содержание   .. 29  30  31  ..

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ

Учитывая все изложенное, не приходится удивляться отсутствию удовлетворительной классификации ожирения у человека. В соот­ветствии с имеющимися на сегодня ограниченными знаниями,. ожирение у человека представляет собой, по-видимому, гетероген­ную группу расстройств, имеющих в большинстве своем невыяс­ненную этиологию. Хотя предложено несколько классификаций, но, по мнению автора этого раздела, ни одна из них не является удовлетворительной. Классификация, приведенная в табл. 12—1,. точно так же небезупречна, но в ней мы попытались отразить те известные элементы, которые важны в качестве либо основных, либо сопутствующих в отношении развития и/или поддержания ожирения, и стремились разработать более рациональный подход к оценке больного с ожирением.

ПОСЛЕДСТВИЯ ОЖИРЕНИЯ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ

Хорошо известно, что избыточная масса тела (и предположитель­но ожирение) связана с широко распространенными и тяжелыми заболеваниями. Однако природа этой связи в большинстве случаев выяснена недостаточно. Особенно трудно разграничить ожирение как причину данного заболевания и ожирение как сопут­ствующий этому заболеванию феномен. Больше того, невоз­можно определить, отражают ли заболевания, связанные с избы­точной массой тела, роль ожирения самого по себе или роль других факторов, связанных с увеличенной массой тела. Какова бы ни была природа этой связи, но огромные материалы статистики стра­хования ясно показывают увеличение риска заболеваемости и смертности от различных болезней у лиц с избыточной массой тела (ожирением).

СМЕРТНОСТЬ

В большинстве случаев имеющиеся статистические данные свиде­тельствуют о том, что ожирение связано с увеличением показате­ля смертности [9, 10, 88, 89]. Избыточной массе тела сопутствует повышенный риск смертности в любом возрасте; наиболее высокий риск характерен для молодого и среднего возраста, а после 50 лет соответствующие показатели выравниваются. Увеличение смерт­ности проявляется особенно отчетливо при резких степенях ожире­ния. У больных гипертонической болезнью, сердечно-сосудистой патологией или с отягощенным этими заболеваниями семейным анамнезом при избыточной массе тела смертность оказывается выше, чем у соответствующих больных с нормальной массой тела.

Летальность при различных заболеваниях среди лиц с повышен­ной массой тела значительно выше, чем следовало бы ожидать, исходя из нормальной летальности, например, при ишемической болезни сердца отмечается 40% избыток летальности, заболевани­ях почек — более чем 50 % избыток, а летальность от диабета в 4 раза и больше превышает ожидаемую [90]. У лиц с избыточной массой тела чаще встречаются и другие причины смерти, в том числе инсульты, нарушения желчевыделительной системы и цирроз печени.

Однако связь между массой тела и смертностью не является ни достаточно четкой, ни простой. В некоторых обзорах практически не наблюдалось влияния избыточной массы тела на смертность, если исключались случаи резко выраженного ожирения. Напри­мер, во фремингемском исследовании не было обнаружено линей­ной корреляции между относительной массой тела и смертностью [88]. Некоторые исследования выявили минимальную смертность среди лиц с отчетливым ожирением.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Связь между ожирением, нарушением углеводного обмена и сахар­ным диабетом взрослых хорошо известна [55, 90]. Риск развития диабета прогрессирует по мере увеличения избытка массы тела (рис. 12—2); при легкой степени ожирения частота диабета увели­чивается вдвое, при умеренной степени — примерно в 5 раз и при резкой—в 10 раз [90]. Связь между сахарным диабетом и ожире­нием ограничивается, по-видимому, метаболическими расстрой­ствами при диабете; об увеличении риска специфической диабети­ческой микроангиопатии у тучных лиц существует мало данных.

Увеличение массы тела может предшествовать и способствовать развитию диабета взрослых или совпадать во времени с развитием диабета этого типа. У индейцев Пима, у которых распространен­ность сахарного диабета может достигать 50—60%, началу забо­левания, как правило, предшествует увеличение массы тела на 4,5—7 кг за несколько предыдущих месяцев [91]. Повышение мас­сы тела может усугубить течение предсуществующего диабета, обусловливая потребность в инсулине или увеличении его дозы для компенсации гликемии и кетонемии.

Остается выяснить, однако, является ли ожирение причиной диабета или одним из проявлений диабетического синдрома. Уменьшение массы тела способствует нормализации метаболизма у большинства больных диабетом, страдающих ожирением. У мно­гих больных при этом нормализуется обмен глюкозы, жиров и бел­ков, восстанавливается секреция инсулина и исчезают все призна­ки диабета. У других, даже после уменьшения массы тела, эти метаболические параметры восстанавливаются, но не до нормы; однако в таких случаях дополнительная компенсация достигается с помощью соблюдения диеты. У третьей группы больных при уменьшении массы тела наблюдается тенденция к нормализации метаболизма, но его нарушения все еще требуют продолжения-лечения инсулином, хотя и в меньших дозах.

Рис. 12—2. Распростра­ненность диабета взрос­лого типа среди женщин в возрасте 50—59 лет (1), 40—49 лет (2), 30— 39 лет (3), 20—29 лет (4) с разной степенью ожирения. Степень ожи­рения выражена в про­центах превышения иде­альной массы тела (по Relationshipof Оbesity and Disease in 73532 Owerweight Women. Pub­lic Health Rep., 1975, 90, 44).

