содержание   ..  30  31  32  ..

26

Аналгезия после операций на брюшной полости

Ф. Майкл Ферранте, Найл Хьюгс (F. Michael Ferrante, Niall Hughes)

Цель активной аналгезии после операций на брюшной полости состоит в обеспечении полного обезболивания и ускорении периода восстановления функций. К сожалению, роль «балансированной аналгезии» (см. гл. 12) в ускорении выздоровления после операций на брюшной полости остается недостаточно изученной. Проблемы, связанные с ускорением реконвалес-ценции после абдоминальных операций, весьма сложны. Частично они связаны с многочисленностью патофизиологических механизмов, участ­вующих в формировании боли после операций на брюшной полости. Кроме того, степень выраженности физиологических нарушений весьма значи­тельна, особенно после вмешательств на верхнем отделе брюшной полости. В данной главе обсуждаются следующие проблемы:

1) патофизиологи­ческие механизмы, лежащие в основе боли после операций на брюшной полости;

2) физиологические сдвиги, сопровождающие подобные операции;

3) соответствующие методы ведения больных после специальных видов операций и

4) потенциальная роль балансированной аналгезии в ускорении выздоровления после операции.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ БОЛИ

Боли после абдоминальных операций включают семь различных компонентов. Патофизиологические процессы, лежащие в основе самой ноцицепции, были подробно рассмотрены в гл. 2.

Кожная соматическая боль

Кожная соматическая боль отличается от глубокой соматической боли и глубокой висцеральной боли по характеру и локализации. Боль при поверхностном повреждении тканей, вызванном хирургическим разрезом, описывается как «острая, колющая, жгучая, пульсирующая и/или режу­щая». Нейроанатомия была подробно разобрана и обсуждена в гл. 2.

Сенсибилизация ноцицепторов

Повторная стимуляция механорецепторов высокого порога, механо-термальных рецепторов, а также С-полимодальных ноцицепторов кожи (см. гл. 2) приводит к тому, что увеличивается частота разрядов и снижается порог стимуляции. Этот процесс обозначается как сенсибилизация [1, 2]. Именно сенсибилизация обусловливает гипералгезию и аллодинию при абдоминальных и при иных разрезах.

Глубокая соматическая боль

Глубокая соматическая боль обычно ощущается в мышцах, связках, в фасциях и характеризуется как «тупая и ноющая». Она не столь точно локализуется, как кожная боль, но все же ограничена. Однако продолжительная и достаточно интенсивная стимуляция глубоких соматических структур приводит к диффузному распространению болей [3, 4]. Глубокая соматическая боль, подобно висцеральной и поверхностной кожной боли, сопровождается кожной гипералгезией, болезненностью, рефлекторным спазмом мышц и повышением активности симпатической нервной системы.

Висцеральная боль

Трансдукция

Клинические наблюдения демонстрируют, что внутренние органы относительно мало чувствительны к разрезу, температурному воздействию или уколу [5-7], но их растяжение или скручивание являются сильными повреждающими стимулами [8-10]. Боли ощущаются в самом внутреннем органе или вблизи него, возможна также их иррадиация в отдаленные участки. Невосприимчивость внутренних органов к соматическим стимулам типа разреза или укола не должна вызывать удивления, поскольку такие органы обычно не подвергаются подобным воздействиям.

Поскольку внутренние органы не реагируют на обычные соматические стимулы, на ранних этапах исследований некоторые авторы считали, что эти органы не обладают ноцицепторами [7, 11]. Вероятно, было бы лучше представлять себе висцеральные ноцицепторы как «сенсорную» иннервацию внутренних органов [12]. Нервные окончания в этих органах не будут активизироваться, пока на них не станут воздействовать «адекватные, или соответствующие», стимулы [10].

Трансмиссия

Внутренние органы иннервируются двумя путями:

1) через перифери­ческие нервы, обеспечивающие в основном соматические структуры, и

2) через чревные нервы, относящиеся к вегетативной нервной системе (см. гл. 3).

Последний путь иннервации изучался наиболее интенсивно, было отмечено полное отсутствие в нем соматических нервных волокон. Это обстоятельство привело к ошибочному заключению, сделанному многими практиками, будто бы висцеральные афферентные волокна эквивалентны симпатическим волокнам.

Вариации размеров волокон висцеральных афферентов такие же, как и в случае кожных нервов, хотя в них гораздо больше представлены волокна малого размера [13]. Более того, соотношение волокон А к волокнам С в висцеральных нервах равно 1:8 или 1:10, в то время как в дорсальных корешках оно составляет 1:2 [14].

Чревные афференты вступают в спинной мозг в грудном и верхнем поясничном отделах. Их синапсы располагаются преимущественно в плас­тинах I и V, но частично и в более глубоких пластинах, например в VII и VIII. Все нейроны, восходящие с висцеральными афферентами, также содержат и соматический компонент. Ни один из спинальных нейронов специально не обеспечивает висцеральные афференты, что, возможно, и объясняет слабую локализованность висцеральной боли. Подобно соматическим афферентам, висцеральная трансмиссия к высшим нервным цент­рам происходит по спиноталамическому и ретикулярно-спинномозговому проводящим путям [15, 165].

Иррадиирующая боль

Термин «Иррадиирующая боль» применяют для характеристики болей, ощущаемых в примыкающих или отдаленных участках от места возникно­вения этой боли (рис. 26-1). Несмотря на возможность индивидуальных вариаций, распространение иррадиирующих болей весьма характерно для определенных органов и структур, подвергающихся повреждающему воз­действию. Например, механическая стимуляция центрального участка диафрагмы вызывает болевые ощущения в плече на той же стороне. Иррадиирующие боли обычно сопровождаются поверхностной и глубокой гинералгезией, рефлекторным мышечным спазмом и автономной гиперактивностью.

Предполагаемые механизмы иррадиирующей боли

Ветвящиеся первичные афференты. Часть афферентных волокон, дости­гающих дорсального корешка в каждом из отдельных сегментов спинного мозга, раздваивается. При этом коллатеральные аксоны иннервируют как висцеральные, так и соматические структуры [18–20]. Подобное соматотопическое распределение может способствовать появлению иррадии­рующих болей двояким образом [21] (рис. 26-2): 1) сенсорная трансмиссия происходит обоими путями, но лишь один из них служит источником ноцицепции (по данной причине может происходить путаница в опреде­лении локализации острого повреждающего воздействия); 2) афферентная ноцицептивная трансмиссия из повреждаемого висцерального участка мо­жет осуществляться по коллатеральной ветви; при этом ноцицепторы нестимулируемых структур сенсибилизируются из-за наведенного высво­бождения аллогенных субстанций [21]. Боль может возникать как реакция этих сенсибилизированных ноцицепторов на самое безобидное раздражение [21].

