|
|
|
содержание .. 1 2 3 ..
Содержание
Предисловие Сокращения О настоящем издании карманного справочника Дополнительный материал для чтения Сердечно-легочная реанимация: рекомендации авторов Остановка кровообращения. Общие сведения Фибрилляция желудочков Желудочковая тахикардия Брадиаритмии Наджелудочковые тахиаритмии Сердечно-легочная реанимация: рекомендации Американской Кардиологической Ассоциации и авторские комментарии Вызов скорой помощи “Восстановительное положение” Основные реанимационные мероприятия у взрослых. Основные реанимационные мероприятия у детей Тактика лечения при обструкции дыхательных путей Обструкция дыхательных путей у детей Классификация реанимационных мероприятий по Американской Кардиологической Ассоциации Эндотрахеольное введение лекарственных средств Выбор инфузионного раствора Адреналин Бикарбонат натрия Сульфат магния Алгоритм лечения фибрилляции желудочков Алгоритм лечения при гемодинамически неэффективной электрической активности Алгоритм лечения при асистолии Алгоритм лечения брадикардий Алгоритм лечения тахикардий Приложение Схема 1: Механизмы остановки кровообращения Схема 2: Фибрилляция желудочков Схема 3: Дополнительные антифибрилляторные мероприятия Схема 4: Желудочковая тахикардия Полиморфная желудочковая тахикардия Схема 5: Брадиаритмии, ЭМД и асистолия Главное в лечении ЭМД - устранить ее причину Что делать после успешной сердечно-легочной реанимации Схема 6: Наджелудочковые тахикардии Побочное действие антагонистов кальция Тактика лечения мерцания/трепетания предсердий Схема 7: Обеспечение проходимости дыхательных путей у взрослых Восстановление проходимости дыхательных путей у взрослых Сердечно-легочная реанимация в педиатрии - краткий обзор Дозы лекарственных средств в педиатрии Основные препараты и дозы -указатель Лекарственные средства: международные названия, группы, синонимы
Предисловие
Прошло более 30 лет со времени формирования первой концепции сердечно-легочной реанимации, когда в мировую медицинскую практику впервые были внедрены эффективные методы оживления организма. Концепция предусматривала строгое выполнение четырех ключевых положений: установление факта клинической смерти, обеспечение вентиляции легких простейшим методом дыхания рот в рот, применение непрямого массажа сердца и раннее выполнение электрической дефибрилляции. Были созданы программы обучения основным приемам реанимации для медицинского и парамедицинского персонала. Обучение простейшим методам реанимации предусматривалось также и в школьных программах. Можно с уверенностью сказать, что внедрение классической реанимации явилось поворотным моментом в развитии клинической медицины, так как обеспечило спасение многих тысяч, а может быть и миллионов людей. За прошедшие годы в мире состоялось множество конгрессов, конференций и симпозиумов, посвященных реаниматологии. Они не только отразили огромное внимание медицинской общественности к проблеме, но и значительно обогатили наши представления о реанимации. Материалы одной из последних конференций (National Conference on Cakliopulmonary Resuscitation and Emelgency Cardiac Care, 1992) опубликованы в J.A.M.A. (October 1992, v.268, №16). Изложенные на 126 страницах, они отражают современные представления о проблеме и обобщают рекомендации, публиковавшиеся ранее в том же журнале (1974, 1980, 1986 гг.). Настоящий карманный справочник представляет собой обзор практически всех проблем сердечно-легочной реанимации; он основан на рекомендациях Комитета по неотложной помощи Американской кардиологической ассоциации и построен как перечень алгоритмов диагностики и лечения.
Полезность справочника состоит в том, что благодаря системе алгоритмов облегчается как обучение методам сердечно-легочной реанимации, так и применение их на практике; в то же время не ограничиваются возможности мышления врача в конкретной ситуации. Большим достоинством справочника является также обсуждение теоретических проблем, включая механизмы остановки кровообращения (первичные и вторичные) и остановки дыхания, развития аритмий, влияния фармакологических препаратов, их селекции по механизмам действия в каждом отдельном случае и др. Таким образом, предлагаемые алгоритмы сами по себе выглядят как обоснованные логические решения, в большинстве случаев безальтернативные. Другой важный момент - ориентировка врача (особенно кардиолога) на необходимость учета и оценки продромальных, предшествующих фибрилляции желудочков, расстройств ритма, лечение которых (медикаментами или кардиоверсией) предупреждает клиническую смерть. Представляется также чрезвычайно полезной и обоснованной рекомендация по ограничению использования бикарбоната натрия в ходе лечения остановки кровообращения. Справочник будет полезным для клиницистов всех профилей, имеющих дело с больными в критических состояниях - взрослыми или детьми.
Академик РАМН Г.А.Рябов
Главный анестезиолог-реаниматолог Медицинского центра Управления делами Президента РФ
Сокращения
AВ - атриовентрикулярный АД - артериальное давление АКА - Американская кардиологическая ассоциация в/в - внутривенно ЖТ - желудочковая тахикардия ИВЛ - искусственная вентиляция легких НЖТ - наджелудочковая тахикардия Синдром WPW - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта СЛР - сердечно-легочная реанимация ФЖ - фибрилляция желудочков ЦНС - центральная нервная система ЧСС - частота сердечных сокращений ЭМД - электромеханическая диссоциация
О настоящем издании карманного справочника
Искусство СЛР совершенствуется непрерывно, поэтому врачи всех специальностей должны постоянно получать новейшую информацию о достижениях в этой области. Было решено ежегодно переиздавать этот карманный справочник в дополненном и переработанном виде. Издание 1994 г. - результат такого труда. Оно дополнено новым разделом с кратким изложением последних рекомендаций Комитета по неотложной помощи Американской кардиологической ассоциации (АКА), опубликованных в конце 1992 г. Приложение в конце книги дополнено алгоритмом восстановления проходимости дыхательных путей у взрослых, новыми сведениями о лечении некоторых патологических состояний (полиморфная ЖТ и токсическое действие антагонистов кальция), рекомендациями из педиатрической практики. Исправлен и дополнен краткий обзор “Основные препараты и дозы, используемые при СЛР у взрослых”. В целом наши рекомендации согласуются с таковыми экспертов АКА, но иногда наши точки зрения различаются, и тогда мы стараемся обосновать свой подход и обсуждаем спорные моменты. Разработка альтернативных подходов к СЛР ведет к повышению эффективности неотложной помощи. Главная цель настоящего издания - дополнить и прокомментировать рекомендации АКА. Надеемся, что справочник будет интересен и полезен.
Ken Grauer Dan Cavallaro
Дополнительный материал для чтения
Caller К., Cavallaro D. ACLS: certification preparation - vol. I (3rd Ed.), Meshy Lifeline, St. Louis 1993.
Grauer K., Cavallaro D. ACLS: a comprehensive review - vol.II Old Ed.), Mosby Lifeline, St. Louis, 1993.
Grauer K., Cavollaro D. ACLS: mega code review/study canl (2nd Ed.), Meshy Lifeline, St. Louis, 1993.
Grauer K., CavoUaro D. ACLS teaching kit: an instructors' resource. The С. V. Meshy Company, St. Louis, 1990.
Grauer К. A practical guide to ECG interpretation. Mosby Year Book, St. Louis, 1992.
Сердечно-легочная реанимация: рекомендации авторов
Остановка кровообращения. Общие сведения
Введение
Нарушения ритма, вызывающие остановку кровообращения, подразделяют на две категории: 1) обусловленные исходным патологическим состоянием (первичные); 2) возникающие после устранения первичного нарушения ритма (вторичные, или постконверсионные, ритмы) (см. Приложение, рис. 1).
Существует множество вариантов проведения СЛР, но их можно свести к нескольким алгоритмам, определяющим лечебную тактику. Разумеется, алгоритмы несколько упрощают действительность, однако практика показала, что с их помощью ускоряется процесс принятия решений, особенно начинающими врачами. Ни в одной области медицины способность быстро принимать решения не имеет столь решающего значения, как в реаниматологии. С приобретением опыта врач научается почти рефлекторно пользоваться алгоритмами СЛР. Сказанное, разумеется, не означает, что алгоритмы могут заменить способность самостоятельно мыслить. Алгоритмы не охватывают всех возможных ситуаций, не учитывают бесчисленные редко применяемые варианты лечения. Они и не предназначены для этого. Цель их - создание простой и практичной логической схемы, организующей работу врача.
Первичные механизмы остановки кровообращения В большинстве случаев остановка кровообращения возникает вне стационара. Возможны следующие три первичных механизма остановки кровообращения во внебольничных условиях (см. Также Приложение, рис. I):
- ФЖ;
- ЖТ;
- брадиаритмии, в том числе ЭМД и асистолия.
Самый распространенный первичный механизм остановки кровообращения (почти 2/3 случаев) - ФЖ. Напротив, ЖТ - относительно редкий механизм остановки кровообращения во внебальничных условиях (5-10% случаев). В остальных случаях (около 1/3) первая ЭКГ выявляет брадиаритмию или асистолию. По данным Wang и соавт. (1991), в небольшом, но все же ощутимом числе случаев первичным механизмом остановки кровообращения во внебольничных условиях может быть НЖT. Что касается больничных условий, то здесь самой частой причиной остановки кровообращения служит ЖТ, а не ФЖ. Возможно, это обусловлено тем, что в стационаре короче период от момента остановки кровообращения до ее обнаружения. Другими словами, и во внебольничных условиях остановка кровообращения, вероятно, тоже в основном вызвана ЖТ, которая ко времени регистрации ЭКГ уже переходит в ФЖ или асистолию. Первичная остановка дыхания - еще один механизм, способный вызвать остановку кровообращения. Первичную остановку дыхания (как и ЖТ) чаще всего диагностируют в стационаре, когда ее обнаруживают еще до полной остановки кровообращения. Напротив, выявление первичной остановки дыхания во внебольничных условиях маловероятно: к моменту обследования, как правило, успевают развиться ФЖ или асистолия. Тактика лечения в зависимости от механизма остановки кровообращения - см. Приложение, рис. 1-6. От правильности распознавания причины остановки кровообращения зависит выбор первоочередных лечебных мероприятий и, вероятно, прогноз. Шансы на успех СЛР выше всего при первичной остановке дыхания и при ЖТ. Напротив, внебольничная асистолия почти всегда означает невозможность восстановления жизнедеятельности. Если остановка кровообращения обусловлена ФЖ, показатели длительной выживаемости имеют промежуточное значение: они зависят от многих обстоятельств и составляют 5-25%. Главная цель - начать СЛР прежде, чем развились необратимые изменения (в идеальном случае - до трансформации первоначального нарушения ритма в ФЖ или асистолию).
Вторичные механизмы остановки кровообращения (постконверсионные ритмы)
После дефибрилляции возможны следующие аритмии (см. Приложение, рис. I):
- ЖТ;
- брадиаритмии (включая ЭМД и асистолию);
- наджелудочковые аритмии с высокой ЧСС;
- наджелудочковые аритмии с нормальными ЧСС и АД.
Лечение вторичной ЖТ и брадиаритмий проводят в соответствии с рекомендациям по лечению первичных аритмий (см. Приложение, рис. 4 и 5). Иногда дефибрилляция трансформирует ФЖ в наджелудочковую аритмию с нормальной или высокой ЧСС. Лечение в этих случаях зависит от вида аритмии и ее влияния на гемодинамику. Если ЧСС при постконверсионном наджелудочковом ритме удается поддерживать в приемлемых границах, а АД нормальное, в дополнительном лечении нет необходимости. Рекомендации для случаев, когда дефибрилляция приводит к ЖТ, - см. Приложение, рис. 6.
Основные реанимационные мероприятия
Согласно классификации АКА, мероприятия СЛР делят на основные и специализированные. Основные - это обеспечение проходимости дыхательных путей, ИВЛ и непрямой массаж сердца. Остальные мероприятия требуют применения лекарственных средств и реанимационного оборудования и относятся к специализированным.
Выживаемость зависит от трех главных факторов: 1) раннее распознавание остановки кровообращения; 2) немедленное начало основных реанимационных мероприятий и 3) вызов реанимационной бригады для проведения специализированных реанимационных мероприятий.
Первоочередная задача реаниматора - оценить у обнаруженного в бессознательном состоянии человека проходимость дыхательных путей, функцию дыхания и гемодинамику. Последовательность действий следующая.
1. Констатируют отсутствие реакции на внешние раздражители.
2. Вызывают помощников и реанимационную бригаду.
3. Правильно укладывают реанимируемого и обеспечивают проходимость дыхательных путей.
4. Проверяют наличие самостоятельного дыхания.
5. Если самостоятельное дыхание отсутствует, начинают ИВЛ (два медленных полных выдоха рот в рот).
6. Проверяют, есть ли пульс.
