содержание   ..  1  2  3   ..

ВВЕДЕНИЕ

Настоящее руководство подготовлено в рамках проекта «Профилактика социального сиротства детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей».

Интенсивный рост заболеваемости ВИЧ-инфекцией в России и Санкт-Петербурге, в частности, был обусловлен ростом наркомании и особенностями использования психоактивных веществ, что определило взрывной характер эпидемии в 2000-2001 гг., в последующем число вновь выявляемых случаев стало снижаться, но, вместе с тем, в связи с активизацией полового пути передачи возросло количество ВИЧ-инфицированных женщин детородного возраста. За период 1987-2005 гг. в стране выявлено свыше 340 тысяч случаев ВИЧ-инфекции, из них более 30% составляют женщины. Среди 99 тысяч ВИЧ-инфицированных женщин более 70 тысяч приходится на женщин активного репродуктивного возраста Ежегодно увеличивается число ВИЧ-инфицированных беременных. В последние годы частота выявления ВИЧ-инфекции у беременных возросла в 600 раз  (с 0,2 на 100 тыс. тестированных на ВИЧ в 1995 году до 114,2 - в 2005 году) (рис.3), при этом в ряде территорий данный показатель достиг 438,8 (Самарская область) и 392,2 (Свердловская область) За период эпидемии ВИЧ-инфекции у ВИЧ-инфицированных матерей родилось более 26,5 тыс. детей, из них 25 163 ребенка за последние   пять лет, от более 1,5 тыс. детей отказались матери. (О.В. Шарапова, В.Н. Садовникова, Ж.В. Терентьева).

Вертикальная передача ВИЧ-инфекции в Российской Федерации
в 2005 - 2006 гг. (ФГСН ф. №61)

Санкт-Петербург относится к числу городов РФ с наиболее высоким уровнем заболеваемости ВИЧ-инфекцией. В городе зарегистрировано около 24 000 человек, инфицированных ВИЧ, преимущественно лиц молодого возраста. Несмотря на преобладание в числе заболевших наркопотребителей, в последние 2 года возросла доля полового пути передачи с увеличением количества ВИЧ позитивных женщин детородного возраста. Число ВИЧ-позитивных беременных женщин, сохраняющих беременность, возросло с 86 в 2000 году до 340 в 2006 году. Общее число рожденных от них детей к январю 2006 года составило 2107, из них на учете состоит 780 детей, а остальные не обращались в Центр СПИД и по месту жительства. К ноябрю 2006 года диагноз ВИЧ-инфекции подтвержден у 59 детей, остальные наблюдаются с диагнозом R-75. При этом 20% женщин из групп риска рожали в обсервационных родильных домах без предварительного обследования на ВИЧ и без пренатальной помощи, остальные – с пренатальной помощью и химиопрофилактикой в инфекционной больнице № 30 им. С.П.Боткина (ГИБ № 30).

Число отказных детей в Санкт-Петербурге составляло в среднем по городу 11,2%, а у женщин из групп риска, рожавших в обсервационных родильных домах – 28%.

В связи со сложившейся ситуацией возникает острая необходимость поддержки беременных женщин с ВИЧ-инфекцией, сохраняющих беременность и в последующем матерей (семей, имеющих детей). Чрезвычайно важными являются вопросы медицинского характера. С ними должны быть ознакомлены не только медики, но и социальные работники, психологи, все те, кто оказывает помощь семьям, в которых имеются больные с ВИЧ-инфекцией, в том числе и дети.

В результате нашей работы в течение года удалось на 5% увеличить долю беременных ВИЧ-инфицированных женщин, наблюдающихся в Центре СПИД и получивших пренатальную химиопрофилактику, и в 1,5 раза уменьшить долю «отказов» от младенцев в родильном доме в данной группе женщин. Снизилось число «отказов» от младенцев, рожденных ВИЧ-инфицированными женщинами в ГИБ № 30 им. С.П.Боткина, за счет чего на 4% снизилась доля «отказов» по городу в 2005 г. по сравнению с предыдущим.

В условиях палаты «Мать и дитя» получили помощь более 420 семей. По результатам обследования назначена противовирусная терапия 100 взрослым и 27 детям.

Таким образом, в результате работы снизилось число «отказных» детей, рожденных женщинами с ВИЧ-инфекцией, а также удалось увеличить число ВИЧ-инфицированных беременных женщин с пренатальным наблюдением.

В представляемом руководстве содержатся сведения по двум основным разделам: ВИЧ-инфекции и медико-социальной помощи детям из семей риска и семьям. Оба эти раздела являются основой для того, чтобы с учетом законодательных актов по защите семей детям в семьях и отказным в домах ребенка была организована медицинская помощь с учетом индивидуальных медико-социальных потребностей.

ЧАСТЬ I.
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ  И ВТОРИЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ

ГЛАВА 1.     ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Раннее выявление инфекционных больных имеет большое значение для своевременного начала терапии, особенно при тяжелых состояниях, где требуется оказание неотложной помощи (инфекционно-токсический шок, отек мозга и пр.). Следует учитывать также, что после выявления больного начинается комплекс противоэпидемических мероприятий (обследование контактных лиц, текущая и заключительная дезинфекция, экстренная профилактика).

Диагностика основывается, прежде всего, на выявлении и оценке клинических симптомов и синдромов, характерных для различных инфекционных болезней, затем для уточнения или подтверждения диагноза используются лабораторные и инструментальные методы обследования больных.

1.1.      Клинические симптомы и синдромы
ВИЧ-инфекции и вторичных заболеваний

Лихорадка

Лихорадка – одно из наиболее частых проявлений инфекционных болезней. Это неспецифическая приспособительная реакция организма и клинический признак его борьбы с возбудителями инфекционных болезней. На фоне лихорадки усиливается фагоцитоз, стимулируется выработка антител, увеличивается образование интерферона, что ведет к подавлению репродукции вирусов и оказывает бактериостатический эффект, поэтому при инфекциях назначать жаропонижающие средства следует только тогда, когда повышение температуры ведет к нарушению функции сердечно-сосудистой, центральной нервной и других систем организма. Лихорадка различается по длительности, степени повышения температуры тела и по характеру температурной кривой. По длительности она может быть острая (до 2 нед.), подострая (до 6 нед.) и хроническая (свыше 6 нед.). Различают субфебрильную температуру тела (37-38°С), умеренную лихорадку (до 39°С), высокую (до 41°С) и гиперпиретическую (свыше 41°С). Выделяют несколько типов лихорадки.

