные отделы ацинуса. 



Панацинарная: расширению подвергается весь ацинус. 



Парасептальная: 

расширению 

подвергаются 

дистальные  отделы  ацинуса  (чаще  возникает  в 
субплевральных отделах).  



Иррегулярная: ацинусы расширяются неравномерно. 

Центроацинарная эмфизема 

 

Панацинарная эмфизема 

 

Морфология ХОЭЛ 



Микроскопическая картина: 



просветы 

респираторных 

бронхов 

и 

альвеол 

расширены, 



стенки  альвеол  истончены  и  выпрямлены,  в  них 
отмечается  исчезновение  эластических  волокон  (при 
окраске фукселином);  



капиллярная  сеть  редуцируется,  что  приводит  к 
развитию 

капиллярно-альвеолярного 

блока 

и 

нарушению газообмена (легочная недостаточность) . 



Как  следствие  склеротических  изменений  в  легочных 
капиллярах  и  повышения  давления  в  системе  легочной 
артерии развивается легочное сердце. 
 

ХОЭЛ 

 

Буллезная эмфизема 



В  результате  разрыва  межальвеолярных  перегородок  и 
слияния альвеол образуются пузырьки и пузыри, видимые 
невооруженным глазом.  



Крупные  пузыри  (буллы)  могут  достигать  более  1  см  в 
диаметре и обычно располагаются субплеврально.  



Такие  изменения  более  характерны  для  иррегулярной 
эмфиземы.  



Пузыри 

иногда 

могут 

разрываться 

и 

вызывать 

пневмоторакс. 
 

Буллезная эмфизема 

 

Хронический абсцесс легкого 



Развивается из острого и чаще локализуется во II, VI, IX, 
Х сегментах правого легкого. 



Является  источником  бронхогенного  распространения 
гнойного воспаления в легком. 



Макроскопическая картина:  



абсцесс  представляет  собой  полость,  заполненную 
гноем и окруженную плотной капсулой. 



Микроскопическая картина:  



наружные 

слои 

капсулы 

представлены 

соединительной тканью,  



внутренние  –  грануляционной  тканью  и  гноем 
(пиогенная мембрана). 

Хронический абсцесс легкого 

Хронический абсцесс легкого 

Хронические интерстициальные 
болезни легких (ХИБЛ) 



ХИБЛ  –  группа  заболеваний,  характеризующаяся 
первичным  воспалительным  процессом  в  интерстиции 
легких. 



Синонимы: фиброзирующий альвеолит, пневмонит.  



Быстро 

развивается 

диффузный 

пневмофиброз, 

панацинарная  эмфизема,  гипертензия  малого  круга, 
легочное  сердце  и  хроническая  легочно-сердечная 
недостаточность. 

Этиопатогенез ХИБЛ 



Этиологические факторы:  



бытовая,  растительная  и  промышленная  пыль 
(пневмокониозы);  



вирусы (вирусы кори; ВИЧ-инфекции, герпесвирусы);  



лекарственные  средства,  обладающие  токсическим 
пневмотропным 

действием 

(противоопухолевые 

антибиотики,  противодиабетические,  цитостатические, 
иммуносупрессивные препараты). 

Этиопатогенез ХИБЛ 



Развитие 

заболевания 

связано 

с 

появлением 

аутоантигенов,  антигенов  животного  и  растительного 
происхождения,  вирусов,  что  вызывает  образование 
иммунных  комплексов,  которые  циркулируя  в  крови, 
откладываются 

в 

межальвеолярных 

перегородках, 

связывают 

комплемент 

и 

вызывают 

клеточную 

воспалительную 

реакцию 

в 

интерстиции 

межальвеолярных перегородок.  



При  этом  могут  образовываться  макрофагальные 
гранулемы. 



В  исходе  хронического  воспалительного  процесса 
формируется диффузный интерстициальный фиброз. 

Классификация ХИБЛ 



По этиологии ХИБЛ бывают: 



с установленной этиологией: 



пневмокониозы,  



экзогенный аллергический альвеолит. 



с неустановленной этиологией (преобладают): 



идиопатический  фиброзирующий  альвеолит  (болезнь 
Хаммена – Рича),  



вторичный 

фиброзирующий 

альвеолит 

при 

ревматических болезнях и HBV-инфекции, 



фиброзирующий альвеолит при синдрома Гудпасчера, 



саркоидоз, 



гистиоцитоз Х, 



эозинофильная пневмония и др. 

Классификация ХИБЛ 



По характеру воспаления выделяют: 



Интерстициальное 

воспаление 

и 

фиброз 

без 

образования гранулем

. 



Интерстициальное  воспаление 

с  гранулемами 

и 

фиброзом: 



пневмокониозы,  



экзогенный аллергический альвеолит, 



саркоидоз, 



гистиоцитоз Х. 

 

Морфология ХИБЛ 



Установлены 

три 

последовательные 

стадии 

морфологических изменений при ХИБЛ: 



альвеолит, 



дезорганизация альвеолярных структур, 



формирование «сотового легкого». 