7. Начинают непрямой массаж сердца в сочетании с ИВЛ и продолжают их до прибытия реанимационной бригады. Как только прибыла реанимационная бригада, приступают к специализированным реанимационным мероприятиям, не прекращая основных. После установления причины остановки кровообращения проводят лечение в соответствии с предлагаемыми алгоритмами.
Фибрилляция желудочков
Общие сведения
Последовательность мероприятий при ФЖ - см. Приложение, рис. 2. Главное при ФЖ - ранняя дефибрилляция, которая сама по себе повышает выживаемость. Интубация трахеи, обеспечение венозного доступа и применение лекарственных средств имеют второстепенное значение.
Решающую роль играет время. Шансы на успех дефибрилляции тем выше, чем меньше времени прошло от начала ФЖ до электрического разряда. Отсюда - важно быстро диагностировать ФЖ, чтобы немедленно приступить к дефибрилляции. Этому способствует использование дефибриллятора, снабженного устройством для регистрации ЭКГ с дефибриллирующих электродов. Последние нужно накладывать прежде, чем интубировать трахею или налаживать венозный доступ. Эта рекомендация относится как к внебольничным, так и внутрибольничным условиям, за исключением случаев, когда проводится мониторинг ЭКГ. Быстрая диагностика ФЖ с помощью монитора дефибриллятора экономит драгоценные секунды, которые нередко и определяют успех реанимационных мероприятий. Обнаружив остановку кровообращения, можно начать с прекордиального удара - резкого удара по нижней трети грудины кулаком, занесенным примерно на 20 см над грудной клеткой. Если в распоряжении врача есть дефибриллятор с устройством для регистрации ЭКГ, прекордиальный удар на короткое время откладывают, чтобы уточнить характер аритмии. При наличии дефибриллятора многие воздерживаются от прекордиального удара, отдавая предпочтение электрической дефибрилляции.
Начальная серия дефибрилляций Шаг 1. Электрический разряд
Энергия первого электрического разряда - 200 Дж. При таком разряде меньше риск постконверсионных осложнений (АВ блокады, асистолии), чем при 320 Дж, тогда как эффективность обоих разрядов примерно одинакова (Weaver, 1982). Если ФЖ после первого разряда сохраняется, то дефибриллятор немедленно заряжают для повторной дефибрилляции. Сокращение времени между разрядами позволяет ускорить выполнение начальной серии дефибрилляций (первые три разряда) и приводит к уменьшению электрического трансторакального сопротивления, обеспечивая более высокую силу тока, протекающего через сердце во время повторных разрядов. Энергия повторных разрядов - от 200 до 300 Дж. Увеличение энергии (мы всегда используем 300 Дж для второго разряда) и сокращение времени между разрядами повышают шансы на успех первой серии дефибрилляций.
Если ФЖ сохраняется, производят третий разряд, на этот раз максимальной энергии - 360 Дж.
Если ФЖ сохраняется после шага 1
Шаг 2. Интубация трахеи и обеспечение венозного доступа Если ФЖ сохраняется после третьего разряда, необходимо возобновить основные реанимационные мероприятия, попытаться интубировать трахею, обеспечить венозный доступ и мониторинг ЭКГ.
Шаг 3. Адреналин Адреналин - средство выбора при остановке кровообращения. Основное свойство адреналина в этой ситуации заключается не в положительном хронотропном и инотропном действии, а в способности облегчать кровоток по коронарным и мозговым сосудам во время непрямого массажа сердца. Стандартные дозы адреналина - 1 мг в/в (1 мл в разведении 1:1000 или 10 мл в разведении 1:10 000) - можно повторять каждые 3-5 мин) вводят по меньшей мере один-два раза. В отсутствие венозного доступа адреналин вводят эндотрахеально (2-2,5 мг). Если стандартные дозы адреналина неэффективны, применяют более высокие дозы в соответствии с одной из схем (см. с. 69-70, 73). Высокие дозы чаще всего используют при длительной остановке кровообращения.
Шаг 4. Электрический разряд После введения адреналина вновь производят дефибрилляцию (360 Дж). Если ФЖ сохраняется после шагов 1-4 ФЖ, которую не удалось устранить перечисленными мерами (шаги 1-4 алгоритма), расценивают как рефракторную. В этой ситуации требуется срочное применение антифибрилляторных лекарственных средств. Все последующие манипуляции осуществляют на фоне продолжающегося непрямого массажа сердца и ИМ.
Шаг 5. Лидокаин Лидокаин - препарат выбора при рефракторной ФЖ. Доза для насыщающего в/в введения - 1,5 мг/кг струйно (обычно 75-100 мг). Одновременно начинают инфузию лидокаина в поддерживающей дозе 2 мг/мин. При восстановлении гемодинамически эффективного ритма продолжают в/в инфузию лидокаина со скоростью 2 мг/мин. Препарат обладает коротким действием, поэтому, если не проводится поддерживающая инфузия, нужно повторять струйные инъекции не реже, чем каждые 10 мин. При остановке кровообращения клиренс лидокаина резко уменьшается, поэтому для поддержания его терапевтической концентрации достаточно одного-двух струйных введений даже без постоянной инфузии. Некоторые реаниматологи предпочитают воздерживаться от постоянной инфузии лидокаина, пока не устранена ФЖ. Мы же начинаем постоянную инфузию одновременно со струйным введением. Существенный риск токсического действия при этом отсутствует, так как доза лидокаина, вводимого со скоростью 2 мг/мин в течение 15-30 мин, составляет лишь 30-60 мг. Вместе с тем, если не проводить инфузию лидокаина во время остановки кровообращения, то о необходимости начать ее сразу после устранения ФЖ можно забыть.
Шаг 6. Электрический разряд
После введения лидокаина продолжают основные реанимационные мероприятия по крайней мере 1-2 мин, чтобы препарат достиг центральных артерий. Затем вновь производят дефибрилляцию (360 Дж).
Шаг 7. Искать устранимую причину ФЖ Если ФЖ на этом этапе сохраняется, необходимо срочно исключить некоторые факторы, способные вызывать ее рефрактерность. Иногда рефрактерность обусловлена трудностями или ошибками при проведении основных реанимационных мероприятий (нарушение проходимости дыхательных путей, отсутствие или асимметричный характер вентиляции легких, неэффективность непрямого массажа сердца). Нужно помнить также об устранимых причинах ФЖ, к которым относятся: метаболические нарушения (диабетический кетоацидоз, гиперкалиемия), гипотермия, гиповолемия, отравление или передозировка (кокаин, трициклические антидепрессанты, наркотические анальгетики), осложнения СОТ (клапанный пневмоторакс, тампонада сердца). Разумеется, ФЖ может возникнуть и при других патологических состояниях, например при кардиогенном шоке (вследствие обширного инфаркта миокарда) или разрыве аорты, но распознавание данных состояний менее важно, так как в этих случаях лечение ФЖ обречено на неудачу. Чаще всего выявить устранимую причину рефракторной ФЖ не удается.
Если ФЖ сохраняется после шагов 1-7 Шаг 8. Высокие дозы адреналина
Если перфузионное давление в коронарных артериях во время СЛР остается низким (ниже 15 мм рг. ст.), то полное восстановление жизненных функций после продолжительной остановки кровообращения маловероятно. Чтобы достичь приемлемого перфузионного давления (15 мм рт. ст. и выше), необходимы высокие дозы адреналина. Мы считаем, что адреналин следует применять в подобных случаях без обычных ограничений, а именно вводить в/в с интервалом не более 3-5 мин.
Шаг 9. Бикарбонат натрия Хотя бикарбонат натрия прежде широко применяли при остановке кровообращения, данные современных исследований ставят целесообразность подобной практики под сомнение. Независимо от рН артериальной крови, ацидоз корректируют с помощью вентиляции легких, особенно в начале СЛР, когда он имеет в основном респираторный характер. Через 10-15 мин после начала реанимации можно эмпирически ввести бикарбонат натрия (1 мэкв/кг в/в), поскольку за это время уже проявляется метаболический компонент ацидоза. Вводя бикарбонат, важно не передозировать его, чтобы не вызвать алкалоз. Организм значительно хуже адаптирован к алкалозу, чем к умеренному ацидозу. При остановке кровообращения приемлемо рН от 7,25 до 7,35. Таким образом, вопрос о введении бикарбоната актуален только в случаях длительной остановки кровообращения или рН крови ниже 7,15-7,20.
Шаг 10. Второе струйное введение лидокаина Если ФЖ сохраняется, можно второй раз ввести лидокаин в/в струйно (1,5 мг/кг), прежде чем обратиться к другим антифибрилляторным мероприятиям. Однако единого мнения на этот счет нет. Как уже отмечалось, при остановке кровообращения резко уменьшается клиренс лидокаина; в результате даже однократное струйное введение обеспечивает его терапевтическую концентрацию в крови во время СЛР. Если первое струйное введение лидокаина неэффективно, то повторное - нецелесообразно и, по некоторым данным, даже вредно (Jaffe, 1993). Поэтому при рефракторной ФЖ лучше не повторять струйное введение лидокаина, а прибегнуть к другим мерам.
Шаг 11. Повторные электрические разряды Количество разрядов для устранения ФЖ не ограничено. Пока сохраняется ФЖ, остается шанс на восстановление сердечной деятельности. После каждого разряда основные реанимационные мероприятия выполняют по крайней мере в течение 1-2 мин, чтобы лекарственные вещества достигли центральных артерий, затем повторяют разряд (360 Дж) до восстановления сердечной деятельности либо возникновения асистолии. После каждого лечебного мероприятия или изменения ритма (по монитору ЭКГ) проверяют пульс. В случае непредвиденного отсоединения электродов ЭКГ это страхует от нанесения разряда при синусовом ритме.
Шаг 12. Дополнительные антифибрилляторные мароприятия Неудачные попытки устранить ФЖ требуют дополнительных антифибрилляторных мероприятий (см. ниже).
Как только ФЖ устранена
Немедленно начинают введение лидокаина для предупреждения повторной ФЖ. Если лидокаин не вводился ранее или прошло более 5 мин после последнего введения, его назначают в/в струйно. Как только восстанавливается самостоятельное кровообращение, фармакокинетика лидокаина меняется, и необходима его постоянная в/в инфузия; поддерживающая доза - около 2 мг/мин. После устранения ФЖ вновь оценивают состояние бального. Дальнейшее зависит от ритма сердца и гемодинамики.
Дополнительные антифибрилляторные мероприятия (см. Приложение, рис. 3) Когда мы писали эту книгу, не существовало рекомендаций АКА относительно дополнительных антифибрилляторных мероприятий, поэтому тактика, описанная ниже, отражает наше собственное мнение и данные литературы.
Шаг 12а. Сульфат магния Роль сульфата магния не вполне ясна, и его применяют большей частью эмпирически. Хотя, казалось бы, при низком содержании магния в сыворотке его введение должно давать эффект, это не всегда так, поскольку сывороточная концентрация этого иона слабо коррелирует с общим содержанием его в организме; в ряде случаев сульфат магния дает явный антиаритмический эффект несмотря на исходно нормальную концентрацию магния в сыворотке. Риск токсического действия сульфата магния при остановке кровообращения ничтожно мал даже при нормальном сывороточном уровне магния, поэтому в случаях, когда общепринятые антифибрилляторные меры неэффективны, мы рекомендуем эмпирически вводить препараты магния. Если же известно, что остановка кровообращения наступила на фоне гипомагниемии, то сульфат магния совершенно необходим. Гипомагниемию можно предполагать при изменении уровня других электролитов у больных, принимавших дигоксин, диуретики или злоупотребляющих алкоголем. Начальная доза сульфата магния - 1-2 г в/в в течение 1-2 мин. Если эффекта нет, введение повторяют через 5-10 мин.
Шаг 12б. Бретилий Бретилия тозилат - эффективное антифибрилляторное средство. Его введение само по себе редко устраняет ФЖ, но значительно повышает эффективность последующей электрической дефибрилляции. Бретилий обычно оказывает антифибрилляторное действие в течение нескольких минут, иногда через 10-15 мин после введения. В этот период продолжают основные реанимационные Начальная доза бретилия при ФЖ - 5 мг/кг в/в струйно. Учитывая эмпирический характер подбора дозы при остановке кровообращения (и чтобы избежать лишних расчетов), мы рекомендуем струйно вводить 500 мг бретилия. Бретилий распространяется с током крови, поэтому сначала в течение 1-2 мин проводят основные реанимационные мероприятия затем повторяют дефибрилляцию. Если препарат не дал эффекта, через несколько минут в/в струйно вводят еще 10 мг/кг бретилия; введение повторяют до общей дозы 30-35 мг/кг. Действие препарата при струйном введении длится 2-6 ч, что позволяет предупредить немедленное рецидивирование ФЖ. Большинство реаниматологов начинают профилактическое поддерживающее введение бретилия, лидокаина или их сочетания сразу после восстановления ритма в надежде обеспечить дополнительный антиаритмический эффект.