Постоянная лихорадка (fedris continua) характеризуется тем, что в течение суток разница между утренней и вечерней температурой тела не превышает 1°С. Такой тип лихорадки встречается у больных брюшным тифом, крупозным воспалением легких, иерсиниозом.

Послабляющая лихорадка (febris remittens)дает суточные колебания температуры тела больше 1°С, причем утренний минимум выше 37°С. Она встречается при многих инфекциях – риккетсиозах, псевдотуберкулезе и др.

Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) отличается суточными колебаниями температуры тела больше 1°С, причем минимум ее лежит в пределах нормы. Такой тип температурной кривой можно наблюдать при различных септических состояниях.

Истощающая, или гектическая, лихорадка (febris hectica) характеризуется резким повышением температуры тела на 2-4°С и падением ее до нормы и ниже в течение суток. Она сопровождается изнуряющими потами и встречается при нагноительных процессах, сепсисе.

Обратный тип лихорадки (febris inversus) отличается тем, что утренняя температура тела бывает выше вечерней. Наблюдается чаще всего при бруцеллезе, туберкулезе, может встречаться при сепсисе.

Неправильная лихорадка (febris irregularis) характеризуется разнообразными и неправильными суточными колебаниями. Она редко встречается при острых инфекционных заболеваниях, но часто является проявлением бактериального эндокардита, сепсиса.

Кроме того, по температурной кривой различают две формы лихорадки: возвратную и волнообразную. Возвратная лихорадка (febris recurrens) отличается чередованием периодов лихорадки с безлихорадочными периодами, она характерна для малярии, возвратного тифа. Волнообразной лихорадке (febris undulans), или ундулирующей, свойственны периодические нарастания температуры, сменяющиеся ее затуханием, что наблюдается при бруцеллезе, иерсиниозе.

Лихорадка может возникать и при неинфекционных болезнях. Причинами повышения температуры тела могут быть пирогенные вещества, высвобождаемые при разрушении лейкоцитов, нормальных и патологически измененных тканей, аутоиммунные и обменные нарушения и др.

При любой лихорадке, прежде всего, необходимо исключить инфекционную этиологию, что требует лабораторного, а нередко и инструментального обследования:

– бактериологическое обследование и бактериоскопия всего патологического отделяемого (иммунофлюоресценция, ИФА), гемокультура, копроуринокультура;

– серологический поиск антигена и антител в РСК, РПГА, ИФА;

– паразитологическое обследование;

– инструментальные методы (рентгеноскопия, бронхоскопия, колоноскопия, ультразвуковое исследование – УЗИ, компьютерная томограмма, ядерно-магнитно-резонансное исследование – ЯМР);

– биопсия.

Лимфаденопатия (лимфаденит)

Лимфаденопатия – увеличение лимфоузла (ЛУ) или группы лимфоузлов. Причиной лимфаденопатии могут быть инфекционные и неинфекционные болезни. Выделяют увеличение периферических ЛУ (шейных, подмышечных, паховых и пр.), висцеральных (мезентериальных, перибронхиальных, ворот печени и др.). Для суждения о состоянии периферических ЛУ достаточны осмотр, пальпация, при этом обращают внимание на такие важные дифференциально диагностические признаки как величина, болезненность, консистенция, состояние окружающей клетчатки, окраска кожи и пр.

Выявление висцерального лимфаденита требует более углубленного клинического обследования (симптом Падалки – при мезадените, синдром Равич-Шербо – при бронхоадените и др.), а в ряде случаев – специальных методов диагностики.

При инфекционных болезнях встречается как периферическая, так и висцеральная лимфаденопатия. Поражение одного или группы ЛУ, ближайших к месту внедрения возбудителя, классифицируют как регионарный лимфаденит. В этих ЛУ, являющихся органом иммунитета, происходит локализация возбудителя. При ослабленной реакции иммунной системы и/или достаточной дозе вирулентного возбудителя возможен его прорыв по лимфатическим путям в следующие ЛУ (лимфаденит или бубон второго порядка). Выраженная иммуносупрессия является причиной лимфогенной, а затем и гематогенной диссеминации возбудителя. Регионарные периферические лимфоузлы увеличиваются при чуме, туляремии, болезни кошачьей царапины. Увеличение висцеральных регионарных лимфоузлов наблюдается при псевдотуберкулезе, иерсиниозе, туберкулезе и других инфекционных заболеваниях. Если наряду с ЛУ в процесс вовлекаются окружающие ткани, это определяют как бубон (чума, туляремия).

Многие инфекционные болезни сопровождаются генерализованной лимфаденопатией, которая диагностируется, когда в патологический процесс вовлекается не менее 2-3 групп ЛУ. Наиболее часто увеличиваются шейные, подчелюстные, паховые и другие ЛУ. Генерализованная лимфаденопатия наблюдается при бруцеллезе, инфекционном мононуклеозе, туберкулезе и многих других инфекциях. Особенно важное диагностическое и прогностическое значение периферическая лимфаденопатия имеет при ВИЧ-инфекции, при которой ее определяют как персистирующую генерализованную лимфаденопатию, поскольку она держится длительное время и характеризуется вовлечением в патологический процесс многих групп лимфоузлов. При этих инфекционных болезнях ЛУ обычно увеличиваются цепочкой, эластичные, подвижные, безболезненные, неспаянные с окружающей клетчаткой, кожа над ними не изменена.

Среди лимфаденопатий неинфекционной этиологии следует отметить, прежде всего, болезни кроветворных органов (лимфолейкоз, лейкоз) и злокачественные новообразования (лимфогранулематоз, лимфомы, рак желудка с увеличением надключичных ЛУ и др.).

С целью выяснения причины лимфаденопатий применяют комплекс клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования. Используют бактериологические, вирусологические методы исследования для установления инфекционной природы увеличения ЛУ. Для исключения или подтверждения неинфекционных лимфаденопатий назначают рентгенографию, компьютерную томографию, стернальную пункцию, трепанобиопсию и другие специальные методы диагностики. При невозможности провести дифференциальную диагностику и установить причину поражения ЛУ проводят пункционную биопсию с последующими гистологическим, бактериологическим и другими исследованиями.

Изменения кожи и слизистых оболочек

Оценка состояния кожи и слизистых оболочек имеет значение для диагностики инфекционных болезней и оценки тяжести состояния пациента. Обращают внимание на окраску, эластичность, влажность кожи и различного рода высыпания.