Альвеолит 



Инфильтрация  межуточной  ткани  легких  нейтрофилами, 
лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. 



В  просветах  альвеол  появляется  серозный  экссудат, 
нередко 

– 

гиалиновые 

мембраны, 

гиперплазия 

пневмоцитов  II  типа,  которые  выступают  в  просветы 
альвеол (

диффузный альвеолит

).  



В  отдельных  случаях  процесс  носит  не  диффузный,  а 
очаговый  характер  с  образованием  макрофагальных 
гранулем (

гранулематозный альвеолит

).  



Межальвеолярные перегородки значительно утолщаются, 
их капилляры сдавливаются. 
 

Альвеолит  

 

Дезорганизация альвеолярных структур  



Разрушение эндотелиальных и эпителиальных мембран,  



усиление клеточной инфильтрации в интерстиции, 



распространение  воспаления  на  стенки  сосудов  и 
периваскулярную  ткань  –  развивается  диффузный 
пневмофиброз. 
 

Диффузный пневмофиброз 

Формирование «сотового легкого» 



Возникает капиллярный блок,  



наряду  с  пневмофиброзом  развивается  панацинарная 
эмфизема, бронхоэктазы (бронхиолоэктазы),  



на  месте  измененных  альвеол  формируются  кисты  с 
фиброзными  стенками  –  «сотовое  легкое»  (напоминает 
пчелиные соты). 
 

«Сотовое легкое» 

Клинико-морфологические 
формы пневмонита 



Десквамативный интерстициальный пневмонит 



Гиперсенситивный пневмонит 

Десквамативный пневмонит 



Этиология неизвестна.  



Морфологически  в  просветах  альвеол  выявляются 
скопления  макрофагов,  которые  ошибочно  принимали  за 
десквамированные клетки альвеолярного эпителия.  



В  цитоплазме  макрофагов  выявляются  липидные  и  PAS-
положительные  гранулы,  или  пластинчатые  структуры, 
которые, возможно, являются частицами сурфактанта.  



В  дальнейшем  происходит  гиперплазия  альвеолоцитов, 
которые  действительно  десквамируются  в  просветы 
альвеол.  



Постепенно  нарастают  признаки  интерстициального 
фиброза.  



Заболевание 

поддается 

лечению 

стероидными 

препаратами. 

Гиперплазия альвеолярных макрофагов 
при десквамативном пневмоните 

Гиперсенситивный пневмонит 



Группа  интерстициальных  заболеваний  легких,  которые 
развиваются  при  длительном,  интенсивном  контакте  с 
органической пылью. 



Синоним: экзогенный аллергический альвеолит. 



Приводят  к  развитию  клинико-морфологической  картины 
«легких фермера», «легких птицевода», «легких сборщика 
грибов» и пр. 



Механизм  болезни  на  ранних  этапах  развития    (острая 
форма)  обусловлен  иммунокомплексными  реакциями  III 
типа,  на  поздних  стадиях  –  реакциями    IV  типа  с 
образованием гранулем (хроническая форма). 

«Легкое птицевода» 

Гиперсенситивный пневмонит 



При  острой  форме  в  межальвеолярных  перегородках 
появляется 

инфильтрация 

лимфоцитами, 

плазматическими клетками, макрофагами.  



Характерным  морфологическим  признаком  хронической 
формы  является  наличие  разбросанных  по  легочной 
ткани  гранулем,  содержащих  многоядерные  гигантские 
клетки инородных тел.  



Васкулиты,  которые  возникают  при  иммунокомплексных 
заболеваниях, 

при 

гиперсенситивных 

пневмонитах 

отсутствуют. 

Гранулемы инородных тел при 
гиперсенситивном пневмоните 

Рак легких 



Среди злокачественных опухолей занимает первое место 
по  показателям  заболеваемости  и  смертности  мужчин  в 
большинстве стран мира.  



Отличается плохим прогнозом. 



Все  случаи  рака  легкого  этиологически  связаны  с 
курением. 

Классификация рака легких 



По локализации: 



Прикорневой (центральный) рак. 



Периферический рак.  



Смешанный (массивный) рак. 



По характеру роста: 



Экзофитный (эндобронхиальный). 



Эндофитный (экзо- и перибронхиальный). 

Классификация рака легких 



По макроскопической форме: 



Бляшковидный, 



Полипозный. 



Эндобронхиальный диффузный. 



Узловатый. 



Разветвленный. 



Узловато-разветвленный. 



Полостной. 



Пневмониеподобный. 

Узловатый рак  легких 

 

Разветвленный рак легких 

 

Классификация рака легких 



По микроскопическому виду (гистогенезу): 



Плоскоклеточный  (эпидермоидный),  вариант  его  – 
веретеноклеточный. 



Мелкоклеточный: 

овсяноклеточный 

(лимфоцитоподобный), 

промежуточно-клеточный, 

комбинированный. 



