|
|
|
содержание .. 1 2 3 ..
клиническими синдромами: бессимптомной микроскопической гематурией и протеинурией и
макроскопической гематурией. Предполагается, что болезнь Берже является самой частой формой
гломерулонефритов в тех случаях, в которых для диагностики причин бессимптомной гематурии проводится
биопсия почек.
Критерии диагноза (А.Ю.Николаев и др.): 1. Рецидивирующая «ранняя» макрогематурия. 2. Длительное
течение заболевания без прогрессирования нарушения функции почек. 3. Молодой возраст. 4. Повышение
концентрации IgA (стр. 76) и IgA содержащих иммунных комплексов (стр. 81) в сыворотке. 5. Очаговое
поражение мезангия с отложением IgA (100%) по данным биопсии. 6. Боли в пояснице на высоте гематурии.
IgA нефропатия может развиваться при ревматических заболеваниях, включая СКВ, синдром Шегрена,
серонегативные спондилоартропатии, РА, узелковый периартериит и синдром Гудпасчера и особенно часто
встречается при геморрагическом васкулите.
ЛИТЕРАТУРА.
Van Es L.A. Pathogenesis of IgA nephropathy. Kidney Int.: 1991; 41:1720—1729.
БЕТА 2-ГЛИКОПРОТЕИН 1 (β2-ГП1), АНТИТЕЛА
Гликопротеин с молекулярной массой 50000 кDа, с высоким содержанием углеводов (около 20%),
состоящий из 326 аминокислот, соединенных несколькими дисульфидными мостиками. В2-ГП1 отличается
выраженной гетерогенностью
(описано около
6 фенотипов) является компонентом нескольких фракций
липопротеидов
(другое название этой молекулы аполипопротеин Н). В2-ГП1 активно связывается с
различными биомолекулами, включая анионные фосфолипиды, гепарин, ДНК, а также мембраной тромбоцитов
и митохондриями и рассматривается как важный естественный антикоагулянт (подавляет внутренний путь
коагуляционного касакада и агрегацию тромбоцитов).
У больных с АФС (стр. 13) связывание антител с фосфолипидами требует присутствия кофактора,
которым является В2-ГП1. Синтез В2-ГП1—кофактор зависимых аФЛ ассоциируется с развитием тромбозов, в
то время, как продукция В2-ГП1 кофактор независимыx аФЛ, наблюдаемая главным образом при
инфекционных заболеваниях, не связана с развитием тромботических нарушений. Данные, касающиеся
взаимоотношений между концентрацией В2-ГП1 в сыворотке и развитием тромбозов на фоне гиперпродукции
антител к фосфолипидам противоречивы. В сыворотке больных СКВ обнаружены антитела, реагирующие с
иммобилизированным на тведой фазе В2-ГП1 в отсутствии фосфолипидов, продукция которых также
ассоциируется с развитием тромботических нарушений; однако их иммунохимические свойства и клиническое
значение требует дальнейшего уточнения.
БЕХЧЕТА БОЛЕЗНЬ
Заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся триадой симптомов: язвы слизистой рта,
гениталий, поражение глаз (увеит).
Заболевание чаще развивается у мужчин (М—2; Ж—1), в возрасте 20—40 лет. Клинические проявления:
1. Афтозные язвы в ротовой полости, или герпетиформное изъявление (100%), язвы гениталий и рубцы
(75%) относятся к числу основных диагностических признаков заболевания. 2. Поражение глаз: передний или
задний увеит, клеточные элементы в области стекловидного тела или васкулит сосудов сетчатки. 3. Поражение
кожи: узловатая эритема, псевдофолликулит, папулопустулезные элементы, угреподобные узелки.
4.
Положительный тест патергии: эритематозная папула размером более 2 мм, возникающая через 48 часов после
подкожного укола стерильной иглой. 5. Системные проявления: а) венозный тромбоз; б) неврологические
симптомы: головные боли, паралич краниальных нервов, парезы, менингит, отек соска зрительного нерва; в)
поражение ЖКТ: боли в животе, тошнота, анорексия: г) симметричный или ассиметричный полиартрит (60%) с
поражением коленных (75%), реже голеностопных суставов, иногда локтевых, лучезапястных, мелких суставов
кистей и стоп, очень редко шейного отдела позвоночника и тазобедренных суставов; у
10% больных
моноартрит, изредка мигрирующий артрит; при осмотре обнаруживаются боли в суставах, признаки синовита,
локальная гипертермия; поражение суставов развивается постепенно, течение артрита хроническое или с
зпнзодически возникающими обострениями.
Рентгенологическое исследование суставов: изменений не наблюдается.
Течение болезни вариабильно: у одних больных отмечаются только небольшие изъявления слизистых, у
других
— развивается острое лихорадочное заболевание с тяжелым полиартритом и висцеральными
проявлениями; поражение ЦНС может приводить к смертельному исходу.
Лабораторное исследование: увеличение СОЭ, лейкоцитоз (50%). гипергаммаглобулинемия; синовиальная
жидкость — воспалительная; РФ не обнаруживается. Критерии диагноза болезни Бехчета (стр. 248).
Лечение: 3 основные направления — симптоматическое, лечение поражения глаз, лечение васкулита: 1.
Простые анальгетики и НПВС - артральгии/артрит. 2. Колхицин (1,5 мг/день) — артральгии, узловатая эритема;
изъязвление кожи и поражение глаз?. 3. ГК: а) локально - триамсинолон (паста для полости рта) - изъязвление
полости рта н гениталий; триамсинолон (глазные капли) — передний увеит с умеренной активностью; б)
перорально преднизолон
(10—100 мг/день)
— воспалительное поражение глаз, васкулит, выраженное
изъязвление гениталий; в) пульс-терапия—метилпреднизолон (1000 мг 3 дня подряд) — тяжелое поражение
глаз, тяжелый васкулит, поражение ЦНС.
4. Иммунодепрессанты: а) азатиоприн
(2,5 мг/кг/день)
—
воспалительное поражение глаз, васкулит, тяжелое изъязвление; в) циклофоосфамид в/в (1,0—1,5 г/месяц или
500 мг/неделю) — тяжелое поражение глаз, тяжелый васкулит или перорально (1,5—2,0 мг/кг/день) тяжелое
поражение глаз, васкулит; в) хлорбутин (0,2 мг/кг/день) — воспалительное поражение глаз; г) метотрексат
(7,5—15 мг/неделя) — воспалительное поражение глаз. 5. Циклоспорин А (3—10 мг/день) — острое поражение
глаз.
6. Антитромбоцитарные агенты
(аспирин)
— тромбофлебит. 7. Талидамид (200—400 мг/день) —
изъязвление полости рта.
ЛИТЕРАТУРА.
Вarnes S G. Behcet's syndrome. Reports in Rheumatic Disease (series 2) No. 18.
БОЛИ В СПИНЕ
Боли в спине относятся к числу наиболее частых патологических состояний у человека. Они могут быть
связаны с разнообразными причинами:
1.
1.Поражение нервных окончаний суставной капсулы, спинальных связок, периостиума позвонков,
сухожилий, эпидуральной жировой ткани, сосудов и т. д.
2.
2.Поражение нервных окончаний дорзальных нервных стволов и их ветвей.
3. Спазм паравертебральной мускулатуры.
4. Нарушение в системе болевых рецепторов висцеральных тканей иннервируемых спинальными
нервами.
Иногда причины болей в спине выявить не удается, однако в большинстве случаев они являются первым
симптомом тяжелой висцеральной патологии, например, миеломной болезни. Боли в спине могут иметь
психогенный характер или быть связанными с социальными, производственными или семейными факторами.
К наиболее важным причинам болей в спине относятся травмы, дегенеративные изменения в
позвоночнике и механические причины.
1. Отсутствие явных причин.
2. Психогенные факторы.
3. Неинфекционные, травматические,
дегенеративные заболевания и механические факторы: нарушение осанки, избыточная нагрузка, тучность,
беременность, поражение позвоночных дисков, остеоартроз, спондилолистез. 4. Дегенеративные заболевания
костей и метаболические нарушения: остеопороз, остеомаляция, гиперпаратиреоз, болезнь Педжета,
акромегалия, почечная остеодистрофия, охроноз, болезнь Гоше, флюороз, гиперфосфатемическая
спондилопатия, идиопатический гипопаратиреоз.
5.
Инфекции: бактериальные—стафилококковый
остеомиелит, септическая инфекция позвоночника, туберкулез, бруцеллез, тиф, сальмонеллез, лептоспироз,
сифилис, фрамбезиоз; грибковые — гистоплазмоз, блacтoмикoз, кокцидомикоз, криптококкоз, аспергилиоз,
актиномикоз, мицетома, споротрихоз.
6. Воспалительные заболевания: анкилозирующий спондилит,
пирофосфатная артропатия, саркоидоз, иерсиниоз, ревматическая полимиальгия, болезнь Рейтера,
рецидивирующий полихондрит, РА. 7. опухоли позвоночника: первичные и вторичные, злокачественные и
доброкачественные, миелома. 8. Опухоли других локализаций: рак поджелудочной железы, рак бронхов и
пищевода, опухоли органов малого таза, желудка. 9. Болезни желудочно-кишечного тракта: панкреатит, камни
желчного пузыря, пептическая язва. 10. Болезни почек: пиелонефрит, мочекаменная болезнь, папилярный
некроз. 11. Гинекологические заболевания: дисменорея, инфекция малого таза, эндометриоз. 12. Заболевания
сердечно-сосудистой системы: аневризма аорты, ИБС. 13. Генерализованная инфекция: «лихорадочные» боли в
спине (например острое лихорадочное люмбаго при инфекционном эндокардите). 14. Болезни крови: острый
гемолиз, миелома.