Окраска. Бледность кожи и слизистых оболочек характерна для больных дифтерией, брюшным тифом, шоковыми состояниями, с желудочно-кишечными кровотечениями.

Гиперемия лица и шеи наблюдается при псевдотуберкулезе (симптом «капюшона»), скарлатине, сыпном тифе, роже лица, при опоясывающем герпесе с определенной локализацией, геморрагических лихорадках.

Гиперемия конъюнктив и «кроличьи глаза» – признаки псевдотуберкулеза, сыпного тифа.

Желтуха. Окраска кожи может меняться вследствие отложения пигмента – билирубина. В этом случае появляется желтуха, и кожа приобретает различные оттенки желтого цвета. Желтухи делятся на надпеченочные (гемолитические), печеночные (связанные с поражением гепатоцитов) и подпеченочные (обтурационные).

Надпеченочная желтуха является следствием распада (гемолиза) эритроцитов и при инфекционной патологии встречается нечасто (малярия, лептоспироз).

Подпеченочная желтуха встречается при желчнокаменной болезни, опухолях, когда возникает механическое препятствие для оттока желчи. Это может произойти и при массивной глистной инвазии, например, аскаридами, при закупорке желчного протока.

При инфекционных болезнях чаще наблюдается печеночная желтуха, характерная для вирусных гепатитов. Кроме того, печеночная желтуха может возникать при таких заболеваниях, как псевдотуберкулез, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, сепсис и др.

Интенсивность желтухи может быть различной – от едва заметной, когда имеет место легкая иктеричность склер, уздечки языка, до интенсивного окрашивания кожных покровов и слизистых оболочек. Обращают внимание не только на интенсивность, но и на оттенок желтухи. Желтушное окрашивание кожи с охряным оттенком свидетельствует о глубоком поражении печеночной паренхимы. При длительной желтухе, имеющей механический характер, билирубин окисляется, превращаясь в биливердин, что придает коже зеленоватый оттенок.

Для диагностики важны не только наличие желтухи, но и весь симптомокомплекс, который ее сопровождает. Так появление желтухи на фоне общеинфекционного синдрома (лихорадка, интоксикация) позволяет отказаться от диагноза «вирусный гепатит» и заподозрить другие инфекции – инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез, а одновременное поражение почек должно насторожить в отношении лептоспироза.

Оранжевая окраска кожи ладоней и стоп может быть следствием избыточного употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество каротина (морковь, красный перец и др.), а также нарушения функции печени.

Гиперпигментация кожи – усиление окраски вплоть до серо-коричневого цвета наблюдается при первичной недостаточности надпочечников (особенно изменяется цвет кожи в ладонных складках и в областях, подвергающихся давлению и травмам).

Синюшный цвет (цианоз) возникает при недостаточности кровообращения, дыхательной недостаточности. В зависимости от тяжести состояния это может быть цианоз кожи носогубного треугольника, акроцианоз (кончиков пальцев, носа, мочек ушей) или тотальный цианоз.

Генерализованный цианоз является признаком метгемоглобинемии и свидетельствует об уровне метгемоглобина крови, превышающем 15%. Метгемоглобинемия может быть вызвана избыточным поступлением нитритов с пищевыми продуктами (чаще у детей), также быть результатом лечения сульфаниламидами, амилнитритом, противомалярийными препаратами. Диагностика основывается на определении уровня метгемоглобина в крови.

Тургор кожи. Тургор кожи, ее эластичность изменяются при дегидратации организма. Кожа становится сухой, собранная в складку не расправляется. Такие изменения наблюдаются при холере и других кишечных инфекциях, когда развивается обезвоживание.

Отек кожи и подкожно-жировой клетчатки шеи наблюдается при токсической дифтерии. Локальные отеки (лица, век) – признак инвазии гельминтами (например, трихинеллами).

Экзантема. Многие инфекционные заболевания сопровождаются кожными высыпаниями (экзантемой), разнообразными по величине, форме, стойкости, распространению. Различают несколько вариантов сыпи. Экзантемы делятся на первичные и вторичные.

К первичным относятся: точечная сыпь, розеола, пятно, эритема, геморрагии, папула, бугорок, пузырек, пустула, волдырь и др.; к вторичным – чешуйка, пигментация, язва, рубец.

Точечная (мелкоточечная) – наиболее мелкий вариант пятнистой сыпи, размером до 2 мм, встречается при скарлатине, стафилококковой и иерсиниозной (псевдотуберкулез, иерсиниоз) инфекциях. Розеола – пятнышко от бледно-розового до пурпурного цвета размером от 2 до 5 мм; при надавливании и растягивании кожи исчезает; характерна для брюшного и сыпного тифа, паратифов А и В. Пятно отличается от розеолы величиной (от 5 до 20 мм); в зависимости от размеров элементов различают мелкопятнистую (5-10 мм) и крупнопятнистую (более 10 мм) сыпь; характерна для кори, краснухи, клещевых риккетсиозов. Эритема – обширные участки гиперемированной кожи, образовавшиеся при слиянии крупных пятен (корь, клещевые риккетсиозы). Геморрагии – кровоизлияния в кожу различной величины: от точечных (петехии) до более крупных (пурпура) – от 2 до 5 мм (экхимоз – больше 5 мм), встречаются при геморрагических лихорадках, лептоспирозе, сепсисе, менингококковой инфекции, сыпном тифе. Папула – мягкий плоский узелок, слегка возвышающийся над кожей, размером от 3 до 5 мм, может быть и больше; часто сочетается с розеолой (розеолезно-папулезная сыпь) или с пятном (пятнисто-папулезная сыпь при кори). Бугорок отличается от папулы наличием плотного образования в коже, часто изъязвляется, оставляя рубец. Пузырек (везикула) – ограниченная полость размером от 1 до 5 мм, заполненная прозрачной серозной или кровянистой жидкостью; часто везикула превращается в пустулу (содержимое пузырька мутнеет в результате нагноения); может засыхать (корочка) или вскрываться (эрозия). Пузырьки после себя следов не оставляют. После пустул могут оставаться рубчики. Такая сыпь наблюдается при натуральной и ветряной оспе, простом, опоясывающем герпесе. Волдырь (уртика) – плотное возвышающееся над кожей образование розового или белого цвета с красной каемкой, величиной от 5 мм до нескольких сантиметров. Исчезает быстро и бесследно. Уртикарная сыпь характерна для сывороточной болезни, а также для аллергических реакций на лекарственные препараты. Из вторичных экзантем диагностическое значение имеет шелушение кожи (скарлатина, псевдотуберкулез).