Что касается механизма повышения распространенности диа­бета взрослого типа у тучных лиц, то известно, что они отличаются инсулинорезистентностью. У лиц с ожирением снижается способ­ность инсулина стимулировать поглощение и метаболизм глюкозы в инсулинозависимых тканях [92]. Считается, что именно эта «ткане­вая резистентность» к инсулину вторично обусловливает развитие гипергликемии, гиперинсулинемии (в результате либо гипер­гликемии, либо действия других факторов, таких, как гипераминацидемия) и диабета. Действительно, в большинстве важных инсулиночувствительных тканей организма (жировой [93], мышечной [94] и печеночной [95]), полученных от тучных лиц и лабораторных животных с ожирением, наблюдали нарушение действия инсулина. Природа тканевого дефекта, определяющего резистентность к ин­сулину, остается неизвестной. При некоторых формах ожирения снижается число инсулиновых рецепторов в жировых, мышечных и печеночных клетках, а также в циркулирующих моноцитах [96, 97]. Такой дефект определенно мог бы обусловливать инсулиноре­зистентность. В других исследованиях было показано, что наруше­ние действия инсулина на метаболизм глюкозы в клетках людей и животных с ожирением не сопровождается и не вызывается сни­жением связывания (числа рецепторов) гормона, а обусловлена изменением внутриклеточных процессов обмена глюкозы [61]. Эти различия в результатах могут зависеть от различных форм ожире­ния. Если тканевая резистентность к инсулину является важным фактором развития гипергликемии, то главной ее причиной, по всей вероятности, должен быть печеночный дефект (какова бы ни была его природа).

С другой стороны, считают, что гипергликемия и гиперинсули­немия при ожирении представляют собой непосредственный ре­зультат переедания, а не инсулинорезистентности [98]. Полагают, что потребление избыточного количества калорий, особенно в виде углеводов, обусловливает повышение секреции инсулина поджелу­дочной железой и вторичную инсулинорезистентность. Таким образом, инсулинорезистентность может служить механизмом за­щиты (адаптации) инсулиночувствительных тканей, особенно печени, от хронического воздействия высокого уровня инсулина. Действительно, хроническая гиперинсулинемия по принципу отри­цательной обратной связи снижает число рецепторов на клеточной поверхности, в результате чего уменьшается способность инсулина связываться с клетками (так называемая «снижающая регуля­ция») [99].

Независимо от механизма ожирение создает нагрузку на обмен глюкозы в секрецию инсулина, т. е. представляет собой диабето­генный фактор. Окончательный эффект такой нагрузки зависит от степени инсулинорезистентности (вследствие любой причины) и способности b-клеток поджелудочной железы удовлетворять посто­янно увеличенную потребность в инсулине.

ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ

В нескольких исследованиях была обнаружена связь между ожи­рением и гипертриглицеридемией и в меньшей степени гиперхоле­стеринемией [100, 101]. Потенциальное значение этой связи опре­деляется ролью, которую играют эти виды гиперлипопротеинемии как факторы риска ишемической болезни сердца.

У тучных лиц очень часто наблюдается повышение уровня три­глицеридов в плазме, причем при уменьшении массы тела их содержание обычно нормализуется. Эта зависимость между ожи­рением и гипертриглицеридемией обусловлена, по-видимому, повы­шенным притоком пищевых субстратов (глюкоза, жирные кисло­ты) в печень тучных лиц и, следовательно, чрезмерной продукцией богатых триглицеридами липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) со скоростью, превышающей возможности перифериче­ских тканей гидролизовать и утилизировать триглицериды [102]. Тот факт, что повышенный приток субстратов в печень и гипер­продукция ЛПОНП печенью встречается, по-видимому, у большин­ства тучных лиц, но что гипертриглицеридемия обнаруживается не у всех из них, может быть объяснен индивидуальной способ­ностью очищать кровь от ЛПОНП. Больные, у которых гипертри­глицеридемия отсутствует, обладают способностью в достаточной степени ускорять клиренс, у больных, лишенных этой способности, развивается гипертриглицеридемия. Роль инсулина в этом процес­се остается неизвестной. Результаты проведенных ранее исследо­ваний указывают на то, что свойственная ожирению гиперинсу­линемия ускоряет синтез триглицеридов в печени и, следователь­но, повышает уровень триглицеридов в плазме в виде ЛПОНП

[103]. С этой точки зрения основное нарушение локализуется в печени, а не в периферической системе очищения плазмы от ли­пидов.

Установлена связь между массой тела и уровнем холестерина в плазме и показано, что ожирение сопровождается общим повы­шением синтеза холестерина в организме [100]. Уменьшение массы тела часто приводит к снижению уровня холестерина в плазме. Биохимический механизм, ответственный за повышение синтеза холестерина, остается неизвестным. В качестве объяснения повы­шенного риска образования холестериновых желчных камней при ожирении предполагалась усиленная продукция холестерина пе­ченью [104]. Объясняется ли отсутствие и присутствие гиперхоле­стеринемии индивидуальными различиями в способности очищать плазму от содержащих холестерин липопротеинов, как это могло бы быть в случае триглицеридов и ЛПОНП, неизвестно.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

По мере увеличения массы тела повышается риск смертности от атеросклеротических поражений сосудов [105, 106]. Наиболее четко эта связь выступает в эпидемиологических исследованиях в отно­шении ишемической болезни сердца, стенокардии, внезапной сер­дечно-сосудистой смерти, застойной сердечной недостаточности и поражения сосудов мозга (особенно у курящих лиц с ожирением). Тем не менее, независимую связь между ожирением и этими ате­росклеротическими заболеваниями обнаружить трудно, т. е. не показано, чтобы ожирение само по себе (за исключением, вероят­но, наиболее тяжелых его степеней) являлось бы фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний [107]. Однако, как уже отмеча­лось, ожирение представляет собой такое нарушение, которое тес­но связано с другими факторами риска сердечно-сосудистых забо­леваний, такими, как сахарный диабет, гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия и гипертония и, вероятно, непосредственно участвует в их развитии. Хотя повышение заболеваемости сердеч­но-сосудистой системы и смертности, связанное с ожирением, может быть опосредовано другими факторами, но это не означает, что ожирение само по себе не играет существенной роли. Действи­тельно, поскольку реальность заключается в том, что ожирение не встречается в «чистом виде», его следует рассматривать как важ­ный фактор риска. Хотя и не установлено наступление регрессии сердечно-сосудистых заболеваний после ликвидации ожирения как такового, однако доказано, что уменьшение массы тела сопровож­дается снижением таких факторов риска, как гипергликемия, ги­пертриглицеридемия и гиперхолестеринемия. Таким образом, хотя роль ожирения в развитии атеросклеротических заболеваний может быть и косвенной, оно является важным фактором риска, и его профилактика и лечение представляются крайне целесообразными.