ЛИТЕРАТУРА.
Hart F D. French's Index of different diagnosis. 12th ed. Bristol: John Wright.
БРУЦЕЛЛЕЗ
Заболевание инфекционной природы, вызывающееся следующими микроорганизмами: B.melitens (от коз и
баранов), В.аbortus (от коров), В. suis (от свиней).
Бруцеллезом несколько чаще заболевают мужчины, чем женщины (соотношение 2:1). Болезнь встречается
во всех возрастных группах, наиболее часто в возрасте 20—40 лет.
Частота поражения суставов колеблется от 15% до 85%, в том числе артральгии (15—30%), артрит (3—
25%), спондилит (3—50 % ), сакроилеит (до 50 % ).
Клинические проявления: 1. Боли в любых суставах, моноартрит (50%); наиболее часто поражаются
тазобедренные, коленные и плечевые суставы, а также крестцово-подвздошные, лучезапястные, голеностопные
и локтевые суставы, очень редко мелкие суставы кистей и большой палец; при осмотре отмечается покраснение
кожи над суставами, локальная гипертермия, отек; боли в спине и пояснице на фоне лихорадки.
2.
Конституциональные симптомы (озноб, головные боли. потливость), которые могут предшествовать развитию
артрита. 3. Экстраартикулярные проявления: спленомегалия (25%), гепатомегалия (5%), лимфоаденопатия (5
%), сыпь (10 %); бурсит, тендинит, узелки (редко).
Поражение суставов как правило, транзиторное, артральгии продолжаются не более нескольких дней,
артрит — нескольких недель; персистирующий артрит (10%), на фоне которого впоследствии развивается
остеоартроз, особенно часто это наблюдается при поражении тазобедренных и коленных суставов; изредка
имеют место осложнения спондилита в виде сдавления нервных окончаний. паравертебрального,
эпидурального или ягодичного абсцессов. Рентгенологическое исследование: признаки остеопороза и
умеренные деструктивные изменения (10%); при исследовании позвоночника — сужение межпозвоночных
пространств, деструкция тел позвонков, передние остеофиты.
Лабораторное исследование: относительный лимфоцитоз, нейтропения (50%), увеличение СОЭ (85%),
антитела к бруцелле, положительные результаты бактериологического исследования.
Лечение: септрин (бисептол) по 2 г в течение 4 недель, эффективность которого варьируется, часто
необходимы повторные курсы; в стадии обострения покой, иммобилизация в случае развития снондилита.
БУРСИТ
Серозные сумки представляют собой закрытые мешотчатые образования, выстланные синовиальной
мембраной и содержащие синовиальную жидкость. У человека имеется более
80 серозных сумок.
Воспалительный процесс в серозных сумках (бурсит) вносит существенный вклад в клиническую картину
многих ревматических заболеваний. Обычно развитие бурсита сопровождает поражение других суставных или
околосуставных тканей, чаще всего поражаются сухожилия (тендобурсит).
Развитие бурсита проявляется локальнымн болями и отеком, которые иногда неправильно расцениваются
как признак артрита. Разрыв серозной сумки может вести к выраженному отеку и воспалительной реакции.
Причины бурситов: травма (бурсит локтевого отростка), инфекция (лечение как при септическом артрите),
РА, подагра, другие артропатии, кальцификация и др.
Наиболее частыми и клинически значимыми локализациями бурсита: 1. Плечевой: субакромиальные,
субкапсулярные и другие сумки вовлекаются в воспалительный процесс у больных с «замороженным» плечом
(стр.
73).
2. Коленный: супрапателярный, инфрапателярный
(колено монахини), препателярный
(колено
домохозяйки) и семимембранозный (киста Бейкера); киста Бейкера сообщается с коленным суставом, может
служить резервуаром для выпота в коленном суставе и симулировать артрит коленного сустава. 3. Локтевой:
бурсит локтевого отростка (olecranon) наиболее часто развивается в связи с травмой, а также при РА и подагре:
стенки сумки могут заполнятся ревматоидными узелками и тофусами. 4. Голеностопный сустав: бурсит
Ахиллова сухожилия, пяточный и подошвенный (плантарный) фасциит.
Лечение: консервативное (простые анальгетнки; апликации тепла или холода, иммобилизация); пункция
сумки с введением ГК; при инфицировании — антибактериальная терапия и дренаж; при торпидном течении —
удаление сумки.
БЮРГЕРА БОЛЕЗНЬ (облитерирующий тромбоангиит)
Васкулит артерии среднего и мелкого калибра и вен с преимущественным вовлечением дистальных
сосудов верхних и нижних конечностей
(редко церебральных и висцеральных) с последующим
распространением процесса в проксимальные зоны сосудистого русла.
Заболевание развивается почти исключительно у мужчин в возрасте от 18 ло 50 лет (средний возраст 30
лет) и ассоциируется с курением (более 20—40 сигарет в день); очень редко в 1— 2 % случаев заболевание
встречается женщин.
Клинические проявления: 1. Поражение сосудов конечностей (ишемия и перемеающаяся хромота нижних,
реже верхних конечностей, проявляющаяся болями в покое, изъязвлением. 2. Поверхностный тромбофлебит
(30—50%). 3. Феномен Рейно (10 %); при осмотре выявляются парестезии, увеличение чувствительности к
холоду, покраснение и цианоз, позднее развиваются язвы, а при прогрессировании процесса гангрена пальцев.
Лечение: прекращение курения; вазодилататоры (см. стр. 149).
ЛИТЕРАТУРА.
Joyce JW. Buerger's diaseas (Thromboangiitis Obliterans). Rheum. Dis. Clin. North Amer. 1990; 16:463—470.
ВАСКУЛИТЫ
Васкулит — клинико-патологический синдром, характеризующийся воспалением и некрозом сосудистой
стенки, приводящий к ишемическим изменениям тканей, кровоснабжающихся соответствующими сосудами.
Так как воспалительный процесс может развиватьсяся в сосудах любого калибра, локализации и типа,
кровоснабжающих любые органы, васкулит является гетерогенным синдромом. Васкулиты могут возникать в
отсутствии сопутствующей патологии
(первичные васкулиты) или ассоциироваться с. различными
заболеваниями внутренних органов
(вторичные васкулиты). Современная классификация васкулитов
основывается на их разделении по калибру пораженных сосудов, однако в рамках основных нозологических
форм существует большое число перекрестных (overlap) синдромов.
Поскольку васкулиты характеризуются чрезвычайным полиморфизмом клинических проявлений, а
инструментальные и лабораторные нарушения, характерные для каждой из нозологических форм отсутствуют,
в подавляющем большинстве случаев диагноз васкулита требует гистологического подтверждения. Однако
отрицательные результаты биопсии не исключают развития васкулита, что связано с возможностью локального
или сегментарного поражения сосудов. Тип воспалительного инфильтрата в сосудистой. стенке не всегда
зависит от калибра пораженных сосудов, во многих случаях выявляются смешанные клеточные инфильтраты.
Описано несколько основных гистологических типов васкулитов, чаще поражающих сосуды
соответствующего калибра: гранулематозный
(гигантские клетки) ангиит, облитерирующий тробоангиит,
некротизирующий ангиит, эозинофильный
(аллергический) ангиит, лейкоцитокластический васкулит,
лимфоцитарный васкулит.
Гистологические типы васкулита в зависимости от калибра пораженных сосудов
Гистологические
Прототип
Крупные
Средние
Мелкие
Вены и
данные
артерии
артерии
артерии
венулы
Гранулематозный
Височный
+++
+++
+
+
ангиит
артериит,
артериит
Такаясу
06литерирующий
Болезнь
+
+++
+++
+++
тромбангиит
Бюргера
Некротизирующие
Узелковый
—
+++
+++
+++
васкулиты
периартериит
Эозинофильный
Синдром Чарг
+
++
+++
+
ангиит
Строса
Лейкоцитокластическ
Уртикарный
—
—
+++
+++
ий васкулит
васкулит
Лимфоцитарный
Узловатая
++
++
+++
++
эритема
По спектру клинических проявлений васкулиты условно могут бмть подразделены на 2 группы: системные
васкулиты и кожные васкулиты.
К системным васкулитам относят гигантоклеточный артериит (стр. 52), болезнь Такаясу (стр. 180),
узелковый периартериит (стр. 205), гранулематоз Вегенера (стр. 37), синдром Чарг Строса, васкулит при
болезни Кавасаки (стр. 85), ревматоидном артрите (стр. 37), криоглобулинемии (стр. 95), рецидивирующем
полихондрите (стр. 152), облитерирующий тромбоангиит (стр. 34). Классификация васкулнтов (стр. 241).
Основные типы кожного васкулита:
1. Некротизирующий васкулит (лейкоцитокластический васкулит).
Клинические проявления: пальпируемая пурпура (50%) с основной локализацией на нижних конечностях
(голени и стопы), крапивница, изъязвления и инфаркты кожи, подкожные узлы, ливедоподобное поражение.
Некротизирующий васкулит может ассоциироваться со многими заболеваниями: аутоиммунные болезни
(33%), опухоли (8%), системные гранулематозные васкулиты (8%), прием лекарственных препаратов (13%),
бактериальная инфекция (8%), вирусная инфекция (1%); в 30% случаев причины некротизирующего васкулита
не установлены.
