ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ О ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

ВИЧ-инфекция – болезнь, вызываемая ретровирусом, поражающим клетки иммунной, нервной и других систем и органов человека, протекающая с длительным латентным периодом, неуклонно прогрессирующая и заканчивающаяся смертью.

Этиология

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к семейству ретровирусов (Retroviridae). Вирусная частица представляет собой ядро, окруженное оболочкой. Ядро содержит РНК и ферменты – обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. При попадании ВИЧ в клетку РНК под воздействием ревертазы превращается в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяина, продуцируя новые вирусные частицы – копии РНК вируса, и оставаясь в клетке пожизненно. Ядро окружено оболочкой, в составе которой имеется белок – гликопротеид gp120, обусловливающий прикрепление вируса к клеткам организма человека, имеющим рецептор – белок CD4.

В настоящее время известны два типа вируса иммунодефицита человека, имеющие некоторые антигенные различия – ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Последний встречается преимущественно в Западной Африке.

Как и все ретровирусы, ВИЧ характеризуется высокой изменчивостью. Считают, что в организме человека по мере прогрессирования инфекции от бессимптомной до манифестной происходит эволюция вируса от менее вирулентного к более вирулентному варианту.

ВИЧ нестоек во внешней среде. Он практически полностью инактивируется прогреванием при температуре 56°С в течение 30 мин (для гарантии безопасности препаратов крови их обрабатывают при 56-60°С в течение 3-5 ч, а иногда и дольше). Вирус очень быстро погибает при кипячении (через 1-3 мин), при резком изменении реакции среды (рН ниже 0,1 и выше 13), а также под воздействием дезинфицирующих веществ в концентрациях, обычно используемых в лабораторной практике (3% раствор перекиси водорода, 5% раствор лизола, 0,2% раствор натрия гипохлорита, 1% раствор глутарового альдегида, 70% этиловый спирт, эфир, ацетон и т.д.). ВИЧ в то же время весьма устойчив к ультрафиолетовым лучам и ионизирующей радиации.

Однако допускают, что вирус может сохраняться в высушенном состоянии в течение нескольких часов и даже дней, но только в жидкостях, содержащих ВИЧ в высоких концентрациях, – в крови и сперме. В крови, предназначенной для переливания, вирус переживает годы, в замороженной сперме сохраняется несколько месяцев. Низкая концентрация ВИЧ в других биологических жидкостях определяет его быструю инактивацию.

Эпидемиология

Источником заражения является человек, инфицированный ВИЧ, в стадии как бессимптомного вирусоносительства, так и развернутых клинических проявлений болезни. Вирус обнаружен в крови, сперме, спинномозговой жидкости, грудном молоке, менструальной крови, влагалищном и цервикальном секретах, в биоптатах различных тканей, которые являются факторами передачи инфекции. В слюне, слезной жидкости, моче вирус находится в небольшом количестве, недостаточном для заражения.

Пути передачи инфекции – половой, парентеральный, вертикальный. Половой путь передачи инфекции реализуется при гетеро- и гомосексуальных половых контактах. Мужчины и женщины заражаются с одинаковой частотой. Наиболее подвержены инфицированию (группы риска) гомо- и бисексуалы, проститутки и люди, имеющие много половых партнеров (промискуитет). Вероятность заражения повышается при воспалительных заболеваниях половых органов.

Парентеральный путь инфицирования встречается в основном среди наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. Факторами передачи ВИЧ при этом могут быть как общие шприцы и иглы, так и сам наркотик, в который добавляется кровь с целью «очистки». Инфицирование возможно при переливании зараженной крови, ее препаратов, использовании загрязненных кровью медицинских инструментов (шприцев, внутрисосудистых катетеров, гинекологических зеркал, боров, шпателей, эндоскопов, хирургических и других инструментов, а также перчаток), не прошедших соответствующую обработку.

Кроме того, факторами передачи вируса могут быть органы и ткани доноров, используемые для трансплантации.

