содержание .. 1 2 3 ..

Клиническая электрокардиография - часть 2

вращение электрической оси против часовой стрелки, при отклонении

электрической оси вправо ñ по часовой стрелке. Сердце вращается во-

круг передне-задней оси во фронтальной плоскости.

Отклонение электрической оси влево наблюдается у лиц с ги-

перстенической конституцией, при гипертрофии левого желудочка,

блокаде левой ножки пучка Гиса. Электрическая ось отклонена вправо

у лиц астенической конституции, при гипертрофии миокарда правого

желудочка, тромбоэмболии легочной артерии и др.

Для определения ∠α можно использовать специальные таблицы

Письменного (см. Приложение). С этой целью производят алгебраиче-

ское сложение зубцов R и S в I и III стандартных отведениях.

Сердце вращается не только вокруг передне-задней оси во

фронтальной плоскости, но и вокруг продольной оси в сагитальной

плоскости.

При этом меняется форма QRS в avL и avF, она становится по-

хожа или на QRS в V1 или V6. На этом основании Вильсон выделил 6

электрических позиций сердца.

1. Промежуточная позиция сердца:

QRS avL напоминает V6,

QRS avF напоминает V6.

2. Горизонтальная позиция сердца:

QRS avL напоминает V6,

QRS avF напоминает V1.

3. Вертикальная позиция сердца:

QRS avL напоминает V1,

QRS avF напоминает V6.

4. Полугоризонтальная позиция сердца:

QRS avL напоминает V6,

QRS avF<5 ММ.

5. Полувергикальная электрическая позиция сердца:

QRS avF напоминает V6,

QRS avL<5 мм.

6. При неопределенной электрической позиции сердца ука-

занные закономерности установить не удается.

Электрическое положение сердца может помочь при уточнении

ЭКГ нормы и патологии.

7. ЭКГ ПРИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА

Гиперфункция миокарда приводит к его гипертрофии. Гипер-

трофия мышечного волокна сопровождается увеличением ЭДС и вре-

мени деполяризации. Однако клиническое и электрокардиографическое

понятие гипертрофии миокарда неодинаково.

У худощавых лиц векторные признаки гипертрофии могут

встречаться без гипертрофии миокарда, в то же время комбини-

рованная гипертрофия миокарда часто не сочетается с ЭКГ признаками

гипертрофии. Выраженная гипертрофия миокарда сопровождается ди-

латацией, систолической и диастолической перегрузкой миокарда. В

связи с тем, что ухудшается кровоснабжение гипертрофированного

мышечного волокна, появляются признаки коронарной недостаточно-

сти.

Общие признаки гипертрофии миокарда по ЭКГ

1) увеличение амплитуды зубцов, отражающих субэпикарди-

альные и субэндокардиальные потенциалы желудочков;

2) удлинение QRS;

3) увеличение времени внутреннего отклонения;

4) вращение сердца вокруг передне-задней и продольной осей

по часовой стрелке при гипертрофии правого желудочка и против часо-

вой стрелки при гипертрофии левого желудочка;

5) дискордантность

(разнонаправленность) основного зубца

комплекса QRS и конечной части (гипертрофия с систолической пере-

грузкой).

7.1 ГИПЕРТРОФИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Гипертрофия правого предсердия

Гипертрофия правого предсердия встречается при хронических

легочных заболеваниях (поэтому ее называют ´P-pulmonaleª), недоста-

точности трехстворчатого клапана, ряде врожденных пороков сердца.

Для гипертрофии правого предсердия характерен высокий, остроко-

нечный зубец Р, высота Р превышает

2ñ2,5 мм во II, III, avF-

отведениях. При гипертрофии правого предсердия может быть РII,III,avI

>ТII,III,avI. Такое соотношение зубцов Р и Т может указывать на гипер-

трофию правого предсердия.

Перегрузка правого предсердия

О перегрузке правого предсердия говорят в тех случаях, когда

на ЭК.Г на фоне тяжелой пневмонии, приступа бронхиальной астмы,

спонтанного пневмоторакса, отека легких, тромбоэмболии легочной

артерии появляются изменения зубца Р, характерные для гипертрофии

правого предсердия.

Гипертрофия левого предсердия

Гипертрофия левого предсердия наиболее выражена при сте-

нозе митрального отверстия, поэтому получила название ´P-mitraleª.