Рис. 26-1. Примеры иррадиации боли от диафрагмы.

Ноцицептивная стимуляция поверхности плевры или брюшины на левой половине диафрагмы (снизу) вызывает боли в двух местах. Если стимулировать центральную часть диафрагмы (легкая штриховка внизу), то острые боли ощущаются в плече. Центральная часть диафрагмы иннервируется диафрагмальным нервом, исходящим из третьего и четвертого спинальных сегментов. Поэтому боли иррадиируют примерно в зону С_III и С_IV (легкая штриховка сверху). Если ноцицептивный стимул воздействует на периферические отделы диафрагмы (плотная штриховка внизу), то боль ощущается в соседних участках нижнего отдела грудной клетки и верхнем участке брюшной стенки (плотная штриховка вверху). (Модифицировано по Fields [17].)

Рис. 26-2. Теория иррадиирующсй боли.

А – ветвящийся первичный афферент. Согласно этой теории, один и гот же первичный афферент ветвится, обеспечивая иннервацию как глубоких структур (S), так и поверхностных, куда иррадиируют боли; б – иррадиирующая боль вызывается антидромной активацией рецепторов другого отдаленного участка. Согласно этой теории, ошибочная перцепция возникает из-за противоположно направленного проведения импульса в периферической ветви стимулируемой структуры (S). Алгогенные субстанции высвобождаются в периферических терминалах нервной ветви на месте, где ощущается иррадиирующая боль. Затем другие ноцицепторы подвергаются активации и осуществляют ноцицептивную трансмиссию обычным путем к ростральным структурам. В подобных случаях мозг точно определяет локализацию возникновения ноцицеп-тивного стимула, но не локализацию патологического процесса.

Истинное значение ветвящихся первичных афферентов не установлено, поскольку остается неизвестным их число в дорсальных корешках. Результаты последних исследований показали, что всего 1% клеток в ганглиях дорсальных шейных корешков обладает подобными ветвящимися афферентами, иннервирующими как диафрагму, так и область плеча [18]. Следо­вательно, роль ветвящихся первичных афферентов в возникновении иррадиирующей боли может быть весьма невелика. Пока неизвестно, в какой пропорции обладают подобными ветвящимися афферентами другие дор­сальные корешки.

Рис. 26-2. Продолжение.

в- иррадиирующие боли возникают из-за рефлекторного спазма мышцы, вызванного актива­цией другой отдаленной структуры. В подобном случае импульсы, возникающие в стимули­руемом органе (S), вызывают рефлекторную активацию моторных нейронов, которые и при­водят к спазму мышц и раздражению ноцицепторов в них. При этом мозг правильно локализует зону активации мышечных рецепторов, но не место развития патологического процесса; г теория конвергенционной проекции. Согласно ей, висцеральные афферентные ноцицепторы (S) конвергируют с проводящими боль нейронами, несущими афферентную ноцицептивную информацию от соматических структур. Боль ощущается именно в последних. Мозг не способен идентифицировать истинный источник боли и ошибочно проецирует ее на соматические структуры. (По Field [17], с разрешения.)

Рефлекторная активация ноцицепторов: последовательные рефлекторные реакции. Сегментарные, или спинальные, рефлексы возникают в ответ на соматическое или висцеральное афферентное воздействие, фиксируемое задним рогом спинного мозга. Подобные рефлексы по своему происхожде­нию могут быть висцеросоматическими, висцеросимпатическими или висцеро-висцеральными (рис. 26-3). Они способны вызывать иррадиирующую боль, а также нарушения вентиляции, гемоциркуляции, функции желудочно-кишечного тракта и мочевых путей [22, 23]. Подобные рефлексы вызываются в межнейрональных соединениях между соматическими и вис­церальными афферентами, вступающими в задний рог, и симпатическими эфферентами, а также моторными нейронами, располагающимися соот­ветственно в интермедиолатеральном сером столбе или переднем роге (см. рис. 26-2 и 26-3). Рефлекс соматической моторной активности выражается спазмом мышц. Рефлекс симпатической эфферентной активности может стать причиной спазма висцеральных сфинктеров самой различной протя­женности. Симпатическая рефлекторная активность способна вызывать ишемию внутренних органов, которая в свою очередь становится повреж­дающей стимуляцией. Подобные рефлексы, помимо генерирования, под­держания и усиления болей, могут вызывать феномен иррадиации боли.

Рис. 26-3. Рефлекторная активность ноцицепторов и конвергенция висцеральных и сома­тических афферентов.

Висцеральные афференты сходятся на тех же нейронах дорсальных рогов, что и соматические ноцицептивные афференты. Затем висцеральная ноцицептивная трансмиссия проходит вместе с соматической ноцицептивной трансмиссией по спиноталамическому проводящему пути. (Из Cousins [23], с разрешения.)

Висцеросоматическая конвергенция. Механизм возникновения иррадиирующих болей обычно объясняют в свете наиболее распространенной гипотезы «конвергенционной проекции». Экспериментальные исследования убедительно продемонстрировали конвергенцию висцеральных и сомати­ческих сигналов, происходящую в нейронах второго порядка, расположен­ных в области V–VII пластин заднего рога [25, 26]. Висцеральные аффе­ренты вступают в те же спинальные сегменты, в которые входят и сома­тические афференты от области тела, где ощущается иррадиирующая боль [27]. Соответственно этой теории оба типа афферентов конвергируют в спиноталамическом тракте, содержащем проекционные нейроны. Именно в спиноталамическом пути и происходит конвергенция висцеральных ноцицептивных сигналов с соматическими ноцицептивными сигналами. Ир­радиирующая боль воспринимается мозгом в соматической зоне, соот­ветствующей нейронам заднего рога, на которые наложились висцеральные афференты (см. рис. 26-2 и 26-3) [27].

Например, раздражение диафрагмы вызывается кровью, излившейся из разрыва внутреннего органа вблизи диафрагмы. Подобная боль будет иррадиировать в плечо. Центральная область диафрагмы иннервируется висцеральными афферентами, синапсы которых расположены в задних рогах третьего и четвертого шейных сегментов. Соответственно иррадиирующая боль и кожная гипералгезия будут располагаться в зоне дерматомов С_III и C_IV (т.е. в плече) (см. рис. 26-1).

Последовательные рефлекторные реакции

При обсуждении вопроса об иррадиирующей боли уже указывалось, что после абдоминальных операций может возникать значительное число висцеросоматических, висцеросимпатических и висцеро-висцеральных рефлек­сов (см. рис. 26-3). Необходимо учитывать роль подобных рефлексов в активации ноцицепторов на самых различных участках тела и воздействие подобной активации на феномен иррадиации болей.