Лабораторные нарушения: увеличение СОЭ (75%), изменение анализов мочи, АНФ (10%), РФ (20%).
Лечение: преднизолон, циклофосфамид, дапсон, плазмаферез (особенно при криоглобулинемии), низкие
дозы антикоагулянтов и антиагреганты; соответствующая терапия сопутствующей патологии.
II. Пурпура Шенлейн-Геноха (стр. 209).
III. Уртикарный васкулит.
Чаще встречается у женщин, чем у мужчин (соотношение 2,6:1), средний возраст около 40 лет).
Клинические проявления: уртикарные волдыри или папулы, сопровождающиеся зудом и жжением,
артралгии
(60%), гломерулонефрит
(15%), артрит
(30%), боли в грудной клетке
(25%), обструктивное
поражение легких (чаще у курильщиков), реже - эписклерит, лихорадка, ангионевротический отек, судороги,
феномен Рейно.
Лабораторное исследование: увеличение СОЭ (80%), гипокомплементемия (40%). Уртикарный васкулит
часто сочетается с СКВ
(стр.
207), синдромом Шегрена
(стр.
160), носительством HBs антигена,
фотосенсибилизацией, лекарственной непереносимостью.
Лечение: преднизолон
(10—60 мг/сут.), НПВП
(индометацин), блокаторы H1 и Н2 гистаминовых
рецепторов; при тяжелом течении цитостатики и плазмаферез; соответствующая терапия основного
заболевания. Вариантами уртикарного васкулита являются АНА-синдром (стр. 26) и гипокомплементемический
уртикарный васкулит (стр. 60).
IV. Кожный узелковый периартериит.
С одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин, средний возраст больных около 37 лет.
Клинические проявления: множественные подкожные узлы (до 100%, размером около 1 см с основной
локализацией на ногах (95%), реже руках (50%), груди и ягодицах (20%), в половине случаев с изъязвлением и
выраженными болями, сетчатое ливедо, недомогание, лихорадка, миальгии, боли в горле, периферическая
невропатия. Лабораторное исследование: в большинстве случаев увеличение СОЭ, анемия (50%), лейкоцитоз
(20%).
Лечение: преднизолон, НПВП, никотиновая кислота, станазол.
ЛИТЕРАТУРА.
Lie JT Vasculitis, 1815 to 1991: Classification and diagnostic specificity. J.Rheumatol. 1991; 19:83—89: Gibson
LE, Su WPD. Cutaneous Vasculitis. Rheum. Dis. Clin. North America. 1990; 16:309—325 Asherson RA. Sontheimer
R. Urticarial vasculitis and syndromes in association with connective tissue diseases. Ann. Rheum. Dis. 1991; 50:743—
744.
ВАСКУЛИТ, РЕВМАТОИДНЫЙ
Системный ревматоидный васкулит рассматривается как подтип РА (ст. 142).
Заболевание чаще встречается у мужчин среднего возраста, злоупотребляющих курением, ассоциируется
при длительно текущем серопозитивном РА с ревматоидными узелками, однако описаны больные, у которых
васкулит развился до появления явных признаков РА.
Клинические проявления:
1. Поражение кожи
(92%); ишемические язвы с преимущественной
локализацией на нижних конечностях
(50—75%), пурпура, петехии, дигитальная гангрена, гангренозная
пиодермия (стр. 129). 2. Подкожные узелки (87%). 3. Лихорадка, гепатомегалия (83%). 4. Поражение нервной
системы: сенсорно-моторная невропатия. 5. Поражение легких (39%): фиброзирующий альвеолит, плеврит. 6.
Поражение сердца (36%): перикардит, аритмия, коронарный артериит. 7. Поражение почек (20%): гематурия
и/или протеинурия. 8. Поражение глаз (19%): эписклерит, синдром Шегрена. 9. Поражение кишечника (10%):
боли в животе, колит.
Лабораторное исследование:
1. Увеличение СОЭ, анемия, тромбоцитоз, гипоальбуминемия, реже
лейкоцитоз, гипергаммаглобулинемия; увеличение СРБ. 2. РФ, АНФ. 3. Снижение концентрации С3, С4. 4.
Криоглобулинемия.
Лечение: см. лечение РА (стр. 142).
ВЕГЕНЕРА ГРАНУЛЕМАТОЗ
Системный васкулит неизвестной этиологии, характеризующийся развитием некроза, гранулем верхних и
нижних дыхательных путей, гломерулонефрита (75%), васкулита сосудов мелкого, реже среднего калибра.
Заболевание с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин (соотношение 1:1), в возрасте от 7 до
78 лет (средний возраст 40 лет).
Клинические проявления: 1. Поражение верхних дыхательных путей: заложенность носа с упорным
насморком с гнойными и кровянистыми выделениями, боли в области придаточных пазух (пансинусит),
носовые кровотечения, нередко присоединяется вторичная бактериальная инфекция; в последующем
развивается седловидная деформация носа; при биопсии выявляются некротизирующие гранулемы; у 80 %
больных эти симптомы являются первым признаком болезни. 2. Язвенный стоматит, серозный отит. 3.
Поражение легких (50% в начале заболевания, 86% в процессе развития болезни): легочные инфильтраты при
рентгенологическом исследовании, иногда бессимптомные (33%), чаще проявляющиеся кашлем с кровянистой
мокротой или кровохарканьем, одышка, образование поостей.
Цилиндрурия, прогрессирующая почечная недостаточность; при биопсин фокальный или сегментарный
гломерулонефрит, иногда некротизирующий васкулит. 5. Поражение глаз (15% в дебюте, 50% в процессе
болезни): проптоз, конъюнктивит, склерит, эписклерит, увеит; васкулит может приводить к развитию слепоты.
6. Мышечно-суставные проявления (33% в дебюте, 66% в процессе болезни): артральгии, реже полиартрит
мелких и крупных суставов, часто мигрирующего, не приводит к развитию деструкций; иногда наблюдается
симметричный полиартрит мелких суставов кистей, что ведет к неправильной диагностике РА; при осмотре
выявляется кожная гипертермия, покраснение, отек, иногда выпот; миальгии. 7. Лихорадка (23% в начале, 50%
в процессе болезни); наличие лихорадки требует исключения вторичной инфекции. 8. Похудание (15% в
дебюте, 35% в процессе заболевания). 9. Поражение кожи (13% в дебюте, 46% в процессе болезни): пурпура,
папулы, везикулы, узелки. 10. Поражение нервной системы: множественный мононеврит (15%, инсульт, неврит
краниальных нервов. 11. Поражение сердечно-сосудистой системы (30%): перикардит, миокардит (нарушения
ритма), коронарный васкулит, иногда ведущий к развитию инфаркта миокарда.
Рентгенологическое исследование: в легких выявляются инфильтраты; в суставах патологии не
обнаруживается.
Лабораторное исследование: нормохромная нормоцитарная анемия, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз,
резкое увеличение СОЭ, С-реактивного белка, гипергаммаглобулинемня; РФ (60%), реже и АНФ в низком
титре; выявление гранулем при биопсии подтверждает диагноз.
В настоящее время для диагностики и оценки активности заболевания используют определение
антнейтрофильных цитоплазматических антител (АНЦА) (стр. 116); у больных острой генерализованной
формой частота АНЦА составляет 84—99%, при острой лимитированной форме — 70—80%, в период
ремиссии при обоих формах
30—40%; общая чувствительность АНЦА для диагностики заболевания
колеблется от 30 до 99%.
Диагностические критерии гранулематоза Вегенера (стр. 241).
Лечение: 1. Ограниченная форма заболевания с медленным прогрессированием: бактрим (триметоприм—
сульфаметоксазол 160/800 мг) 2 раза в день (+? преднизолон 1 мг/кг в день). 2. Ограниченная форма с
умеренным прогрессированием или системная форма без поражения почек с медленным прогрессированием:
бактрим (триметоприм—сульфаметоксазол 160/800 мг)
2 раза в день+преднизолон 1 мг/кг в день (+?
циклофосфамид 2 мг/кг в день). 3. Системная форма с поражением почек или быстрым прогрессированием:
преднизолон 2 мг/кг (или в/в метилпреднизолон 1—2 г/день)+циклофосфамид 2 мг/кг день (+? триметоприм—
сульфаметоксазол
160/800 мг
2 раза в день). Короткие курсы ГКС для купирования поражения глаз,
перикардита и артрита. 4. Соответствующее лечение осложнений (например, почечной недостаточности);
недавно получены данные об эффективности метотрексата
(0.15—0.30 мг/кг в неделю) у больных
гранулематозом Вегенера без тяжелого поражения почек.
ЛИТЕРАТУРА.
Specks U, Deremee R A. Granulomatous vasculitis. Rheum. Clin. North. Amer. 1990; 16:377-397; Hoffman GS,
Fauci AS: Wegener's granulematosis. In: Rheumatology. Ed. by Klippel JH, Dieppe PA. 1994.
BEPHEPA СИНДРОМ (прогерия взрослых)
Редкое наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, особенно часто встречающееся у лиц
еврейской национальности, которое проявляется преждевременным старением и соответствующими
изменениями в различных органах и тканях, включая суставы.
Заболевание с одинаковой частотой развивается у мужчин и женщин в возрасте 15—40 лет.
Клинические проявления: 1. Артрит кистей, голеностопных и дистальных межфаланговых суставов
(поражаются наиболее тяжело), реже коленных, локтевых, иногда плечевых и тазобедренных суставов; при
осмотре дефигурация суставов, болезненность при пальпации, ограничение подвижности, ульнарная девиация
кистей, деформация большого пальца стопы
(клиническая картина напоминает РА).