Для дифференциальной диагностики важно не только определить характер экзантемы (ее отдельных элементов), но и установить время появления сыпи (день болезни), последовательность (этапность) высыпания, преимущественную локализацию, количество элементов, динамику сыпи, появление новых элементов сыпи.

При хронических активных гепатитах нередко выявляются своеобразные элементы – телеангиэктазии, представляющие собой паукообразные расширения капиллярной сети.

Т а б л и ц а   1

Характер и сроки возникновения экзантемы при некоторых
инфекционных болезнях

Энантема. Сыпь на слизистых оболочках называется энантемой и встречается при многих инфекциях. Так, сыпь на слизистых оболочках щек в виде мелких очагов некроза является патогномоничной для кори (пятна Филатова-Коплика). Мелкие петехии на мягком нёбе (энантема Розенберга) наблюдаются при сыпном тифе, скарлатине, псевдотуберкулезе.

­«Кроличьи глаза» с кровоизлияниями на переходной складке конъюнктивы (синдром Киари-Авцына) характерен для сыпного тифа и болезни Брилла.

Везикулы на слизистых оболочках и афты типичны для простого герпеса, а белесоватые наложения («молочница») – для кандидоза.

Диарейный синдром

Острые кишечные инфекции, вызванные шигеллами, сальмонеллами, эшерихиями, иерсиниями, условно-патогенной флорой и другими возбудителями, сопровождаются диарейным синдромом, который, как правило, сочетается с общеинфекционным синдромом. Жидкий стул, частое опорожнение кишечника, могут встречаться при других состояниях (отравлениях, уремии, диабете, приеме слабительных), которые редко протекают с лихорадкой и интоксикацией, свойственной инфекциям.

Характер стула определяется вовлечением в патологический процесс того или иного участка желудочно-кишечного тракта и является важным диагностическим признаком. Осмотр испражнений больного – простой, легко доступный и информативный метод обследования, позволяющий оценить степень нарушения пищеварения, всасывания пищевых продуктов, моторики желудочно-кишечного тракта. При осмотре испражнений обращают внимание на количество, форму, консистенцию каловых масс, наличие остатков непереваренной пищи, патологических примесей, гельминтов. Следует иметь в виду, что характер стула зависит от количества и качества принятой пищи. Диета, содержащая большое количество неперевариваемой клетчатки, приводит к увеличению объема каловых масс. Преимущественное употребление белковой пищи – мяса, рыбы, молочных продуктов – сопровождается уменьшением объема каловых масс. Окраска испражнений также может зависеть от характера питания. Пища, содержащая пигменты (черника, вишня, ревень и др.), окрашивает каловые массы. Влияют на окраску стула и некоторые лекарственные препараты (например, карболен, соли висмута придают фекалиям черный цвет).

При поражении тонкой кишки, выполняющей функцию переваривания пищи, развивается энтеритический синдром. Испражнения становятся обильными, водянистыми, с комками непереваренной пищи. Развиваются бродильные процессы, о чем свидетельствует появление кислого запаха и пенистого кала с множеством пузырьков газа. Кал приобретает светлую, желтую или зеленоватую окраску. Окраска фекалий зависит от быстроты превращения билирубина. При нормальной перистальтике кишки билирубин, выделенный с желчью в просвет кишечника, постепенно по мере продвижения в прямой кишке восстанавливается в стеркобилин, придающий фекалиям коричневый цвет. В тех случаях, когда перистальтика ускорена, билирубин не успевает восстанавливаться, и в нижних отделах кишечника окисляется в биливердин, придающий фекалиям зеленоватую окраску.

Толстая кишка выполняет функции всасывания воды, формирования каловых масс и продвижения их к анусу. Поскольку тонкая и толстая кишки выполняют разные функции, то и при их поражении характер испражнений будет различным. Для колитического синдрома типичным является стул кашицеобразной или полужидкой консистенции коричневого цвета. При воспалении слизистой оболочки толстой кишки нарушаются процессы всасывания воды, воспалительный экссудат появляется в фекалиях в виде патологических примесей – слизи, гноя, крови. Следует отметить, что патологические примеси свидетельствуют о воспалении дистального отдела кишечника – прямой и сигмовидной кишок, реже – нисходящего отдела толстой кишки. Воспалительный экссудат из вышележащих отделов кишечника подвергается действию ферментов, переваривается и не попадает в каловые массы.

Тяжелый колит сопровождается частым стулом, причем с каждой дефекацией объем каловых масс уменьшается, а патологические примеси продолжают выделяться, и испражнения могут состоять только из слизи, крови и гноя, что носит образное название «ректальный плевок». Скапливающиеся в ампуле патологические примеси раздражают внутренний сфинктер ануса, что приводит к ложным позывам, которые сопровождаются нередко тенезмами – болезненными сокращениями толстой кишки. При осмотре испражнений необходимо обращать внимание на характер крови. Алая кровь свидетельствует о кровотечении из геморроидальных вен, трещин заднего прохода, язв, полипов. При этом кровь не смешивается с каловыми массами, а располагается на поверхности. При кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных с язвенной болезнью, циррозом печени с варикозным расширением вен пищевода, испражнения принимают темную окраску – melena, дегтеобразный стул. Такая окраска связана с тем, что гемоглобин под влиянием соляной кислоты превращается в гемосидерин. Важнейшие этиологические формы диарей: амебиаз, дизентерия, иерсиниоз, кампилобактериоз, криптоспоридиоз, лямблиоз, ротавирусная инфекция, сальмонеллез, холера, эшерихиозы, энтеровирусные инфекции.

Менингеальный синдром

Поражение мозговых оболочек, которое бывает при многих инфекционных заболеваниях: менингококковой инфекции, эпидемическом паротите, клещевом менингоэнцефалите, сепсисе и др. должен уметь обнаружить любой медицинский работник. Судьба больного менингитом зависит от ранней диагностики и своевременно назначенной терапии. Первичный (этиологически недифференцированный) диагноз менингита устанавливается на основании триады синдромов:

1) оболочечного (менингеального);

2) общеинфекционного;

3) ликворологического (воспалительных изменений цереброспинальной жидкости).