Шаг 12в. Введение бета-адреноблокаторов Бывают случаи, когда только в/в введение В-адреноблокаторов спасает жизнь. Сформулировать четкие показания к использованию В-адреноблокаторов при остановке кровообращения довольно трудно. Оно наиболее перспективно в ситуациях, когда остановка кровообращения связана с резко повышенным симпатическим тонусом (при ишемии и инфаркте миокарда, особенно если остановке кровообращения предшествовала тахикардия или артериальная гипертония; при передозировке кокаина, тяжелом стрессе). При рефракторной ФЖ и наличии перечисленных факторов показано эмпирическое введение В-адреноблокаторов. При остановке кровообращения чаще всего используют пропранолол, что объясняется простотой его введения и тем, что он хорошо известен врачам. Препарат вводят в/в струйно в дозе 0,5-1,0 мг в течение 5 мин; при необходимости введение в той же дозе повторяют (общая доза - 5 мг). Используют и другие b-адреноблокаторы (метопралол, эсмалол).
Шаг 12г. Амиодарон Амиодарон относится к классу III антиаритмических средств. Хотя он очень эффективен в качестве средства для приема внутрь при длительном лечении наджелудочковых и желудочковых аритмий, опыт введения его при остановке кровообращения недостаточен. По данным небольшого, но очень обнадеживающего исследования, проведенного Willialns и соавт. (1989 г.), амиодарон как антифибрилляторное средство значительно эффективнее, чем лидокаин и бретилий.
Предупреждение рецидива ФЖ После устранения ФЖ немедленно начинают профилактическое антиаритмическое лечение. Чаще всего назначают лидокаин; его могут заменять другие препараты (бретилий, амиодарон).
Вопросы - Ответы
Какова оптимальная энергия импульса для дефибрилляции?
При первой попытке дефибрилляции используют разряд 200 Дж, имея в виду, что дефибрилляция далеко не безвредна. Разряды большой энергии иногда оказывают побочное действие (в виде дополнительных нарушений проводимости или трансформации ФЖ в асистолию). Если трансторакальное сопротивление низкое, то для устранения ФЖ может хватить 100 Дж. В подобных случаях импульсы высокой энергии (300 Дж и более), по-видимому, оказывают неблагоприятное влияние и уменьшают шансы на восстановление ритма (КеДег, 1988). При высоком чрансторакальном сопротивлении, напротив, успех дефибрилляции обеспечивается разрядом большой энергии (по меньшей мере 300-360 Дж). Проблема в том, что способов определения трансторакального электрического сопротивления в момент проведения дефибрилляции не существует. Пока не станут общедоступными дефибрилляторы, мгновенно измеряющие трансторакальное сопротивление и автоматически устанавливающие необходимую энергию импульса, эмпирическое применение разряда 200 Дж при первой попытке дефибрилляции - наиболее разумное решение.
Что делать, если ФЖ рецидивирует? Эксперты АКА рекомендуют повторять последний эффективный разряд. Однако мы советуем вернуться к разряду 200 Дж, поскольку разряды большей энергии могут вызвать дополнительные нарушения проводимости и трансформацию ФЖ в асистолию. Нередки случаи, когда первоначально реакция на разряд 200 Дж отсутствует, но повторение его на более позднем шаге алгоритма лечения оказывается эффективным. Это объясняется радам факторов, в том числе уменьшением трансторакального электрического сопротивления (кумулятивный эффект предшествующих разрядов), действием лекарственных средств. Если реакции на 200 Дж нет, энергию сразу увеличивают до 360 Дж.
Нужно ли использовать прекордиальный удар? Прекордиальный удар иногда устраняет ФЖ и ЖТ, но чаще всего он бесполезен и даже вреден (может вызвать асистолию). Это происходит потому, что удар не может быть синхронизирован с фазами сердечного цикла. Мы расцениваем прекордиальный удар как процедуру, приемлемую в ситуации, когда нечего терять (например в отсутствие пульса), но мы против его использования в случае устойчивой ЖТ, при которой определяется пульс: в такой ситуации безусловное предпочтение отдают синхронизированной кардиоверсии. Применение прекордиального удара целесообразно при ЖТ без пульса и ФЖ. Однако если в распоряжении реаниматора имеется готовый к работе дефибриллятор, от прекордиального удара лучше воздержаться.
Может ли экстренная дефибрилляция вызвать асистолию? Действительно, воздействие электрического разряда при ФЖ может привести к асистолии, особенно если ФЖ сохранялась относительно долго. Однако в целом шансы на выживание при ФЖ значительно повышаются, если дефибрилляцию производят немедленно (до интубации трахеи и введения лекарственных средств) (Martin, 1986). В случаях, когда остановка кровообращения вызвана ФЖ, возникшей вне стационара, шансы на длительную выживаемость (с полным восстановлением функций ЦНС) относительно малы.
Что еще нужно помнить об основных реанимационных мероприятиях?
Основные реанимационные мероприятия не предотвращают перехода ФЖ в асистолию (Elms, 1983). Однако они могут на короткое время (на 1-2 мин) отсрочить этот переход и тем самым продлить период жизнеспособности реанимируемого. Хотя механизмы воздействия основных реанимационных мероприятий остаются не вполне ясными (несколько механизмов может функционировать одновременно), известно, что эффективность их возрастает при соблюдении следующих четырех условий:
- непрямой массаж сердца нужно проводить строго по правилам и с достаточной (но не избыточной, ведущей к переломам ребер) силой;
- частота надавливаний на грудную клетку должна приближаться к 100/мин;
- нужно как можно раньше ввести адреналин, так как это основной препарат, улучшающий кровоток по коронарным и мозговым сосудам;
- ИВЛ проводят в режиме, обеспечивающем глубокое и медленное наполнение легких.
Какой путь введения лекарственных препаратов лучше? Оптимальный путь введения лекарственных средств при остановке кровообращения - через катетер, установленный в центральной (подключичной или внутренней яремной) вене. Реаниматолог должен уметь быстро катетеризировать центральные вены с минимальным риском вызвать пневмоторакс. Катетер в бедренной вене - неэффективный путь введения лекарственных средств при остановке кровообращения (если только не используется достаточно длинный катетер, который можно провести выше диафрагмы). Прекрасный альтернативный путь введения - эвдотрахеольный, применяемый в случаях, когда интубация трахеи произведена до того, как налажен венозный доступ. При эндотрахеольном введении нужны более высокие, чем обычно, дозы лекарственных средств. Если катетер в центральной вене не установлен, то лекарственные средства вводят в периферические вены; при этом: 1) используют катетер с большим просветом; 2) для установки катетера выбирают проксимальный участок конечности, в частности локтевую ямку, чтобы улучшить распространение препарата из периферической вены; 3) промывают катетер сильной струей жидкости (50-100 мл); 4) после введения руку, в которую вводился препарат, поднимают.
Маленький катетер (типа бабочки) на тыльной поверхности запястья - неэффективный путь введения лекарственных средств приостановке кровообращения. Вначале имеет смысл использовать уже имеющийся путь введения. Если это центральная вена, то лекарственные средства продолжают вводить в нее на всем протяжении СЛР. Если же это периферическая вена, то вслед за введением в нее первой дозы (например адреналина) переходят на эндотрахеальное введение. Напротив, если в первую очередь оказался доступен эндотрахеальный путь, следующую дозу адреналина лучше ввести в периферическую вену.
Какие лекарственные средства можно вводить эндотрахеольно?
Их легко запомнить с помощью мнемонических приемов:
АЛКА: Атропин, Лидокаин, Кислород и Адреналин;
ЛАДАН: Лидокаин, Адреналин, Диазепам (при судорогах), Атропин, Налоксон (при передозировке наркотических веществ).
Как вводить адреналин?
Способы подбора индивидуальной дозы адреналина при остановке кровообращения не разработаны. Известно лишь, что адреналин необходим для повышения перфузионного давления в коронарных артериях. Первоначально вводят не менее одной-двух стандартных доз адреналина - 1 мг (1 мл в разведении 1 : 1000 или 10 мл в разведении 1:10 000); можно повторять инъекции каждые 3-5 мин. Это относится прежде всего к случаям ФЖ, когда есть основания считать, что остановка кровообращения была кратковременной. Если стандартные дозы адреналина не дают эффекта, дозу увеличивают. При асистолии и в случаях, когда с момента остановки кровообращения до начала СЛР прошло относительно много времени (остановка сердца во внебольничных условиях) сразу используют высокие дозы.
Как запомнить способы приготовления растворов для в/в введения?
Так называемое “правило 250 мл” помотает рассчитать начальную скорость введения большинства препаратов, используемых в СЛР. Корректировка дозы проводится в зависимости от эффекта. Правило следующее: развести одну единицу (1 ед) любого лекарственного средства в 250 мл 5% глюкозы и установить скорость в/в введения 15-30 мл/ч.
Что значит “одна единица”?
- Для антиаритмических средств: 1 единица = 1 г лидокаина 1 единица = 1 г прокаинамида 1 единица = 1 г бретилия
- Для катехоламинов: 1 единица = 1 мг изопротеренала
1 единица = 1 мг адреналина (1 мл в разведении 1:1000 или 10 мл в разведении 1:10 000)
- Для дофамина:
1 единица = 200 мг дофамина Приготовление растворов для в/в введения: Лидокаин. Развести 1 г (1 ед) лидокаина в 250 мл 5% глюкозы, вводить со скоростью 30 мл/ч (2 мг/мин).
Прокаинамид. Развести 1 г (1 ед) прокаинамида в 250 мл 5% глюкозы, вводить со скоростью 30 мл/ч (2 мг/мин).
Бретилий. Развести 1 г (1 ед) бретилия в 250 мл 5% глюкозы, вводить со скоростью 15 мл/ч (1 мг/мин).
Изопротеренол. Развести 1 мг (1 ед) изопротеренола в 250 мл 5% глюкозы, вводить со скоростью 30 мл/ч (2 мет/мин).
Стандартные дозы адреналина. Развести 1 мг (1 ед) адреналина (1 мл в разведении 1:1000 или 10 мл в разведении 1:10 000) в 250 мл 5% глюкозы, вводить со скоростью 30 мл/ч (1 мг/мин).
Дофамин. Развести 200 мг (1 ед) дофамина в 250 мл 5% глюкозы, вводить со скоростью 15-30 мл/ч (2-5 мкг/кг/мин).
Сколько разрядов можно наносить? Предельного числа дефибрилляций не существует. Пока сохраняется ФЖ, остановка кровообращения обратима. Антифибрилляторные мероприятия нужно продолжать, пока не восстановится ритм или не наступит асистолия.
Когда прекращать реанимационные мероприятия? Если остановка кровообращения продолжается более 30 мин несмотря на применение соответствующих лечебных мероприятий, вероятность того, что реанимированный выживет и в конечном счете будет выписан из стационара без стойких неврологических нарушений, практически равна нулю. Поэтому по истечении этого периода мы считаем целесообразным констатировать “ареактивность” сердечно-сосудистой системы и прекратить СЛР. Если правильно проводимые реанимационные мероприятия не дают эффекта более 20 мин, то шансы на выживание без неврологических нарушений очень малы. Существует, однако, ряд исключений из этого правила, когда имеет смысл продолжать реанимационные мероприятия более 20-30 мин:
- реанимация детей;
- гипотермия (при которой констатировать смерть нельзя до проведения активного согревания);
- утопление (особенно в холодной воде);
-рецидивирующая ФЖ (когда ФЖ многократно устраняется и рецидивирует).
Вероятно ли длительное выживание при внебольничной остановке кровообращения, если усилиями парамедицинского персонала не удалось восстановить самостоятельное кровообращение?
Нет. Шансы на это крайне малы. Целесообразнее проведение реанимации парамедицинским персоналом (санитары и водители скорой помощи, полицейские, пожарные), чем попытка быстро доставить реанимируемого, у которого нет пульса, в стационар. Противоположной тактики придерживаются при тяжелой травме; в этом случае немедленная транспортировка в специализированное отделение дает наибольшие шансы на выживание и полное отсутствие психоневрологических нарушений.