Кортикальные реакции

Острая боль закономерно сопровождается возбуждением, страхом и, возможно, ощущением беспомощности. Подобные эмоции способны резко усилить нейроэндокринные реакции стресса (см. гл. 4) [28].

Сложность патофизиологии послеоперационной абдоминальной боли подчеркивает трудность восстановления функций с помощью одной только аналгезии. Использование только лишь одной из возможных методик аналгезии (например, внутривенная АКП или эпидуральное введение опиоидов) способно воздействовать лишь на некоторые определенные аспекты нарушенных патофизиологических механизмов. Значительно более эффективным является «балансированный» полимодальный подход к уст­ранению послеоперационных болей в животе. Несомненно, что более балансированный подход способен полнее устранить нарушения физиоло­гических процессов, связанных с операцией.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ НА БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Нарушения функции легких

Нарушения функции легких закономерно развиваются после операций на верхнем отделе брюшной полости. Снижение легочных объемов может привести к гипоксемии и развитию ателектазов. Величина функциональной остаточной емкости (ФОЕ) снижается примерно на 30% в первые сутки после операции и остается сниженной в течение многих дней [29]. Форси­рованная жизненная емкость (ФЖЕ) снижается примерно на 60% сразу же в послеоперационном периоде. Указанные изменения легочных функцио­нальных тестов особенно сильно выражены у тучных пациентов.

Одной из причин развития легочной дисфункции может быть нарушение работы диафрагмы [30, 31]. Эти нарушения могут возникать из-за измене­ний механики движений диафрагмы в результате повышения тонуса брюш­ной стенки (рефлекторный спазм мышц) и/или рефлекторного снижения активности диафрагмального нерва под воздействием подавляющих аф­ферентных импульсов со стороны внутренних органов [29].

Клиническими проявлениями легочной дисфункции являются уменьшение глубины вдоха, замедление бронхиального клиренса и ослабление кашля. Величины ФОЕ у таких больных приближаются к таковым, харак­терным для «ателектаза» по соотношению объема закрытия (см. рис. 25-2). При этом создаются предпосылки для преждевременного закрытия дыха­тельных путей во время вентиляции с развитием несоответствия между вентиляцией и перфузией. Подобное несоответствие проявляется снижением напряжения кислорода в артериальной крови и увеличением альвеолярно-капиллярного градиента кислорода.

Следовательно, у больных после операции на верхнем отделе брюшной полости развиваются выраженные рестриктивные нарушения дыхания со снижением величин ФОЕ, ФЖЕ и дисфункцией диафрагмы, сохраняющейся в течение до 1 нед и более после операции. Подобные нарушения будут, несомненно, особенно серьезными у больных с ранее имевшимися поражениями легких [30].

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта

Сегментарные рефлексы могут привести к паралитическому илеусу, сопровождающемуся тошнотой, рвотой и вздутием кишечника. Последнее может еще более усилить обструктивные нарушения дыхания и дисфункцию легких.

Тромбоэмболия

Боли в животе после операции заметно ограничивают физическую активность пациента из-за опасения усилить эти боли. Неподвижность приводит к венозному стазу и накоплению крови в нижних отделах туловища. Кроме того, вызванное болью волнение способствует опосре­дованному кортикоидами увеличению вязкости крови, времени сверты­вания [32, 33] и агрегации тромбоцитов (нейроэндокринные стрессовые реакции). Сочетание стаза и гиперкоагуляции создают повышенную опас­ность тромбирования глубоких вен с последующей легочной эмболией.

АНАЛГЕЗИЯ ПРИ НЕКОТОРЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ НА БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Повседневные операции на брюшной полости приводят к развитию плеторы, однако до настоящего времени не проводилось или проводилось очень мало систематических исследований по роли интенсивной обезболивающей терапии в реабилитации таких больных. Литературы в отношении аналгезии после операции на желчных путях достаточно много. Однако она, к сожалению, была ориентирована преимущественно на при­влечение пациентов, а не на истинную природу болей после подобных операций. Поэтому роль «балансированной» аналгезии в реабилитации и нормализации функций у больных, оперированных на брюшной полости, еще предстоит установить.

Согласно современному уровню знаний, можно грубо разделить брюш­ную полость на верхний и нижний отделы, операции на которых разли­чаются по своим функциональным и нейроэндокринным последствиям. Как было указано выше, операции на верхнем отделе брюшной полости сопровождаются особенно значительными нарушениями функции легких. Кроме того, несмотря на способность региональной анестезии/аналгезии нормализовать величины жизненной емкости, исправлять несоответствие вентиляции и перфузии, а также устранить дисфункцию диафрагмы, нейро-эндокринные реакции на хирургический стресс остаются прежними [31, 34-36] (см. гл. 4). В противоположность этому, при операциях на нижнем отделе брюшной полости отнюдь не обязательно нарушается функция легких, а нейроэндокринные реакции на хирургическое вмешательство могут быть успешно преодолены [36, 39]. Таким образом, разделение брюшной полости на верхний и нижний отделы создает удобную возмож­ность для изучения влияния разных методов аналгезии на послеопера­ционную боль в брюшной полости.

Операции на верхнем отделе брюшной полости

Нестероидные противовоспалительные препараты

Нестероидные противовоспалительные препараты (НСПВП) лучше все­го использовать как составную часть «сбалансированных» режимов аналгезии [40]. Ректальные свечи с индометацином обеспечивают хорошую дополнительную аналгезию после абдоминальных операций при их назначении в сочетании с морфином [40]. Из препаратов для инъекций одно время в Европе широко применяли лизинацетилсалицилат и диклофенак [42-45]. В США для этой цели сейчас широко используют кеторолак. Фармакология НСПВП подробно обсуждена в гл. 7.

Аналгезия, контролируемая пациентом

Внутривенная АКП в настоящее время является основным методом обезболивания после операций на брюшной полости. Она не способствует увеличению частоты появления тошноты, рвоты или послеоперационного илеуса [46-48]. Побочные реакции, возникающие на фоне этого обезболивания, связаны преимущественно с дозировкой назначенного опиоида, а не с особенностями самой методики [46, 48].

Однако приходится отметить, что АКП оказывает весьма слабое влияние на стрессовые реакции после операции, хотя аналгезия создается вполне адекватная, а состояние пациента улучшается [49]. Недавно продемонстри­ровано, что внутривенная АКП может понижать уровень кортизола в крови после операций гистерэктомии [50].