При гипертрофии левого предсердия зубец Р широкий >0,12'', часто

двугорбый. Такой зубец Р обычно регистрируется в I, avL, V5, V6 отве-

дениях. Индекс Макруза ñ более 1,6.

Помимо митрального стеноза гипертрофия левого предсердия

встречается при аортальном стенозе, гипертонической болезни, недос-

таточности митрального клапана.

Гипертрофия обоих предсердий

На электрокардиограмме появляются одновременно признаки

гипертрофии правого и левого желудочков. При этом во II, III, avF от-

ведениях Р>2,5 мм, I, avL, V5, V6 Р уширен ñ >0,12'', во II отведении Р

высокий и широкий, в V1ñV2 P двухфазный (+ ñ): первая фаза отражает

правое предсердие, амплитуда первой фазы ñ более 2,5 мм; вторая фаза

отражает левое предсердие, она уширена, ширина первой и второй фа-

зы Р ñ более 0,12''.

7.2. ГИПЕРТРОФИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка развивается при увеличении на-

грузки на миокард левого желудочка. В норме это встречается у спорт-

сменов, лиц тяжелого функционального труда. В условиях патологии

наблюдается у больных гипертонической болезнью, симптоматически-

ми АГ, кардиосклерозами, при многих врожденных и приобретенных

пороках сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз устья

аорты, субаортальный стеноз, недостаточность клапанов аорты, дефект

межжелудочковой перегородки и др.).

Масса левого желудочка больше, чем правого, поэтому век-

торные величины ЛЖ преобладают над вектором правого желудочка.

Диагностические признаки гипертрофии левого желудочка:

а) стандартные отведения

Отклонение электрической оси сердца влево, ∠α<+5°;

RI>10ñ15 мм;

RII>20 мм;

RI+SIII>20 ММ;

QRS=0,09ñ0,11''.

Время внутреннего отклонения более 0,04'';

Депрессия ST>0,5 мм косонисходящей формы;

TI< 1 мм, TIII>TI;

б) однополюсные отведения

Q(S)avR>15 мм;

RavL>ll мм;

TavL<l мм при депрессии STavL>0,5 мм;

RavF>20 мм (при вертикальном положении сердца);

в) грудные отведения

Sv1-v2>15 мм;

переходная зона V2;

Rv4>20мм;

Rv5,v6>Rv4

Sv2+Rv5.>30ñ35 мм (индекс СоколоваñЛайона);

косонисходящая депрессия STv5,v6, более 0,5 мм;

Tv5,v6 <2мм, R/T>10.

Гипертрофия правого желудочка

Гипертрофия правого желудочка встречается у больных

хро-

ническими заболеваниями легких (хронический бронхит, хроническая

пневмония, эмфизема легких, пневмосклероз, бронхиальная астма), не-

которыми приобретенными и врожденными пороками сердца (стеноз

митрального отверстия, триада, тетрада Фалло и др.).

Электрокардиографическая диагностика гипертрофии правого же-

лудочка значительно труднее, чем левого. Векторные признаки гипер-

трофии правого желудочка появляются, когда масса правого желудочка

больше массы левого желудочка.

Электрокардиографические признаки гипертрофии правого желу-

дочка:

а) стандартные отведения

Отклонение электрической оси сердца вправо ∠α>+90°ñ100°,

синдром S1, S2, S3;

б) однополюсные отведения

RavR>5ñ7 мм,

R/Q avR>l;

вертикальное положение сердца;

в) грудные отведения

Rv1>5ñ7 мм,

Sv1,v2 <2 мм,

R/Sv1>l,

Sv5,v6 >5ñ7 мм,

Rv5,v6 <5ñ7 ММ,

R/Sv5,v6 <l (Smin кривой);

смещение переходной зоны к левым грудным отведениям (V5,

V6), Rv1 +Sv5 >10,5 мм;

депрессия ST v1,v2 косонисходящей формы с переходом в отри-

цательный неравносторонний Т;

в V1, V2 электрокардиографические признаки неполной блокады

правой ножки пучка Гиса;

QRS V1, V2 ñ 0,09ñ0,11'', время внутреннего отклонения >0,035''.