Ожирение связано также с другими вредными влияниями на сердечно-сосудистую систему [108]. Оно обусловливает повышение

 требования к работе сердца. У лиц с массивным ожирением наблю­дается гипертрофия левого желудочка и повышение конечно-диа­столического давления в левом желудочке как в покое, так и при физической нагрузке. Действительно, у лиц с массивным ожире­нием частой причиной смерти считают застойную сердечную недо­статочность. Большинство из перечисленных изменений обратимо при уменьшении массы тела, хотя сообщалось, что повышенное конечно-диастолическое давление в левом желудочке может сохра­няться; это указывает на то, что тяжелая степень ожирения может вызывать стойкие нарушения функции сердца.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Установлена отчетливая связь между ожирением и истинным повышением артериального давления [106, 109], наиболее выра­женная у женщин (рис. 12—3). Связь между заболеванием гипер­тонией и ожирением линейна и проявляется во всех взрослых воз­растных группах. Уменьшение массы тела часто сопровождается и снижением артериального давления. Факторы, определяющие по­вышение риска гипертонической болезни при ожирении, неизвест­ны: не выяснено также, обусловлена ли эта связь ожирением как таковым или другими сопутствующими факторами. Тем не менее, поскольку гипертоническая болезнь и сама по себе является серьез­ным заболеванием и служит важным фактором риска атерогенных повреждений, профилактика и ликвидация ожирения составляют важный аспект лечения гипертонии и сердечно-сосудистой пато­логии вообще. Этот вывод приобретает еще большее значение в свете данных о том, что риск ишемической болезни сердца у боль­ных с гипертонией и ожирением выше, чем у больных только с по­вышенным артериальным давлением.

ЭНДОКРИННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ОЖИРЕНИЯ

У тучных лиц наблюдали ряд эндокринных изменений [49, 50]. По большей части они, по-видимому, являются следствием, а не при­чиной ожирения. Нарушения в эндокринной функции поджелу­дочной железы (гиперинсулинемия) уже обсуждались.

Тучные женщины часто страдают нарушениями менструально­го цикла (гипер-, гипо-, аменорея и нерегулярность циклов в от­ношении как периодичности, так и продолжительности) [106, НО]. У них наблюдают патологические изменения в яичниках, наибо­лее характерным из которых является поликистоз. Одно из воз­можных объяснений связи между ожирением и нарушениями мен­струальной функции заключается в изменении гипоталамо-гипофизарной функции, а именно секреции фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ) и их рилизинг-факторов. Следствием гипоталамо-гипофизарной дисфункции явля­ются ановуляторные циклы, часто наблюдающиеся у тучных жен­щин. Возможно также, что ожирение обусловливает ановулятор­ные циклы и менструальные нарушения путем увеличения секреции и тем самым уровня в плазме андрогенов яичникового или надпочечникового происхождения. Последнее может опреде­лять и гирсутизм, часто наблюдающийся у тучных лиц. Считается, что это осложнение связано и с усиленным превращением эстроге­нов в андрогены в периферических тканях, особенно в имеющейся в избытке жировой ткани [111]. Определенную роль может играть и повышенная или нарушенная секреция эстрогенов; хроническое повышение уровня эстрогенов может снижать уровень ФСГ до такой степени, что это будет препятствовать созреванию фоллику­лов и последующей вызываемой ЛГ овуляции [112].

У большинства больных функция щитовидной железы, по край­ней мере насколько об этом можно судить по результатам стан­дартных тестов, не изменена [51]. Как уже отмечалось, недавно проведенные исследования с использованием более чувствитель­ных показателей функции щитовидной железы обнаружили изме­нение уровня трийодтиронина (Т3) в плазме при переедании у людей и животных без ожирения [53]. Переедание увеличивает со­держание Т3 и снижает концентрацию рТ3 (реверсивный Т3) в сыворотке, что может служить адаптивной реакцией, направлен­ной на снижение эффективности метаболизма. Происходят ли из­менения уровня Т3 и рТ3 у тучных людей, имеются ли различия между лицами с ожирением и без него в этом отношении и являют­ся ли такие изменения причиной или следствием ожирения, неиз­вестно.

Скорость секреции кортизола при ожирении может быть увели­чена, но в отличие от синдрома Кушинга суточные колебания сек­реции, а также ее реакция на стимуляцию и угнетение остаются в пределах нормы [49, 50]. Вне стрессов уровень кортизола в плаз­ме не изменен. Общая суточная экскреция с мочой 17-оксикортикостероидов при ожирении обычно повышена, но при расчете на 1 кг массы тела нормальна. Общая суточная экскреция 17-кетостерои­дов также повышена, хотя и в меньшей степени, чем экскреция 17-оксикортикостероидов. Уменьшение массы тела восстанавлива­ет скорость секреции кортизола и уровень в моче 17-окси- и 17-кетостероидов до нормы, что указывает на вторичный характер изме­нения этих параметров по отношению к ожирению.

У тучных лиц снижается реакция гормона роста на аргинин пли прием белка. Уменьшение массы тела обычно приводит к вос­становлению секреции гормона роста и его уровня в плазме до нормы, что опять-таки свидетельствует о вторичности этих нару­шений по отношению к ожирению [53].