2. Признаки
преждевременного старения: облысение, поседение, слабый дребезжащий голос, катаракта, тяжелый
атеросклероз (стенокардия, инфаркт миокарда); атрофия кожи пальцев (напоминает системную склеродермию),
резкое похудание, язвы голеней, гипогонадизм, сахарный днабет (20%), частое развитие злокачественных
новообразований.
Рентгенологическое исследованне: дегенеративные, изменения суставов, сужение щелей, склероз,
остеофиты, деструкция костей большого пальца (напоминает нейропатический сустав), генерализованный
остеопороз, кальцификация артерий н мягких тканей.
Лабораторное исследование: специфические изменения отсутствуют. Лечение: симптоматическое.
ВИЛЬСОНА БОЛЕЗНЬ (гепатолентикулярная дегенерация)
Редкое заболевание, наследуемое по аутосомнорецессивному типу, характеризующееся накоплением меди
в некоторых тканях, главным образом мозговой, печеночной и почечной. У взрослых, как правило, развивается
дегенеративная артропатия, напоминающая остеоартрит. Иногда боли в суставах усиливаются на фоне лечения
Д-пеницилламином.
Болезнь с одинаковой частотой поражает мужчин и женщин, начинается в возрасте от 5 до 40 лет (пик
10—15 лет). Поражение суставов развивается после
30 лет. Рентгенологические изменения и костях
выявляются в 70% случаев.
Клинические проявления: 1. Цирроз печени, проявляющийся желтухой, слабостью, болями в животе. 2.
Нейропсихические расстройства: постепенное снижение интеллекта, тремор, атаксия, хорея. 3. Кольцо Кайзера-
Флейшнера (зеленовато-коричневое кольцо вокруг роговицы), которое наиболее четко идентифицируется при
исследовании с использованием щелевой лампы. 4. Поражение канальцев почки: амнноацидурия, протеинурия,
глюкозурия, мочекаменная болезнь, урикозурия н нарушение закисления мочи (на фоне урнкозурии часто
наблюдается снижение концентрации мочевой кислоты в сыворотке); описано развитие гемолитической
анемии. 5. Ревматические проявления: а) двухсторонний симметрнчный артрит мелких суставов кистей,
коленных, лучезапястных, реже локтевых, плечевых и тазобедренных суставов; при осмотре выявляются болн
при движении и пальпации суставов, отек, крепитацня, позднее ограничение подвижности в отсутствии
утренней скованности, покраснения кожи над суставами и гипертермии
(по клиническим проявлениям
поражение суставов при болезни Вильсона напоминает остеоартрит); в тяжелых случаях наблюдается
прогресснрование заболевания с развитием функциональной недостаточности в течение нескольких лет;
корреляции между тяжестью заболевания и выраженностью артропатии не наблюдается; б) периартикулярная
кальцификация связок, фасций в местах прикрепления сухожилий.
Рентгенологическое исследование: фрагментация субхондральной костной ткани, дегенеративные
изменения с сужением суставной щели, склерозом, образованием остеофнтов; иногда признаки
хондрокальциноза.
Лабораторное исследованне: повышение концентрации меди в суточной моче, снижение концентрации
меди н церулоплазмина в сыворотке; в сомнительных случаях рекомендуется биопсия печени с
количественным определеннем меди в тканн; хотя кольцо Кайзера-Флейшнера обнаруживается у 95% больных
болезнью Вильсона, этот феномен встречается и при других заболеваниях; синовиальная жидкость
невоспалительная, а в синовиальной оболочке увеличения отложения медн не обнаруживается.
Лечение: Д-пеннцнлламнн
1—4 г/день перорально в течение всей жизни, диета с пониженным
содержанием меди; необходимо иметь в виду, что на фоне лечения Ä-ïåíèöèëëàìèнîì может наблюдаться
обострение артропатии н развитие признаков полимиозита, волчаночноподобного синдрома и миастении.
ВИРУСНЫЕ АРТРИТЫ
Вирусные инфекции являются частой причиной транзиторного артрита (снновита), при которых редко
наблюдается тяжелое поражение суставов. Однако различные вирусные инфекции рассматриваются в качестве
вероятного этиологического фактора аутоиммунных ревматических заболеваний.
1. Краснуха
Краснуха — частая вирусная инфекция преимущественно детского возраста. После инкубационного
периода (14—18 дней), появляются небольшие продромальные симптомы, затем на 2—3 день генерализованная
макулопапулярная сыпь, лимфаденопатия, лихорадка, миальгии, боли в горле, головные боли; полное
выздоровление наступает в течение одной недели. Артрит развивается у 50—60% взрослых (с одинаковой
частотой у женщин и мужчин), реже у детей; суставные симптомы обычно появляются сннхронно с сыпью,
иногда за несколько дней до появления сыпи. Обычно поражаются пястнозапястные, прокснмальные и
дистальные межфаланговые суставы (85%), реже коленные, лучезапястные и локтевые суставы; поражение
суставов аддитивное, двухстороннее, симметричное, напоминающее РА, но в отличии от этого заболевания
поражаются дистальные межфаланговые суставы; описано развитие моноартрита. Характерно острое развитие
симптомов с болями, утренней скованностью, при осмотре отек суставов, покраснение, болезненность,
поражение периартикулярных тканей. При рентгенологическом исследовании суставов патологии не
выявляется. При лабораторном исследовании отмечается увеличение СОЭ, лейкопения, относительный
лимфоцитоз, редко положительный латекс-тест (IgM PФ); синовиальная жидкость воспалительного типа.
Лечение: НПВП, анальгетики.
Артрит может развиваться после вакцинации живой краснушной вакциной, обычно через 2—10 недель и
характеризуется различной интенсивностью суставного синдрома от небольших артральгий до тяжелого
полиартрита. Кроме того, боли в суставах могут быть связаны с радикулоневритом. При поражении рук у
больных возникают боли и парастезии в кистях, при поражении ног боли в коленных суставах.
II. Вирусы гепатита А н В.
Наиболее распространенные вирусные инфекции, ведущие к развитию острого гепатита, с одинаковой
частотой поражает мужчин и женщин, чаще молодого возраста. Поражение суставов наблюдается в 10%
случаях (чаще иа фоне инфекции вирусом гепатита В).
При гепатите В у 20% в продромальном периоде выявляются симптомы, напоминающие сывороточную
болезнь
(лихорадка, общее недомогание, макулопапулярная, петехиальная кожная сыпь или крапивница,
головные боли, анорексия, тошнота, боли в животе, ангионевротический отек, артральгии); в этот период
отмечается развитие двухстороннего симметричного артрита с преимущественным вовлечением
проксимальных межфаланговых суставов, реже коленных, плечевых, тазобедренных, локтевых, голеностопных
суставов и позвоночника; харакгерно внезапное появление болей, скованности, у половины больных — резкая
болезненность в суставах, кожная гипертермия; признаки артрита исчезают после появления желтухи.
Рентгенологическое исследование суставов: патологии не выявляется. Лабораторное исследование: лейкопения,
увеличение трансаминаз, билирубина (после завершения артрита), СОЭ (умеренно), антиген гепатита В,
антитела к антигену гепатита В, снижение С3, С4, СН50, изредка АНФ и РФ. Синовиальная жидкость
воспалительного типа. Другие ревматические синдромы, ассоциирующиеся с вирусом гепатита В: узелковый
периартериит (см. стр. 188), смешанная криоглобулинемия (стр. 95). Специального лечения не требуется.
Инфекция вирусом гепатита С рассматривается в качестве этиологической причины смешанной
криоглобулинемии (стр. 95).
III. Парвовирус В12.
Эпидемическая инфекция, вызывающая развитие инфекционной эритемы, встречается преимущественно у
детей (80%) в возрасте до 15 лет, обычно в весеннее время года. После инкубационного периода, длящегося 5—
14 дней, у больных появляется зудящая папулезная и эритематозная сыпь (напоминает рожистое воспаление), в
начале на щеках, затем в проксимальных участках верхних и нижних конечностей, характеризующаяся
тенденцией к быстрому появлению и исчезновению. Длительность заболевания не превышает 1—2 недель,
редко до 3-х месяцев.
Поражение суставов чаще развивается у женщин, чем у мужчин (соотношение 3:1) и, как правило,
встрачется у взрослых (70%), в большинстве случаев артрит развивается синхронно с другими проявлениями,
но может предшествовать появлению сыпи за 7 и более дней. Клинические проявления: 1. Двухстороннее
симметричное поражение мелких суставов кистей, лучезапястных и коленных суставов с болями, отеком
скованностью. 2. Лихорадка (20%). 3. Поражение кожи: темно-красные пятна на слизистых. 4. Продромальные
симптомы: недомогание, головные боли, миальгии, желудочно-кишечные расстройства; последние могут быть
выражены в небольшой степени или отсутствовать. Рентгенологическое исследование: патологии не
обнаруживается. Лабораторное исследование: иногда лейкоцитоз с эозинофилией и лимфоцитозом, СОЭ в
пределах нормы, реже умеренно ускорено; диагноз основывается на обнаружение высоких титров антител к
парвовирусу в сыворотке. Лечение: симптоматическое (НПВП). Вариант инфекции — болезнь Кикучи (стр. 87).
IV. Опоясывающий лишай (Herpes zoster).
Инфекция, вызываемая вирусом ветряной оспы, поражающая задние ганглии нервных стволов,
приводящая к болям в области соответствующих нервных окончаний, появлению везикулярной сыпи с той же
локализацией.