Если женщина заражена ВИЧ, то вероятность инфицирования плода составляет около 50%. Ребенок может инфицироваться до, во время и после родов (пре-, интра- или постнатально).

Контактно-бытовой, воздушно-капельный пути передачи при ВИЧ-инфекции не встречаются. Кровососущие насекомые не играют роли в распространении инфекции.

В настоящее время имеет место пандемия ВИЧ-инфекции. По данным ВОЗ, в настоящее время вирусом инфицировано более 42 млн. человек. В нашей стране число ВИЧ-инфицированных неуклонно возрастает, что связано с распространением вируса среди лиц, употребляющих наркотики парентерально, которые далее распространяют его половым путем.

Патогенез

Проникнув в организм человека, вирус с помощью белка оболочки gp120 фиксируется на мембране клеток, имеющих рецептор – белок CD4. Рецептор CD4 имеют, главным образом, Т-лимфоциты-хелперы (CD4 лимфоциты), играющие центральную роль в иммунном ответе, а также клетки нервной системы (нейроглии), эндотелия сосудов, моноциты, макрофаги и др. Затем вирус проникает в клетку, его РНК с помощью фермента ревертазы синтезирует ДНК, которая встраивается в генетический аппарат клетки, где может сохраняться в неактивном состоянии в виде провируса пожизненно. При активизации провируса в зараженной клетке идет интенсивное накопление новых вирусных частиц, что ведет к разрушению клеток и поражению новых.

Свободный белок gp120 может соединяться с рецептором CD4 неинфицированных Т-лимфоцитов, при этом как инфицированные, так и неинфицированные лимфоциты распознаются иммунной системой как чужеродные и разрушаются клетками-киллерами (убийцами). Причиной гибели СD4-клеток могут быть биологически активные вещества – цитокины, секретируемые инфицированными ВИЧ макрофагами: фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкин-1. Кроме того, инфицированные ВИЧ Т-хелперы приобретают способность образовывать массивные скопления – синцитии, в результате чего резко снижается их количество. Изучают и другие механизмы уменьшения количества и снижения функции CD4-лимфоцитов.

Клетки иммунной системы существуют для защиты человека от бактерий, вирусов, простейших, других микроорганизмов, опухолевых клеток и прочих чужеродных агентов. Вначале макрофаги захватывают чужеродный агент – антиген и перерабатывают его таким образом, что его начинают распознавать лимфоциты, имеющие в оболочке белок-рецептор СD4 (Т-хелперы). Т-хелперы с помощью лимфокинов активируют В-лимфоциты, которые вырабатывают иммуноглобулины – антитела, способные связать определенный антиген, т.е. являющиеся специфичными. Образуются комплексы антиген-антитело, которые выводятся из организма человека.

Зараженные ВИЧ CD4-клетки не могут осуществлять свою иммунную функцию, а, следовательно, В-клетки перестают синтезировать специфические антитела, но начинают производить большое количество неспецифических иммуноглобулинов. Происходит постепенное разрушение иммунной системы, нарушение нормальной реакции на чужеродный агент. Человек, зараженный ВИЧ, становится беззащитным перед микроорганизмами, в том числе и такими, которые не представляют угрозы для нормального человека (оппортунистические инфекции). В организме такого человека получают возможность развиваться злокачественные опухоли.

В патологический процесс почти всегда вовлекается нервная система, куда ВИЧ проникает с инфицированными моноцитами. Поражение клеток нейроглии приводит к функциональным, а затем и трофическим повреждениям нейронов, ткани мозга, нарушению мозговой деятельности и в конечном итоге – развитию слабоумия (СПИД-деменции).

У части больных имеют место функциональные и морфологические изменения спинного мозга и периферической нервной системы.