Убедительные доказательства того, что эти эндокринные изме­нения являются следствием переедания и/или ожирения, были по­лучены при длительном перекармливании здоровых лиц, не стра­дающих (исходно) ожирением. После развития тучности у этих лиц развивались эндокринные и метаболические нарушения, кото­рые за малыми исключениями имели тот же характер, что и на­блюдаемые при спонтанном ожирении [50].

ФУНКЦИЯ ЛЕГКИХ

Выявлена связь между ожирением и дисфункцией легких [113aJ. Самой частой жалобой тучных лиц является одышка. Наиболее характерным функциональным нарушением является альвеоляр­ная гиповентиляция, находящая отражение в снижении Рао₂ и повышении Paco₂. Это наиболее отчетливо проявляется при пикВИКСКОМ синдроме, или синдроме ожирения с гиповентиляцией, при котором резкая альвеолярная гиповентиляция с выраженной гипер­капнией и дыхательным ацидозом сопровождается сонливостью, вялостью и цианозом. Однако пиквикский синдром встречается редко, а гиповентиляция, связанная с ожирением, выражена обыч­но в меньшей степени. Другие нарушения дыхательной функции, наблюдаемые у лиц с массивным ожирением, включают снижение резервного объема и жизненной емкости легких. Некоторые из этих изменений могут частично обусловливаться значительным отложе­нием жира в области грудной клетки и живота, в силу чего умень­шается податливость грудной клетки и возникает неравномерность воздушного потока. При синдроме Пиквика описано и снижение чувствительности ЦНС к СО₂.. Недавно проведенные исследования показали, что многие проявления пиквикского синдрома обуслов­лены множественными приступами апноэ во время сна при нор­мальном дыхании в состоянии бодрствования. По крайней мере, у некоторых тучных лиц апноэ во время сна является следствием обструкции верхних дыхательных путей, что обусловлено, вероят­но, жировыми отложениями, сдавливающими гортань и глотку. В тяжелых случаях резкое облегчение приносит трахеостомия.

ПРОЧАЯ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ

Наблюдалась связь между ожирением и раком эндометрия [114]. Одна из гипотез, предложенных для объяснения этой связи, заклю­чается в том, что длительная гиперэстрогенемия обусловливает хроническую стимуляцию и гиперплазию эндометрия, т. е. состоя­ние, которое может привести к развитию рака эндометрия.

По мере увеличения степени ожирения увеличивается, по-види­мому, и частота холецистита и холетиаза [115]. У лиц с массивным ожирением частота обнаружения холестериновых желчных камней в 3 раза превышает таковую у лиц без ожирения. Эта связь обус­ловлена, вероятно, увеличением синтеза и секреции холестерина печенью, перенасыщением желчи холестерином и его кристаллиза­цией [104].

Описана связь между ожирением и артритом. В одном из иссле­дований было установлено, что артрит (без указания этиологии) встречается у женщин, масса тела которых превышает «желае­мую» на 85% и более, на 55% чаще, чем у женщин, у которых избыток массы тела составляет 10% и менее [106]. Установлена и более специфическая связь между ожирением и остеоартритом в области рук, коленей и стоп [116]. Уменьшение массы тела часто сопровождается исчезновением жалоб, особенно при поражении опорных суставов.

По мере увеличения относительной массы тела повышаются риск и распространенность подагры [91]. Причина этого неиз­вестна.

У тучных женщин чаще встречаются акушерские осложнения [64]. Наиболее частыми осложнениями беременности, связанными с ожирением, являются эклампсия, токсемия, гипертония, длитель­ные роды, выкидыши, послеродовое кровотечение, повышенная масса тела плода и отсутствие лактации.

ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ

Как отмечалось, основную причину ожирения удается выявить лишь у небольшого числа больных; наиболее демонстративными примерами являются, вероятно, гипотиреоз, гиперкортицизм, ги­перинсулинизм, гипопитуитаризм и лекарственное ожирение. В этих случаях можно применить специфические терапевтические средства. Хотя ожирение и редко имеет именно эти причины, о них важно помнить при обследовании каждого больного. Однако специ­фическое лечение, например тиреоидными гормонами, или лечение синдрома Кушинга показано только в том случае, если уста­новлен специфический диагноз.

К сожалению, в большинстве случаев ожирения невозможно определить основную его причину и лечение по необходимости должно быть неспецифическим. Далее рассматривается лечение больных с так называемым ожирением невыясненной этиологии.

Хотя для лечения тучных лиц предложены разнообразные виды лечения, ни один из них не обеспечивает надежного успеха, если его оценивать с позиций долговременности. В долговременных ис­следованиях было показано, что через 5—15 лет после начала лече­ния сниженную массу тела сохраняют или продолжают ее снижать не более 20% больных [117]. Эти разочаровывающие результаты характерны для большинства лечебных программ, использующих обычные способы лечения. Начальное уменьшение массы часто весьма значительно и впечатляюще, но цель лечения ожирения заключается не в том, чтобы просто уменьшить массу тела, а в том, чтобы сохранить ее сниженной. Традиционные терапевтические подходы, используемые в настоящее время, а именно соблюдение диеты в течение 3—6 мес, недостаточны. Необходимы новые подхо­ды, которые имели бы широкую основу и не ограничивались бы узкими рамками традиционных медицинских средств. Описывае­мый подход основывается на представлении о том, что, хотя за диа­гностику ожирения и выработку плана лечения ответственность несет врач, главная часть этой программы требует создания соци­альной обстановки, которая обеспечивала бы более здоровый образ жизни в отношении питания и физической активности.

ДИЕТА

Основу лечения ожирения составляет диетическое, а точнее — калорические ограничения. Уменьшение массы тела зависит от калорического дефицита, а калорический дефицит зависит от обще­го количества (а не вида) потребляемых калорий по отношению к калорическим затратам. Для лечения ожирения предложено было большое число ограничительных диет; по мнению автора, ни одна из них не имеет коренных преимуществ; любая диета может быть подходящей и эффективной у данного больного, но некоторые диеты следует исключить при лечении ожирения.