Желудочковая тахикардия
Распознавание ЖТ и оценка гемодинамики Если имеется устойчивая ЖТ (пароксизм длительностью более 30 с), то лечебную тактику определяет состояние гемодинамики (см. Приложение, рис. 4). Таким образом, первый (и наиболее важный) отправной пункт для принятия решений - наличие или отсутствие пульса. При ЖТ без пульса лечебные мероприятия обычно такие же, как при ФЖ: немедленное применение несинхронизированного электрического разряда (200 Дж). Из этого правила есть одно исключение. Если врач настолько хорошо владеет техникой работы с оборудованием, что может наладить синхронизацию за то же время, которое необходимо для применения несинхронизированного электрического разряда, целесообразно начать с синхронизированной кардиоверсии. Несинхронизированный разряд используют, если синхронизированный оказался неэффективным. Здесь нужно предупредить об опасности. Одно из соображений, по которым рекомендуют применять несинхронизированный разряд в отсутствие пульса, состоит в том, что при ЖТ с высокой ЧСС становится трудно различить зубцы R и Т. В этой ситуации синхронизированный разряд может попасть на зубец Т (уязвимый период сердечного цикла). Несинхронизированная кардиоверсия избавляет от необходимости различать зубцы и, самое главное, она может быть выполнена без задержки. Если пульс определяется, надо выяснить, стабильна ли гемодинамика. При нестабильной гемодинамике требуются экстренные меры, при стабильной времени больше. Считают, что гемодинамика стабильна, если систолическое АД выше 90 мм рт. ст. и отсутствуют боль в грудной клетке, одышка и изменения психического статуса. Далеко не всегда при устойчивой ЖТ гемодинамика нестабильна: некоторые больные остаются в сознании и сохраняют достаточное АД в течение нескольких часов и даже суток. Это наиболее вероятно при не слишком высокой ЧСС (140-170 мин-1). Если пульс определяется и сознание сохранено, можно попытаться восстановить ритм, попросив больного покашлять. Механизм действия кашля неизвестен, но, возможно, опосредован улучшением коронарного кровоснабжения (вследствие увеличения внутригрудного давления), активацией вегетативной нервной системы или преобразованием механической энергии кашля в энергию элопрической деполяризации миокарда. Кашель восстанавливает синусовый ритм в неожиданно большом числе случаев. На практике этот кашлевой прием используют слишком редко. В отличие от кашлевого приема, целесообразность применения прекордиального удара при ЖТ сомнительна. Хотя он в отдельных случаях и восстанавливает синусовый ритм, эта манипуляция с равной (если не с большей) вероятностью трансформирует ЖТ в ФЖ, асистолию или гемодинамически неэффективный идиовентрикулярный ритм. Синхронизированная кардиоверсия намного предпочтительнее прекордиального удара, энергия которого не превышает 2-5 Дж и который нельзя синхронизировать с ЭКГ. Если пульс определяется, но гемодинамика нестабильна, немедленно производят кардиоверсию (до начала антиаритмической терапии). Задержка на несколько минут, нужная для подготовки и введения лекарственных средств, в этой ситуации недопустима. При экстренной кардиоверсии используют энергию по меньшей мере 100 Дж. Появление нарушений гемодинамики во время проведения антиаритмической терапии требует немедленной синхронизированной кардиоверсии. Хотя кардиоверсия с малой энергией импульса (20 Дж) бывает эффективна в лечении ЖТ, при нестабильной гемодинамике предпочитают разряды более высокой энергии (по меньшей мере 100 Дж). Если гемодинамика относительно стабильна, то небольшая потеря времени не столь актуальна, и потому целесообразно попытаться применить разряд меньшей энергии (50 Дж).
ЖТ без нарушений гемодинамики
Если гемодинамика стабильна, начинают антиаритмическую терапию.
Шаг 1. Лидокаин
Лидокаин - средство выбора в медикаментозном лечении устойчивой ЖТ. Начальная насыщающая доза - 50-100 мг в/в (до 1-1,5 мг/кг), после этого начинают поддерживающую инфузию со скоростью 2 мг/мин. В дальнейшем можно дополнительно струйно вводить по 50-75 мг каждые 5-10 мин (до общей дозы 3 мг/кг, или примерно 225 мг). Хотя многие склонны увеличивать скорость инфузии после каждого струйного введения, это не оказывает дополнительного эффекта в период насыщения лидокаином. Более того, увеличение скорости инфузии после каждого струйного введения увеличивает риск токсического действия препарата. В то же время, если желудочковая аритмия после струйного введения лидокаина быстро прекращается, ее рецидив (на фоне поддерживающей инфузии со скоростью около 2 мг/мин) может потребовать дополнительного струйного введения 50-75 мг препарата и увеличения скорости инфузии до 3 мг/мин.
Шаг 2. Прокаинамид Если лидокаин оказался неэффективным, то в качестве средства второго ряда обычно назначают прокаинамид. Его вводят дробными дозами по 100 мг (медленно, в течение 5 мин); введение прекращают, ориентируясь на следующие показатели:
- введена насыщающая доза 500-1000 мг (или максимальная доза - 17 мг/кг);
- аритмия устранена;
- развилась артериальная гипотония;
- комплекс QRS расширился более чем на 50%.
Другой способ введения насыщающей дозы - инфузия раствора, содержащего 500-1000 мг прокаинамида в 100 мл 5% глюкозы, со скоростью примерно 20-30 мг/мин в течение 30 мин (до максимальной дозы 17 мг/кг). Если с помощью прокаинамида удалось восстановить ритм, начинают непрерывную поддерживающую инфузию со скоростью 2 мг/мин. Если несмотря на лечение лидокаином и прокаинамидом сохраняется ЖТ и нет нарушений гемодинамики, остается три варианта лечения (см. Приложение, рис. 4).
Шаг За. Бретилий В прошлом бретилий использовали часто, но сейчас при лечении желудочковой экстрасистолии и ЖТ ему большого значения не придают. Действительно, бретилий значительно более эффективен как антифибрилляторное средство. Частое побочное действие - артериальная гипотония - тоже ограничивает его применение. В итоге, в случаях, котла лидокаин и прокаинамид не дают эффекта, лучше использовать не бретилий, а иные способы лечения (шаги Зб и Зв). Бретилий, когда его применяют для лечения ЖТ, вводят в/в путем насыщающей инфузии, а не струйно, как при ФЖ. 500 мг препарата разводят в 50 мл 5% глюкозы и вводят в течение 10 мин, после чего обычно продолжают инфузию препарата в поддерживающей дозе (со скоростью 1-2 мг/мин).
Шаг 3б. Синхронизированная кардиоверсия Если медикаментозная терапия при устойчивой ЖТ не дала результата, можно произвести синхронизированную кардиоверсию. В отсутствие нарушений гемодинамики кардиоверсию обычно выполняют в почти плановом порядке, а именно:
- чтобы добиться седативного эффекта, в/в вводят диазепам или другой транквилизатор;
- вызывают анестезиолога (на случай необходимости интубации трахеи), чтобы лечащий врач мог сконцентрироваться на лечении аритмии;
- вначале применяют разряд малой энергии (50 Дж), затем увеличивают его до 100-200 Дж.
При появлении нарушений гемодинамики синхронизированную кардиоверсию выполняют немедленно, предпочтительно начать с разряда большей энергии (не менее 100-200 Дж).
Шаг Зв. Альтернативные мероприятия К альтернативным мероприятиям при устойчивой ЖТ и неэффективности лидокаина и прокаинамида, относят следующие:
- поиск устранимой причины аритмии;
- введение В-адреноблокаторов;
- введение сульфата магния;
- введение аденозина.
Эмпирическое использование аденозина - еще одно мероприятие, которое следует иметь в виду, когда стандартная терапия не дала результата и есть вероятность, что нарушение ритма в действительности носит наджелудочковый характер. За редкими исключениями аденозин при ЖТ неэффективен. Тем не менее он, в отличие от верапамила, безопасен с одной стороны, а с другой - весьма эффективен, когда тахикардия с широкими комплексами QRS имеет наджелудочковое происхождение. Не стоит, конечно, водить аденозин всем подряд, но в случаях тахикардии с широкими комплексами QRS, имеющей не вполне ясное происхождение, он может оказаться полезен.
Вопросы - Ответы
Что при устойчивой ЖТ предпринять в первую очередь?
1. Не впадать в панику.
2. Оценить состояние больного.
В основе лечебной тактики лежит определение пульса. Если пульса нет, сразу применяют несинхронизированный электрический разряд. Если пульс есть, определяют, стабильна ли гемодинамика. При нестабильной гемодинамике предпочтение отдают синхронизированной кардиоверсии. Если же гемодинамика стабильна, то целесообразно испробовать медикаментозную терапию - лидокаин, прокаинамид и другие средства.
Обязательно ли больной со стабильной гемодинамикой находится в сознании?
Нет. Бывает, что после успешной реанимации больной приходит в сознание не сразу. Отсутствие сознания бывает обусловлено тяжелой гипоксией, острыми метаболическими нарушениями, остаточными проявлениями передозировки лекарственных средств, судорожной активностью и т. д. Поэтому, несмотря на отсутствие реакции на внешние раздражители, больной с устойчивой ЖТ может иметь стабильную гемодинамику (периферический пульс хорошего наполнения; систолическое АД не ниже 90 мм рт. ст.).
Что делать, когда характер аритмии неясен? Если на ЭКГ имеется тахикардия с правильным ритмом и широкими комплексами QRS, ее всегда нужно расценивать как ЖТ, пока не доказано обратное. Никогда не ставьте под сомнение диагноз ЖТ на основе состояния гемодинамики. Помните, что некоторые больные находятся в сознании и имеют нормальное (или даже повышенное) АД в течение нескольких минут, часов или даже суток несмотря на устойчивую ЖТ. ЖТ - значительно более вероятный диагноз, чем НЖТ с аберрацией комплексов QRS или блокадой ножек пучка Гиса. Это особенно справедливо для пожилых людей с заболеваниями сердца (ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью). Если возникают сомнения в характере нарушения ритма, а гемодинамика стабильна, можно потратить немного больше времени на размышление. В этой ситуации очень полезна регистрация ЭКГ в 12 отведениях. Эмпирическое применение прокаинамида может быть эффективным как при ЖТ, так и при НЖТ. Даже если с помощью прокаинамида не удается устранить ЖТ, ЧСС все же обычно снижается, что позволяет сохранять стабильную гемодинамику более длительное время. Прокаинамид служит также средством выбора в лечении мерцательной аритмии с широкими комплексами QRS при синдроме WPW, так как замедляет антероградное проведение по дополнительным проводящим путям. Другой вариант лечения - эмпирическое применение аденозина, восстанааливающего синусовый ритм при НЖТ. При ЖТ аденозин неэффективен, но и не вызывает ухудшения, так как не трансформирует ЖТ в ФЖ. При тахикардии с широкими комплексами QRS верапамил не назначают, за исключением случаев достоверной НЖТ. Подчеркиваем, что при нестабильной гемодинамике независимо от характера нарушения ритма необходима немедленная синхронизированная кардиоверсия. Назначают ли адреналин, если устойчивая ЖТ сопровождается артериальной гипотонией? Хотя адреналин - вазопрессорное средство, при ЖТ он противопоказан. ЖТ, сопровождающаяся артериальной гипотонией, темодинамически нестабильное состояние, поэтому лечение заключается в немедленной кардиоверсии, а не во введении адреналина или дофамина, способных усугубить аритмию.
Что предпринять, если медикаментозное лечение ЖТ неэффективно?
В этом случае переходят к синхронизированной кардиоверсии Пока гемодинамика стабильна, синхронизированная кардиоверсия может быть выполнена в плановом порядке (назначение седативных средств, участие анестезиолога, применение разряда малой энергии при первой попытке). Если существует вероятность, а имеющаяся тахикардия - это НЖТ, а не ЖТ, целесообразю эмпирическое введение аденозина.
Что делать, если синхронизированная кардиовврсия вызвала ФЖ?
Синхронизация электрического разряда с вершиной зубца R на ЭКГ сводит к минимуму вероятность того, что импульс совпадет с уязвимым периодом сердечною цикла, но возникновение ФЖ в результате кардиоверсии все же не исключается. Если вследствие кардиоверсии возникла ФЖ, немедленная дефибрилляция дает превосходный результат; это объясняется тем, что в момент ФЖ врач находится у постели больного, и от возникновения ФЖ до дефибрилляции проходит минимальное время. Важно предвидеть такую возможность и помнить, что если синхронизированная кардиоверсия привела к ФЖ, больного ещё можно спасти, отключив синхронизированный режим и немедленно выполнив дефибрилляцию (разрядом 200-360 Дж).
Что делать, если не удается наладить синхронизацию?
Промышленность выпускает большое число разнообразных дефибрилляторов, и нередко в пределах одной больницы используются различные их типы. Знакомиться с устройством дефибриллятора нужно заранее, а не в неотложной ситуации. Если имеется устойчивая ЖТ и есть необходимость в немедленной кардиоверсии, а врач по той или иной причине не способен добиться синхронизации разрядов, нельзя тратить время, пытаясь заставить прибор работать. Следует отключить синхронизацию и нанести разряд. Несинхронизированная кардиоверсия эффективна в большинстве случаев ЖТ, хотя и сопряжена с большей опасностью осложнений, чем синхронизированная. Однако выполнение несинхронизированной кардиоверсии при устойчивой ЖГ и нестабильное гемодинамике предпочтительнее, чем отказ от кардиоверсии.