Первичное инфицирование ВИЧ приводит к длительному бессимптомному периоду инфекции, причины которой окончательно не известны. При этом вирусемия держится на низком уровне, а репликация (размножение) вируса происходит медленными темпами. Ускорение репликации ВИЧ обусловливает ухудшение течения инфекции и клиническую манифестацию. Причины, которые приводят к интенсивной репликации вируса, называются ко-факторами, или триггерами. Ими могут быть герпесвирусы или любые другие антигены, стимулирующие СD4-лимфоциты.

Клиника, классификации ВИЧ-инфекции
у взрослых и детей

Инкубационный период при ВИЧ-инфекции довольно короткий – от 2-3 недель до 3 мес. и редко затягивается до года. Вслед за ним у 30-50% инфицированных появляются симптомы острой ВИЧ-инфекции. Наиболее часто встречается мононуклеозоподобный синдром, сопровождающийся лихорадкой различной степени выраженности, тонзиллитом, фарингитом, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией. У некоторых пациентов наблюдаются кратковременная диарея, нестойкие кожные высыпания (папулезные, эритематозные, уртикарные, петехиальные), иногда возникает серозный менингит. Продолжительность острой ВИЧ-инфекции колеблется в пределах 1-6 нед. Необходимо помнить, что поиск антител к ВИЧ в период острой инфекции может не дать положительных результатов, поскольку они появляются позже (в течение 3 мес. после заражения).

Острая ВИЧ-инфекция, как правило, переходит в бессимптомную. Начинается следующий период – латентный (вирусоносительства), продолжающийся несколько лет (от 1 до 8 лет, иногда более), когда человек считает себя здоровым, ведет обычный образ жизни, являясь источником инфекции.

Гораздо реже после острой инфекции начинается стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии (ПГЛ), и в исключительных случаях болезнь сразу прогрессирует вплоть до стадии СПИДа.

ПГЛ характеризуется увеличением лимфоузлов в двух и более группах (за исключением паховых лимфоузлов у взрослых), сохраняющимся не менее 3 мес. При этом увеличенные лимфоузлы в диаметре достигают 1 см и более у взрослых и 0,5 см – у детей.

Наиболее часто увеличиваются шейные, затылочные, подмышечные лимфоузлы. Они эластичны, не спаяны с подлежащей тканью, кожа над ними не изменена. Стадия ПГЛ также длится довольно долго – до 5-8 лет, в течение которых лимфоузлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться. В этот период отмечается постепенное снижение уровня СD4-лимфоцитов, в среднем со скоростью 50-70 клеток в 1 мм³ в год. На стадиях бессимптомной инфекции и ПГЛ пациенты, как правило, к врачам не обращаются и выявляются при случайном обследовании.

Вслед за этими стадиями, общая продолжительность которых может варьировать от 2-3 до 10-15 лет, начинается симптоматическая хроническая фаза ВИЧ-инфекции. В зависимости от уровня CD4-лимфоцитов и клинической симптоматики выделяют СПИД-связанный комплекс (ССК) и СПИД-индикаторные болезни. СПИД-связанный комплекс характеризуется различными инфекциями вирусной, бактериальной, грибковой природы, которые пока еще протекают довольно благоприятно и купируются обычными терапевтическими средствами. Возникают повторные заболевания верхних дыхательных путей – отит, синусит, трахеобронхит и др., поверхностные поражения кожи – локализованная кожно-слизистая форма рецидивирующего простого герпеса, рецидивирующий опоясывающий герпес, кандидоз слизистых оболочек, дерматомикозы, себоррея и др.

Затем эти изменения становятся более глубокими, не реагируют на стандартные методы лечения, приобретая упорный, затяжной характер. Человек начинает худеть, но потеря массы тела не более 10%, появляются лихорадка, ночные поты, диарея.

На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжелые прогрессирующие болезни, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой. Это болезни, которые ВОЗ определила как СПИД-маркерные (индикаторные).

ВОЗ делит ВИЧ-индикаторные болезни на две группы.