Комбинированная гипертрофия желудочков

Диагноз комбинированной гипертрофии желудочков легче ста-

вить рентгенологически, чем электрокардиографически. Векторы лево-

го и правого желудочков могут нивелировать друг друга. Однако при

комбинированной гипертрофии в отведениях от субэпикардиальной

поверхности левого желудочка можно видеть признаки гипертрофии

левого желудочка, в отведениях от субэпикардиальной поверхности

правого желудочка ñ признаки гипертрофии правого желудочка. Все

эти признаки представлены в разделе гипертрофии миокарда.

Перегрузка миокарда желудочков

Включает два понятия. Первое ñ это изменение ЭКГ в острых

клинических ситуациях, которые исчезают после устранения причины.

В другом случае под перегрузкой понимают крайнюю степень выра-

женности гипертрофии, предшествующую сердечной недостаточности.

Перегрузка миокарда подразделяется на систолическую и диа-

столическую.

Систолическую перегрузку называют перегрузкой сопротив-

лением. При ней развивается выраженная гипертрофия миокарда, если

причина не устраняется. При перегрузке объемом наблюдается пере-

полнение желудочков кровью в фазе диастолы. При диастолической

перегрузке преобладает дилатация желудочков, процессы гипертрофии

нерезко выражены.

Систолическая перегрузка левого желудочка ñ ЭКГ признаки:

RV4 >20ñ24 мм;

Rv5,v6>Rv4;

депрессия ST1, avL, V5, V6 более 0,5 мм косонисходящей формы с пере-

ходом в отрицательный неравносторонний Т;

время внутреннего отклонения превышает 0,04'';

q V5,. V6 ñ менее 2 мм;

QRSI avL, V5, V6 ñ 0,09ñ0,11''.

ЭКГ признаки диастолической перегрузки левого желудочка:

RV4 >20ñ24 мм;

Rv5,v6 >Rv4;

q V5, V6>2 мм<0,03'' <25 % RV5, V6;

STv5,v6 на изолинии или чуть выше изолинии;

TV1-V5 высокой амплитуды, остроконечный. ЭКГ признаки сис-

толической перегрузки правого желудочка:

вертикальное положение сердца;

RavR≥QavR;

Rv1>Sv1, rSr';

время внутреннего отклонения правого желудочка более 0,035";

депрессия STII,III, avF, V1, V2 косонисходящей формы с пере-

ходом в отрицательный неравносторонний Т.

ЭКГ признаки диастолической перегрузки правого желудочка:

отклонение электрической оси сердца влево;

V1, V2ñrSR';

QRSv1,v2 ñ0,09-0,11'';

время внутреннего отклонения в V1, V2 более 0,035''.

Гипертрофия миокарда предсердий и желудочков подтверждает

диагноз того или иного заболевания и может быть устранена или

уменьшена после ликвидации причины. Систолическая перегрузка не-

редко является следствием тромбоэмболии легочной артерии, сердеч-

ной астмы, отека легких, гипертонического криза, инфаркта миокарда,

ишемии миокарда. Эти состояния требуют неотложных мероприятий.

ЭКГ дает возможность контролировать эффективность лечения.

8. НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ ИМПУЛЬСА

Импульс, распространяясь ортоградно, может блокироваться на

уровне синусового узла с развитием синоаурикулярной блокады, в

предсердиях

(внутрипредсердные блокады), в атриовентрикулярном

узле (атриовентрикулярные блокады), в проводящей системе желудоч-

ков (внутрижелудочковые блокады).

8.1. СИНОАУРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ

Причинами синоаурикулярной (СА) блокады могут быть коро-

нарный атеросклероз правой коронарной артерии, воспалительные из-

менения в правом предсердии с развитием склеротических изменений,

вследствие миокардита, обменнодистрофических нарушений в пред-

сердиях, различных интоксикаций и в первую очередь сердечными

гликозидами, β-адреноблокаторами, противоаритмическими препара-

тами хинидинового ряда, отравления фосфорорганическими вещества-

ми. Непосредственные причины СА блокады:

1) импульс не вырабатывается в синусовом узле;

2) сила импульса синусового узла недостаточна для деполяри-

зяции ппедсердий;

3) импульс блокируется между синусовым узлом и правым

предсердием.

Синоаурикулярная блокада может быть I, II, III степени.

Синоаурикулярная блокада I степени

Все синусовые импульсы проводятся на предсердия, но им-

пульсы формируются медленнее, чем в норме. Эта степень СА блокады

не выявляется при обычном ЭКГ исследовании. Более точно ее можно

установить при записи потенциалов синусового узла. Косвенным при-

знаком СА блокады I степени может быть устойчивая синусовая бради-

кардия.