Брадиаритмии
Брадиаритмии включают широкий спектр нарушений сердечною ритма от безобидной синусовой брадикардии до асистолии и ЭМД. Прогноз и лечение (см. также Приложение, рис. 5) зависят от вида аритмии, клинической ситуации и состояния гемодинамики. Если имеется синусовая брадикардия при нормальном АД и наполнении пульса, то в лечении нет необходимости: ограничиваются наблюдением, ингаляцией кислорода, установкой венозного катетера. Если при синусовой брадикардии определяется пульс, но АД снижено. Когда определяется пульс, но АД снижено (ниже 90 мм рт. ст.), то считают, что гемодинамика нарушена; в этих случаях лечение необходимо.
Шаг 1. Основные реанимационные мероприятия Больные с синусовой брадикардией редко нуждаются в реанимации (только при значительном урежении ритма, сопровождающемся тяжелой артериальной гипотонией, устойчивой к лечению другими средствами).
Шаг 2а. Атропин Атропин не показан при бессимптомной брадикардии. Его применяют при брадикардии, сопровождающейся жалобами (болью в грудной клетке и одышкой) или гемодинамическими нарушениями (артериальной гипотонией, сердечной недостаточностью), желудочковой экстрасистолией, нарушением психического статуса. Начальная доза атропина при синусовой брадикардии 0,5 мг в/в. Инъекции повторяют каждые 3-5 мин до достижения эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг.
Шаг 2б. Электрокардиостимуляция Необходимость в электрокардиостимуляции при синусовой брадикардии возникает редко: только при значительном урежении ритма, сопровождающемся тяжелой артериальной гипотонией, устойчивой к лечению другими средствами.
Шаг 2в. Инфузионные растворы При брадикардии и артериальной гипотонии возможна гиповолемия вследствие потери жидкости (кровотечение или дегидратация) либо чрезмерной вазодилатации (острый инфаркт миокарда, септический или болевой шок). Поскольку по клиническим данным обычно трудно оценить объем циркулирующей крови, нужно всегда иметь в виду возможность гиповолемии. Артериальная гипотония - обычная проблема в неотложной кардиологии. Артериальная гипотония может сопровождаться тахикардией, брадикардией или нормальной ЧСС. Тактика заключается в выявлении и коррекции причины гипотонии, хотя эти задачи в экстремальной ситуации далеко не всегда выполнимы. При артериальной гипотонии неясной этиологии или рефрактерной к другим воздействиям целесообразно эмпирическое введение инфузионных растворов.
Шаг 3. Поддерживающая терапия Если объем циркулирующей крови расценивается как достаточный, а лечение атропином не дало эффекта, используют вазопрессорные средства. При синусовой брадикардии и нетяжелой артериальной гипотонии предпочтение отдают дофамину. Приготовление инфузионного раствора дофамина: 200 мг препарата разводят в 250 мл 5% глюкозы. Инфузию начинают со скоростью 15-30 мл/ч (2-5 мкг/кг/мин). В дальнейшем ее постепенно увеличивают (до 20 мкг/кг/мин) в зависимости от эффекта.
Если при синусовой брадикардии нет пульса Если на мониторе - синусовая брадикардия, но при этом не пальпируется пульс, состояние расценивают как ЭМД. Тактика лечения ЭМД следующая.
Шаг 1. Основные реанимационные мероприятия
Шаг 2. Адреналин Первоначально вводят стандартную дозу адреналина (1 мг в/в), затем повторяют ее каждые 3-5 мин. Если же венозный доступ не налажен, адреналин (2-2,5 мг) вводят эндотрахеольно. В отсутствие эффекта дозу адреналина быстро увеличивают. Применение адреналина - наиболее эффективный фармакологический путь улучшения кровоснабжения сердца и мозга. Однако поскольку ЭМД относится к вторичным патологическим состояниям, введение адреналина само по себе обычно не решает проблему, пока не выявлена и не устранена причина ЭМД. Иногда ЭМД носит первичный характер, будучи обусловлена недостаточностью коронарной перфузии. Согласно недавно проведенным исследованиям, сократимость миокарда может при этом в незначительной степени сохраняться, но она недостаточна для того, чтобы обеспечить пальпируемый пульс и кровоснабжение органов (Sallaham, 1990; Paladis, 1992). Периферическое шунтирующее действие адреналина (который обеспечивает перераспределение кровотока и преимущественное поступление крови в мозговые и коронарные артерии), а также его положительное хронотропное и инотропное действие (способствующие улучшению сократимости миокарда) в такой ситуации могут спасти жизнь.
Шаг 3. Выявления устранимой причины ЭМД К устранимым причинам ЭМД относятся:
- неадекватная вентиляция (интубация правого главного бронха, клапанный пневмоторакс);
- гемодинамические нарушения (тампонада сердца и особенно гиповолемия вследствие дегидратации, кровопотери, а также другие формы шока);
- метаболические нарушения (упорный тяжелый ацидоз, гиперкалиемия) .
Шаг 4. Дополнительные мероприятия - Введение жидкости. Гиповолемия - одна из самых частых (и легче всего устранимых) причин ЭМД. Поэтому при ЭМД, не устраняемой адреналином, показано эмпирическое введение жидкости (даже если нет очевидных предпосылок для гиповолемии).
- Атропин. Коррекция брадикардии с помощью атропина обычно не восстанавливает кровообращение при ЭМД. Тем не менее при резкой брадикардии атропин показан.
В алгоритме (см. Приложение, рис. 5) не отражен тот факт, что ЭМД иногда сопровождается нормальной ЧСС (или даже тахикардией). Хотя в подобных случаях атропин по понятным соображениям не применяют, остальные рекомендации по лечению ЭМД те же, что при брадикардии. Анализ ЭКГ позволяет в известной мере оценить перспективы реанимационных мероприятий. При условии, что факторы, приведшие к развитию ЭМД, выявлены и по возможности устранены, прогноз представляется более благоприятным, если определяется организованная электрическая активность предсердий (на ЭКГ четко видны зубцы Р) и комплексы QRS узкие. Прогноз существенно ухудшается, если зубцы Р отсутствуют и комплекс QRS значительно уширен (Smeven, 1989).
- Бикарбонат натрия. В связи с тем, что целесообразность введения бикарбоната натрия сомнительна (возможен алкалоз), мы советуем применять его только при длительной остановке кровообращения и в случаях, когда ЭМД заведомо вызвана тяжелым ацидозом.
- Электрокардиостимуляция. Основная проблема при ЭМД отсутствие или резкое снижение сократимости миокарда. Поэтому кардиостимуляция обычно не решает проблемы. Однако в некоторых обстоятельствах, в частности, когда не определяется пульс, но при допплер-эхокардиографии регистрируется кровоток, рано налаженная наружная электрокардиостимуляция может спасти жизнь. Если при АВ блокаде или медленном идиовентрикулярном ритме нет пульса, то состояние расценивается как ЭМД. Тактика лечения должна быть такой же, как при ЭМД на фоне синусовой брадикардии. Если при АВ блокаде или медленном идиовентрикулярном ритме определяется пульс и АД нормальное, медикаментозная терапия обычно не нужна. Принципиальный вопрос заключается в том, нужна ли электрокардиостимуляция. Ответ зависит от типа нарушений проводимости и состояния гемодинамики. Больные с АВ блокадой 1 степени или АВ блокадой 2 степени типа Мобитц 1 (с периодами Венкебаха) не нуждаются в электрокардиостимуляции, если их гемодинамика стабильна. Эти нарушения проводимости часто возникают при остром инфаркте миокарда нижней локализации. Пока ЧСС не слишком низка, единственное, что требуется, - это тщательное наблюдение. Однако АВ блокада 2 степени типа Мобитц II, АВ блокада 2 степени с крайне редким желудочковым ритмом и АВ блокада 3 степени с медленным идиовентрикулярным ритмом относятся к значительно более тяжелым нарушениям проводимости, требующим электрокардиостимуляции независимо от состояния гемодинамики. Применение наружного электрокардиостимулятора дает время подготовиться к трансвенозной эндокардиальной стимуляции. Если при АВ блокаде или медленном идиовентрикулярном ритме есть пульс, но АД снижено.
Шаг 1. Основные реанимационные мероприятия Необходимость в них (дополнительно к другим лечебным мероприятиям) зависит от тяжести артериальной гипотонии и гемодинамических нарушений. Так, реанимационные мероприятия не нужны, если больной с АВ блокадой 2 или 3 степени находится в сознании, не предъявляет жалоб, а артериальная гипотония носит пограничный характер (систолическое АД – 80-85 мм рт. ст.). Вместе с тем при медленном идиовентрикулярном ритме, когда АД ниже 60 мм рт. ст., реанимационные мероприятия необходимы.
Шаг 2а. Атропин Как уже отмечалось на с. 33, применение атропина показано только при брадиаритмиях, сопровождающихся гемодинамическими нарушениями. Схема лечения, согласно которой в/в вводят 0,5 мг атропина каждые 3-5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг, непригодна при нарушениях проводимости, сопровождающихся значительным снижением ЧСС или выраженной артериальной гипотонией (систолическое АД ниже 80 мм рт. ст.). По этой схеме требуется слишком много времени на введение полной дозы атропина. В подобных случаях лучше ввести в/в большую дозу атропина (1 мг) и, если эффекта нет, повторить инъекцию той же дозы через несколько минут. Третью дозу (тоже 1 мг), если потребуется, вводят еще несколькими минутами позже. Применение атропина при тяжелой АВ блокаде требует большой осторожности.
Шаг 2б. Электрокардиостимуляция При АВ блокаде с нарушениями гемодинамики и при медленном идиовентрикулярном ритме лучший метод лечения - электрокардиостимуляция. В подобных случаях наружную электрокардиостимуляцию рекомендуют как метод выбора. Усовершенствование технологии позволило значительно уменьшить вызываемые ей неприятные ощущения. Очевидные преимущества метода - быстрота применения и неинвазивность. Введение седативных средств (например производных бензодиазепина с коротким периодом действия) значительно повышает переносимость стимуляции. В настоящее время промышленность выпускает многофункциональные электроды различных размеров как для взрослых, так и для детей. Благодаря тому, что один и тот же набор электродов позволяет выполнить дефибрилляцию, синхронизированную кардиоверсию и наружную кардиостимуляцию, ускорилось налаживание стимуляции и сократилось количество необходимого реанимационного оборудования. Иногда требуется эндокардиальная стимуляция, особенно если после СЛР сохраняется тяжелая АВ блокада. Главные проблемы в этом случае - наличие соответствующего оборудования и квалифицированного персонала, а также неизбежная потеря времени. Перед электрокардиостимуляцией часто вводят атропин, в основном потому, что сделать это можно быстро. При назначении атропина до, во время или вместо электрокардиостимуляции нужно учитывать следующее:
- общее состояние и необходимость экстренной терапии (выраженность гемодинамических расстройств, обусловленных нарушениями проводимости);
- наличие (или отсутствие) наружного кардиостимулятора;
- возможность быстрого начала трансвенозной кардиостимуляции (наличие оборудования, условий, персонала);
- вероятность побочного действия атропина (проявление ранее подавленного симпатического гипертонуса, возникновение тахикардии, желудочковых аритмий, иногда в сочетании с парадоксальным усугублением АВ блокады).
Шаг 2в. Инфузионные растворы
Оценивая состояние больного с артериальной гипотонией, важно всегда сохранять настороженность в отношении гиповолемии, относительной или абсолютной (см. с. 35). Для коррекции гиповолемии вводят инфузионные растворы. Если кардиостимулятор отсутствует, а нарушения ритма не устраняются атропином, используют вазопрессорные средства. Однако в случаях, когда АВ блокада и медленный идиовентрикулярный ритм сопровождаются артериальной гипотонией, применение вазопрессорных препаратов - только временная мера, позволяющая несколько стабилизировать состояние, пока не начата кардиостимуляция.
Шаг 3. Поддерживающая терапия
Поддерживающая терапия в данной ситуации - это использование вазопрессорных препаратов, выбор которых зависит от клинической ситуации и предпочтений врача. В большинстве случаев вазопрессорное средство выбора дофамин. Его преимущество в том, что посредством изменения скорости инфузии можно избирательно воздействовать на активность дофаминергических, В- или а-адренергических рецепторов. При медленном введении (до 2 мкг/кг/мин) преобладает воздействие на дофаминергические рецепторы (расширение сосудов почек). Введение со средней скоростью (2-10 мкг/кг/мин) вызывает преимущественную стимуляцию В-адренергических рецепторов, тогда как введение с большой скоростью (выше 10 мкг/кг/мин) - а-адренергических (вазоконстрикция); наконец, при скорости введения более 15-20 мкг/кг/мин дофамин в сущности действует как адреналин и норадреналин. В отличие от дофамина, изопротеренал в настоящее время используют весьма ограниченно, поскольку он увеличивает потребность миокарда в кислороде, обладает резко выраженным аритмогенным действием и вызывает периферическую вазодилатацию. Последнее особенно неблагоприятно при остановке кровообращения, так как ведет к оттоку крови из коронарного русла. При выраженной брадикардии в сочетании с нормальным АД медленное введение изопротеренола оказывает положительное хронотропное действие. При брадикардии в сочетании с артериальной гипотонией он гораздо менее эффективен, так как вызывает вазодилатацию. Таким образом, в большинстве ситуаций изопротеренол значительно уступает другим вазопрессорным средствам. Адреналин тоже иногда используют в качестве вазопрессорного средства при гемодинамически значимой брадикардии. В подобных случаях предпочтительна его непрерывная инфузия, так как она позволяет регулировать дозу, а не ориентироваться лишь на конечный эффект, как при струйных инъекциях. Вначале применяют меньшие, стандартные, дозы адреналина (в виде инфузии 1 мкг/мин). Затем скорость введения постепенно увеличивают (обычно до 2-10 мкг/мин). В общем, в/в введение адреналина показано только при резко выраженной брадиаритмии и при неэффективности дофамина. Расчет начальной скорости инфузии дофамина, изопротеренола и адреналина - см. с. 25.