Первая группа – это те заболевания, которые присущи только тяжелому иммунодефициту (уровень CD4 ниже 200) и поэтому определяют клинический диагноз даже при отсутствии анти-ВИЧ или ВИЧ-антигенов.

Вторая группа – это заболевания, которые могут развиваться как на фоне тяжелого иммунодефицита, так и без него. Поэтому в этих случаях необходимо лабораторное подтверждение диагноза.

СПИД-индикаторные болезни

4. Цитомегаловирусные поражения различных органов, помимо печени, селезенки или лимфоузлов у больного старше 1 мес.

5. Инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса, проявляющаяся язвами на коже и слизистых оболочках, которые персистируют более 1 мес., а также бронхитом, пневмонией или эзофагитом любой продолжительности, поражающим больного в возрасте старше 1 мес.

6. Генерализованная саркома Капоши у больных моложе 60 лет.

7. Лимфома головного мозга (первичная) у больных моложе 60 лет.

8. Лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия (ЛИП/ЛЛГ комплекс) у детей в возрасте до 12 лет.

9. Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микробактериями (микобактерии комплекса M. avium-intracellulare) с внелегочной локализацией или локализацией (дополнительно к легким) в коже, шейных лимфатических узлах, лимфатических узлах корней легких.

11. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.

12. Токсоплазмоз головного мозга у больного старше 1 мес.

1. Бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей до 13 лет (более двух случаев за 2 года наблюдения): септицемия, пневмония, менингит, поражения костей или суставов, абсцессы, обусловленные гемофильными палочками, стрептококками.

2. Кокцидиоидомикоз диссеминированный (внелегочная локализация).

3. ВИЧ-энцефалопатия («ВИЧ-деменция», «СПИД-деменция»).

4. Гистоплазмоз, диссеминированный с внелегочной локализацией.

5. Изоспороз с диареей, персистирующей более 1 мес.

7. Лимфома головного мозга (первичная) у лиц любого возраста.

8. Другие В-клеточные лимфомы (за исключением болезни Ходжкина) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа:

а) мелкоклеточные лимфомы (типа лимфомы Беркитта и др.);

б) иммунобластные саркомы (лимфомы иммунобластные, крупноклеточные, диффузные гистиоцитарные, диффузные недифференцированные).

9. Микобактериоз диссеминированный (не туберкулез) с поражением, помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфоузлов.

12. Туберкулез внелегочный (с поражением внутренних органов помимо легких).

13. Сальмонеллезная септицемия рецидивирующая.

14. ВИЧ-дистрофия (истощение, резкое похудание).

В 1993 г. этот список был расширен. В частности, в Европе к списку заболеваний второй группы стали относить легочный туберкулез, рецидивирующую в течение 1 года пневмонию одной локализации или вызванную малопатогенными возбудителями и карциному матки. В США дополнительно включены больные без заболеваний, указанных в первой и второй группах, но имеющих количество СD4-лимфоцитов ниже 200 клеток в 1 мкл.

Все эти заболевания протекают с поражением одного или нескольких органов и систем: головного мозга, легких, печени, желудочно-кишечного тракта и носят тяжелый прогрессирующий характер, представляя угрозу для жизни. По мере снижения уровня CD4 клеток патологический процесс принимает необратимое течение: СПИД-индикаторные болезни появляются в различных сочетаниях, даже адекватная терапия не приносит ожидаемого эффекта. Наиболее часто встречаются криптококковый менингоэнцефалит, генерализованная цитомегаловирусная инфекция (энцефалит, ретинит, эзофагит, гепатит), сепсис смешанной этиологии (вирусно-бактериально-грибковой), генерализованная саркома Капоши, кавернозный туберкулез легких и др.

Особо следует остановиться на специфическом поражении нервной системы, клинические проявления которого можно обнаружить на различных стадиях ВИЧ-инфекции.