Аденокарцинома: 

ацинарная, 

сосочковая, 

бронхиолоальвеолярная 

карцинома, 

солидная 

с 

продукцией слизи. 



Крупноклеточный,  варианты  его  –  гигантоклеточный, 
светлоклеточный. 



Железисто-плоскоклеточный рак. 



Рак  бронхиальных  желез:  аденоидно-кистозный  рак, 
мукоэпидермоидный рак и др. 

Прикорневой (центральный) 
рак  легких 



Развивается  в  крупных  бронхах  (стволового,  долевого 
бронхов и проксимальной части сегментарного бронха). 



Предраковые  процессы:  плоскоклеточная  метаплазия  и 
дисплазия бронхиального эпителия на фоне хронического 
воспаления. 



Рано  возникают  нарушения  бронхиальной  проходимости, 
что приводит к ателектазам и абсцессам легкого. 



Основные методы диагностики: бронхоскопия с биопсией, 
цитологическое 

исследование 

мокроты, 

рентгенологическое исследование. 

Прикорневой (центральный) 
рак  легких 



Преобладающие  макроскопические  формы:  полипозный, 
узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный. 



Наиболее  часто  встречающиеся  микроскопические  типы: 
плоскоклеточный и мелкоклеточный. 



Мелкоклеточный  рак  легких  ассоциируется  наиболее 
плохим прогнозом. 



Мелкоклеточный  рак  легких  способен  секретировать 
АКТГ, 

что 

клинически 

будет 

проявляться 

паранеопластическим синдромом Кушинга. 

Центральный рак легких 

 

Плоскоклеточный рак 

Мелкоклеточный рак 

 

Периферический рак легких 



Исходит  из  бронхов  меньшего  калибра,  бронхиол  и, 
возможно, альвеол. 



Часто развивается в рубце (очаге пневмосклероза). 



Основной метод диагностики – рентгенологический. 



На  рентгенограмме  периферический  рак  легкого  может 
симулировать туберкулема. 



Преобладающие  макроскопические  формы:  узловатая, 
узловато-разветвленная, 

полостная 

и 

пневмониеподобная. 



Микроскопические  формы  разнообразны,  преобладают 
железистые  карциномы,  чаще  встречается  бронхиоло-
альвеолярный рак. 

Периферический рак легких 

 

Бронхо-альвеолярная карцинома 

Смешанный рак  легких 

 

Метастазированием рака легких 



Первые 

метастазы 

обнаруживают 

в 

регионарных 

(перибронхиальных) лимфатических узлах. 



Далее  вовлекаются  бифуркационные,  паратрахеальные, 
медиастинальные и шейные лимфатические узлы. 



Может развиться карциноматоз плевры и брюшины. 



Гематогенное 

метастазирование 

осуществляется 

преимущественно  в  печень,  кости,  надпочечники  и 
головной мозг. 

Тромбоэмболия легочной 
артерии (ТЭЛА) 



ТЭЛА  –  одна  из  наиболее  частых  причин  внезапной 
смерти  у  больных  в  послеоперационном  периоде  и 
больных с сердечном недостаточностью. 

Тромбоэмболия легочной 
артерии (ТЭЛА) 



Источником тромбоэмболов являются:  



тромбы вен нижних конечностей,  



тромбы вен клетчатки малого таза, 



тромбы правых отделов сердца. 

Тромбоэмболия легочной 
артерии (ТЭЛА) 



В генезе смерти при ТЭЛА имеют значение: 



закрытие  просвета  сосуда  с  развитием  острой 
правожелудочковой недостаточности, 



пульмонокоронарный рефлекс:  



спазм бронхиального дерева,  



спазм ветвей легочной артерии, 



спазм венечных артерий сердца. 

Тромбоэмболия легочной 
артерии (ТЭЛА) 



На  вскрытии  в  общем  стволе  легочной  артерии  видны 

свободно 

лежащие 

плотные 

серо-красного 

цвета 

червеобразные 

массы 

с 

тусклой 

поверхностью 

(тромбоэмболы). 



При  тромбоэмболии  мелких  ветвей  легочной  артерии 
развивается геморрагический инфаркт легкого. 

Тромбоэмбол в ЛА 

Геморрагический инфаркт легкого 

 

Отек легких 



Отек  легких  осложняет  многие  заболевания  легких, 
сердца и других органов.  



В  ткани  отечного  легкого  аккумулируется  более  4  –  5  мл 
жидкости на 1 грамм сухого вещества. 



Отек  легких  чаще  всего  обусловлен  двумя  группами 
причин: 



повышением  гидростатического  давления  в  венозной 
части  малого  круга  кровообращения  (при  острой 
левожелудочковой 

недостаточности, 

митральном 

стенозе,  гиперволемии  малого  круга  кровообращения, 
обструкции легочных вен), 



местным  повышением  проницаемости  капилляров 
альвеолярной 

перегородки 

(при 

респираторном 

дистресс-синдроме взрослых).