Синоаурикулярная блокада II степени

При СА блокаде II степени некоторые из импульсов не вызы-

вают деполяризации предсердий желудочков. Появляются паузы, рав-

ные 2RR, которые называются периодами Самойловаñ Венкебаха. От-

личие СА блокады II степени от атриовентрикулярной блокады II сте-

пени в том, что в первом случае выпадают предсердный и желудочко-

вый комплексы (рис. 9). При аñv блокаде II степени выпадает только

QRS.

Иногда при СА блокаде II степени выпадает 2, 3 и более сер-

дечных циклов, пауза может быть 3RR, 4RR. Такое состояние можно

назвать отказом в работе синусового узла. В этом случае с целью защи-

ты гемодинамики могут регистрироваться выскальзывающие импульсы

из атриовентрикулярного узла или желудочков (рис. 10).

В редких случаях может блокироваться каждый второй импульс

из синусового узла (СА блокада 2:1), клинически и электрокардиогра-

фически это проявляется синусовой брадикардией, но частота ритма

может внезапно удваиваться после снятия блокады.

Синоаурикулярная блокада III степени

В эту стадию ни один импульс из синусового узла не прово-

дится на предсердия. Полная СА блокада может привести к асистолии

и смерти больного. В некоторых случаях водителем ритма становится

проводящая система предсердий, атриовентрикулярного узла, желу-

дочков.

Схема 1

Алгоритм поиска СА блокады II степени

Ритм синусовый

поиск прекращен,

↓

→

нет

да

синдрома нет

↓

Ритм неправильный

→

нет

↓

да

Пауза равная 2RR, 3RR и т.д.

нет

↓

→

да

↓

В паузе отсутствуют зубцы P

↓

→

нет

да

Поиск закончен

Клиническая оценка синдрома

СА блокада является одной из наиболее серьезных и опасных

форм синдрома слабости синусового узла. В связи с нарушением гемо-

динамики при СА блокаде возможна ишемия мозга с синдромом Мор-

ганьиñЭдемсаñСтокса. У больных при наличии стойкой синусовой бра-

дикардии следует провести пробу с атропином. После регистрации ис-

ходной ЭКГ подкожно вводится 1 мл 0,1 % раствора атропина, кон-

трольные ЭКГ через 30 минут и через час. При нормальной функции

синусового узла учащение ритма более 90 в 1 минуту.

Для стимуляции автоматизма синусового узла рекомендуется

атропинизация, назначение кордиамина, эфедрина, изадрина, новодри-

на, мочегонных, стероидных гормонов. С целью улучшения метабо-

лизма показаны: рибоксин, инозие f, АТФ. Противопоказаны: сердеч-

ные гликозины, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальция, противо-

аритмические препараты хинидинового ряда, кордарон, препараты рау-

вольфии, соли калия.

8.2. НАРУШЕНИЕ ВНУТРИПРЕДСЕРДНОЙ ПРОВОДИМОСТИ

О внутрипредсердной блокаде говорят в тех случаях, когда дли-

тельность зубца Р превышает 0,12'', зубец Р двугорбый и напоминает Р

при гипертрофии левого предсердия. Возможна полная внутрипред-

сердная блокада с нарушением проводимости по пучку Бахмана. Разви-

вается внутрипредсердная диссоциация, правое предсердие сокращает-

ся под влиянием импульса из синусового узла, левое предсердие ñ в

результате эктопических импульсов, наряду с положительными Р реги-

стрируются добавочные отрицательные Р.

8.3. НАРУШЕНИЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОП ПРОВОДИМОСТИ

Характеризуется нарушением проводимости импульса от сину-

сового узла до желудочков. По месту нарушения проводимости им-

пульса a-v блокады подразделяются на внутрипредсердную форму, уз-

ловую, трифасцикулярную. Внутрипредсердную, узловую формы a-v

блокады называют проксимальпыми формами, трифасцикулярную бло-

каду ñ дистальной a-v блокадой. Атриовентрикулярные блокады под-

разделяются на полные (полная поперечная блокада) и неполные (I, II,

III степени). Причиной a-v блокады может быть коронарный атероскле-

роз, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, миокардиты,

врожденные дефекты межжелудочковой перегородки, передозировка

сердечными гликозидами, бета-адреноблокаторами, противоаритмиче-

скими препаратами хинидинового ряда.