Описано 2 основных варианта артрита (оба встречаются довольно редко): 1. Артрит мелких суставов
кистей. 2. Альгодистрофический синдром (стр. 8).
Заболевание с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин в любом возрасте, чаще после 50 лет.
Клинические проявления:
1. Везикулярная сыпь, сохраняющаяся в течение
7 дней с последующим
образованием корок и рубцов, боли по ходу пораженных нервных стволов (иногда предшествуют появлению
сыпи). 2. Редкие осложнения: моторный паралич, напоминающий полиомиелит, менингоэнцефалит. 3. Артрит
мелких суставов кистей и лучезапястных суставов, появляющийся синхринно с поражением кожи,
проявляющийся болями и отеком суставов, часто приводящий к развитию контрактур и ограничению
подвижности; артрит как правило наблюдается у больных с двигательными расстройствами и локализуется на
стороне поражения кожи. Рентгенологическое исследование: патология отсутствует или небольшой
околосуставной остеопороз. Лечение: симптоматическое
-
(НПВП), мероприятия по предотвращению
деформации суставов.
V. Оспа.
Редкая, потенциально смертельная инфекция, проявляющаяся тяжелым лихорадочным токсическим
синдромом с сыпью (макулярной, папулярной, везикулярной и пустулезной), локализующейся на конечностях.
Артрит является следствием инфицирования кости, прилежащей к суставу
(оспенный остеомиелит) и
встречается не более, чем у 5% больных. Обычно имеет место двухстороннее симметричное поражение
локтевых (80%), реже лучезапястных суставов и мелких суставов кистей (20%), очень редко в коленных и
плечевых суставов, обычно развивающееся через 1—4 недели после появления сыпи; характерно постепенное
развитие отека и ограничения подвижности в суставах, усиление болей; при осмотре выявляется
периартикулярный отек, распространяющийся по мягким тканям выше и ниже сустава, иногда выпот,
ограничение подвижности, крепитация, лихорадка. Как правило, артрит самостоятельно купируется в течение 3
месяцев, но могут развиваться деформации, анкилоз, деструктивные изменения, напоминающие нейрогенную
артропатию (стр. 113) и укорочение конечности. Рентгенологическое исследование: метафизарный остеопороз,
деструктивные изменения в метафизах, нарушение конфигурации суставных поверхностей, смещение
эпифизов. Лабораторное исследование: лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Лечение: иммобилизация пораженных
суставов, анальгетики.
VI. Эпидемический паротит.
Частая вирусная инфекция с инкубационным периодом 18-21 день, проявляющаяся увеличением и
болезненностью околоушных желез. Заболевание развивается преимущественно у детей и может осложниться
кардитом, панкреатитом, менингитом, энцефалитом и орхитом. Поражение суставов развивается у 0,5%
больных, заболевших эпидемическим паротитом, как правило, у взрослых. Мужчины страдают в 7 раз чаще,
чем женщины. Клинические проявления: острый ассиметричный, мигрирующий артрит с преимущественным
поражением коленных, голеностопных, реже плечевых, локтевых, лучезапястных, пястнофаланговых,
проксимальных межфаланговых суставов, иногда развивающийся за несколько дней, чаще через 4 недели,
после начала болезни. При осмотре выявляются боли и скованность в суставах, выпот, кожная эритема,
локальная гипертермия. Рентгенологическое исследование: патология отсутствует. Лабораторное исследование:
увеличение СОЭ, лейкоцитоз; синовиальная жидкость воспалительная. Лечение: анальгетики, НПВП, при
отсутствии эффекта короткий курс ГК.
Необходимо помнить, что рецидивирующее увеличение околоушных желез, напоминающее
эпидемический паротнт часто наблюдается в дебюте синдрома Шегрена (стр. 207).
VII. Полиомиелит
Эпидемическая вирусная инфекция с инкубационным периодом 2—3 недели. В продромальном периоде
наблюдается недомогание, лихорадка, затем развивается лимфоцитарный менингит, часто заканчивающийся
параличом.
Заболевание с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин, как правило, поражаются дети и
подростки. Артрит обычно развивается на фоне паралича. Клинические проявления: в типичных случаях
поражается один сустав парализованной конечности, изредка наблюдается полиартрит. Наиболее часто в
процесс вовлекается коленный и голеностопный суставы, редко тазобедренные, локтевые, лучезапястные,
пястнофаланговые и межфаланговые суставы. При осмотре выявляются резкие боли, отек суставов, иногда
гиперемия кожи над суставами, но без покраснения. Рентгенологическое исследование: в начале заболевания
патологии не обнаруживается, в поздней стадии иногда сужение суставной щели и анкилоз. Лабораторное
исследование: в спинномозговой жидкости в начале лейкоцитоз, затем лимфоцитоз, увеличение концентрации
белка, увеличение титров противовирусных антител. Лечение: анальгетики, НПВП.
VIII. Аденовирусная инфекция.
Острый полиартрит с преимущественным поражением коленных суставов изредка ассоциируется с
аденовирусной инфекцией, проявляющейся симптомами ОРВИ, лихорадкой, недомоганием, миальгиями.
Диагноз, как правило, подтверждается ретроспективно при обнаружении увеличения титров антител к вирусу
Лечене: НПВП.
IX. Паховая лимфогранулема.
Венерическое заболевание, вероятно связанное с хламидийной инфекцией. После инкубационного
периода, продолжительностью 1—4 недели, в области гениталий или прямой кишки появляются мелкие язвы,
паховый лимфаденит, лихорадка, недомогание, артрит
(5%). В дальнейшем может развиваться проктит,
стриктуры прямой кишки, отек и обструкция лимфатической системы, перианальные фистулы.
Заболевание с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин, в возрасте 15—40 лет, как правило, у
лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь. Артрит может развиваться на любой стадии болезни.
Клинические проявления: 1. Поражение кожи: генерализованные пустулезные высыпания, узловатая эритема
или многоформная эритема. 2. Паховый лимфаденит, признаки поражения тазовых органов. 3. Ассиметричный
мигрирующий полиартрит голеностопных, тазобедренных, локтевых, лучезапястных суставов, иногда
теносиновит; при осмотре выявляется отек суставов, боли, гипертермия и покраснение кожи над суставами,
выпот, лихорадка; поражение суставов продолжается 1—2 недели и заканчивается выздоровлением, особенно
при назначении антибиотиков: очень редко развивается артрит тазобедренного сустава, напоминающий
септический и приводящнй к деструкции кости. Рентгенологическое исследование: патологии не
обнаруживается. Лабораторное исследованне: анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; синовиальная жидкость не
воспалительная. Лечение: тетрациклин 250 мг 4 раза в день в течение 10 дней; анальгетики, НПВП.
X. Инфекция Т лимфотропным вирусом типа 1 человека.
(Human Т lymphotropic virus type 1-HTLV-1)
HTLV-1 является ретровирусом типа С, имеет тропизм к CD4 лимфоцитам и рассматривается как
этиологический агент Т клеточного лейкоза взрослых. На фоне инфекции описано развитую следующих
ревматических проявлений: 1. Хронический олигоартрит, реже полиартрит с преимущественным поражением
крупных суставов, (плечевые, лучезапястные, коленные). 2. Миальгии. 3. РФ и АНФ. Рентгенологическое
исследование: сужение суставных щелей, субхондральный склероз, умеренный остеопороз.
Кроме того, развитие артрита и других форм ревматической патологии описано на фоне различных
вирусных инфекций, в том числе энтеровирусной (вирусы Коксаки и Эховирусы), герпесвирусной инфекции
(вирус Эпштейн-Барр), цитомегаловирусной и альфа инфекций.
ЛИТЕРАТУРА.
Gall ЕР: Viral Arthritis. Postgraduate Adv. Rheumatol. 2989. IV—I.
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ, РЕВМАТИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)—инфекционное заболевание, вызываемое вирусом
иммунодефицита человека (ВИЧ), относящегося к семейству ретровирусов. Факторами риска инфекции
являются гомосексуальные или бисексуальные контакты, половая жизнь с разными партнерами, наркомания,
переливания крови, гемофилия, работа в медицинских учреждениях. В основе СПИД лежит способность ВИЧ
повреждать клетки, экспрессирующие вирусный рецепторный белок
— CD4-гликопротеин; он является
маркером CD4+T — лимфоцитов, играющих центральную роль в развитии иммунного ответа. Согласно CDC
классификации выделяют несколько групп клинических симптомов ВИЧ-инфекции.
1. Острая инфекция, напоминающая мононуклеозоподобное заболевание
(клинические признаки
развиваются в течение первых недель от момента заражения): лихорадка, фарингит, артральгни, миaлгии,
макулопапулярная кожная сыпь, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы. 2.
Латентный, бессимптомный период (длительность от нескольких дней до нескольких лет. 3. Персистирующая
генерализованная лимфоаденопатия (синдром лимфаденопатии): увеличение лимфоузлов (>1 см в диаметре в 2
и более участках тела в течение 3-х и более месяцев в отсутствии других причин), переходящая в СПИД —
ассоциированный комплекс
(лихорадка, похудание, слабость, расстройства стула.
4.
СПИД: а)
конституциональные проявления: б) неврологическая патология
(деменция, миелопатия, периферическая
нейропатия); в) вторичные инфекционные болезни; г) вторичные опухоли; д) другие проявления.