Межреберная невральная блокада

В подавляющем большинстве сообщений о применении межреберной невральной блокады после операции холецистэктомии говорится об улучшении качества аналгезии и нормализации функции легких по сравнению с парентеральным назначением опиоидов [51-55]. Правда, отдельные исследователи не смогли подтвердить подобные преимущества [56-57]. Подобное расхождение полученных результатов могло объясняться раз­личиями производимым разрезов (срединный или субкостальный), особен­ностями хирургической техники, а также интермиттирующим введением локального анестетика, применяемого при обычной межреберной невраль­ной блокаде [51-57]. Представлялось бы интересным изучить, не окажутся ли результаты аналгезии более благоприятными при продолжительном непрерывном поступлении обезболивающих препаратов через введенный в межреберное пространство катетер [58, 59] (см. гл. 15). Можно полагать, что в этом случае не будет происходить «пика и падения» аналгезии и отклонений в функции легких, сопровождающих интермиттирующее назначение анальгетиков. В целом преобладает мнение, что межреберная невральная блокада значительно повышает аналгезию и улучшает функцию легких.

Внутриплевральная региональная аналгезия

Интенсивное изучение внутриплевральной региональной аналгезии было проведено после операций холецистэктомии (см. гл. 16). В отличие от межреберной невральной блокады сохраняются значительные расхождения в оценке преимуществ этой методики и ее способности обеспечивать адекватную аналгезию или улучшать легочную функцию (табл. 26-1) [60-67]. Кроме того, было показано, что внутриплевральная аналгезия не влияет на интенсивность нейроэндокринных реакций после операции холецистэктомии [68]. Внутриплевральное введение анальгетиков неспособно обеспечить адекватное и достаточно продолжительное обезболивание после операций холецистэктомии, если этот метод применяют без сочетания с другими методами аналгезии. Некоторые авторы сочетают внутриплевральное введение анальгетиков с внутривенной АКП [60-62].

Таблица 26-1.

Влияние внутриплевральной региональной аналгезии (ВПА) в сочетании с обычным введением опиоидов на обезболивание и на легочную функцию после операции холецистэктомии

¹Аналгезия была более высокой в течение первых 3 ч после инъекции, а затем не отличалась от контроля.

² Аналгезия была более высокой в течение первых 4 ч после инъекции, а затем не отличалась от контроля.

³ Функциональные тесты в обеих группах были одинаковыми. Однако на фоне ВПА значительно реже наблюдались гиперкапния и гипоксемия.

Субарахноидальное введение опиоидов

Опубликованы результаты лишь одного исследования Jamaguchi и соавт. [69] зависимости между дозой и результатами субарахноидального введения морфина после операций на верхнем отделе брюшной полости (в том числе холецистэктомия). Морфин без консервантов в дозе от 0,0 до 0,2 мг вводили 139 пациентам после операции холецистэктомии; одновре­менно внутриспинально вводили гипербарический тетракаин. Оптимальной признана доза 0,06-0,12 мг, обеспечивающая эффективную аналгезию на протяжении 24 ч без угнетения функции дыхания (отсутствуют сведения о дополнительном введении опиоидов).

Эпидуральное введение локальных анестетиков и опиоидов

Торакальное или же люмбальное введение эпидурального катетера? Воп­рос о преимуществах торакального или люмбального введения катетера в эпидуральное пространство при операциях на верхнем отделе брюшной полости остается спорным. В гл. 11 и 25 приведено подробное обсуждение по вопросу об установке катетера в том или ином участке спинного мозга в зависимости от применения определенного опиоида или комбинации опиоида и локального анестетика. Читателю рекомендовано обратиться к этим главам для ознакомления с преимуществами и недостатками установки катетера в торакальном или поясничном отделах эпидурального пространства.

Локальные анестетики. Как можно было ожидать, торакальная эпидуральная аналгезия с использованием локальных анестетиков закономерно улучшает функцию легких после операций на верхнем отделе брюшной полости [70]. Весьма примечательно, что подобное преимущество не сопровождается снижением числа осложнений и смертности после таких операций [71]. Однако, по данным других исследований, на фоне подобной аналгезии снижается частота глубокого тромбоза вен. Это было просле­жено с применением фибриногена, меченного ¹²⁵I, у больных, получивших эпидуральную аналгезию в грудном отделе [72].

Балансированная аналгезия. Лабораторные исследования показали, что локальные анестетики, назначаемые в небольших дозах, явно недостаточных для обеспечения аналгезии, все же могут потенцировать обезболи­вающее действие опиоидов, введенных спинально [73]. Комбинированное введение локальных анестетиков и опиоидов в эпидуральное пространство у больных, оперированных на брюшной полости, способно обеспечить более полное обезболивание и лучше поддерживать сенсорную аналгезию, чем эпидуральное введение одних локальных анестетиков [74-77].

Концепция балансированной аналгезии подразумевает использование агентов, избирательно воздействующих на разные физиологические процессы, вовлеченные в ноцицепцию. Так, на трансдукцию преимущественно влияют НСПВП и стероиды [78-81], на трансмиссию – локальные анесте­тики, введенные периферически и/или нейроаксиально [73-77, 82, 83], и на модуляцию – эпидурально введенные опиоиды [74-77]. Подобная комбинированная аналгезия способна почти полностью устранить боли после абдоминальных или иных операций как в состоянии покоя, так и при движениях [77-80].

Почти полная аналгезия после операций на верхнем отделе брюшной полости еще не означает сокращения времени реабилитации. Афферентная ноцицептивная трансмиссия при операциях на верхнем отделе брюшной полости не устраняется под влиянием используемых в клинике (и безопасных) концентраций локальных анестетиков [36-38]. Следовательно, не­смотря на выраженное обезболивание, нейроэндокринные реакции после подобных операций не подавляются. Правда, после вмешательств на нижнем отделе брюшной полости устранить нейроэндокринные реакции бывает гораздо проще. Их устранение сопровождается снижением числа осложнений после операций и сокращением сроков реконвалесценции [36, 84]. Очевидно, преимущество комбинированного назначения анальгетиков («балансированная аналгезия») заключается в более быстрой мобилизации больного и в сокращении сроков реконвалесценции. Это может стать наиболее важным и плодотворным направлением дальнейших исследо­ваний.

Операции на нижнем отделе брюшной полости

Литература по использованию различных методов аналгезии при операциях на нижнем отделе брюшной полости значительно менее обширна, чем в отношении операций на верхнем отделе. Поэтому мы ограничимся обсуждением двух наиболее частых хирургических вмешательств.