При ограничении потребления калорий наблюдают обычно две фазы уменьшения массы тела. Начальный период быстрого поху­дания, отражающего в основном потерю воды, сменяется более мед­ленной фазой уменьшения массы тела, обусловленного преимуще­ственно распадом жира. Эта медленная фаза сопровождается сни­жением основного обмена, что представляет собой адаптивную реакцию на ограничение поступления калорий, наблюдаемую у лиц, не страдающих и страдающих ожирением [118]. Больные часто разочаровываются в лечении, когда наступает медленная фаза уменьшения массы тела, чему способствует и однообразие предпи­санной диеты. Именно в это время наиболее целесообразно прибег­нуть к дополнительным мерам лечения.

Наиболее широко применяемый тип диеты, способствующей уменьшению массы тела, заключается в резком ограничении ее калоража. Степень необходимого ограничения потребления кало­рий у конкретного больного зависит от выраженности ожирения, возраста, пола, физической активности и общего состояния здо­ровья. Для умеренно активных женщин, как правило, подходит диета с содержанием 800—1200 ккал в сутки; для мужчин с ана­логичной активностью более подходит диета, содержащая 1000— 1400 ккал в сутки. Следует вносить поправки на колебания физи­ческой активности и на одновременное наличие других факторов или состояний риска, таких, как сахарный диабет, беременность и некоторые острые заболевания. Низкокалорийные диеты могут быть «сбалансированными», т. е. содержать жир (40%), углеводы (40—45%) и белки (15—20%) в обычном соотношении, или несба­лансированными, т. е. со специальным ограничением или увеличе­нием конкретного питательного вещества. Наиболее демонстратив­ным примером последних является, вероятно, низкоуглеводная дие­та с высоким содержанием жира.

Другой подход к уменьшению массы тела заключается в при­менении диет, которые не предусматривают реального ограниче­ния потребляемых калорий, а сводятся к вариации состава кало­рий, что приводит к спонтанному снижению их потребления. Боль­шинство таких диет относится к категории «кетогенных» и их эффективность может быть отнесена за счет предполагаемого подавляющего влияния кетоза на чувство голода. Однако этот во­прос остается противоречивым и нерешенным. В первые несколько недель после начала лечения гипокалорийной низкоуглеводной диетой обычно наблюдается весьма быстрое уменьшение массы тела из-за значительного увеличения экскреции натрия и воды. Гипокалорийная низкоуглеводная кетогенная диета может вызы­вать различные побочные эффекты, включающие слабость, истоще­ние, апатию, тошноту и постуральную гипотензию. Поскольку дол­говременные эффекты кетоза неизвестны, такой подход следует осуществлять с осторожностью, особенно у больных с инсулинозависимым, склонным к кетозу, сахарным диабетом, почечными забо­леваниями или другими состояниями, сопровождающимися кето­зом.

Другие подходы, осуществляемые в целях уменьшения массы тела, включают применение низкокалорийных диет, состоящих только из белка, или обогащенных волокнистыми продуктами (предполагается при этом, что пищевые волокна могут снижать аппетит). Наиболее широко применяемой из таких диет является «белоксберегающее модифицированное голодание» [119]. Диета содержит 1,25—1,5 г белка на 1 кг идеальной массы тела и менее 10 г углеводов и 50 г жира в сутки. Важно добавлять поливитаминный препарат, содержащий фолат, железо, калий (25 мэкв/сут) и карбонат кальция при относительно свободном потреблении воды (170—230 г/сут). При таком режиме азотистый баланс восстанав­ливается через 2—3 нед. Кетоз выражен слабее, чем при исполь­зовании низкоуглеводной диеты с высоким содержанием жира. При такой диете происходит существенное уменьшение массы тела при сохранении чувства насыщения и хорошего самочувствия. Отмече­ны, однако, некоторые опасности этого режима и противопоказа­ния к нему [120]. У многих больных выявляется тенденция к по­вышению уровня мочевой кислоты и холестерина в плазме. Часто возникают нарушения менструального цикла. Сообщалось об уве­личении частоты холелитиаза и холецистита. Нередко развивается постуральная гипотензия. «Белоксберегающее модифицированное голодание» не должно применяться у больных с гипертонической болезнью, застойной сердечной недостаточностью, ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом со склонностью к кетоацидо­зу, при лечении диуретиками, препаратами, влияющими на сосуди­стый тонус, инсулином или пероральными гипогликемизирующими средствами и у больных, страдающих холелитиазом, холециститом, печеночными заболеваниями, тяжелой почечной недостаточностью и подагрой. Кроме того, пока нет опыта применения такой диеты у детей и подростков. Поскольку эти периоды активного роста и развития требуют адекватного поступления в организм разнообраз­ных питательных веществ, «белоксберегающее модифицированное голодание» не следует применять в целях похудания у тучных детей. Недавно были описаны случаи внезапной смерти от сердеч­но-сосудистой недостаточности больных, находящихся на этом ре­жиме, особенно применяющих «жидкую белковую диету». Хотя причиной смерти в этих случаях являлась, по-видимому, желудоч­ковая аритмия, патофизиологические механизмы ее остаются невы­ясненными. Фогертская группа по ожирению [120] недавно указа­ла, что «применение так называемой жидкой белковой диеты для уменьшения массы тела больше не может быть оправдано... при­менение других форм "белоксберегающего модифицированного голодания" оказывается наиболее эффективным и безопасным, если проводится под квалифицированным медицинским надзором и у больных, ожирение у которых либо выражено в очень большой степени, либо не уменьшается под влиянием менее жестких средств, снижающих массу тела». Для лечения ожирения применяют и полное голодание, по­скольку тучные лица способны долгое время переносить отсутствие пищи. Больные обычно строго придерживаются голодания, и на­чальное уменьшение массы тела в этом случае происходит быст­рее, чем при ограничении калоража диеты. Это преимущество, од­нако, оказывается кратковременным; за длительный промежуток времени при обоих способах происходит почти одинаковое умень­шение массы тела. Долговременные результаты при таком подходе не слишком впечатляющи; по данным одного из исследований, не больше Уз больных, лечившихся таким образом, сохраняли сниже­ние массы тела через 2 года [120]. При лечебном голодании у туч­ных больных могут возникать разнообразные осложнения, что требует крайней осторожности при его применении. В про­цессе полного голодания тощая масса тела уменьшается зна­чительно в большей степени, нежели при ограничении калорийно­сти диеты. При длительном голодании наблюдались гипотония, тяжелые сердечно-сосудистые расстройства (аритмия и смерть), нарушения электролитного баланса и кетоацидоз. В силу этого диеты с ограниченной калорийностью, по-видимому, обладают пре­имуществом. Естественно, что длительное голодание нельзя прово­дить без пристального врачебного наблюдения. На период длительного голодания больных следует госпитализировать. Необ­ходимо тщательно следить за водным, электролитным и кислотно-щелочным состоянием (корригируя его в нужных случаях) и добав­лять адекватное количество витаминов. Спустя определенное вре­мя больных нужно переводить на более традиционное лечение. По мнению Фогертской группы по ожирению, «полное голодание сле­дует ограничить редкими выборочными случаями тяжелого ожирения у больных, у которых быстрое уменьшение массы требуется по жизненным показаниям и от которых можно ожидать долговремен­ного сотрудничества» [120].