Недиагносцированная ВИЧ-инфекция на разных стадиях болезни может проявляться неспецнфическими
симптомами
(усталость, депрессия, синдром фибромиальгии, похудание, диарея, поражение кожи,
лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия), которые относятся к типичным проявлениям системных
ревматических болезней: СКВ, синдром Шегрена, миопатии, васкулиты. Особенно часто это наблюдается на
стадии ВИЧ-ассоциированного комплекса. Ревматические синдромы наблюдаются у 20—70% больных ВИЧ-
инфекцией (более часто у гомосексуалистов, чем у наркоманов).
Клинические проявления:
1. Спондилоартропатия, включая реактивный артрит и неполный или полный синдром Рейтера (стр. 150)
встречается у ВИЧ-инфицированных больных в 10 раз чаще, чем в популяции.
Особенности ВИЧ-ассоциированного синдрома Рейтера:
1)
Выраженные артикулярные и
экстраартикулярные проявления; 2. Быстрое прогрессирование заболевания; 3) Аддитивный тип поражения
суставов: ассиметричная олигоартропатия суставов нижних конечностей; 4) Тяжелая энтезопатия, которая
может быть ведущим проявлением заболевания и вести к инвалидизации больных; 5) Деструктивное поражение
суставов: краевые эрозии при рентгенологическом исследовании и сгибательные контрактуры; 6) Отсутствие
спонтанных ремиссий;
7) Яркие экстраартикулярные проявления: уретрит, цервицит, воспалительное
поражение глаз и слизистых.
8) Наличие симптомов ВИЧ-ассоциированного комплекса: аденопатия,
субфебрильная лихорадка, похудание, диарея; 9) Связь с носительством НLA-В27; 10) Воспалительный тип
синовиальной жидкости.
II. Псорнатический артрит (стр. 139) встречается в 3 раза чаще у ВИЧ инфицированных больных, чем в
популяции; у 20% псориазиформное поражение кожи.
Особенности ВИЧ-ассоциированного псориатического артрита:
1) Тяжелый псориаз, выраженный
себорейный дерматит. 2) Острый дебют артрита. 3) Развитие псориаза на фоне текущего артрита. 4) Быстрое
прогрессирование суставных и кожных проявлений. 5) Корреляция между тяжестью поражения кожи, ногтей и
суставов.
III. Недифференцированный серонегативный артрит:
1) Олигоартропатия
5 или менее суставов
преимущественно нижних конечностей
(коленные или голеностопные суставы).
2) Дактилит, тендинит,
энтезопатия, ахилоденит. 3) Острый дебют артрита. 4) Длительность симптомов от одной недели до нескольких
месяцев. 5) Тяжелый болевой синдром и инвалидизация в отсутствии признаков сопутствующей инфекцни. 6)
Синовиальная жидкость не воспалительная; при морфологическом исследовании
- признаки умеренного
синовита; при рентгенологическом исследовании измененнфй не обнаруживается.
IV.
«Сухой» синдром: сухой кератоконъюнктивит, ксеростомия, генерализованная лимфаденопатня и
увеличение околоушных желез. Отличия ВИЧ-ассоциированного от классического синдрома Шегрена (стр.
207): 1) Частое поражение мужчин. 2) Отсутствие антител к Ro/La, несмотря на частое обнаружение АНФ. 3)
Клеточная инфильтрация слюнных желез CD8, а не CD4 лимфоцитами. 4) Ассоциация с HLA—DR5, а не с
HLA—В8 и HLA—DR3. 5. Низкая частота ксерофтальмии. 6) Умеренно выраженная ксеростомия.
7)
Нетипичные экстрагландулярные нарушения: лимфоцитарная интерстициальная пневмония, лимфоцитарный
гепатит, гастрит, нефрит, асептический менингит.
ВИЧ-ассоциированный синдром Шегрена должен быть заподозрен у мужчин в возрасте до 40 лет, с
генерализованной или шейной лимфоаденопатией, у которых не обнаруживаются антитела к Ro/La.
Лечение: симптоматическое, включая НПВП, в/с введение ГК (необходимо исключить возможность
оппортунистической
инфекции).
ЗАПРЕЩАЕТСЯ НАЗНАЧЕНИЕ ИММУНОДЕПРЕССИВНЫХ
ПРЕПАРАТОВ.
ЛИТЕРАТУРА.
Насонов Е. Л. Инфекция вирусом иммунодефицита человека, ревматическая патология и аутоиммунитет .
Терапевт. Архив, 1991. No. стр.
; Calabresse LH: The rheumatic manifestation of infection with the human irnmn-
Semin. Arthritis Rheum. 1989; 18:225—239.
МЕЖКЛЕТОЧНАЯ МОЛЕКУЛА АДГЕЗИИ 1 (ICAM-1, CD54)
Внутриклеточная молекула адгезии 1 (ММА-1) является представителем молекул, кодирующихся генами,
относящимися к суперсемейству иммуноглобулиновых генов, экспрессируется на различных клетках (в том
числе сосудистом эндотелии) и выполняет роль рецептора для лейкоцитарного функционального антигена 1
(LFA-1, CD11a/CD18) и MAC-1 (CD11b/CD18). ММА-1 принимает участие в трансэндотелиальной миграции
лейкоцитов и межклеточных контактах, играющих важную роль в развитии иммунного ответа. Увеличение
концентрации растворимого фрагмента ММА-1 в сыворотке обнаружено при нескольких воспалительных
ревматических заболеваниях. При болезни Кавасаки (стр. 85) увеличение уровня ММА-1 коррелирует с
активностью коронарного васкулита, а при РА с суставным индексом и СОЭ. Клиническое значение динамики
ММА-1 в биологических жидкостях при ревматических заболеваниях требует дальнейшего изучения.
ВОЛЧАНОЧНЫЙ АНТИКОАГУЛЯНТ
Волчаночный антикоагулянт (ВА)—иммуноглобулины классов IgG, и/или IgM, подавляющие in vitro одну
или несколько фосфолипидзависимых коагуляционных реакций. ВА рассматривается как представитель
семейства антител к фосфолипидам
(стр.
195) и их синтез ассоциируется с развитием венозных или
артериальных тромбозов (стр. 13). Для определения ВА используют панель функциональных тестов. Для
скрининга сывороток рекомендуется использовать тест активизированного частичного тромбопластинового
времени (АЧТВ) и тест с ядом гадюки Рассела. На втором этапе для дифференциации между присутствием в
плазме ингибитора и дефицитом коагуляционных факторов, используют подтверждающие тесты, основанные
на оценке коррекции нарушений при смешивании (1:1 или 4:1) сыворотки, содержащей ВА и нормальной
сыворотки. На третьем этапе исследования используется метод ингибиции тканевого тромбопластина, который
позволяет подтвердить взаимодействие сывороточного ингибитора с фосфолипидами. В некоторых случаях
обнаружение ВА лучше коррелирует с развитием тромботических осложнений, чем уровень аКЛ, выявляемых с
помощью иммуноферментного метода. К недостаткам определения ВА следует отнести невозможность его
идентификации у больных, получающих гепаринотерапию, возможность ложноположительных и
ложноотрицательных результатов, трудность стандартизации.
ЛИТЕРАТУРА.
Barna LK, Triplet DA: A report on the First International Workshop for Lupus Anticoagulant Identification. Clin.
Exp. Rheumatol. 1991; 9:557—567.
ГАНГЛИОЗИДЫ, АНТИТЕЛА
Ганглиозиды
— семейство глнколипидов, содержащих сиаловые кислоты, являются важными
компонентами клеточных мембран, в первую очередь, специфических клеточных рецепторов для гормонов и
нейротрансмиттеров. Особенно широко ганглиозиды представлены на клетках нервной системы (моторные
нейроны, аксоны и нейромышечный стык). Одним из важных аутоантигенов, ганглиозидов является
моносиаловая кислота
(GM1), основным эпитопом которой является галактозил
— (в1—3) N-ацетил-
галактозамин. Этот эпнтоп экспрессируется также в асиало — GM1. IgM антитела к GM1 обнаруживаются у
больных различными полиневропатиями. Высокий уровень антител к асиало — GM1 выявляется в сыворотках
больных СКВ с пораженнем ЦНС Это может свидетельствовать об участии антител к ганглиозидам в
поражении ЦНС при СКВ. Клиническое и патогенетическое значение этих аутоантител требует дальнейшего
изучения.
ГЕМАРТРОЗ
Кровоизлияние в полость сусгава, приводящее к возникновению острых болей и отека суставов. Обычно
поражение моноартикулярное, в большинстве случаев заканчивающееся спонтанным выздоровлением.
Основные причины гемартроза: 1. Прямые и непрямые травмы сустава, как с повреждением костной ткани
(внутрисуставной перелом), так и без костных изменений в результате разрыва капсуло-связочного аппарата. 2.
Разнообразные заболевания; пигментный виллезонодулярный синовит (стр. 129), цинга (стр. 199), гемангиома,
злокачественные опухоли и лейкозы (стр. 74, 99), гемофилия (стр. 51) и болезнь Кристмаса, идиопатическая
апоплексия сустава.
3. Антикоагулянтная терапия.
4. Развитие геморрагического выпота на фоне
микрокристаллических артритов (подагра и псевдоподагра) (стр. 132), При рецидивировании гемартроза,
например, у больных гемофилией, развивается вторичный деформирующий остеоартроз. Диагностика основана
на обнаружении крови при пункции сустава. Лечение: пункция суставов с аспирацией крови: в большинстве
случаев специального лечения не требуется.
ГЕМИПЛЕГИЯ
Транзиторный артрит иногда развивается в парализованных конечностях после инсульта. При этом в
парализованных конечностях никогда не обнаруживают патологии, характерной для остеоартрита или РА, что
свидетельствует о важной роли иннервации суставов в патогенезе этих заболеваний.