Аппендэктомия

Несмотря на значительную частоту подобных операций, крайне мало внимания было уделено специальному их изучению и устранению связан­ных с ними послеоперационных болей. Такая простая методика, как межреберная невральная блокада, обеспечивает в течение не менее 12 ч более выраженную аналгезию, чем парентеральное введение опиоидов [85]. Представляется интересным обсуждение следующих вопросов:

1) почему этот метод аналгезии не применяется достаточно широко после операции аппендэктомии,

2) потенциальные возможности использования продолжительной межреберной невральной блокады и

3) эффективность дополнительного энтерального или парентерального назначения НСПВП при межреберной невральной блокаде.

Операции на толстом кишечнике

Достаточно убедительно показано, что балансированная аналгезия предупреждает нейроэндокринные реакции при операциях на толстом кишечнике [79]. Кроме того, эпидуральное введение опиоидов с локальными анестетиками и энтеральный прием НСПВП, помимо почти полного обезболивания, позволяют больному быстрее выздороветь [79, 80]. Следовательно, балансированная аналгезия способна значительно сократить сроки реконвалесценции. К сожалению, непосредственному изучению этого вопроса не было посвящено специальных исследований.

Наряду с явными преимуществами эпидуральной аналгезии некоторые работы подчеркнули, что на ее фоне чаще приходится сталкиваться с ран­ним расхождением швов анастомоза [86, 88]. Предполагают, что в основе механизма подобного осложнения лежит повышенная активность толстого кишечника, наблюдающаяся на фоне эпидуральной аналгезии [87, 88]. Недавние эксперименты на свиньях подтвердили, что эпидуральное введе­ние локальных анестетиков и опиоидов в отдельных случаях заметно ускоряло транзит по кишечнику [89]. Однако ни у одного из этих животных не происходило расхождения анастомоза. Следовательно, эпидуральную аналгезию можно считать вполне безопасной техникой при резекциях и анастомозах в колоректальной области.

ВЛИЯНИЕ ЭПИДУРАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ/АНАЛГЕЗИИ НА ДВИГАТЕЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Абдоминальная ноцицептивная стимуляция, например при операциях на брюшной полости, приводит к рефлекторному угнетению двигательной активности желудочно-кишечного тракта [90, 91]. Это угнетение, вероятнее всего, обусловлено спинальными рефлексами, эфферентный компонент которых входит в состав симпатической нервной системы [92-94]. За­медление двигательной активности наиболее сильно выражено и длительно сохраняется в отношении желудка и толстого кишечника, в то время как активность тонкого кишечника нормализуется довольно быстро, обычно уже через несколько часов после операции [95-97]. Угнетение двигательной активности кишечника может быть отражением одного из последствий парентерального назначения опиоидов, которые связываются с опиоидными рецепторами кишечника, нарушая его движения [98].

Данный раздел посвящен обсуждению роли эпидуральной анестезии/аналгезии в развитии или в усилении пареза кишечника. Были использованы две модели:

1) наблюдения за здоровыми добровольцами с экспериментально индуцированной болью в животе;

2) больные пос­ле операций.

Следует помнить, что обе эти модели далеко не физиоло­гичны.

Опорожнение желудка и подвижность тонкого кишечника

Все исследования по влиянию эпидурального введения морфина на опорожнение желудка и на транзит по тонкому кишечнику проводились на здоровых добровольцах. Было показано, что при эпидуральном введении морфина опорожнение желудка и транзит по тонкому кишечнику задерживаются [99, 100]. Механизм, лежащий в основе подобного воздействия, вероятно, опосредован центральными влияниями и не зависит от общей концентрации опиоидов в крови. Однако примечательно, что при обычном парентеральном введении опиоидов моторика желудочно-кишечного тракта после операций на брюшной полости замедляется в значительно большей степени, чем в случае субарахноидального назначения опиоидов [101]. Указанное отличие сохраняется, несмотря на эквивалентную аналгезию у больных обеих групп. Важная роль путей назначения опиоидов была подтверждена также и при других экспериментальных исследованиях по влиянию опиоидов на моторику кишечника [102].

Эпидуральная анестезия в грудном отделе (T_VI-T_X) влияет на симпатическую иннервацию внутрибрюшных органов. Назначение 0,5% раствора бупивакаина в количестве, достаточном для сенсорной блокады соответст­вующего дерматома, не нарушало двигательной активности и сроков опорожнения желудка у здоровых добровольцев [100, 103]. Торакальная эпидуральная аналгезия, вероятнее всего, не изменяет скорость транзита по тонкому кишечнику и по илеоцекальному его отделу.

Моторика толстого кишечника

Проводилось сопоставление общего и эпидурального назначения опиои­дов [86, 89, 104-106]. Было отмечено, что эпидуральное введение бупива­каина как в грудном, так и в поясничном отделах усиливают моторную активность толстого кишечника.

Влияние морфина на толстый кишечник было впервые описано Painter в 1963 г. [107]. Внутривенное или внутримышечное его введение приводило к сокращению отдельных сегментов толстого кишечника. Однако Wilson [108] не смог подтвердить воздействие парентерального введения опиоидов на моторику кишечника у оперированных больных. Вполне вероятно, что при эпидуральном введении опиоиды способны и подавлять моторику толстого кишечника, воздействуя на спинальные рефлексы [102].

Усиление двигательной активности толстого кишечника, наблюдающее­ся после эпидурального введения локальных анестетиков, вероятнее всего, опоредовано развивающейся при этом симпатической блокадой, при ко­торой отключается эфферентное звено потенциальных спинальных реф­лексов [92]. Сам симпатический блок способствует увеличению пропульсивной эффективности перистальтики и повышает силу мышц кишечной стенки [82]. По имеющимся в настоящее время данным, только одно из исследований не подтвердило усиления моторики толстого кишечника при эпидуральном введении локальных анестетиков, несмотря на выраженный блок симпатических афферентов [109]. Авторы этого исследования пред­положили, что илеус, возможно, связан с иными механизмами, помимо активации спинальных симпатических рефлексов [109-111].

Влияние эпидурального введения комбинации локальных анестетиков и опиоидов на двигательную активность толстого кишечника было изучено всего лишь в одной работе [112]. Продолжительность послеоперационного илеуса при этом не сокращалась, что позволило авторам объяснять отсутствие моторной стимуляции от опиоидов проведением комбинированной аналгезии. Этот вопрос еще ожидает своего решения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Методика балансированной аналгезии обладает высоким потенциалом в отношении ускорения реконвалесценции больных и сокращения сроков их реабилитации после операций на брюшной полости. Однако значение этого метода еще недостаточно изучено. Необходимо уделить больше внимания патофизиологическим механизмам, лежащим в основе болей после абдоминальных операций и их последствий (например, нарушение функции кишечника), а также активизировать исследования в области балансированной аналгезии, что со временем позволит создать базисную концепцию по реабилитации и реконвалесценции больных после операций на брюшной полости.