В понятие «менингеальный синдром» входят общемозговые и оболочечные симптомы. Общемозговые симптомы вызваны раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек воспалительным экссудатом, токсинами возбудителей, механическим раздражением за счет повышения внутричерепного давления. Для общемозгового синдрома типична резкая головная боль диффузного, распирающего характера. Головная боль носит нарастающий характер, на высоте ее внезапно, без предвестников, появляется рвота. Во многих руководствах описана «мозговая рвота», не приносящая облегчения больному. Это не всегда подтверждается на практике – иногда после рвоты состояние несколько улучшается, головная боль на непродолжительное время уменьшается, а затем вновь становится мучительной и нестерпимой. Тяжелое течение заболевания может сопровождаться нарушением сознания от сомноленции, сопора до глубокой комы.

Оболочечные симптомы можно разделить на три группы:

I группа – гиперестезия органов чувств, которая возникает вследствие снижения порога чувствительности к различным раздражителям. У больных появляются непереносимость шума, громких звуков – гиперакузия, светобоязнь (фотофобия), из-за которой они лежат с закрытыми глазами. Возникает общая гиперестезия – любое прикосновение к коже вызывает болезненные ощущения. Именно поэтому больные бывают возбуждены, сопротивляются осмотру. Опытные клиницисты давно выделили характерный для поражения центральной нервной системы признак – «симптом одеяла»: несмотря на состояние сомноленции и даже сопора, больной старается укрыться одеялом при попытке его снять.

II группа симптомов – реактивные болевые феномены. К ним относится болезненность при надавливании на глазные яблоки через закрытые веки, при пальпации мест выхода на лице ветвей тройничного нерва. Болезненна глубокая пальпация точек выхода затылочных нервов. Появляется резкая болезненность при давлении на переднюю стенку наружного слухового прохода. Болезненная гримаса возникает при перкуссии черепа. Вспомогательным диагностическим признаком является и симптом Флатау – расширение зрачков при интенсивном, быстром пассивном сгибании головы.

III группа симптомов – мышечные тонические напряжения, или контрактуры. Эти симптомы являются доминирующими в диагностике менингеального симптомокомплекса.

Наиболее ярким и часто встречающимся симптомом является ригидность мышц затылка – попытка пассивно пригнуть голову больного к груди затруднена из-за напряжения мышц. Реже, преимущественно при тяжелых формах болезни, наблюдается ригидность мышц спины, которая приводит к максимальному разгибанию туловища, при этом ноги приведены к животу, а голова запрокинута назад. Такая поза больного называется менингеальной (поза «легавой собаки», «взведенного курка»). Симптом Кернига – невозможность разогнуть ногу больного в коленном суставе, когда она согнута под прямым углом в тазобедренном. Это довольно постоянный признак менингита.

Кроме того, у больных можно обнаружить группу симптомов Брудзинского, также свидетельствующих о поражении мозговых оболочек. Верхний симптом Брудзинского – при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. Средний симптом Брудзинского – такое же сгибание ног наблюдается при надавливании на лонное сочленение. Нижний симптом Брудзинского – пассивное сгибание одной ноги больного в коленном и тазобедренном суставах приводит к аналогичному движению другой ноги.

При недостаточно выраженных основных менингеальных симптомах используют вспомогательные симптомы, такие как симптом Гиейна – сдавливание четырехглавой мышцы бедра больного с одной стороны вызывает непроизвольное сгибание в тазобедренном и коленном суставах другой ноги, симптом Гордона – сдавливание икроножной мышцы приводит к разгибанию большого пальца стопы.

У детей большее значение имеют симптомы напряжения и выбухания родничка, а также симптом подвешивания Лессажа (ребенка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и приподнимают, что при поражении мозговых оболочек ведет к непроизвольному подтягиванию ножек к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах, в то время как здоровый ребенок сучит ножками).

Оболочечный синдром развивается на фоне общеинфекционного, выраженность которого, его характерные признаки зависят от нозологической формы и тяжести инфекционного процесса. Синдром ликворологических изменений выявляют только в стационаре. При наличии общемозгового и менингеального (даже слабо выраженного) синдромов проводят спинномозговую пункцию. Полученную спинномозговую жидкость исследуют микроскопически, биохимически, производят посевы для установления этиологии менингита.

Если при исследовании ликвора обнаруживают повышенное количество клеток крови за счет лимфоцитов, диагностируют серозный менингит, если за счет нейтрофилов – гнойный.

Гнойные менингиты (менингоэнцефалиты) наиболее часто встречаются в клинике инфекционных болезней: менингококковый, пневмококковый, а также другой этиологии.

Серозные менингиты встречаются при остром лимфоцитарном хориоменингите, клещевом энцефалите, туберкулезе, эпидемическом паротите и других инфекциях.

1.2.      Лабораторные методы исследования

Помимо клинической симптоматики, в диагностике инфекционных болезней большое значение имеют различные лабораторные методы исследования (бактериологические, серологические, вирусологические, биохимические и др.). Данные лабораторных методов используются также для оценки тяжести болезни, для контроля за процессом выздоровления, а также для определения сроков выписки больного из инфекционного стационара.

Бактериологические методы. Для выделения возбудителя путем посева на питательные среды могут быть использованы различные материалы – кровь, моча, испражнения, спинномозговая жидкость, гной, желчь, мокрота, а также остатки пищи, с которой может быть связано инфицирование больного. При выделении возбудителя определяется не только вид микроорганизма, но и некоторые его свойства (серологический вариант, фаготип, чувствительность к антибиотикам). Иногда определяют количество микроорганизмов в 1 г (мл) субстрата (мокроты, испражнений), что имеет значение при оценке этиологической роли выделенного микроба. Для проведения бактериологического исследования важно точно соблюдать правила взятия материала, доставки его в лабораторию и проведения посевов.

Бактериоскопические (паразитоскопические) методы. Для бактериологического исследования требуется 3-5 дней (при некоторых болезнях ответ можно получить лишь через 2-3 нед). Бактериоскопические методы, т.е. обнаружение возбудителей с помощью микроскопии, позволяют получить ответ в тот же день. Этот метод широко используется для диагностики паразитарных болезней. В частности, при малярии это основной метод подтверждения диагноза. При микроскопии окрашенного мазка или толстой капли крови обнаруживают малярийные плазмодии. Паразитоскопия используется для диагностики и других протозойных болезней. При амебиазе дизентерийные амебы (эритрофаги) обнаруживают в испражнениях (микроскопируют в течение 15 мин после взятия материала). Для диагностики лямблиоза микроскопируют дуоденальное содержимое или испражнения. Для распознавания пневмоцистной пневмонии микроскопируют мокроту. Паразитоскопия используется при диагностике различных гельминтозов.