Клинические проявления: острый артрит, развивающийся через 1—15 недель после инсульта, как правило,
у больных старше 60 лет; наиболее часто поражаются коленные, голеностопные, плечевые и локтевые суставы,
как правило, в патологический процесс вовлекаютя от одного до трех суставов; при осмотре выявляются боли и
отек сустава, локальная гипертермия, болезненность при пальпации, выпот в полости сустава. Заболевание, как
правило, заканчивается спонтанно в течение
2—6 недель без остаточных явлений. Рентгенологическое
исследование: патология отсутствует. Лабораторное исследование: увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз;
синовиальная жидкость воспалительного типа, иногда мутная. Лечение: НПВП и в/с введение ГК.
ГЕМОХРОМАТОЗ
Хроническое заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, в основе которого лежит
нарушение метаболизма железа. Отложение железа в различных органах (печень, эндокринные железы., сердце,
синовиальная оболочка) вызывает тканевой фиброз, приводя к развитию цирроза печени, диабета, других
эндокринных нарушений, сердечной недостаточности, пигментации кожи (в связи со стимуляцией синтеза
меланина).
Частота гемохроматоза в популяции составляет приблизительно
1 на
7000 человек, болеют
преимущественно мужчины (соотношение мужчин к женщинам 10:1), в возрасте, старше
20 лет
(пик
заболеваемости 40—60 лет). Поражение суставов развивается у 20—40% больных, преимущественно у лиц,
старше 50 лет, через 20 и более лет от момента появления первых признаков заболевания; в 15% случаев
артропатия может быть первым проявлением гемохроматоза.
Выделяют 2 типа поражений суставов: 1. Хроническая артропатия с преимущественным поражением
кистей. 2. Пирофосфатная артропатия (стр. 130). Развитие артропатни может быть также связано с перегрузкой
железом на фоне многочисленных гемотрансфузнй, гемолитической анемии при наследственном сфероцитозе
или сидеробластной анемии. Значительная перегрузка железом как правило развивается через много лет от
начала заболевания, обычно к 40—60 годам. Если гемохроматоз развивается в возрасте до 30 лет, то он часто
сопровождается гипогонадизмом и поражением сердца.
Клинические проявления: 1. Наиболее часто поражаются мелкие суставы кистей
(второй и третий
пястнофаланговые суставы, реже другие), коленные и тазобедренные суставы; при осмотре отмечаются
умеренные боли и ограничение подвижности, покраснение н гипертермия над суставами отсутствует; описано
острое воспалительное поражение суставов, связанное с микрокристаллической артропатией, остсопороз и
«сухой» синдром. Течение хроническое, прогрессирующее, однако тяжелые деформации развиваются редко. 2.
Пигментация кожи, алопеция, импотенция, гепатомегалия, рак печени (15%), сахарный диабет, сердечная
недостаточность или аритмии (30%).
Рентгенологическое исследование: сужение суставных щелей, кистовидные просветления (лучше всего
идентифицируются в пястнофаланговых суставах, субхондральный склероз, костная пролиферация с
образованием остеофитов; у
20—60% больных пожилого возраста имеются признаки хондрокальциноза
(поражение 4 н 5 пястнофаланговых суставов не характерно для идиопатического хондрокальциноза).
Лабораторное исследование: увеличение уровня сывороточного железа, железосвязывающей способности
сыворотки (60%), концентрации ферритина; синовиальная жидкость не воспалительная; биопсия печени:
отложение железа в печеночных, позднее в Купферовских клетках; биопсия синовиальной оболочки: отложение
гемосидерина в синовиальных выстилающих клетках.
Иммуногенетические исследования: развитие наследственного гемохроматоза связано с общим
рецессивным геном, локализованным на коротком плече 6 хромосомы. Ген встречается с частотой 10% в
популяции, но заболевание развивается с более низкой частотой 0,1%—0,05%. Перегрузка железом чаще всего
наблюдается у мужчин среднего возраста гомозиготных по этому гену. Дефектный ген гемохроматоза
ассоциируется с геном класса 1ГКГ HLA-A3. который обнаруживается у 70—80% больных гемохроматозом и
лишь в 20—30% в популяции. При этом HLA-B7 н HLA-B14, частота которых при гемохроматозе также
повышена, находятся в положительном неравновесном сцеплении с HLA-A3. Полагают, что близкий ген
ассоциируется с кожной порфирией и печеночным сидерозом.
Лечение: 1. Удаление избыточного железа с помощью флеботомии (по 500 мл крови в неделю до развития
железодефицитной анемии, затем 1 раз в 2—3 месяца) приводит к улучшению функции печени, уменьшению
сердечной недостаточности и признаков диабета. 2. Избегать прием алкоголя н витамина С (увеличивают
абсорбцию железа. 3. Анальгетнки, ПНВП; флеботомия не влияет на развитие и пригрессирование поражения
суставов, поскольку необратимые изменения в суставах развиваются задолго до возникновения клинических
признаков артрита.
ГЕМОФИЛИЯ
Заболевание свертывающей системы крови, связанное с дефицитом фактора VIII, передается с Х-
хромосомой по рецессивному типу. Атаки apтрита связаны с геморрагиями в полость сустава. Аналогичный
суставной синдром развивается при болезни Кристмаса и других заболеваниях, связанных с дефицитом белков
коагуляцнонного каскада. Рецидивирующий гемартроз приводит к характерной для гемофилии дегенеративной
артропатии.
Гемофилией страдают только мужчины. Заболевание начинается в первые годы жизни, очень редко в
юношеском возрасте. Поражение суставов развивается у
90% больных, очень часто является первым
проявлением. Частота гемофилии нарастает среди кровных родственников.
Клинические проявления: 1. Поражение коленных суставов (70%), реже локтевых, голеностопных (20%),
иногда плечевых, тазобедренных и лучезапястных суставов в виде острого моноартрита (70%), протекающего с
очень сильными болями, возникающими после небольшой травмы; реже боли выражены умеренно или
отсутствуют (распознавание безболевых атак очень важно для правильного и своевременного лечения; при
осмотре отмечается покраснение суставов, локальная гипертермия, вынужденное положение конечности,
мышечный спазм. 2. Дегенеративные изменения (на фоне повторных атак), ограничение подвижности суставов,
крепитация, часто деформации, сгибательные контрактуры, мышечная атрофия. Теченне рецндивирующее,
особенно в детском возрасте, с постепенным развитием деформации.
Рентгенологическое исследование: в начале заболевания патологические изменения не обнаруживаются,
позднее развиваются кистовидные просветления, эрозии, сужение суставных щелей, поражение эпифизов
костей, сглаженность суставных поверхностей.
Лабораторное исследование: в общем анализе крови отклонений от нормы не обнаруживается; при
коагулогическом исследовании выявляется удлинение протромбинового времени; в синовиальной жидкости —
кровь.
Лечение: полная иммобилизация пораженного сустава в острую стадию; переливание фактора VIII,
криопреципитата, свежезамороженной плазмы; симптоматическая терапия (анальгетики, при необходимости
наркотические препараты), местно—холод; аспирация крови из полости сустава не показана и используется
только при налнчии очень большого выпота; для восстановления подвижности суставов и предотвращения
деформаций используют физиотерапевтические процедуры; следует избегать травматизации.
ГЕТЕРОГЕННЫЙ ЯДЕРНЫЙ РИБОНУКЛЕОПРОТЕИН (ГЯР),
АНТИТЕЛА
ГЯР состоит из гетерогенной ядерной РНК и по крайней мере 20 белков (А1—U). Антитела к ГЯР
обнаруживаются при смешанном заболевании соединительной ткани (стр. 215) и у 50% больных СКВ, в
сыворотках которых выявляются антитела к U1RNP (стр. 190). Антитела к А1 белковому компоненту ГЯР
обнаруживаются у 25% больных СКВ и у 50% больных РА; антитела к кератину, выявляемые, при РА могут
перекрестно реагировать с А1 эпитопом, в то время как при СКВ антитела к ГЯР реагируют с другими
эпитопами. Клиническое значение антител к ГЯР не известно.
ГИАЛУРОНОВАЯ КИСЛОТА
Гиалуроновая кислота (ГК) пли гналуронан-линейный полисахарид, состоящий из N-ацетилглюкозамина и
глюкуроновой кислоты, широко распространена в организме с наиболее высокой концентрацией в
соединительной ткани. При воспалительных заболеваниях, таких как РА, системная склеродермия и псориаз
отмечается увеличение концентрации ГК в сыворотке. При РА уровень ГК коррелирует с выраженностью
синовита. Клиническое значение определения ГК при ревматических заболеваниях требует .дальнейшего
изучения.
ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ АРТЕРИИТ (болезнь Хортона)
Системный васкулит, развивающийся у лиц пожилого возраста, характеризующийся поражением височной
артерии и наличием в составе воспалительного инфильтрата в стенке артерий гигантских многоядерных клеток.