Список литературы

1. Adriciensen H, Gyhels J, Handworker И, Van Hees J: Response properties of thin myelinated (A5) fibers in human skin nerves. J Neurophysiol 49:111, 1983

2. Besson P, Peri ER: Response of cutaneous sensory units with unmyelinatcd fibers to noxious stimuli. J Neurophysiol 32:1025, 1969

3. Wolff HG: Headach and Other Head Pain. Oxford University Press, New York, 1948

4. Kellgren JH: Observations on referred pain arising from muscle. Clin Sci 3:176, 1937

5. Ccipps JA, Colemun GH: An Experimental and Clinical Study of Pain in the Pleura, Pericardium and Peritoneum. Macmillan, New York, 1932

6. Lewis Т. Pain. Macmillan, New York, 1942

7. Lennander KG: Uber die sensibilitat der Bauchhoehle und liber lokale und allegemeine Anasthesie bie Bruch und Bachoperationen. Zentralbl Physiol 28:209, 1901

8. Kast L, Meltzer SJ: Die sensibilitat der bauchorgane. Mitt, a. d. Grenzgebiet Med Chirurg 19:586, 1908

9. Hurst AF: On the sensibility of the alimentary canal in health and disease. Lancet i: 105, 1911

10. ffolmes G: Some clinical aspects of pain. Practitioner 158:165, 1947

11. Mackenzie J: Some points bearing on the association of sensory disorders and visceral disease. Brain 16:321, 1893

12. Cervero F: Mechanisms of visceral pain. p. 1. In Persistent Pain. Vol. 4. Grune and Stratton, New York, 1983

13. Bonica JJ: Anatomic and physiologic basis of nociception and pain. p. 28. In The Management of Pain. 2nd Ed. Lea & Febiger, Philadelphia, 1990

14. Janig W, Morrison JFB: Functional properties of spinal visceral afferents supplying abdominal and pelvic organs with special emphasis on visceral nociception. p. 87. In Cervero F, Morrison JF (eds): Visceral Sensation. Elsevier, Amsterdam, 1986

15. Milne RJ, Foreman RD, Giesler GJ Jr, Willis WD: Convergence of cutaneous and pelvic visceral nociceptive inputs onto primate spinothalamic neurons. Pain 11:163, 1981

16. Cervero F: Supraspinal connections of neurones in the thoracic spinal cord of the cat: ascending projections and effects of descending impulses. Brain Res 275:251, 1983

17. Fields HL: Pain from deep tissues and referred pain. p. 79. In: Pain. McGraw Hill, New York, 1987

18. Laurherg S, Sorensen KE: Cervical dorsal root ganglion cells with collaterals to both shoulder skin and the diaphragm. A fluorescent double labelling study in the rat. A model for referred pain? Brain Res 331:160, 1985

19. Willis WD: The Pain Systems: The Neural Basis of Nociceptive Transmission in the Mammalian Nervous System. K-arger, Basel, 1985

20. Per/ ER: Pain and nociception. p. 915. In Darian-Smith I (ed): Handbook of Physiology. Section I, The Nervous System. Vol. 3. American Physiologic Society, Bethesda, MD, 1984

21. Sinclair DC, Weddell G, Feindel WH: Referred pain and associated phenomena. Brain 71:184, 1948

22. Bing HI: Viscerocutaneous and sutaneo visceral thoracic reflexes. Acta Med Scand 89:57, 1936

23. Cousins MJ: Introduction to acute and chronic pain: implications for neural blockade, p. 739. In Cousins MJ, Bridenbaugh PO (eds): Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain. 2nd Ed. JB Lippincott, Philadelphia, 1988

24. Ruch TC: Pathophysiology of pain. p. 345. In Ruch TC, Patton HD (eds): Physiology and Biophysics. WB Saunders, Philadelphia, 1965

25. Pomeranz В, Wall PD, Weln'r WV: Cord cells responding to fine myelinated afferents from viscera, muscle and skin. J Physio! (Lond) 199:511, 1968

26. Selzer M, Spencer WA: Convergence of visceral and cutaneous afferent pathways in the lumbar spinal cord. Brain Res 14:331, 1969

27. Fields HL, Mover GA, Partridge LD Jr. Convergence of visceral and somatic input onto spinal neurons. Exp Ncurol 26:36, 1970

28. Hume DH, Egdahl RH: The importance of the brain in the endocrine response to injury. Ann Surg 150:697, 1959

29. Craig DB: Postoperative recovery of pulmonary function. Anesth Analg 60:46, 1981

30. Ford G T, Whitelaw WA, Rosenal JWel al: Diaphragm function after upper abdominal surgery in humans. Am Rev Respir Dis 127:431, 1983

31. Mankikian В, Cantineau JP, Bertrand M et al: Improvement of diaphragmatic function by a thoracic extradural block after upper abdominal surgery. Anesthesiology 68:379, 1988

32. Schneider RA: The relation of stress to clotting time, relative viscosity and certain biophysical alterations of the blood in normotension and hypertensive subjects, p. 818. In Wolff HG, Wolff SG, Hare CC (eds): Life Stresses and Bodily Disease. Williams & Wilkins, Baltimore, 1950

33. Dreyfuss F: Coagulation time of the blood, level of blood cosinophiles and thrombocytes under emotional stress. J Psychosom Res 1:252, 1956

34. Bromage PR: Epidural Analgesia. WB Saunders, Philadelphia, 1978

35. Pflug AE, Murphy TM, Butler SH, Tucker GT. The effects of postoperative peridural analgesia on pulmonary therapy and pulmonary complications. Anesthesiology 41:8, 1974

36. Kehlel H: Surgical stress: the role of pain and analgesia. Br J Anacsth 63: 189, 1989

37. Lund С, Hansen OB, Mogensen T, Kehlet H: Effect of thoracic epidural bupivacaine on somatosensory evoked potentials after dermatomal stimulation. Anesth Analg 66:731, 1987

38. Rutberg H, Hakansson E, Anderherg В et al: Effects of extradural administration of morphine, or bupivacaine on the endocrine response to upper abdominal surgery. Br J Anaesth 56:233, 1984

39. Scott NB, Kehlet H: Regional anaesthesia and surgical morbidity. Br J Surg 75:299, 1988

40. Dahl JB, Rosenberg J, Dirkes WE et al: Prevention of postoperative pain by balanced analgesia. Br J Anaesth 64:518, 1990

41. Reasbeck PG, Rice ML, Reasbeck JC: Double-blind controlled trial of indomethacin as an adjunct to narcotic analgesia after major abdominal surgery. Lancet ii: 115, 1982