ЭКГ признаки замедления атриовентрикулярной проводимости.

(неполная a-v блокада I степени)

1) PQ 0,21ñ0,35'' (рис. 11);

2) имеется сцепление Р с комплексом QRS;

3) количество зубцов Р равно числу комплексов QRS;

4) интервалы RR==RR, ритм сердца правильный.

При тахикардии зубец Р может наслаиваться ня предшест-

вующий зубец Т, симулируя узловой пароксизм. При значительном уд-

линении PQ зубец Р может регистрироваться перед предыдущим ком-

плексом QRS (´прыгающий Рª).

Атриовентрикулярная блокада I степени не сопровождается ка-

кой-либо характерной клинической симптоматикой.

Неполная атриовентрикулярная блокада II степени

Наблюдается ухудшение проводимости импульса в атриовен-

трикулярном узле и наступает момент, когда импульс блокируется, по-

является пауза, равная

2RR интервалам

(периоды Самойловаñ

Венкебаха) с зубцом Р. Выделяют 2 варианта a-v блокады II степени:

Мобитц I и Мобитц II. При варианте Мобитц I наблюдается нарастаю-

щее удлинение интервала PQ с последующим выпадением желудочко-

вого комплекса, число предсердных комплексов больше, чем желудоч-

ковых (рис. 12). Выпадение желудочковых комплексов при аñv блокаде

типа Мобитц II наблюдается при одинаковых PQ ñ нормальных или

удлиненных.

Неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени

При III степени неполной атриовентрикулярной блокады вы-

падает каждый второй 2:1 или третий желудочковый комплексы 3:1,

иногда выпадает несколько комплексов QRS подряд. Возникает арит-

мия, клинически напоминающая брадисистолическую форму мерца-

тельной аритмии, а на ЭКГ регистрируются частые периоды Самойло-

ваñВенкебаха с предсердными зубцами Р.

Полная атриовентрикулярная блокада (полная поперечная блокада)

При этой форме нарушения атриовентрикулярной проводи-

мости ни один импульс из синусового узла не проходит на желудочки,

возникает диссоциация ñ предсердия сокращаются под влиянием им-

пульсов из синусопого узла. Водителем ритма для желудочков может

быть атриовентрикулярный узел или проводящая система желудочков

(рис 13 и 14). На ЭКГ нет сцепления зубца Р с комплексом QRS, интер

валы РР=РР, интервалы RR=RR, но ритм желудочков значительно реже

предсердного ритма, зубец Р может наслаиваться на комплекс QRS и

его конечную часть.

Возможно сочетание мерцательной аритмии с полной попе-

речной блокадой (феномен Фредерика), рис. 15.

Схема 2

Алгоритм поиска синдромов

Неп олн а я a-v блока да

Ритм синусовый

→ нет поиск прекращен, синдрома нет

удлинение интерва-

ла PQ>0,21 или

нормальиый PQ, но

с периодами Са-

→ нет

мойловаñВенкебаха

и зубцом Р на удли-

нении

↓ да

Поиск прекращен

Полн а я a-v блока да

Отсутствие сцепления P с ком-

→ нет синдрома нет

плексом QRS

↓ да

Ритм предсердия правильный

→ нет

↓ да

Ритм желудочковый правиль-

→ нет

ный

↓ да

Ритм желудочков в 2-3 раза ре-

→ нет

же ритма предсердий

↓ да

Комплекс QRS не изменен (уз-

ловой ритм)

↓ да

Комплекс QRS уширен (индио-

вентрикулярный ритм).

Клиническая оценка атриовентрикулярных блокад

Прогноз и клиническая симптоматика у больных с нарушением

атриовентрикулярной проводимости зависит от места возникновения

блокады и степени ее выраженности. Общая тенденция при аñv блока-

дах заключается в переходе блокады меньшей степени в большую.

Атриовентрикулярная блокада I степени не сопровождается

клинической симптоматикой и нередко является электро-

кардиографической находкой. При замедлении аñv проводимости сле-

дует провести пробу с атропином для исключения влияния блуждаю-

щего нерва. После снятия ЭКГ подкожно вводится 1 мл 0,1 % раствора

атропина, контрольные кривые регистрируются через 30 минут и через

час. При функциональной блокаде атропинизация нормализует интер-

валы PQ. Начиная со II степени неполной атриовентрикулярной блока-

ды больного может беспокоить синдром МорганьиñЭдемсаñ Стокса.