Заболевание начинается не ранее 45 лет (пик в возрасте 70—80 лет), женщины болеют чаще мужчин
(соотношение 3:1). Клинические проявления:
1. Конституциональные симптомы: лихорадка (21—97%), обычно субфебрильная; иногда лихорадка
является в течение длительного времени единственным проявлением заболевания (стр. 104): общая слабость,
анорексия, снижение массы тела (до 10 и более кг в течение нескольких месяцев), депрессия. 2. Сосудистые
проявления зависят от локализации процесса в артериальном русле: а) Височная (темпоральная) артерия (90—
100%): постоянная двухсторонняя головная боль, развивающаяся остро и быстро принимающая интенсивный
характер с локализацией в лобной и теменной области; болезненность при касании к коже черепа; набухание,
отечность височных артерий; ослабление пульсацин, б) Верхнечелюстная артерия (4—67%), перемежающаяся
"хромота" при жевании, беспричинная зубная боль. в) Затылочная артерия: головные боли в затылочной
области, г) Язычная артерия (2—7%); перемежающаяся "хромота" языка, д) Другие ветви наружной сонной
артерии: отек лица, нарушение глотания, слуха, е) Нарушения зрения (33%), обусловленные поражением
сосудов, кровоснабжающих глаза и глазные мышцы; нарушения зрения, часто необратимые (могут быть
первым проявлением заболевания); неврит зрительного нерва (наиболее частая причина нарушения зрения),
офтальмоплегия, окклюзия центральной артерии сетчатки, ишемический хориоретинит, отек роговицы, ирит,
конъюнктивит, эписклерит, склерит; характерно развитие преходящего снижения зрения (amaurosis fugax) и
диплопии. ж) Аорта и ее ветви: аортит, недостаточность аортального клапана, аневризма аорты, инфаркт
миокарда, ишемический инсульт, нарушение кровоснабжения конечностей, з) Поражение ЦНС:
мононевропатия, множественный мононеврит, полиневропатия, бранхиальпая невропатия. и) Сосуды матки и
придатков: вагинальные кровотечения. к) Артерии молочных желез: плотные, опухолеподобные образования в
молочных железах, л) Сердце: перикардит, миокардит. м) Легкие: непродуктивный кашель, н) Ревматическая
полимиальгия (стр. 148) развивается у половины больных гигантоклеточным артериитом, может возникать
одновременно с сосудистыми симптомами или присоединяться через различные промежутки времени, о)
Поражение суставов: симметричный серонегативный полиартрит, напоминающий РА у пожилых (вовлечение
преимущественно коленных, лучезапястных и голеностопных суставов, реже проксимальных межфаланговых и
плюснефаланговых суставов); моноолигоартрит, напоминающий поражение суставов при ревматической
полимиальгии (стр. 148); серопозитивный РА как "второе" заболевание; развитие гигантоклеточного артериита
при РА.
Варианты начала заболевания: 1. С классических клинических признаков височного артериита. 2. С
клинически скрыто протекающими признаками височного артериита (типичные гистологические изменения
при биопсии височной артерии: а) с преобладанием признаков ревматической полимиальгии; б) с
преобладанием признаков поражения экстракраниальных артерий (нарушение зрения или поражение аорты и ее
ветвей). 3. С преимущественно "общими" симптомами. 4. С отсутствием клинических и морфологических
признаков височного артериита.
Лабораторное исследование: увеличение СОЭ, повышение концентрации С-реактивного белка, щелочной
фосфатазы, реже трансаминаз, снижение относительного и абсолютного количества CD8+T лимфоцитов; для
подтверждения диагноза используется биопсия височной артерии.
Критерии диагноза гигантоклеточного артериита
(стр.
247). Лечение: При тяжелых симптомах
(предвестники слепоты или инсульта) преднизолон 60—120 мг/сутки в 3 приема, или пульс-терапия (в/в
метилпреднизолон 1 г в течение 3-х дней с последующим переходом на поддерживающую дозу в пределах 20
—30 мг/сутки): при отсутствии эффекта в течение
2—3 недель первоначальную дозу преднизолона
увеличивают: полная доза сохраняется в течение 1 месяца, затем постепенно снижается; темп снижения
определяют динамикой клинических данных; обычная схема снижения преднизолона:
5 мг/неделя; при
достижении суточной дозы 15—20 мг — по 2,2—1,25 мг в неделю (общая продолжительность лечения не менее
6 месяцев).
ЛИТЕРАТУРА.
Бунчук Н.В. Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия. Москва, 1992;
Hunder GG: Giant cell (temporal) arteritis. Rheum. Clin. North. Amer. 1990; 16:399—409 Giant cell arteritis and
rheumatic polymialgia. Bailler's Clin. Rheum. 1991; 5.
ГИДРОКСИАПАТИТНАЯАРТРОПАТИЯ (острый кальцифицирующий
периартрит)
Острое воспалительное заболевание, связанное с отложением солей кальция
(гидроксиапатита) в
периартикулярных тканях. Заболевание с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин, oбычно
развивается после 40 лет.
Клинические проявления: Наиболее часто лоражаются плечевые суставы (50%), реже суставы кистей,
лучезапястные, коленные и тазобедренные суставы, большой палец стопы (напоминает подагру). В период
каждой атаки в процесс обычно вовлекается только один сустав. При осмотре отмечается покраснение кожи
над суставом, локальная гипертермия, резкая болезненность. Острая атака обычно заканчивается в течение 3-х
недель, часто развиваются повторные обострения.
Рентгенологическое исследование: рентгеноконтрастные отложения в области пораженных суставов.
Лабораторное исследование: в острую стадию увеличение СОЭ, лейкоцитов; уровень кальция в норме.
Лечение:индометацин и другие НПВП.
ГИПЕРЛИПОПРОТЕИДЕМИЯ
1. Гиперлипопротеидемия (типа IIа) — редкое генетическн детерминированное заболевание, связанное с
нарушением метаболизма холестерина, передающееся по аутосомно-доминантному типу. У гомозигот
развивается выраженная гиперхолестеринемия, ведущая к ксантоматозу и атеросклерозу в молодом возрасте.
Заболевание с одинаковой частотой развивается у мужчин и женщин, первые признаки появляются в возрасте
5—10 лет. Артрит развивается у 50% гомозигот и реже у гетерозигот.
Клинические проявления: 1. Наиболее часто поражаются коленные, реже голеностопные, тазобедренные,
лучезапястные н локтевые суставы; характерен мигрирующий полиартрит, напоминающий поражение суставов
при острой ревматической лихорадке (стр. 147), проявляющийся острым началом с выраженного болевого
синдрома и отека суставов. При осмотре у больных с тяжелым течением заболевания обнаруживается
локальная гипертермия, отек, ограничение подвижности, часто развивается лихорадка. Длительность приступов
артрита несколько недель, рецидивирование через нерегулярные промежутки времени. 2. Распространенный
ксантоматоз (туберозные, сухожильные и периостальные ксантомы), ксантелазмы, симптом «роговичной дуги»,
раннее развитие атеросклероза; при аускультации часто выслушивается систолический шум на аорте,
напоминающий шум при остром ревматизме.
Рентгенологическое исследование суставов: изменений не обнаруживается, изредка выявляются эрозии в
области фаланг, но без вовлечения в процесс суставных поверхностей.
Лабораторное исследование: увеличение концентрации холестерина, липопротеидов низкой плотности,
при нормальной концентрации триглицеридов; в период обострения выраженное увеличение СОЭ.
Следует обратить внимание на тот факт, что развитие у ребенка мигрирующего полиартрита, сердечного
шума, лихорадки, выраженного увеличения СОЭ нередко приводит к постановке неправильного диагноза —
ревматизм.
Лечение: применение гиполипидемических препаратов; диета; для купирования болей в суставах —
НПВП.
II. Гиперлипопротеидемия (тип IV) — заболевание, связанное с нарушением метаболизма липопротеидов,
при котором наблюдается увеличение концентрации эндогенных триглицеридов, передается по аутосомно-
рецессивному типу и нередко манифестируется на фоне приема алкоголя, ожирения, гипотиреоза, приема
пероральных контрацептивов и некоторых болезней. Может проявляться суставными симптомами, которые
диагносцируются как палиндромный ревматизм (стр. 125), PA (стр. 142), психогенный ревматизм (стр. 139). С
одинаковой частотой развивается у мужчин и женщин, в возрасте 40—60 лет.
Клинические проявления: 1. Тучность, нарушение углеводного обмена, атеросклероз сосудов, иногда
обнаруживаются ксантомы и сопутствующий панкреатит. 2. Двухсторонний симметричный полиартрит с резко
выраженными болями, утренней скованностью и преимущественным поражением пястнофаланговых,
проксимальных и дистальных межфаланговых суставов; боли и утренняя скованность усиливаются на холоду,
при повышенной влажности и физической нагрузке; при осмотре признаки артрита часто отсутствуют, иногда в
период обострения наблюдается умеренная припухлость и болезненность или небольшой выпот; течение
артрита характеризуется периодически возникающими обострениями, иногда приобретает хронический
характер, обострения длятся от нескольких дней до нескольких недель без существенного прогрессирования.
Рентгенологическое исследование: патологии не обнаруживается, иногда отмечаются признаки умеренно
выраженного остеопороза и субартикулярные кисты.
Лабораторное исследование: увеличение концентрации триглицеридов, липопротеидов низкой плотности,
хиломикроны отсутствуют, концентрация холестерина в пределах нормы или слегка повышена, СОЭ не
увеличено; обнаруживаются положительные результаты латекс—теста при определении РФ
(ложноположительный результат); синовиальная жидкость невоспалительного òèïà, при синовиальной биопсии
неспецифические изменения.
Лечение: диета, снижение вeca, исключение употребления алкоголя и углеводов; при неэффективности
диеты гиполипидемические препараты; при поражении суставов покой, НПВП, анальгетики. При
гиперлипопротеидемиях III, IV и V типов наблюдается гиперурикемия и повышена частота развития подагры.
содержание .. 1 2 3 ..
|
|
|