Манифестацией проникновения вируса в клетки нейроглии может быть серозный менингит (острая стадия ВИЧ-инфекции). Прогрессирование болезни проявляется синдромом хронической усталости, невропатиями. Но наиболее типичными считается развитие деменции, как следствие прогредиентно текущего энцефалита. Слабоумие может быть единственным клиническим симптомом, но чаще сочетается с различными болезнями, обусловленными иммунодефицитом.

У детей ВИЧ-инфекция имеет некоторые особенности. Чаще, чем у взрослых, встречаются интерстициальный лимфоидный пневмонит, гиперплазия пульмональных лимфоузлов, вторичные бактериальные инфекции. Характерны задержка темпов психомоторного и физического развития, энцефалопатия. Опухоли, в том числе саркома Капоши, наблюдается редко. Болезнь прогрессирует быстрее, чем у взрослых.

Значительный полиморфизм клинической симптоматики ВИЧ-инфекции затрудняет создание классификации, учитывающей весь симптомокомплекс с вторичными инфекциями, опухолями, состоянием нервной и иммунной систем и другие параметры.

Предложено довольно много классификаций. Одна из первых была предложена ВОЗ в 1985 г. и предусматривала стадии вирусоносительства, ПГЛ, преСПИДа и СПИДа. В это же время была опубликована классификация Центра по контролю за заболеваниями (СDС, США), которая в 1993 г. была пересмотрена (табл. 2).

Согласно новой классификации СDС диагноз СПИДа устанавливается лицам, имеющим уровень СD4 лимфоцитов ниже 200 в 1 мкл крови, даже при отсутствии СПИД-индикаторных болезней.

Категория А включает бессимптомных ВИЧ-серпозитивных лиц, лиц с периферической генерализованной лимфоаденопатией (ПГЛ), а также острой первичной ВИЧ-инфекцией.

Категория В включает различные синдромы. Важнейшие из них: бациллярный ангиоматоз, орофарингеальный кандидоз, рецидивирующий кандидозный вульвовагинит, трудно поддающийся терапии, цервикальная дисплазия, цервикальная карцинома, общеинфекционные симптомы, такие как лихорадка или диарея более месяца, волосистая лейкоплакия языка, опоясывающий герпес (один или два эпизода), идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, листериоз, воспалительные заболевания органов малого таза вплоть до тубоовариального абсцесса, периферическая нейропатия.

Классификация ВИЧ-инфекции, предложенная Центром по контролю
за заболеваниями (CDC, США) в 1993 г. для подростков и взрослых

Уровень CD4 Т-клеток	Клинические категории
Уровень CD4 Т-клеток	А Бессимптомная острая (первичная) ВИЧ-инфекция или ПГЛ	В Манифестная но не А и не С	С СПИД-индикаторные состояния
1. >500/мкл	А1	В1	С1
2. 200-499/мкл	А2	В2	С2
3. <200/мкл	А3	В3	С3

При установлении диагноза ВИЧ-инфекции категории В категорию рекомендуется сохранять, даже если достигнуты успехи в лечении. Вместе с тем, если есть основание диагностировать ВИЧ-инфекцию категории С, то это следует сделать немедленно.

В нашей стране используется преимущественно клиническая классификация ВИЧ-инфекции, предложенная В. И. Покровским в 1989 году и модифицированная в 2001 году.

Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний

В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.

4А – Потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы.

Фазы Прогрессирование (спонтанное, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

4Б – Потеря веса более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.

4В – Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии.

В 1994 году CDC была предложена классификация ВИЧ-инфекции для детей, основанная на уровне CD4 клеток и клинических симптомах. Приводим ее в таблицах 3, 4.