Микроскопия может быть использована и для определения бактериальных агентов. Например, при микроскопии окрашенных мазков спинномозговой жидкости могут быть обнаружены диплококки (это менингококки или пневмококки), палочки (листерии или гемофильные палочки), а также возбудитель туберкулеза. Это имеет большое значение для проведения терапии. Если при микроскопии материала, взятого с миндалин, обнаруживают веретенообразные палочки и спирохеты, то это является подтверждением ангины Симановского-Плаута-Венсана. Для ранней диагностики лептоспироза используют микроскопию (в темном поле) крови или осадка мочи, что позволяет обнаружить лептоспиры. Возможности микроскопии значительно повышаются, если использовать специфические сыворотки, меченные флюорохромом (иммунофлюоресцентные методы). Метод позволяет обнаруживать не только бактерии (сальмонеллы, возбудители сибирской язвы), но и вирусы (аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа и др.). В последние годы для верификации бактериальных инфекций начали использовать полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Вирусологические методы. Выделение и идентификацию вирусов осуществляют в специализированных лабораториях. Большое значение имеют правильный забор, хранение и доставка материала для вирусологических исследований.

Серологические методы. Эти методы основаны на обнаружении в сыворотке крови антител к возбудителям болезней (бактерий, вирусов, простейших, гельминтов и др.). Для обнаружения антител используют различные реакции. Широко используют реакцию агглютинации – РА (реакция Видаля при брюшном тифе и паратифах, реакция Райта и Хеддельсона при бруцеллезе, реакции агглютинации риккетсий и др.), реакция непрямой геммагглютинации (РНГА), реакция торможения геммагглютинации (РТГА). Для диагностики вирусных и риккетсиозных болезней чаще используют реакцию связывания комплемента (РСК), реже – реакцию нейтрализации (РН), реакцию преципитации в геле (РПГ), радиоиммунологический метод (РИМ), реакцию энзиммеченных антител (РЭМА), иммуноферментный анализ (ИФА). Диагностическое значение имеют или высокие титры антител, или нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом в 7-14 дней.

Аллергологические методы. Для диагностики некоторых инфекционных болезней используются внутрикожные пробы со специфическими аллергенами (бруцеллин, тулярин, токсоплазмин, орнитозный аллерген, сибиреязвенный аллерген и др.). Используют также лабораторные аллергологические методы (реакция торможения нейтрофилов, реакция бласттрансформации с аллергенами и др.).

Биохимические методы. Эти методы используются для оценки функционального состояния различных органов и систем, для определения тяжести состояния. Особенно большое значение биохимические методы, как неспецифические, имеют в диагностике болезней печени. Здесь можно выделить две группы методов: одна характеризует выраженность повреждения печеночных клеток (цитолиза), другая – холестаза. В 1-й группе основным тестом является повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ). Этот фермент находится в цитоплазме гепатоцита и при повреждении его поступает в кровь, что может быть обусловлено различными факторами (вирусные гепатиты, лептоспироз, мононуклеоз, токсические повреждения печени и др.). Другим ферментом, свидетельствующим о повреждении печеночной клетки, является аспартатаминотрансфераза (АсАТ), которая располагается преимущественно в митохондриях, и повышение ее активности в сыворотке крови указывает на глубокий цитолиз. Из других признаков цитолиза следует отметить снижение протромбинового индекса и синтеза альбумина.

2-я группа включает ряд методов. О наличии холестаза можно судить по увеличению активности экскреторных ферментов, т. е. таких ферментов, которые в норме выделяются в желчные пути, а при возникновении в них препятствий попадают в кровь. К таким ферментам относят щелочную фосфатазу (ЩФ), 5-нуклеотидазу (5НУК) и др.

Копрологический метод. Этот метод используют для оценки функционального состояния органов пищеварения, обнаружения воспалительных изменений в толстой кишке (шигеллез, эшерихиоз, сальмонеллез и др.), а также для диагностики гельминтозов и протозойных колитов.

1.3.      Инструментальные методы диагностики

Ректороманоскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку прямой и сигмовидной кишки и используется как вспомогательный метод при диагностике шигеллеза, амебиаза, неспецифического язвенного колита, новообразований толстой кишки, для дифференциальной диагностики. Ректороманоскопия дает возможность осмотреть кишечник на глубину до 30 см. Для выявления патологии в вышележащих отделах толстой кишки используют фиброколоноскопию или рентгенологическое исследование.

Лапароскопия (перитонеоскопия) – исследование органов брюшной полости путем их осмотра с помощью специального эндоскопа, вводимого в брюшную полость через прокол брюшной стенки. Метод позволяет выявить очаговые поражения печени, цирроз печени, хронический гепатит, новообразования и другие болезни печени, а также под контролем зрения провести щадящую биопсию печени.

Пункционная биопсия печени. Чрескожную (слепую) биопсию выполняют с помощью специальных игл, эта процедура технически проще лапароскопии, хотя и может сопровождаться осложнениями. Используется для дифференциальной диагностики болезней печени и контроля за терапией при вирусных гепатитах.

Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта позволяет определить морфологические и функциональные особенности желудка, тонкой и толстой кишки. С помощью этого метода диагностики можно оценить рельеф слизистой оболочки, состояние моторной функции органов, увидеть новообразования. Наиболее часто в инфекционной патологии используют рентгенологическое исследование толстой кишки – ирригоскопию – для дифференциальной диагностики воспалительных, язвенных и опухолевых поражений. Исследование проводят после ректального введения бариевой смеси с помощью клизмы (200 г взвеси бария сульфата на 1,5 л воды).

Сканирование печени. Метод основан на способности печени избирательно поглощать радиоактивные нуклиды. Для диагностики внутривенно вводят один из радионуклидов и затем с помощью аппаратов регистрируют динамику его накопления в печени. Продолжительность сканирования колеблется от 15 до 90 мин. Сканограммы дают информацию о величине, форме печени, распределении радионуклида. Сканирование помогает определить локализацию очаговых заболеваний печени – эхинококкоза, абсцессов, опухолей.