По мнению автора, в настоящее время мало доказательств ко­ренного преимущества какой бы то ни было «модной» диеты перед низкокалорийной сбалансированной диетой для уменьшения массы тела; некоторые «модные» диеты могут быть даже менее полезны­ми. С другой стороны, эти диеты обеспечивают возможность альтернативных подходов к снижению массы тела; конкретный больной может предпочитать тот или иной способ ограничения ка­лоража, исходя из своих вкусов, привычек и социально-экономиче­ских или культурных факторов и поэтому строже придерживаться выбранного способа. При соответствующем наблюдении и учете противопоказаний применение таких диет может в некоторых слу­чаях приносить пользу. В основе рекомендации конкретному боль­ному той или иной гипокалорийной диеты должно лежать пони­мание ее потенциальных опасностей и преимуществ с учетом лич­ных вкусов и желаний этого больного.

ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА

Сопровождение программы уменьшения массы тела ежедневными физическими упражнениями создает ряд потенциальных выгод. Од­нако хотя такие упражнения могут служить полезным добавлени­ем к лечению ожирения, они не будут эффективным средством уменьшения массы тела, если не сочетать их с ограничением содержания калорий в диете. В сочетании же с гипокалорийной диетой ежедневные физические упражнения, тщательно продуман­ные и специально подобранные в соответствии с возможностями и физическим состоянием больного, являются важным компонентом долговременной программы уменьшения массы тела.

С теоретических позиций сочетание снижения потребления ка­лорий и повышения физической активности должно было бы обес­печивать более отрицательный энергетический баланс и более выраженное уменьшение массы тела, чем соблюдение лишь диеты; однако скорость похудания в этом случае (учитывая объем и вид физической активности, которую может и хочет осуществлять тучный человек), вероятно, не слишком превышает регистрируемую при соблюдении только режима питания. Нечасто случается, чтобы тучный человек мог выполнить или действительно выполнял тот объем физической работы, который необходим для уменьшения массы тела; более того, программы, предусматривающие такую нагрузку, могут таить в себе определенную опасность. С другой стороны, программа ежедневных занятий легкими физическими упражнениями, проводимыми на свежем воздухе, например про­гулки, плавание, езда на велосипеде, подобранных с учетом физи­ческого состояния больного, его возможностей и условий окружаю­щей среды, может оказаться полезной в других важных отноше­ниях [121].

При физической активности изменяется состав тела в пользу тощей массы за счет жировой ткани. Концентрация инсулина в плазме снижается, чувствительность тканей организма к нему повышается, а содержание в плазме кортизола и триглицери­дов уменьшается. Судя по увеличению ударного объема сердца и экстракции миокардом кислорода из крови, снижению частоты сер­дечных сокращений и среднего систолического и диастолического артериального давления, а также улучшению реакции сердца на физическую нагрузку, функция сердечно-сосудистой системы при­обретает тенденцию к нормализации. Успешные занятия физиче­скими упражнениями могут оказывать и положительное психоло­гическое влияние.

Физическая нагрузка не лишена своих опасностей, особенно у лиц, не привыкших к физической активности. Резкое увеличение ее противопоказано, что крайне важно помнить в отношении лиц с признаками атеросклеротических заболеваний. Осуществлять программу физических упражнений в дополнение к диетическому лечению ожирения следует с большой осторожностью, постепенно и с учетом физического состояния и сил больного. Физическую ак­тивность нужно постепенно внедрять в повседневную жизнь с тем, чтобы она стала частью обычного поведения больного. Лучше все­го, по-видимому, начинать с прогулок. Позднее в зависимости от состояния больного можно рекомендовать различные виды физи­ческой активности. Однако, как уже отмечалось, сама по себе фи­зическая активность не является эффективным средством умень­шения массы тела; важно снизить потребление калорий.