Классификация ВИЧ-инфекции у детей моложе 13 лет, CDC

Иммунологические критерии	Клинические критерии
Иммунологические критерии	Н – без симптомов	А – со слабо выраженными симптомами	В – умеренные клинические симптомы	С – тяжелая (симптомы или синдром СПИДа)
Без иммуносупрессии	HI	А1	В 1	С1
Умеренная иммуносупрессия	Н2	А2	В2	С2
Тяжелая иммуносупрессия	НЗ	A3	ВЗ	СЗ

Классификация иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции у детей моложе 13 лет

Иммунологические критерии (CD4 Т-лимфоциты)	Возраст детей
	До 12 месяцев		1-5 лет		6-12 лет
	Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%
Нет данных за иммуносупрессию	> 1500	>25	>1000	>25	>500	>25
Умеренная иммуносупрессия	750-1499	14-24	500-999	15-29	200-499	15-24
Тяжелая иммуносупрессия	<750	<15	<500	<15	<200	<15

Клинические категории ВИЧ-инфекции

Категория Н – нет симптомов или один из категории А.

Эта категория ни В и ни С включает 2 или более ниже перечисленных:

– лимфаденопатию (более 0,5 см, более чем в 2 областях увеличенные лимфоузлы);

– рецидивирующую респираторную инфекцию, отит, синусит.

Категория В – умеренно выраженные симптомы. Эта категория ни А и ни С включает:

– анемию, тромбоцитопению и/или нейтропению (более 30 дней);

– бактериальную пневмонию, менингит, сепсис (один эпизод);

– орофарингеальный кандидоз, персистирующий более 2 месяцев, у детей старше 6 месяцев;

– цитомегаловирусную инфекцию у ребенка старше 1 месяца;

– герпесвирусный стоматит рецидивирующий (более 2 эпизодов в год);

– герпесвирусный бронхит, пневмонию, эзофагит с началом не ранее 1 месяца;

– герпес опоясывающий (два или более эпизода);

– лимфоидную интерстициальную пневмонию (ЛИП) или гиперплазию прикорневых лимфоузлов;

Категория С – тяжелая симптоматика (СПИД-индикаторные болезни, исключая ЛИП), состояния, определяющие диагноз СПИДа:

– серьезные бактериальные инфекции, множественные или рецидивирующие, не менее 2 раз за 2-летний период, подтвержденные гемокультурой, в виде септицемии, пневмонии, менингита, остеомиелита, абсцессов различных органов и полостей (исключая отит, поверхностный кожно-слизистый абсцесс, инфекцию, обусловленную кавакатетером);

– кандидозный эзофагит или легочный кандидоз (бронхов, трахеи, легких);

– криптоспоридиоз или изоспороз с диареей более месяца;

– ЦМВ-болезнь у ребенка старше 1 месяца, исключая изолированные поражения печени, легких или лимфоузлов;

– энцефалопатии: наличие прогрессирующих симптомов более двух месяцев при отсутствии других заболеваний, кроме ВИЧ-инфекции:

а) задержка психомоторного развития или приобретенная микроэнцефалия, атрофия коры мозга, подтвержденная компьютерной томографией или ЯМР у ребенка старше 2 лет; нарушение интеллекта, подтвержденное нейрофизиологическими тестами;

б) приобретенные моторные нарушения, два или более: парез, патологические рефлексы, атаксия или нарушение походки;

– герпес-симплекс-вирусная инфекция с кожно-слизистыми язвами, персистирующая более месяца, или бронхит, пневмония или эзофагит у ребенка старше 1 месяца;

– туберкулез, диссеминированный или внелегочный;

– микобактериоз диссеминированный атипичный с поражением нескольких органов;

– микобактериум авиум-комплекс, или микобактериоз Канзаси диссеминированный;

– сальмонеллезная септицемия рецидивирующая;

– токсоплазмоз головного мозга у ребенка старше 1 месяца;

– вастинг-синдром, при отсутствии заболеваний, сходных с ВИЧ-инфекцией, объясняющий следующие симптомы:

а) стойкая потеря веса, более 10% от должного веса;

б) хроническая диарея (не менее чем 2-кратный жидкий стул в сутки в течение 30 дней);

в) документированная лихорадка более 30 дней, интермиттирующая или постоянная.