Ультразвуковое исследование (УЗИ). Применение ультразвука с диагностической целью основано на неравномерном отражении ультразвуковых волн от тканей и органов. Этот метод позволяет исследовать как паренхиматозные, так и полые органы, оценить состояние сосудов. Он может быть использован для диагностики как диффузных, так и очаговых заболеваний печени, почек, поджелудочной железы, а также желчнокаменной, мочекаменной болезни и др.

Компьютерная томография (КТ). В последние годы все большее распространение получают такие информативные методы исследования, как компьютерная томография (КТ) и ядерно-магнитный резонанс (ЯМР), позволяющие определить патологические процессы в мозге, печени, костях и других органах.

1.4.      Представление об иммунитете при инфекционных заболеваниях

Иммунная система человека выполняет функцию защиты от чужеродных агентов, прежде всего, различных микроорганизмов, как поступающих извне, так и эндогенных. Защита от чужеродных агентов осуществляется с помощью множества различных неспецифических и специфических механизмов.

Неспецифические защитные механизмы начинают функционировать сразу после рождения ребенка. К факторам неспецифической защиты относятся биологические барьеры – неповрежденные кожные покровы и слизистые оболочки, соляная кислота желудочного сока, пищеварительные ферменты и др. Защиту от чужеродных агентов осуществляют фагоциты, система комплемента. Неспецифические факторы защиты не дифференцируют антиген и действуют стереотипно.

Фагоциты – это клетки, способные поглощать и повреждать чужеродные частицы. Среди фагоцитов различают микрофаги и макрофаги. Микрофаги – это нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Макрофаги находятся в составе тканей (например, купферовские клетки печени). К макрофагам относят и клетки-предшественники – монобласты и моноциты. Фагоцитоз обеспечивает защиту от многих пиогенных бактерий, некоторых вирусов (простой герпес, желтая лихорадка). Макрофаги разрушают опухолевые клетки. Фагоцитоз состоит из нескольких стадий: движение, адгезия, поглощение, дегрануляция, расщепление объекта фагоцитоза. Известны врожденные и приобретенные нарушения функции фагоцитарной системы, которые могут носить количественный и качественный характер. Так, количество фагоцитов снижается при лучевой и цитостатической терапии. Нарушение способности к адгезии приводит к тому, что фагоциты перестают мигрировать в зону чужеродного агента, что является одной из причин развития гнойных рецидивирующих инфекций.

Существенная роль в неспецифической защите принадлежит системе комплемента, в которую входит несколько ферментов и около 20 различных сывороточных белков. Комплемент обозначается буквой «С», его компоненты арабскими цифрами – «С1», «С2» и т.д., продукты его расщепления или активации – строчными латинскими буквами – «С1g», «С3а» и др. Система комплемента участвует в стимуляции фагоцитоза, образовании биологически активных веществ, освобождении от иммунных комплексов, уничтожении некоторых грамотрицательных бактерий и осуществляет другие функции. Каждый компонент комплемента находится в организме в неактивной форме.

Активация системы комплемента может происходить двумя способами: классическим и альтернативным. По классическому пути комплементарная система активируется с участием иммунных комплексов антиген-антитело, т. е. тогда, когда защита от инфекций осуществляется специфическими механизмами. Альтернативный путь обусловлен действием компонентов микробных клеток, вирусов. Каким бы путем ни активировалась система комплемента, образование его компонентов происходит каскадно, при этом главным белком является СЗ. На ранних стадиях инфекционного процесса защита от микроорганизмов осуществляется альтернативным путем, по мере того как накапливаются антитела, активация системы комплемента переходит на классический путь. Конечным результатом альтернативного и классического путей является повреждение мембраны и цитолиз микробной клетки. Существует достаточно много причин, которые, приводя к снижению комплементарной активности, вызывают недостаточность неспецифической резистентности организма и неспособность реализовать специфические иммунологические реакции.

Важнейшим фактором неспецифической защиты является интерферон (ИФН). Интерферон предохраняет клетку от прикрепления к ней вируса. Различают интерфероны лейкоцитарный (ИФН-α), фибробластный (ИФН-β) и иммунный (ИФН-γ). ИФН-α вырабатывается макрофагами и В-лимфоцитами, ИФН-β – фибробластами и эпителиальными клетками, ИФН-γ – Т-лимфоцитами.

К системе неспецифической резистентности относятся нормальные клетки – NK-клетки, киллеры (убийцы), которые играют важную роль в защите организма против опухолевых клеток и вирусов.

Каждый из факторов неспецифической защиты организма функционирует самостоятельно, но между ними осуществляется тесное взаимодействие. Неспецифическая система защиты реагирует быстро на любой чужеродный агент, не дифференцируя его. Однако микроорганизмы могут видоизменяться, приобретать устойчивость. Природа создала более совершенную систему – специфический иммунитет, позволяющий обеспечить защиту от конкретного чужеродного агента.

Специфический приобретенный иммунитет. Иммунная система человека состоит из центральных органов – вилочковая железа (тимус), костный мозг – и периферических – селезенка, миндалины, аденоиды, аппендикс, лимфатические узлы, лимфатические фолликулы. Клетки, осуществляющие иммунологические реакции, образуются из стволовой клетки. Их дифференцировка начинается в период внутриутробного развития и продолжается всю жизнь. В центральных органах иммунитета лимфоидные клетки-предшественники созревают, приобретают иммунокомпетентные свойства, попадают в кровоток, затем в периферические органы иммунной системы, где завершается дифференцировка. Все процессы дифференцировки клеток контролируются цитокинами, гормонами и другими биологически активными веществами. В результате дифференцировки образуются две популяции лимфоцитов, являющихся основными элементами иммунной системы: Т-лимфоциты, дифференцировка которых происходит в тимусе, и В-лимфоциты, приобретающие необходимые свойства в костном мозге. Наиболее важный результат дифференцировки – появление на поверхности лимфоцитов рецепторов для антигенов.

Лимфоциты неоднородны по набору антигенных рецепторов, и их можно классифицировать с помощью поликлональных антител. В соответствии с этим определяется групповая принадлежность лимфоцитов (Claster Determination), которая маркируется первыми латинскими буквами CD. Так, CD4 маркирует функционально зрелые клетки – Т-лимфоциты-хелперы (помощники), являющиеся центральным звеном иммунного ответа; CD8 – цитотоксические клетки и Т-лимфоциты-супрессоры. По рецептору CD19 определяют В-лимфоциты.