ИЗМЕНЕНИЕ ОБРАЗА ЖИЗНИ

Среди новых подходов к лечению ожирения наибольшее внима­ние привлекло, вероятно, изменение поведения. Этот подход преду­сматривает изменение образа жизни тучного человека в отношении «пищевых» привычек и физической активности [122]. Поскольку характер пищевого поведения и отношение к нему у лиц с ожире­нием широко варьируют, конкретный поведенческий подход, при­меняемый к конкретному больному, должен быть индивидуализи­рован. Кроме того, как и в отношении физической активности, про­грамму изменения поведения следует рассматривать как дополне­ние к основной форме лечения — ограничению потребления кало­рий. Такую программу, вероятно, лучше всего начинать через какое-то время после достижения существенного уменьшения мас­сы тела. Наиболее эффективными из таких программ являются долгосрочные, базирующиеся в основном на положительном само­контроле, а не на отрицательных эмоциях, и предусматривающие частые положительные подкрепления. Многие тучные люди извле­кают пользу из того, что состоят членами различных групп самопо­мощи, в которых может быть оказана помощь в изменении пище­вого поведения и физической активности, не говоря уже о закреп­лении мотивации.

ПСИХОТЕРАПИЯ

Многие тучные люди сталкиваются с трудностями эмоционального порядка. Хотя последние иногда могут быть причиной ожирения, чаще всего они являются следствием чрезмерной тучности или уменьшения массы тела. Если ожирение связано с эмоциональны­ми нарушениями такой степени, что они значительно ограничива­ют способность к действию, или если психологические нарушения удается идентифицировать в качестве причины или фактора, уча­ствующего в развитии и поддержании ожирения, может оказаться целесообразным проведение психотерапии. Тяжелые эмоциональ­ные потрясения, связанные с необходимостью уменьшения массы тела, также могут служить показанием для психотерапевтического вмешательства и прекращения программы, предусматривающей уменьшение массы тела. В большинстве случаев, однако, тучные люди не нуждаются в специальном психиатрическом лечении; как правило, оказывается достаточной обычная психологическая под­держка со стороны врача и другого медицинского персонала.

ФАРМАКОТЕРАПИЯ

Роль лекарственной терапии в лечении ожирения оценивается неоднозначно. Имеющиеся в настоящее время данные с определен­ностью свидетельствуют против фармакологического подхода к ле­чению ожирения в качестве единственной или основной формы его. Если вещества, снижающие аппетит, и могут играть какую-то роль, то они должны входить в более широкую программу лечения, включающую ограничение потребления калорий и физическую активность. Хотя существуют данные, указывающие на увеличе­ние степени похудания при сочетании снижающих аппетит средств со снижением калорийности диеты, они получены в краткосрочных исследованиях; нужны более долговременные исследования лече­ния лекарственными препаратами, прежде чем можно будет оце­нить их эффективность. Следующие принципы, разработанные Фогертской специальной группой по ожирению в 1977 г., могли бы, очевидно, служить полезным ориентиром применения амфетами­нов и других снижающих аппетит средств для лечения ожирения [20]. Средства, снижающие аппетит, должны применяться только после попыток использования других менее опасных методов лече­ния, но и тогда только как часть общей программы лечения, вклю­чающей ограничение калорийности диеты и физическую актив­ность. Применение некоторых лекарственных средств, например амфетаминов, сопряжено с высоким риском привыкания; посколь­ку полученные данные указывают примерно на равную эффектив­ность различных снижающих аппетит средств, предпочитать следу­ет те из них, применение которых сопряжено с меньшей потенци­альной опасностью привыкания и злоупотребления. Лекарствен­ные формы, предназначенные для парентерального введения, не должны использоваться для лечения ожирения. Периодический прием лекарственных средств может приводить к тем же результа­там, что и непрерывное их использование, но создавать меньше проблем. Однако лечение лекарственными средствами не следует продолжать, если не наступает или не прогрессирует уменьшение массы тела. Средства, снижающие аппетит, не должны применять­ся, за исключением случаев клинического ожирения (избыток мас­сы более 30%) или при сопутствующих заболеваниях, при которых показано уменьшение массы тела.

Для лечения ожирения широко использовались и другие сред­ства, в том числе тиреоидные гормоны, диуретики, препараты на­перстянки и хорионический гонадотропин человека. Препараты наперстянки и диуретики должны использоваться только по специ­фическим показаниям, т. е. при застойной сердечной недостаточ­ности, отеках, гипертонической болезни и трофических язвах, а тиреоидные гормоны — при клинически и лабораторно доказанном гипотиреозе. Хорионический гонадотропин вообще не должен при­меняться для лечения ожирения.

АНАСТОМОЗ МЕЖДУ ТОЩЕЙ И ПОДВЗДОШНОЙ КИШКОЙ И ДРУГИЕ ВИДЫ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ

Неэффективность традиционных консервативных методов лечения ожирения явилась основанием для разработки хирургических спо­собов, в частности, создания анастомоза между тощей и подвздош­ной кишкой [123]. В настоящее время обходные кишечные анасто­мозы широко применяются для лечения ожирения, особенно у боль­ных с тяжелыми формами его. Осуществляют кишечные анастомо­зы двух основных типов: при одном из них дистальный сегмент тощей кишки вшивают в бок подвздошной вблизи илеоцекального клапана, а при второй операции дистальную часть тощей кишки вшивают в конец подвздошной. Обе операции являются эффектив­ным средством уменьшения массы тела и сохранения ее на достиг­нутом уровне. Степень и скорость похудания зависят от длины выключенного кишечника, исходной массы тела больного, вида операции и послеоперационной диеты. Уменьшение массы тела определяется, по-видимому, в основном нарушением всасывания, но у многих больных наблюдается и снижение потребления пищи. Интересно отметить, однако, что, как показывает длительное на­блюдение за оперированными больными, потребление пищи и вса­сывание ее в кишечнике постепенно увеличиваются, хотя и оста­ются на более низком уровне, чем до операции. Анастомоз между тощей и подвздошной кишкой не только обеспечивает перманент­ное уменьшение массы тела, но и вызывает другие положительные эффекты. Наиболее ярким из них является улучшение психологи­ческого состояния у многих тучных лиц [124]. Кроме того, при этом наблюдалось и улучшение течения связанных с ожирением заболе­ваний, таких, как диабет, гиперлипопротеинемия, гипертоническая болезнь, нарушения дыхания и артрит.