42. Kweekel-de Vries WJ, Spierdijk J, Mattie H, Herman JM: A new soluble acetylsalicylic acid derivative in the treatment of postoperative pain. Br J Anaesth 46:133, 1974

43. Launo С, Molinino M. Bassi С et al: Postoperative analgesia with lysine salicylate and pentazocine. Minerva Anestesiol 47:237, 1981

44. Hodsmun NBA, Burns J, Biyth A et al: The morphine sparing effects of diclofenac sodium following abdominal surgery. Anaesthesia 42: 1005, 1987

45. Moffat AC, Kenny GNC, Prentice JW. Postoperative neofam and diclofenac. Evaluation of their morphine sparing effect after upper abdominal surgery. Anaesthesia 45:302, 1990

46. Bahar M, Rosen M, Vickers MD: Self-administered nalbuphine, morphine and pethidine. Comparison, by intravenous route, following cholecystectomy. Anaesthesia 40:529, 1985

47. Bollish SJ, Collins CL, Kirking DM, Bartlett RH: Efficacy of patient-controlled versus conventional analgesia for postoperative pain. Clin Pharm 4:48, 1985

48. Callan CM: An analysis of complaints and complications with patient-controlled analgesia. p. 139. In Ferrante FM, Ostheimer GW, Covino BG (eds): Patient-Controlled Analgesia. Blackwell Scientific, Boston, 1990

49. Moller IW, Dinesen K, Sondergard S et al: Effect of patient-controlled analgesia on plasma catecholamine, cortisol and glucose concentrations after cholecystectomy. Br J Anaesth 61:160, 1988

50. Wasylak TJ, Abbott FV, English MJ, Jeans ME: Reduction of post-operative morbidity following patient-controlled morphine. Can J Anaesth 37:726, 1990

51. Moore DC, Bridenbaugh LD: Intercostal nerve block in 4333 patients. Anesth Analg 41: 1, 1962

52. Moore DC: Intercostal nerve block for postoperative somatic pain following surgery of thorax and upper abdomen. Br J Anaesth, suppl. 47:284, 1975

53. Bridenbaugh PO, DuPen SL, Moore DC et al: Postoperative intercostal nerve block analgesia versus narcotic analgesia. Anesth Analg 52:81, 1973

54. Bridenhaugh PO, Bridenhaugh LD. Moore DC, Thompson GE: The role of intercostal block and three general anesthetic agents as predisposing factors to postoperative pulmonary problems. Anesth Analg 51 :638, 1972

55. Engberg G: Respiratory performance after upper abdominal surgery. A comparison of pain relief with intercostal blocks and centrally acting analgesics. Acta Anaesthesiol Scand 29:427, 1985

56. Ross WB. Tweedie JH, Leong YP et al: Intercostal blockade and pulmonary function after cholecystectomy. Surgery 105:166, 1989

57. Hollmen A, Saukkonen J: Postoperative elimination of pain following upper abdominal surgery. Anesthetics, intercostal block and cpidural anesthesia and their effects on respiration. Anaesthesist 18:298, 1969

58. Murphy DF: Continuous intercostal nerve blockade for pain relief after cholecystectomy. Br J Anaesth 55:521, 1983

59. Hashimi H, Stewart AL, Ah-Fat G: Continuous intercostal nerve block for postoperative analgesia after surgical treatment of the upper part of the abdomen. Surg Gynecol Obstet 173:116, 1991

60. Luurito СЕ, Kirz LI, VadeBoncouer TR et ul: Continuous infusion of interpleural bupivacaine maintains effective analgesia after cholecystectomy. Anesth Analg 72:516, 1991

61. VadeBoncouer TR, Riegler FX, Guutt RS, Weinberg GL: A randomized, double-blind comparison of the effects of interpleural bupivacaine and saline on morphine requirements and pulmonary function after cholecystectomy. Anesthcsiology 71:339, 1989

62. Lee A, Boon D, Bagshaw P, Kcmpthorne P: A randomized double-blind study of interpleural analgesia after cholecystectomy. Anaesthesia 45:1028, 1990

63. Frank ED, McKay W. Rocco A, Gallo JP: Interpleural bupivacaine for postoperative analgesia following cholecystectomy: a randomized prospective study. Reg Anesth 15:26, 1990

64. Frenette L, Boudreault D, Guay J: Interpleural analgesia improves pulmonary function after cholecystectomy. Can J Anaesth 38:71, 1991

65. Schroeder D, Baker P: Interpleural catheter for analgesia after cholecystectomy: the surgical perspective. Aust N Z J Surg 60:689, 1990

66. Kustrissios H, Mogg GA, Triggs EJ, Higbie JW. Interpleural bupivacaine infusion compared with intravenous pethidine infusion after cholecystectomy. Anaesth Intensive Care 19:539, 1991

67. Oxorn DC, Whatley GS: Post-cholecystectomy pulmonary function following interpleural bupivacaine and intramuscular pethidine. Anaesth Intensive Care 17:440, 1989

68. Rademaker BM, Sih IL, Kalkman CJ et al: Effects of interpleurally administered bupivacaine 0,5% on opioid analgesic requirements and endocrine response during and after cholecystectomy:

a randomized double-blind controlled study. Acta Anaesthesiol Scand 35:108, 1991

69. Yamuguchi H, Watanahe S, Motokuwa K, Ishizawa Y. Intrathecal morphine doseresponse data for pain relief after cholecystectomy. Anesth Analg 70: 168, 1990

70. Hendolin H, Lahtinen J, Lansimies E et al'. The effect of thoracic epidural analgesia on respiratory function after cholecystectomy. Acta Anaesthesiol Scand 31:645, 1987

71. Hendolin H, Lahtinen J, Lansimies E, Tuppuruinen T. The effect of thoracic epidural analgesia on postoperative stress and morbidity. Ann Chir Gynaecol 76:234, 1987

72. Hendolin H, Tuppurainen T, Lahtinen J: Thoracic epidural analgesia and deep vein thrombosis in cholecystectomized patients. Acta Chir Scand 148:405, 1982

73. Akerman В, Arwestroem E, Post C'. Local anesthetics potentiate spinal morphine antinociception. Anesth Analg 67:943, 1988

74. Cullen ML, Staren ED, El-Ganzouri A et ul: Continuous epidural infusion for analgesia after major abdominal operations: a randomized, prospective, double-blind study. Surgery 98:718, 1985

75. Lee A, Simpson D, Whitfield A, Scott DB: Postoperative analgesia by continuous extradural infusion of bupivacaine and diamorphone. Br J Anaesth 60:845, 1988