Что делать при асистолии
Хотя прогноз при асистолии очень плохой, исход ее, если асистолия развилась в стационаре, не так безнадежен, как если это случилось во внебольничной обстановке. Асистолия при внебольничной остановке кровообращения это, как правило, исход ФЖ. Напротив, асистолия в стационаре иногда результат резкой ваготонии, а потому введение атропина в отдельных случаях дает очень хороший эффект. Ваготония возникает в связи с некоторыми процедурами (эндоскопия, катетеризация сердца), вводом в наркоз, токсическим действием лекарственных средств, острым инфарктом миокарда нижней локализации. Более благоприятный прогноз при асистолии, возникшей в стационаре, объясняется также тем, что от ее возникновения до начала лечения проходит значительно меньше времени, чем во внебольничных условиях. Независимо от того, развилась асистолия в стационаре или вне его, лечение сводится к следующему.
Шаг 1. Основные реанимационные мероприятия
Шаг 2. Адреналин
Можно начать со стандартных доз (1 мг в/в, при необходимости - введение в той же дозе каждые 3-5 мин). Если в вене не установлен катетер, препарат вводят эндотрахеально (2-2,5 мг). Дозу можно быстро увеличить (вплоть до высокой), если стандартная не дает эффекта.
Шаг 3. Атропин
Как упоминалось выше, асистолия иногда возникает в результате резкой ваготонии. Поэтому всегда предпринимают попытку лечения атропином, хотя по общему признанию он полезен лишь изредка (Gonzalez, 1993). Начальная доза атропина при асистолии - 1,0 мг в/в, инъекции повторяют каждые 3-5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг (приблизительно 3 мг).
Шаг 4. Электрокардиостимуляция
Кардиостимуляция эффективна, только если сохранена функция миокарда, а потому при асистолии она обычно бесполезна. Тем не менее в случаях асистолии приходится прибегать к кардиостимуляции, когда перечисленные выше меры не дали результата. Эффективность кардиостимуляции тем выше, чем раньше она начата (в идеале - сразу после того, как станет очевидной рефрактерность к атропину и адреналину, если не раньше); с другой стороны, по данным Cummins и соавт. (1993), при асистолии даже рано начатая наружная электрокардиостимуляция практически не улучшает прогноз.
Шаг 5. Бикарбонат натрия
Поскольку эффективность бикарбоната натрия крайне сомнительна (и возможно его неблагоприятное действие), это средство, вероятно, не следует вводить при асистолии, если только остановка кровообращения не слишком длительна или не возникла на фоне тяжелого ацидоза.
Шаг 6. Аминофиллин
Введение аминофиллина (250 мг в/в струйно в течение 1-2 мин) пока не стало признанной составной частью лечения асистолии, хотя это средство иногда позволяет спасти больных, считавшихся безнадежными. По данным Viskin и соавт. (1993), в группе из 15 больных с асистолией, рефрактерной к терапии адреналином (2-7 мг) и атропином (2 мг), эффект аминофиллина (появление стабильного сердечного ритма с пальпируемым пульсом) наблюдался уже в первые 30 с после струйного в/в введения 250 мг препарата; у 11 больных удалось восстановить гемодинамически эффективный ритм, и в течение 60 мин после реанимации у них сохранялись жизненные функции. Однако в конечном счете из стационара был выписан только один больной. Благотворное действие аминофиллина объясняют следующим образом. Развитие тяжелой ишемии и выраженной брадикардии, нередко переходящей в асистолию, связано с высвобождением эндогенного аденозина, что по существу служит защитной реакцией, направленной на вазодилатацию и восстановление снабжения миокарда кислородом (Rothenbclg, 1993). Однако образаванне больших количеств аденозина ведет к усугублению ишемии (феномен обкрадывания) и дальнейшему снижению ЧСС вплоть до асистолии. Аминофиллин, будучи антагонистом аденозина, оказывает в этих условиях положительное действие. Дальнейшие исследования, безусловно, необходимы, однако едва ли применение аминофиллина может ухудшить прогноз.
Вопросы - Ответы
Почему при нарушениях гемодинамики атропин - лишь резервное средство?
Лечение атропином небезопасно, и лучше воздержаться от его введения, если к тому нет прямых показаний. Атропин как мощное холинолитическое средство способен вызвать:
-демаскирование фонового повышения симпатического тонуса, что может привести к выраженной тахикардии и способствовать возникновению желудочковых аритмий (включая ЖТ и ФЖ);
-учащение наджелудочкового ритма, в результате чего может парадоксально возрасти степень АВ блокады.
Что предпочтительнее при брадиаритмиях, осложненных нарушениями гемодинамики: наружная кардиостимуляция или атропин? Электрокардиостимуляция - средство выбора при брадиаритмиях, которые протекают с нарушениями гемодинамики. Трансвенозная кардиостимуляция - инвазивная процедура, она требует времени и участия специалиста. К преимуществам наружной кардиостимуляции относятся простота применения и неинвазивность. Однако наружный кардиостимулятор не всегда есть под рукой, так что допустимо начинать лечение с атропина. Почему при брадиаритмиях, осложненных нарушениями гемодимамики, адреналин вводят не струйно, а в виде инфузии? Недостаток струйного введения - в его необратимости: влияние препарата на гемодинамику сохраняется, пока не окончится действие введенной дозы. Напротив, использование непрерывной инфузии позволяет титровать дозу. Это важно потому, что мощное хронотропное и инотропное действие адреналина сочетается с отчетливым аритмогенным эффектом.
Какова максимальная доза адреналина при асистолии?
При асистолии доза адреналина не ограничена. Адреналин единственное лекарственное средство, способное улучшить кровоснабжение сердца и мозга при остановке кровообращения. Терять в таких случаях нечего; вместе с тем, иногда помогают только большие дозы адреналина. Поэтому при асистолии, когда другие мероприятия не дали быстрого эффекта, мы рекомендуем раннее назначение высоких доз адреналина.
Применять ли при асистолии электрический разряд?
Некоторые рутинно применяют при асистолии мощный электрический разряд из тех соображений, что ритм может оказаться замаскированной мелковолновой ФЖ. Мы советуем этого не делать. Действительно, если преобладающий вектор электрической оси при ФЖ направлен перпендикулярно оси отведения ЭКГ, используемого для мониторинга, то ЭКГ в данном отведении будет выглядеть как прямая линия. Однако дефибрилляция небезвредна; ее применение при асистолии может вызвать дальнейшее повреждение проводящей системы сердца и повысить устойчивость к лечению. Определить, почему на ЭКГ регистрируется прямая линия, довольно просто. Если используют монитор ЭКГ, нужно проверить, не установлены ли переключатели усиления на минимум, не отсоединился ли электрод. Затем регистрируют ЭКГ в нескольких отведениях. Если всюду записывается прямая линия, то у больного действительно асистолия и дефибрилляция бесполезна. Наконец, если ЭКГ регистрируют с электродов дефибриллятора, надо убедиться, что не произошло разрядки аккумулятора. Короче говоря, технические проблемы значительно чаще, чем ФЖ, приводят к прямой линии на ЭКГ (Cummins, 1988).
Каковы ключевые моменты в лечении ЭМД?
Их три: 1) основные реанимационные мероприятия; 2) введение адреналина; 3) устранение причины ЭМД.
Наджелудочковые тахиаритмии
Распознавание НЖТ и оценка гемодинамики
Важнейший критерий, определяющий тактику лечения НЖТ, это (как и при ЖТ) состояние гемодинамики. Если на фоне тахиаритмии появляются характерные симптомы (артериальная гипотония, боль в грудной клетке, одышка, нарушения психического статуса), то установление вида аритмии имеет второстепенное значение по сравнению с экстренной необходимостью стабилизировать состояние (см. Приложение, рис. 6). В первую очередь нужно проверить уровень сознания и наличие пульса. Если сознание сохранено и пульс пальпируется, определяют АД и оценивают другие симптомы (боль в грудной клетке, одышка, психоневрологические нарушения). Основываясь на этих данных, планируют дальнейшие действия.
Если гемодинамика нестабильна
Появление гемодинамических нарушений служит показанием к немедленной синхронизированной кардиоверсии. В подобных случаях антиаритмическая терапия играет второстепенную роль, так как потеря нескольких минут, необходимых для того, чтобы ввести лекарственные средства, неприемлема. Относительно нетяжелые симптомы, даже если они сочетаются с умеренным снижением АД (систолическое АД не ниже 80 мм рт. ст.), не обязательно требуют экстренного вмешательства, если больной в сознании. Вместе с тем, падение АД с потерей сознания служит показанием к немедленной кардиоверсии.
Шаг 1. Синхронизированная кардиоверсия
Выбирая энергию разряда для синхронизированной кардиоверсии, учитывают два фактора: вид аритмии и экстренность ситуации. Для экстренной кардиоверсии лучше использовать разряды с относительно большой энергией (не менее 100-200 Дж): это увеличивает вероятность восстановления синусового ритма с первой попытки. Когда состояние в какой-то мере удается держать под контролем иными средствами, можно начинать с разрядов меньшей энергии. Некоторые виды НЖТ, в частности трепетание предсердий, устраняются чрезвычайно легко: синусовый ритм удается восстановить разрядом всего лишь 10-20 Дж. Другие нарушения ритма, например мерцательная аритмия, более устойчивы к кардиоверсии и требуют большей энергии разряда (не менее 200 Дж). При пароксизмальной НЖТ рекомендуется начинать с разряда средней энергии (50-100 Дж). При политопной предсердной тахикардии кардиоверсия неэффективна.
Если гемодинамика стабильна
Если гемодинамика стабильна (сознание сохранено, АД нормальное, самочувствие удовлетворительное), решающее значение приобретает уточнение вида аритмии. Для этого необходим анализ дополнительных отведений ЭКГ, применение вагусных проб, сравнение с предыдущими ЭКГ и ознакомление с особенностями течения болезни. Важно убедиться, что комплексы QRS действительно узкие, для чего анализируют ЭКГ более чем в одном отведении. Когда в мониторном отведении ЭКГ часть комплекса QRS находится на изолинии, ЖТ иногда ошибочно принимают за НЖТ.
Синусовая тахикардия. Лечение должно быть направлено не на борьбу с самой тахикардией, а на выявление и коррекцию состояния, послужившего ее причиной. В блоке интенсивной терапии самые частые причины синусовой тахикардии - это застойная сердечная недостаточность, гиповолемия, шок и повышение симпатического тонуса. Пароксизмальная НЖТ. У взрослых патогенетической основой пароксизмальной НЖТ почти всегда служит механизм повторного входа возбуждения (ге-entry) с участием АВ узла. Аритмии, в основе которых лежит ге-entry, называют реципрокными. Повторный вход возбуждения возникает в ситуации, когда импульс успевает вернуться в АВ узел до того, как в желудочки провелся следующий импульс. Цель терапии - прервать этот цикл.
Шаг 1. Вагусные пробы
Вагусные пробы вызывают преходящую ваготонию. Это ведет к угнетению проводимости миокарда предсердий и АВ узла. Снижение проводимости АВ узла способно прервать циркуляцию возбуждения, а тем самым и НЖТ. Вагусные пробы включают массаж каротидного синуса, пробу Вальсальвы, возбуждение рвотного рефлекса, погружение лица в ледяную воду, надавливание на глазные яблоки (этот прием в настоящее время не используют), пальцевой массаж прямой кишки, приседание на корточки. Нередко больные с рецидивирующими пароксизмами НЖТ сами открывают для себя одну из этих проб и прибегают к ней, чтобы прекратить аритмию. В блоках интенсивной терапии чаще всего применяют массаж каротидного синуса. Под контролем ЭКГ голову больного поворачивают влево и осторожно, но достаточно сильно, в течение 3-5 с массируют область бифуркации правой сонной артерии (чуть ниже угла нижней челюсти). Если массаж правого каротидного синуса не дает эффекта, массируют левый синус. Нельзя массировать оба каротидных синуса одновременно. Эффективность массажа каротидного синуса увеличивается, если придать больному положение Тревделенбурга (угол наклона около 10°) и предложить вделать полный вдох с последующим полным выдохом, а затем возобновить массаж (Ропююу, 1992). Массаж каротидного синуса не только обладает лечебным действием, но и способствует дифференциальной диагностике между пароксизмальной НЖТ, синусовой тахикардией и трепетанием предсердий. Так, при пароксизмальной НЖТ массаж каротидного синуса или ведет к восстановлению синусового ритма, или вообще не влияет на ритм. Напротив, при синусовой тахикардии и трепетании предсердий массаж каротидного синуса вызывает временное урежение желудочковых сокращений. Массаж каротидного синуса не вполне безопасен, особенно у пожилых. Так, при гликозидной интоксикации он иногда вызывает обмороки, нарушения мозгового кровообращения, остановку синусового узла, АВ блокаду высокой степени, длительную асистолию и желудочковые тахиаритмии. Поэтому при гликозидной интоксикации, как и при синдроме слабости синусового узла, цереброваскулярных заболеваниях и травмах шеи, массаж каротидного синуса противопоказан.