Синдром МорганьиñЭдемсаñСтокса можно характеризовать как

ишемию мозга в результате нарушения .проводимости импульса и воз-

никновения паузы, длительность которой превышает несколько секунд.

Причиной СМЭС является синоаурикулярная блокада II степени, отказ

в работе синусового узла, аñv блокада II, III степени, полная попереч-

ная блокада. Провоцирующим фактором в развитии синдрома нередко

бывает предшествующая физическая нагрузка, нервное напряжение,

приступ загрудинных болей. Приступ нередко возникает внезапно,

иногда ему предшествует аура в виде горячих приливов к голове, лицу.

Через 3 секунды асистолии появляется головокружение, через 15 ñ по-

теря сознания, через 30ñ40 ñ непроизвольное мочеиспускание, через

50ñ60 секунд ñ судороги. Если ритм не восстанавливается, далее начи-

нается состояние клинической смерти, продолжающееся 5ñ10 минут.

Приступы МЭС могут возникать многократно и нередко заканчиваются

летальным исходом.

Ритм часто восстанавливается самостоятельно, и первое же со-

кращение сердца восстанавливает гемодинамику и сознание больного.

Лечение синдрома МорганьиñЭдемсаñСтокса начинают с ис-

кусственного дыхания и закрытого массажа сердца, в/мышечно или

в/сердечно делают инъекцию адреналина 0,1 % ñ 0,5 мл. После пре-

кращения приступа основное внимание следует уделять профилактике

СМЭС. С этой целью необходимо назначение стимуляторов β-

адренорецепторов (изадрин, новодрин, эуспиран, алупент) по 1 таблет-

ке 3ñ6 раз в день под язык, мочегонных для уменьшения содержания

калия (клопамид, тиазидовые), стероидных гормонов для стабилизации

ритма сердца.

При полной поперечной блокаде рекомендуется временная или

постоянная стимуляция ритма сердца.

При аñv блокадах противопоказаны следующие группы препа-

ратов: сердечные гликозиды, блокаторы бета-адренорецепторов, блока-

торы кальция, кордарон, препараты раувольфии, противоаритмичсские

препараты хинидинового ряда, препараты калия.

8.4. ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ

Под внутрижелудочковыми блокадами понимается нарушение

проводимости импульса по проводящей системе желудочков. Внутри-

желудочковые блокады подразделяются на:

1) нарушение проводимости в желудочках без признаков блокад

ножек пучка Гиса;

2) нарушение проводимости импульса в желудочках с блокадой

ножек п. Гиса;

3) блокада конечных разветвлений (арборизационный блок).

О нарушении внутрижелудочковой проводимости следует гово-

рить в тех случаях, когда наблюдается зазубренность всех комплексов

QRS достаточно большой амплитуды (кроме QRSIII). Ширина комплек-

са QRS при нарушении внутрижелудочковой проводимости без при-

знаков блокады ножек ñ 0,09ñ 0,11''. Разновидностью внутрижелудоч-

ковых блокад является периинфарктная блокада, в этом случае ушире-

ние QRS имеет место в большей степени в отведениях, регистрирую-

щих инфаркт миокарда. Импульс по периферии обходит зону инфаркта

миокарда, так как зона некроза не обладает электропроводностью.

Часто нарушение внутрижелудочковой проводимости является

блокадой пучка Гиса. Проводящая система желудочков включает пра-

вую ножку пучка Гиса, ствол левой ножки пучка Гиса, ее переднюю и

заднюю ветви. Блокада ножек пучка Гиса может быть полная и непол-

ная, постоянная и прехо дящая. В зависимости от количества поражен-

ных ветвей выделяют монофасцикуля.рные, бифасцикулярные и три-

фасцикулярные блокады (рис. 16).

8.4.1. Монофасцикулярные блокады

К ним относят блокаду левой передней ветви, задней ветви ле-

вой ножки пучка Гиса, изолированную блокаду правой ножки пучка

Гиса.

Блокада левой передней ветви

Свидетельствует об органическом поражении миокарда вслед-

ствие кардиосклерозов или инфаркта миокарда. Она часто выявляется

случайно, серьезных нарушений гемодинамики не вызывает.

содержание .. 1 2 3 ..