76. Hjorts^ N-C, Lund C, Mogensen T et al: Epidural morphine improves pain relief and maintains sensory analgesia during continuous epidural bupivacaine after abdominal surgery. Anesth Analg 65:1033, 1986

77. Scott NB. Mogensen T, Bigler D et al: Continuous thoracic extradural 0,5% bupivacaine with or without morphine: effect on quality of blockade, lung function and the surgical stress response. Br J Anaesth 62:253, 1989

78. Schuize S, Roikjaer 0, Hasselstr^m L et al: Epidural bupivacaine and morphine plus systemic indomethacin eliminates pain but not systemic response and convalescence after chole-cystecotomy. Surgery 103:321, 1988

79. Dahl JB, Rosenberq J, Dirkes WE et al: Prevention of postoperative pain by balanced analgesia. Br J Anaesth 64:518, 1990

80. Dahl J В, Rosenbcrg J, Hum-en BL et al: Differential analgesic effects of low-dose epidural morphine and morphine-bupivacaine at rest and during mobilization after major abdominal surgery. Anesth Analg 74:362, 1992

81. Schuize S, Miller IW, Bung Vet al: Effect of combined prednisolone, epidural analgesia and indomethacin on pain, systemic response and convalescence after cholecystectomy. Acta Chir Scand 156:203, 1990

82. Tverskoy M, Cozacov C, Ayache M et ul: Postoperative pain after inguinal herniorrhaphy with different types of anesthesia. Anesth Analg 70:29, 1990

83. Patel JM, Lanzafame RJ, Williams JS et ul: The effect of incisional infiltration of bupivacaine hudrochloride upon pulmonary functions, atelectasis and narcotic neet following elective cholecystectomy. Surg Gynecol Obstet 157:338, 1983

84. Scott NB, Kehlet H: Regional anaesthesia and surgical morbidity. Br J Surg 75:299, 1988

85. Buntinq P, McGeachie JF: Intercostal nerve blockade producing analgesia after appendicectomy. Br J Anaesth 61:169, 1988

86. Bredtmann RD, Herden HN, Teichmann W et al: Epidural analgesia in colonic surgery: results of a randomized prospective study, Br J Surg 77:638, 1990

87. Treissman DA: Disruption of colonic anastomosis associated with epidural anesthesia. Reg Anesth 5:22, 1980

88. Bigler D. Hjorts^ N-C, Kehlet H: Disruption of colonic anastomosis during continuous epidural analgesia. An early postoperative complication. Anaesthesia 40:278, 1985

89. Schnitzler M, Kilbride MJ, Senagore A: Effect of epidural analgesia on colorectal anastomotic healing and colonic motility. Reg Anesth 17:143, 1992

90. Glise H, Lindahl B-0, Abrahamsson H: Reflex adrenergic inhibition of gastric motility by nociceptive interstinal stimulation and peritoneal irritation in the cat. Scand J Gastroenterol 15:673, 1980

91. Dubois A, Henry DP, Kopin 13: Plasma catecholamines and postoperative gastric emptying and small intestinal propulsion in the rat. Gastroenterology 68:466, 1975

92. Petri G, Szenohradszky J, Porszasz-Gibiszer K: Sympatholytic treatment of "paralytic" ileus. Surgery 70:359, 1971

93. Neely J, Catchpole B: Ileus: the restoration of alimentary tract motility by pharmacologic means. Br J Surg 58:21, 1971

94. Glise A, Abrahamsson H: Reflex inhibition of gastric motility - pathophysiological aspects. Scand J Gastroenterol, suppl. 19(89): 77, 1984

95. Nachlas M. Younis MT, Rodu CP, Wityk JJ: Gastrointestinal motility as a guide to postoperative management. Ann Surg 175:510, 1972

96. Woods JH, Erickson LW, Condon RE et al: Postoperative ileus: a colonic problem? Surgery 84:527, 1978

97. Graber JN, Schulte WJ, Condon RE, Cowles VE: Relationship of postoperative ileus to extent and site of operative dissection. Surgery 92:87, 1982

98. Mother LE, Owen H: The pharmacology of patient-administered opioids. p. 27. In Ferrante FM, Ostheimer GW, Covino BG (eds): Patient-Controlled Analgesia. Blackwell Scientific, Boston, 1990

99. Thoren T, Tanghoj H, Wattwil M, Jdrnerot G: Epidural morphine delays gastric emptying and small intestinal transit in volunteers. Acta Anaesthesiol Scand 33:174, 1989

100. TJioren T, Wattwil M: Effects on gastric emptying of thoracic epidural analgesia with morphine or bupivacaine. Anesth Analg 67:687, 1988

101. England DW, Davis IJ, Timmins AE et al: Gastric emptying: a study to compare the effects of intrathecal morphine and I. M. papavcretum analgesia. Br J Anaesth 59:1403, 1987

102. Bardon T, Ruckebusch Y: Comparative effects of opiate agonists on proximal and distal colonic motility in dogs. Eur J Pharmacol 110:329, 1985

103. Thoren T, Wattwil M, Jdrnerot G, Tanghoj H: Epidural and spinal anesthesia do not influence gastric emptying and small intestinal transit in volunteers. Reg Anesth 14:35, 1989

104. Ahn H, Bronge A, Johansson K et al: Effects of continuous postoperative epidural analgesia on intestinal motility. Br J Surg 75:1176, 1988

105. Wattwil M, Thoren T, Hennerdal S. Garvill J-E: Epidural analgesia with bupivacaine reduces postoperative paralytic ileus after hysterectomy. Anesth Analg 68:353, 1989

106. Scheinin В, Asantila R, Orko R: The effect of bupivacaine and morphine on pain and bowel function after colonic surgery. Acta Anaesthesiol Scand 31:161, 1987

107. Painter NS: The effect of morphine in diverticulosis of the colon. Proc R Soc Med 56:800, 1963

108. Wilson JP: Postoperative motility of the large intestine in man. Gut 16:689, 1975

109. Wallin G, Gassuto J, Hogstrom S et al: Failure of epidural anesthesia to prevent postoperative paralytic ileus. Anesthesiology 65:292, 1986

110. Olivecrona H: An experimental study of postoperative, so called paralytic ileus. Acta Chir Scand 61:485, 1927

111. David VC, Loring M: Splanchnic anesthesia in the treatment of paralytic ileus. Ann Surg 92:721, 1930

112. Hjorts^ NC, Neumann P, Fr^sig F et al: A controlled stury on the effect of epidural analgesia with local anaesthetics and morphine on morbidity after abdominal surgery. Acta Anesthesiol Scand 29:790, 1985

содержание   ..  30  31  32    ..