Диагностика

Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа. Клинические показания для обследования пациента на ВИЧ-инфекцию следующие: лихорадка более 1 мес., диарея более 1 мес., необъяснимая потеря массы тела на 10% и более, пневмонии затяжные, рецидивирующие или не поддающиеся стандартной терапии, постоянный кашель более 1 мес., затяжные, рецидивирующие вирусные, бактериальные, паразитарные болезни, сепсис, увеличение лимфоузлов двух и более групп свыше 1 мес., подострый энцефалит, слабоумие у ранее здоровых людей и другие, в том числе СПИД-индикаторные болезни.

При обследовании на ВИЧ необходимо учитывать эпиданамнез. Антитела к ВИЧ появляются у 90-95% инфицированных в течение 3 мес. после заражения, у 5-9% – через 6 мес. и у 0,5-1% – в более поздние сроки. В стадии СПИДа количество антител может снижаться вплоть до полного исчезновения.

Забор крови производится из локтевой вены в чистую сухую пробирку в количестве 3-5 мл. Материал не следует длительно хранить, так как наступивший гемолиз повлияет на результаты анализа. Поэтому после взятия крови желательно отделить сыворотку, которая может храниться в холодильнике до 7 дней.

Метод ИФА является скрининговым. В случае положительного результата анализ в лаборатории проводится дважды (с той же сывороткой) и при получении хотя бы еще одного положительного результата сыворотка направляется для постановки подтверждающего теста.

Для подтверждения специфичности результата, полученного в ИФА, используют метод иммунного блотинга, принцип которого заключается в выявлении антител к определенным белкам вируса.

До получения положительного результата в иммунноблотинге и при отрицательном результате человек считается здоровым, противоэпидемические мероприятия не проводятся.

Для прогноза тяжести ВИЧ-инфекции большое значение имеет определение «вирусной нагрузки» – количества копий РНК ВИЧ в плазме методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Используются и другие маркеры инфекции – белок р24, ВИЧ-виремия в плазме, клетках и др.

Помимо специфических методов диагностики используют иммунологические методы, позволяющие определить стадию инфекции. Прежде всего, это определение общего количества лимфоцитов, Т-хелперов (CD4), Т-супрессоров (CD8) и соотношения CD4/CD8.

Коэффициент CD4/CD8 у здоровых людей составляет 1,8-2,2, снижение его до 1 и ниже отмечается в стадии СПИДа. Уменьшение количества CD4 до 500 клеток в 1 мкл свидетельствует о развивающейся иммуносупрессии.

Диагноз ВИЧ-инфекции устанавливают на основании эпидемиологических, клинических, лабораторных данных, с указанием стадии, расшифровывая подробно вторичные заболевания.

Лечение

В настоящее время медицина не располагает средствами, которые бы позволили полностью вылечить человека. Однако уже разработаны схемы лечения, которые могут существенно задержать развитие заболевания, а так как инфекция протекает в большинстве случаев длительно, то можно надеяться на создание за это время эффективных лечебных средств.

Основные принципы терапии следующие: создание охранительного психологического режима, своевременное начало противовирусной терапии, ранняя диагностика вторичных заболеваний и их своевременное лечение.

Противовирусные средства должны действовать в нескольких направлениях: предупреждать инфицирование новых клеток, разрушать внедрившийся вирус и/или останавливать его репликацию. В настоящее время нашли клиническое применение антиретровирусные препараты, способные приостановить размножение вируса. Это препараты двух групп – ингибиторы обратной транскриптазы и ингибиторы протеазы. Ингибиторы обратной транскриптазы блокируют синтез провирусной ДНК. К ним относятся азидотимидин (син. АЗТ, зидовудин, отечественный препарат тимозид), эпивир (син. ЗТС, ламивудин) и хивид (зальцитабин). Ингибиторы обратной транскриптазы замедляют прогрессию ВИЧ-инфекции, улучшают функцию иммунной системы, однако вирус довольно быстро вырабатывает резистентность к ним.