В то же время наложение кишечного анастомоза сопряжено с многими серьезными осложнениями. Смертность при этом виде лечения намного превышает таковую при всех других формах терапии; по разным данным, смертность после операции варьирует от 0 до 11% ив среднем составляет 3%. К наиболее важным пос­леоперационным осложнениям относятся диарея и недостаточ­ность питания, особенно в отношении витаминов (B12, A, E), белка {гипоальбуминемия), жира, электролитов (кальций, калий) и уг­леводов, но при тщательно и часто проводимых анализах и соот­ветствующем лечении с этими осложнениями обычно удается спра­виться. Более серьезные проблемы связаны с развитием печеноч­ной недостаточности и мочекаменной болезни. В течение раннего послеоперационного периода печеночные пробы и биопсия печени обычно обнаруживают нарушения; если результаты печеночных проб, как правило, со временем нормализуются, то гистологические изменения в печени часто сохраняются. Печеночную патологию и недостаточность наблюдали в 2—4% случаев. Частота мочека­менной болезни варьирует от 3 до 10%; это объясняется, по-види­мому (по крайней мере отчасти), повышением всасывания оксалатов. К другим серьезным осложнениям, наблюдавшимся после наложения анастомоза между тощей и подвздошной кишкой, отно­сятся полиартрит, пептические язвы, острый холецистит и непро­ходимость кишечника. Большинство из этих осложнений удается полностью снять путем ликвидации анастомоза, что, к сожалению, приводит к восстановлению ожирения.

Учитывая все эти проблемы, наложение кишечного анастомоза, по мнению автора, можно рекомендовать в качестве лечебного мероприятия при ожирении только больным с массивным ожире­нием, которым грозят опасные для жизни последствия этой пато­логии или которые испытывают тяжелые психосоциальные труд­ности, связанные с ней. Если решено провести такую операцию, то ее следует выполнять в том случае, если есть возможность тща­тельного кратко- и долговременного катамнестического наблюдения.

В качестве альтернативы анастомозу между тощей и подвздошной кишкой предложены желудочный анастомоз или пликация желудка. Первая операция заключается в полном поперечном рас­сечении желудка ближе к антральному отделу и наложении ана­стомоза между образовавшимся верхним карманом (примерно 10% от общего объема желудка) и тощей кишкой [125]. При второй верхнюю часть желудка частично плицируют, образуя небольшой карман, который соединяется с остальной частью желудка узким проходом. Целью этих операций является ограничение потребления пищи (за счет уменьшения объема желудка) с одновременным уменьшением метаболических осложнений. Однако пока не извест­но, действительно ли такие процедуры обладают преимуществами перед анастомозом между тощей и подвздошной кишкой.

ЛЕЧЕНИЕ СОСТОЯНИЙ, СВЯЗАННЫХ С ОЖИРЕНИЕМ

Учитывая роль ожирения в заболеваемости и тот факт, что оно обычно трудно поддается лечению, следует предпринимать любые-разумные попытки, облегчающие состояние больного.

Если ожирение сопровождается гипертонической болезнью, то-это создает большую опасность, чем каждое из состояний в отдель­ности, поэтому наряду с программой уменьшения массы тела, не­обходимо проводить фармакологическое лечение и тяжелых форм гипертонии.

Лечение ожирения при диабете сопряжено с особыми трудно­стями, поскольку эти больные отличаются инсулинорезистентно­стью, а нормализация уровня глюкозы в крови требует применения таких доз инсулина, которые могут повышать аппетит и липогенез,, т. е. препятствовать достижению основной цели: уменьшению массы тела. В связи с этим лечение ожирения у больных диа­бетом должно ограничиваться главным образом соблюдением дие­ты; снижение калорийности диеты, способствующее уменьшению» массы тела, часто в такой степени улучшает состояние больных диабетом, что становится возможным отменить инсулин и вводи­мые внутрь гипогликемизирующие средства или по крайней мере-существенно снизить их дозу. Если же диетотерапия оказывается безуспешной и у тучного больного сохраняются клинические симп­томы гипергликемии и глюкозурии, инсулин следует вводить в до­зах, достаточных для ликвидации этих симптомов, но меньших, чем необходимо для восстановления нормогликемии. Конечно, если: у больного появляется кетоацидоз, то инсулин вводить необходи­мо; диабет этого типа также регрессирует при уменьшении массы тела, и хотя не у всех больных удается полностью отменить инсу­лин, но потребность в нем может существенно снизиться.

Гиперлипопротеинемия, сопровождающая ожирение, обычно поддается воздействию при ограничении калорийности диеты и уменьшении массы тела; к изменениям состава диеты или введе­нию лекарственных средств следует прибегать только в случае безуспешности такого подхода.

Как уже отмечалось, при сопутствующих заболеваниях, напри­мер при застойной сердечной недостаточности, выраженных оте­ках, эндокринных нарушениях или психических расстройствах, лечение специфическими фармакологическими средствами имеет важное значение для улучшения состояния тучного человека.

РОЛЬ ОБЩЕСТВЕННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ

Необходимость привлечения внимания всего общества к лечению ожирения определяется тем, что в развитии и сохранении этого со­стояния играют роль такие факторы, которые легче изменить с помощью широких общественных мероприятий, чем с помощью более ограниченных возможностей только медицинских уч­реждений. Борьба с ожирением должна проводиться не только в медицинских учреждениях, но и по месту работы, в школах, крупных магазинах, общественных учреждениях, а также по мес­ту жительства больных. К этой деятельности могут быть привле­чены и различные общественные организации, равно как и сред­ства массовой информации. Следует обеспечить координацию уси­лий всего медицинского и смежного персонала. Частые контакты больного с врачом, диетологом и психологом важны не только в процессе уменьшения массы тела, но и после того, как желаемая цель будет достигнута.

содержание   .. 29  30  31  ..