Шаг 2а. Аденозин
Многие считают аденозин средством выбора для прерывания пароксизмов НЖТ. Самые важные фармакологические особенности аденозина быстрое начало действия и чрезвычайно короткий период полужизни (не превышающий 10 с). Благодаря этому эффект его проявляется очень быстро. Иногда наблюдается побочное действие (кашель, дискомфорт в грудной клетке, гиперемия кожи и выраженная брадикардия), однако оно кратковременно. Начальная доза аденозина - 6 мг; ее вводят в/в струйно (очень быстро: в течение 1-3 с). Сразу после этого струйно вводят физиологический раствор, чтобы смыть из катетера остатки быстро разрушающегося препарата. Если в течение 1-2 мин ритм не восстановился, можно ввести вторую дозу (12 мг), а при необходимости еще через 1-2 мин - заключительную третью дозу, 12 мг (общая доза 6+12+12=30 мг). Если лечение по этой схеме не дает эффекта, переходят на иные лекарственные средства (например верапамил в/в). Недостатки аденозина тоже обусловлены коротким периодом его полужизни. Этой особенностью определяется неэффективность аденозина в лечении других НЖТ (при мерцании/трепетании предсердий он вызывает лишь кратковременное снижение ЧСС), а также возможность быстрого рецидивирования НЖТ после прекращения действия препарата (если не начато лечение другими антиаритмическими средствами). Чтобы уменьшить риск выраженной брадикардии, пожилым и тем, у кого чувствительность к аденозину повышена, назначают меньшие дозы (начальная доза - 3 мг, затем - 6 мг) (Reed, 1991). Меньшие дозы (3 мг) применяют также у больных, получающих дипиридамол или карбамазепин. Аденозин нельзя назначать при тяжелом бронхоспазме. С другой стороны, иногда - он не дает эффекта (или нужно применять более высокие дозы), если больной получает аминофиллин, теофиллин или недавне употреблял напитки, содержащие кофеин (вследствие антагонизма между производными ксантина и аденозином).
Шаг 2б. Верапамил
До недавнего времени верапамил считали средством выбора при реципрокной НЖТ: он прерывает пароксизмы более чем в 90% случаев, и больные обычно хорошо его переносят. Дополнительные преимущества верапамила - относительно большая продолжительность антиаритмического действия (до 30 мин), возможность приема внутрь (что упрощает длительнм антиаритмическое лечение) и эффективность при других НЖТ (включая мерцание/трепетание предсердий, а также политопную предсердную тахикардию). Начальная доза - 2,5-5 мг; ее вводят в/в в течение 2 мин Пожилым и тем, чьи показатели гемодинамики находятся на пограничном уровне, назначают меньшую начальную дозу (23 мг) и вводят ее медленнее (за 3-4 мин). Эти предосторожноста уменьшают риск падения АД и значительного снижения ЧСС. В/в введение хлорида кальция (приблизительно 500-1000 мг медленно в течение 5-10 мин) до начала терапии верапамилом или дилгиаземом сводит к минимуму гипотензивный эффект, не влияя на их антиаритмическое действие. Такая подготовка к лечению верапамилом особенно важна при пограничном состоянии гемодинамики (систолическое АД ниже 100 мм рт. ст.). Если через 15-30 мин реакция на введение верапамила отсутствует, можно ввести вторую дозу (5-10 мг), и спустя нескольк минут повторить вагусную пробу, так как верапамил и вагусные пробы усиливают действие друг друга. Назначая верапамил, принципиально важно исключить ЖТ, чтобы избежать ее трансформации в ФЖ в результате отрицательного инотропного и сосудорасширяющего действия препарата. В связи с этим верапамил нельзя использовать в лечении тахикардии неясной этиологии с широкими комплексами QRS. Решающее преимущество верапамила, если его в/в введение приводит к восстановлению синусового ритма, - возможность поддержать антиаритмический эффект (и свести к минимуму вероятность рецидивов аритмии), назначив верапамил внутрь. Например, можно назначить 80 мг верапамила внутрь сразу после его последнего в/в введения и затем повторять прием в этой дозе каждые 8 ч.
Шаг 3. Седативные средства
Седативные средства не только уменьшают тревогу, обычную при НЖТ, но и снижают симпатический тонус. Поскольку вегетативная нервная система оказывает прямое влияние на проводимость по цепи ге-сипу, применение седативных средств при НЖТ способствует восстановлению синусового ритма. Чтобы быстро обеспечить транквилизирующее действие, назначают сублингвально одно из производных бензодиазепина (препарат не должен быть покрыт оболочкой), а именно:
- триазолам, 0,125-0,25 мг;
- альпразолам, 0,25 мг;
- лоразепам, 1,0 мг.
Шаг 4. Другие мероприятия
Хотя прежде в лечении пароксизмальной НЖТ часто использовали дигоксин и пропранолол, успех применения верапамила и аденозина позволил практически отказаться от этих препаратов. Новый b-адреноблокатор для в/в введения - эсмолал оказался так же эффективен, как верапамил и аденозин. Однако, поскольку схема применения эсмолола довольно сложна, большинство врачей отдают предпочтение верапамилу и аденозину. Кроме того, Р-адреноблокаторы нельзя вводить в/в в сочетании с верапамилом или дилгиаземом (интервал - не менее 20 мин), так как сочетание этих средств способно вызвать выраженную брадикардию и даже асистолию. Дилтиазем для в/в инъекций может служить альтернативой верапамилу. Однако учитывая большой положительный опыт использования верапамила и аденозина (эффективно и быстро действующих средств), можно думать, что роль дилгиазема при реципрокных НЖТ будет сравнительно скромной. В то же время, дилгиазем имеет существенное преимущество перед другими антиаритмическими средствами (в частности, дигоксином и верапамилом): его можно вводить путем непрерывной инфузии, что позволяет поддерживать ЧСС на приемлемом уровне в течение нескольких часов; это особенно важно, когда ЧСС высока и не поддается коррекции струйным введением препаратов. При появлении гемодинамических нарушений (что при НЖТ бывает нечасто) показана немедленная синхронизированная кардиоверсия.
Политопная предсердная тахикардия
Политопная предсердная тахикардия чаще всего наблюдается при хронических обструктивных заболеваниях легких (вследствие гипоксемии). Очень важно не принять по ошибке политопную предсердную тахикардию за мерцательную аритмию, так как лечение при этих нарушениях ритма совершенно разное. Для снижения ЧСС при мерцательной аритмии традиционно применяли дигоксин. Хотя этот препарат можно использовать и при политопной предсердной тахикардии, его применение требуете особой осторожности, так как опасность гликозидной интоксикации у подобных больных резко повышена.
Шаг 1. Устранение причины
Устранить причину политопной предсердной тахикардии значительно важнее, чем назначить антиаритмические препараты. При хронических обструктивных заболеваниях легких нужна коррекция гипоксемии (ингаляция кислорода и применение бронходилататоров). Политопная предсердная тахикардия иногда развивается также при тяжелом общем состоянии (шок, сепсис, пневмония и т. д.). Основной принцип лечения в этих случаях (как и при хронических обструктивных заболеваниях легких) - устранить причину аритмии; она обычно прекращается, если удается улучшить общее состояние.
Шаг 2а. Варапамил
Если для снижения ЧСС при политопной предсердной тахикардии необходима лекарственная терапия, средством выбора служит верапамил. Назначают те же дозы, что и при лечении пароксизмальной НЖT. Иногда при политопной предсердной тахикардии назначают дигоксин в малых дозах. В сочетании с верапамилом он оказывает синергическое действие. В больших дозах дигоксин применять нельзя из-за высокого риска гликозидной интоксикации.
Шаг 2б. Дилтиазем
Вместо верапамила можно с успехом применять в/в введение дилгиазема (см. с. 50-51).
Мерцательная аритмия и трепетание предсердий
Ключ к лечению мерцания/трепетания предсердий - не только снижение ЧСС, но и устранение провоцирующих аритмию факторов. Основные причины мерцания/трепетания предсердий:
-сердечная недостаточность (мерцание/трепетание предсердий вызывает сердечную недостаточность, а сердечная недостаточность в свою очередь провоцирует мерцание/трепетание предсердий);
- ишемическая болезнь сердца (особенно острый инфаркт миокарда);
- пороки сердца (особенно митральный стеноз);
-тиреотоксикоз (особенно у пожилых, когда мерцание/трепетание предсердий нередко служит единственным проявлением заболевания);
- употребление алкоголя (мерцательную аритмию иногда вызывает однократный прием большой дозы алкоголя непьющим человеком);
- острая тромбоэмболия легочной артерии;
- синдром слабости синусового узла (синдром тахикардии/брадикардии, особенно у пожилых людей, у которых встречается как бради-, так и тахисистолическая форма мерцательной аритмии);
- тяжелое общее состояние (пневмония, сепсис, шок);
- резкое повышение симпатического тонуса (вследствие применения кокаина, амфетаминов);
- миксома предсердия.
Примерно в 10% случаев причину мерцательной аритмии установить не удается. Важно подчеркнуть, что применение лекарственных средств, кардиоверсии или их сочетания малоэффективно для восстановления синусового ритма (и особенно для его поддержания), пока не устранены предпосылки к рецидивированию аритмии. Поэтому терапия должна быть направлена не только на нормализацию ЧСС, но и на борьбу с сердечной недостаточностью, улучшение метаболизма (нужно убедиться в нормальном содержании электролитов в сыворотке и отсутствии гипоксемии), коррекцию обратимых патологических состояний. Если позволяет состояние больного, при впервые возникшей мерцательной аритмии производят дополнительные исследования: эхокардиографию, определение функции щитовидной железы. Наконец, целесообразно назначить антикоагулянты (иногда - экстренно, например при впервые возникшей мерцательной аритмии в сочетании с развивающимся инсультом). Между мерцанием и трепетанием предсердий, безусловно, существуют различия. Однако начальный подход к оценке состояния больного и экстренные лечебные мероприятия при этих аритмиях очень сходны, что позволяет объединить их в рамках данного раздела. На практике мерцательная аритмия встречается значительно чаще, чем трепетание предсердий. Ниже приводятся рекомендации по снижению ЧСС при впервые возникшем мерцании/трепетании предсердий. Мерцательная аритмия с относительно невысокой ЧСС относится к стабильным формам нарушений ритма и в условиях реанимационных отделений не требует назначения антиаритмической терапии. Хотя трепетание предсердий отличается меньшей стабильностью, в применении антиаритмических средств - если нет жалоб и высокой ЧСС - также нет необходимости. Если ЧСС при мерцании/трепетании предсердий чрезмерно высока, необходимо срочное лечение. Если высокая ЧСС переносится хорошо, начинают с медикаментозной терапии; при возникновении гемодинамических нарушений необходима немедленная кардиоверсия. Хотя в терапии мерцания/трепетания предсердий используются одни и те же лекарственные средства, эффективность лечения может быть различной. Так, намного легче добиться снижения ЧСС при мерцательной аритмии, чем при трепетании предсердий. Напротив, эффективность синхронизированной кардиоверсии значительно выше при трепетании предсердий.