Ингибиторами протеазы являются саквинавир (инвираза), индинавир (криксиван), ритонавир, нельфинавир. Механизм их действия заключается в том, что они блокируют образование новых вирусных частиц. Наиболее эффективным считается сочетание трех и более препаратов. В клинической практике широко используется «тритерапия». Обычно назначают два ингибитора обратной транскриптазы (ретровир и эпивир) и один ингибитор протеазы (криксиван). Например, АЗТ 200 мг 3 раза в сутки, ЗТС 150 мг 2 раза в сутки, криксиван 600 мг 4 раза в сутки. Одним из чрезвычайно важных условий тритерапии является непрерывность лечения – пропуск приема препаратов или нарушение схемы лечения резко снижает его эффективность, приводит к развитию резистентных штаммов вируса. В неукоснительном соблюдении принципов тритерапии большая роль принадлежит медицинским сестрам.

В стадии научных разработок находится патогенетическое лечение, направленное на коррекцию иммунного статуса пациентов.

В лечении ВИЧ-инфекции большое значение отводится профилактике и терапии вторичных заболеваний.

Для профилактики пневмоцистной пневмонии (при CD4 ниже 200 в 1 мкл) и ее лечения используют бисептол, септрин, а при их непереносимости – дапсон.

При грибковых поражениях используют кетоконазол, флюконазол. Герпесвирусные инфекции являются показанием для назначения лечебных и профилактических курсов ацикловира, ганцикловира, фоскарнета. Лицам с положительной реакцией Манту проводится химиопрофилактика туберкулеза изониазидом. На развернутых стадиях туберкулеза используют сочетания стрептомицина, рифампицина, изониазида, этамбутола. При CD4 менее 100 в 1 мкл, когда повышается вероятность развития атипичного микобактериоза, назначают рифампицин.

Бактериальные инфекции требуют комплексной антибиотикотерапии, рассчитанной на широкий круг условно-патогенных, патогенных микробов, в том числе анаэробов.

При саркоме Капоши проводится противоопухолевая терапия проспидином.

Необходимо помнить, что раннее выявление, лечение и профилактика вторичных болезней существенно увеличивают продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных пациентов.

Независимо от стадии инфекции пациенты находятся пожизненно на диспансерном наблюдении специалистов. Больному ВИЧ-инфекцией должен быть оказан любой вид квалифицированной медицинской помощи при гарантированном соблюдении тайны диагноза.

Профилактика

В настоящее время уже ведутся интенсивные поиски безвредной и эффективной вакцины. Для изготовления вакцины используют убитый вирус, синтетические пептиды, рекомбинантные вирусы. Однако вариабельность белков ВИЧ, его быстрая изменчивость затрудняют разработку вакцины для специфической профилактики.

Поэтому пока меры профилактики направлены на прерывание путей передачи.

С целью профилактики парентерального пути заражения на ВИЧ исследуются все порции донорской крови. В медицинских учреждениях должны проводиться мероприятия, направленные на обеззараживание инструментария в соответствии с инструктивными документами, регламентирующими профилактику вирусного гепатита.

Что касается наркопотребителей, то идеальным является отказ от употребления наркотиков. Поскольку это трудно, то необходимо научить их иметь индивидуальный шприц, дезинфицировать общие шприцы или обеспечить разовыми шприцами. Альтернативой может быть переход на пероральный прием наркотиков.

Наибольшую проблему представляет предупреждение полового пути передачи. Для этого следует пользоваться кондомом при случайном сексуальном контакте или иметь одного надежного полового партнера. Чтобы эти простые правила стали нормой поведения, половое воспитание должно начинаться с детства, поскольку поведение взрослых людей изменить трудно.