Специфический иммунный ответ начинается тогда, когда макрофаги «представляют» Т-хелперам обработанный антиген. Начинается деление и дифференцировка Т-хелперов. Макрофаги и лимфоциты-хелперы начинают вырабатывать медиаторы, способствующие пролиферации и дифференцировке В-лимфоцитов, которые, в свою очередь, также продуцируют медиаторы иммунного ответа. Медиаторы, продуцируемые клетками, называются цитокинами. К цитокинам относятся интерлейкины, интерфероны, тимозины, фактор некроза опухоли и др. С помощью цитокинов осуществляется взаимодействие клеток иммунной системы, без которого не может происходить защита от чужеродных агентов.

Интерлейкины представляют собой белки, состоящие из различных аминокислот и имеющие различные функции. В настоящее время выделено 20 интерлейкинов. Так, интерлейкин-1 (ИЛ1) продуцируют макрофаги, моноциты, нейтрофилы, Т- и В-клетки. ИЛ1 способствует делению Т- и В-клеток, участвует в воспалительных реакциях. ИЛ2 продуцируют Т-лимфоциты. Этот интерлейкин стимулирует пролиферацию В- и Т-лимфоцитов, повышает активность NK-клеток. ИЛ6 вырабатывают многие клетки – Т-лимфоциты, моноциты, макрофаги и др. Одна из его функций заключается в активации В-лимфоцитов. Таким образом, каждый интерлейкин имеет свои клетки-продуценты и выполняет определенные функции, обеспечивающие иммунный ответ организма.

Среди цитокинов следует выделить фактор некроза опухоли (ФНО) – белок, который вырабатывают макрофаги, Т- и В-лимфоциты, моноциты, нейтрофилы. ФНО оказывает токсическое воздействие на опухолевые клетки, играет важную роль в активации иммунной системы, при определенных условиях приводит к нарушению липидного обмена и кахексии.

В результате взаимодействия иммунокомпетентных клеток, которое происходит благодаря цитокинам, CD4-лимфоциты приобретают способность распознавать специфический антиген. CD4 начинают продуцировать ряд цитокинов, которые приводят к образованию антигенспецифических клеток и активации В-лимфоцитов. В-лимфоциты дифференцируются в плазматические клетки, вырабатывающие антитела определенной специфичности, способные связаться именно с тем антигеном, против которого необходима защита.

Антитела представляют собой молекулы иммуноглобулинов, подразделяющиеся на пять основных классов: М, О, А, Е, В. Иммуноглобулин М (IgM) образуется на ранних этапах инфекционного процесса при первичном контакте с антигеном и вместе с системой комплемента лизирует микроорганизмы и другие чужеродные агенты. Эти антитела циркулируют в крови непродолжительное время и довольно быстро разрушаются. Затем плазматические клетки начинают продуцировать IgG, способный сохраняться длительное время после перенесенной инфекции и образовываться сразу после повторной встречи с антигеном. Антитела IgG, имеющиеся у беременной женщины, проникают через плаценту, обеспечивая новорожденному защиту от многих микроорганизмов. Иммуноглобулины А присутствуют в слюне, секретах трахеобронхиального дерева, урогенитального, пищеварительного трактов, молозиве, грудном молоке. Они нейтрализуют вирусы, бактериальные токсины, активируют систему комплемента. Иммуноглобулины Е секретируются В-клетками, взаимодействуют с тучными клетками, базофилами, в результате чего высвобождаются биологически активные вещества, участвующие в аллергических реакциях.

Секретируемые иммуноглобулины-антитела соединяются с антигеном, образуя иммунные комплексы, которые разрушаются и выводятся из организма человека. Специфический иммунный ответ условно подразделяется на клеточный и гуморальный. Под клеточным иммунитетом подразумевают способность иммунных клеток распознавать специфический антиген. Гуморальный иммунитет – это синтез В-лимфоцитами специфических антител.

Специфический иммунный ответ и неспецифические факторы резистентности обеспечивают защиту человека от экзогенных и эндогенных чужеродных агентов.

В настоящее время в связи с ростом иммунодефицитных состояний определение количественных и качественных показателей активности иммунной системы начинает входить в стандартные методы лабораторного обследования при многих инфекциях, имеющих тяжелое, прогрессирующее или затяжное хроническое течение.

Иммунодефициты могут быть врождёнными (генетически обусловленными), когда первично страдает какой-то компонент иммунной системы. К врожденным иммунодефицитам относятся:

– Тяжелый комбинированный иммунодефицит, характеризующийся нарушением клеточного и гуморального иммунитета. Больные дети живут не более года. Одной из разновидностей подобного иммунодефицита является синдром Вискотта-Олдрича, характеризующийся триадой симптомов: экзема, тромбоцитопения, рецидивирующие инфекции.

– Т-клеточный иммунодефицит (синдромы Ди Георге и Незелофа) нередко сопряжен с дефектами развития различных органов – сердца, сосудов, вилочковой железы и др. Для лечения детей используют трансплантацию вилочковой железы или введение тимических гормонов, что продлевает жизнь больного.

– Синдромы недостаточности антителообразования могут быть связаны с дефектами В-лимфоцитов или с селективным дефицитом выработки того или иного иммуноглобулина. Наиболее часто встречается селективный дефицит иммуноглобулина А, при этом дети подвержены частым респираторным и кишечным инфекциям.

– Дефекты системы комплемента.

Помимо перечисленных, существуют и другие врожденные иммунодефициты.

Приобретенные иммунодефициты имеют множество причин. Они могут быть первичными, связанными с инфекционными агентами, действующими на компоненты иммунной системы. Это, прежде всего, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Кроме того, иммунодефицитные состояния могут вызывать все герпесвирусы. Причиной вторичных иммунодефицитных состояний служат физиологические факторы (новорожденность, период полового созревания, беременность и лактация, старение), экологические (радиация, воздействие токсических продуктов и др.), патологические (инфекционно-паразитарные заболевания, болезни крови, опухоли, заболевания почек, эндокринной системы, недостаточность питания, психические болезни, дистресс и др.), медикаментозные (цитостатические препараты, кортикостероидные гормоны и пр.).

Независимо от причины можно выявить клинические признаки иммунодефицитного состояния. Такие больные имеют склонность к частым вирусным, бактериальным инфекциям, аутоиммунным заболеваниям или опухолям в зависимости от того, какие компоненты иммунной системы страдают. Состояние иммунодефицита является показанием для иммунологического обследования и проведения терапии, в том числе иммунокорригирующей.

содержание   ..  1  2  3   ..