Шаг 1а. Дигоксин
Вплоть до последнего времени большинство врачей предпочитают начинать лечение мерцания/трепетания предсердий с дигоксина. Вопреки распространенному мнению, дигоксин не способен восстановить синусовый ритм при этих тахиаритмиях Однако он снижает ЧСС, что и служит показанием для его применения в экстренной ситуации. Если больной не получал дигоксин ранее, начинают с введения насыщающей дозы (0,25-0,5 мг в/в). После этого переходам к поддерживающим дозам (0,125-0,25 мг в/в каждые 2-6 в зависимости от ЧСС); общая доза составляет 0,75-1,5 мг. Если нет тиреотоксикоза, гипоксемии, острого инфаркта миокарда и электролитных расстройств, то как индикатор дигитализации используют реакцию ЧСС на проводимую терапию Сохранение высокой ЧСС после нескольких струйных в/в инъекций дигоксина указывает на необходимость его дополнительного введения. Если же обнаружено любое из перечисленных патологических состояний или известно, что чувствительность к сердечным гликозидам повышена (и соответственно увеличен риск гликозидной интоксикации), дигоксин нужно вводить значительно более осторожно (меньшими дозами). При повышенном симпатическом тонусе подбор дозы дигоксина по изменению ЧСС довольно ненадежен, поскольку основной механизм снижения ЧСС под действием дигоксина повышение тонуса блуждающего нерва. По этой же причиной состояния, сопровождающиеся повышенной секрецией эндогенных катехоламинов относительно устойчивы даже к больниц дозам сердечных гликозидов. При тахисистолической форме мерцательной аритмии для снижения ЧСС предпочитают использовать верапамил или дилгиазем (Ране, 1991).
Шаг 1б. Верапамил
В/в введение верапамила все шире применяется в неотложном лечении тахисистолической формы мерцания/трепетания предсердий. Хотя эффективность верапамила в восстановлении синусового ритма невелика, его блокирующее действие на АВ уза надежно снижает ЧСС. (Дозы верапамила для лечения мердания/трепетания предсердий те же, что при лечении пароксизмальной НЖТ; см. с. 46.) В/в введение дигоксина в сочетании с верапамилом или дилгиаземом нередко оказывает синергическое действие, что позволяет применять для снижения ЧСС меньшие дозы каждого препарата.
Шаг 1в. Дилтиазем
Разработанная недавно схема в/в введения дилгиазема должно получить широкое применение. Этот препарат обладает радом преимуществ по сравнению с верапамилом (Ellenbogen, 1992), а именно:
- меньше риск артериальной гипотонии;
- меньше риск сердечной недостаточности;
- меньше риск взаимодействия с сердечными гликозидами;
- наличие апробированной схемы непрерывной инфузии для поддержания антиаритмического действия в течение нескольких часов.
Действие дилгиазема после струйного введения начинается быстро (обычно в течение 3 мин), достигает максимума через 7 мин и длится 1-3 ч. Непрерывная инфузия позволяет обеспечить постоянное антиаритмическое действие в течение 24 ч. Последнее крайне важно при тахисистолической форме мерцания/трепетания прадсердий, когда струйное вввдение лишь кратковременно снижает ЧСС. Начальная доза дилгиазема для больных среднего роста и веса составляет 15-20 мг (0,25 мг/кг); эту дозу вводят в/в струйно в течение 2 мин. Если на протяжении 15 мин эффект не наступил, дозу можно увеличить, повторно вводя в/в струйно до 25 мг (0,35 кг/кг) дилгиазема. Если же необходим длительный антиаритмический эффект, то после струйного введения препарата начинают его непрерывную инфузию. Начальная скорость инфузии дилгиазема - 10 мг/ч, в случае неэффективности ее можно увеличить до 15 мг/ч. Больным пожилого возраста, с пониженным весом или синдромом слабости синусового узла и нарушениями проводимости назначают меньшие дозы (в/в струйно 10-15 мг) и более медленную инфузию (5 мг/ч). В/в введение обычно продолжают не более 24 ч.
Шаг 2. Бета-адреноблокаторы
На первый взгляд В-адреноблокаторы - идеальное средство для неотложного лечения НЖТ (в отсутствие явной сердечной недостаточности и тяжелого бронхоспазма). Однако несмотря на эффективность, их в настоящее время применяют значительно реже, чем прежде, отдавая предпочтение верапамилу и дигоксину. Тем не менее забывать о возможности введения В-адреноблокаторов (пропранолала или эсмолола) не следует. Бета-адреноблокаторы нельзя вводить в/в в сочетании с верапамилом или дилгиаземом (интервал должен составлять не менее 20-30 мин), так как сочетание этих средств способно вызвать выраженную брадикардию и даже асистолию.
Шаг 3. Синхронизированная кардиоверсия
Лечение тахисистолической формы мерцания/трепетания предсердий предпочтительно начинать с медикаментозной терапии (дигоксином, верапамилом, дилгиаземом или сочетанием дигоксина с антагонистами кальция), если нет выраженных нарушений гемодинамики. При неэффективности медикаментозной терапии или появлении гемодинамических нарушений показана немедленная кардиоверсия. В целом эффективность синхронизированной кардиоверсии значительно выше при трепетании предсердий, чем при мерцательной аритмии. Для восстановления синусового ритма при трепетании предсердий часто хватает разряда малой энергии (20-50 Дж). При мерцательной аритмии приходится использовать разряды значительно большей энергии (200 Дж), и даже в этом случае кардиоверсия не всегда дает эффект. Если больной получает большие дозы сердечных гликозидов, кардиоверсии стараются избежать, хотя в отсутствие гликозидной интоксикации она почти никогда не вызывает осложнений. Дигоксин, верапамил, дилгиазем и В-адреноблокаторы позволяют снизить ЧСС при тахисистолической форме мерцания/трепетания предсердий. К сожалению, ни один из указанных препаратов почти никогда не восстанавливает синусовый ритм. С целью восстановления и поддержания синусового ритма используют более эффективные терапевтические мероприятия: другие лекарственные средства (хинидин, прокаинамид, дизопирамид, флекаинид, пролафенон, амиодарон, соталол) - нередко в сочетании с синхронизированной кардиоверсией.
Вопросы - ответы
Сможет ли аденозии заменить верапамил в лечении НЖТ?
Нет. Несмотря на примерно одинаковую эффективность аденозина и верапамила в восстановлении синусового ритма, их индивидуальные характеристики таковы, что каждый из препаратов сохранит свое место в лечении пароксизмальной НЖТ. Преимущества аденозина заключаются в быстром начале действия и сверхкоротком периоде полужизни, что позволяет быстро устранить аритмию. Побочное действие обычно минимально и быстро проходит. Поэтому аденозин неопасен даже в случае ошибочного его назначения при желудочковой тахикардии. Введение аденозина используют также с диагностической целью. Так, преходящую АВ блокаду, которую вызывает аденозин, можно рассматривать как лекарственную пробу Вальсальвы: она способствует выявлению предсердной активности, не обнаруживаемой на исходной ЭКГ. К недостаткам аденозина относятся его дороговизна и высокая частота рецидивирования пароксизмов НЖТ после восстановления синусового ритма. Верапамил значительно дешевле аденозина. Длительный период полужизни введенного в/в верапамила уменьшает вероятность немедленного рецидива аритмии, а существование препаратов для приема внутрь упрощает профилактику пароксизмов. В число дополнительных преимуществ верапамила входит также его эффективность в лечении других НЖТ (политопной предсердной тахикардии, мерцания/трепетания предсердий), тогда как аденозин, по-видимому, эффективен только при пароксизмах НЖТ и лишь на короткое время снижает ЧСС при мерцании/трепетании предсердий. Наконец, надо иметь в виду, что хотя и аденозин, и верапамил восстанавливают синусовый ритм более чем в 90% случаев реципрокных 1гаТ, но в остальных случаях они не приносят успеха.
При каких обстоятельствах верапамил (или дилтиазем) эффективнее дигоксина в лечении мерцательной аритмии?
Основной механизм действия дигоксина при мерцательной аритмии - снижение ЧСС, обусловленное повышением тонуса блуждающего нерва. Поэтому дигоксин мало влияет на ЧСС, если тахисистолия обусловлена активностью катехоламинов вследствие повышенного симпатического тонуса. Состояния, ведущие к повышению симпатической активности, часто встречаются в блоке интенсивной терапии. К ним относятся сепсис, тяжелый стресс, состояние после шока или остановки кровообращения. В подобных случаях целесообразнее применять верапамил или дилгиазем (которые непосредственно замедляют проводимость в АВ узле) либо В-адреноблокаторы. При какой из наджелудочковых тахиаритмий синхронизированная кардиоверсия наиболее эффективна? При какой наджелудочковой тахиаритмии она наименее эффективна? Трепетание предсердий лучше всего поддается синхронизированной кардиоверсии; мерцательная аритмия более устойчива к ней. При пароксизмах НЖТ синхронизированная кардиоверсия обычно эффективна, хотя для восстановления синусового ритма в этих случаях требуется более высокая энергия импульса (50-100 Дж), чем при трепетании предсердий (20-50 Дж). При политопной предсердной тахикардии кардиоверсия неэффективна. ЖТ обычно реагирует на разряды 50-100 Дж, но в экстренных ситуациях принято использовать разряды большей энергии.
Литература
Callaham М., Barton С. Prediction of outcome of cardiopulmonary resuscitation from end-tidal carton-dioxide concenration. Grit. Care Mad. 18:358-362, 1990
Cummins R. O., Austm D. The frequency of occult ventricular fibrillation masquelading as a flat line in prehospital caldac arrest. Ann. Emerg. Med. 17:813-817, 1988.
Cummins R. O., Graves J. R., Lareen M. P., Hallstrom A. P., Heame Т. R., CaibertyJ., Nicola R. M., Horan S. Out-of-hospital tlanscutaneous pacing by emergency medical technicans in patients with asystolic cardiac arrest. N. Engl. J. Med. 328:1377-1382, 1993.
Ellenbogen К. А. Role of calcium antagonists for heart rate control in atrial fibrillation. Am. J. Caldiol. 69:368-40B, 1992.
Enns J., Tween W. A., Donen N. Prehospital cardiac rhythm deteriolation in a system providing only basic life support. Ann. Emelg. Med. 12:478-481, 1983.
Folk R. H., Leavitt J. I. Digoxin for atrial fibrmation: a drug whose time has gone? Ann. Int. Med. 114:573-575, 1991.
Gonzalez E. R. Phannacologic controversies in CPR. Ann. Emelg. Med. 22(Part 2): 317-323, 1993.
Greene Т. O., Spodick D. H. Recognition and management oftorsades de pointes. Heart Dis. and Stroke 1:383-390, 1992.
Kelber R. E., Martins J. В., Kienzle M. G., Constantin L., Olshansky В., Hopson R., Charirenmer F. Energy, current, and success in defibrillation and cardioversion: clinical studies using an automated impedancebased method of energy adjustment. Circulation 77:1038-1046, 1988.
Martin Т. G., Hawkins N. S., Weigel J. A., Rider D. E., Buckingham В. D. Initial treatment of ventricular fibrmation: defibrillation or drug therapy? Am. J. Emelg. Med. 6:113-119, 1986.
Patadis N. A., Martm G. В., Goetting M. G., Rvels E. P., Feingold M., Nowak R. M. Aortic pressure during human cardiac arrest: identification of pseudo-electromechanical dissocation. Chea 101:123-128, 1992.
Pomeroy P. R. Augmented carotid massage. Ann. Emelg. Med. 21:1169-1170, 1992.
Ramoska E. A., Spaler H. A., Wmter M., Borys D. A one-year evaluation of calcium channel blacker overdoses: toxicity and treatment. Ann. Emelg. Med. 22:196-200, 1993.
Reed R., Falle J.L., O'Brien J. Untoward reaction to adenosine therapy for supraventricutor tachycaRdia. Am. J. Emerg. Med. 9:566570, 1991.
Rothenberg M. A. Aminophylline reverses refractory bmdyasystolic arrest. ACLS Alert 6:55-56, 1993.
Rothenberg M. A. More on aminophylline in cardac arrest. ACLS Alert 6:79-80, 1993.
Stueven H. A., AufaeAeide Т. P., Thakur R. K., Hargarten К.., Vanags В. Defining electromechanical dissociation: morphologic presentation. Resuscitation 17:195-203, 1989.
Viskin S., Belhassen В., Rath A., Reicher M., Avertuch M., Shops D., Shatobye E., Laniado S. Ammophylline for bmdyasystolic cardac arrest refкactory to atropine and epinephrine. Ann. Int. Med. 118:279281, 1993.
Wang Y., Scheinmann M. M., Chien W. W., Cohen Т. J., Lesh M. D., Griffin J. С. Patients with supraventricular tachycardia presenting with aborted sudden death: incidence, mechanism, and long-term follow-up. J. Am. Coil. Caldiol. 18:1711-1719, 1991.
Weaver W. D., Cobb L. A., Compass M. K., Hallstrom A. P. Ventricular defibrillation - a comparative trial using 175-J and 320-J shocks. M. Engl. J. Med. 307:1101-1106, 1982.
Waliams M. L., Woelfel A., Casco W. E., Simpson R. J., Genes L. S., Foster J. R. Intravenous amiodarone during prolonged resuscitation from cakliac arrest. Ann. Int. Med. 110:839-842, 1989.
Woosley R.L., Chen Y., Freiman J.P., Galls R.A. Mechanism of the caldiotoxic actions of terifenadme. J.A.M.A. 269:1532-1536, 1993.
содержание .. 1 2 3 ..
|
|
|