содержание   ..  20  21  22   ..

16

Внутриплевральная региональная аналгезия

Тимоти Р. ВейдБонкор (Timothy R. VadeBoncouer)

В 1984 г. Reiestad и Stromskag [1] впервые сообщили о введении локальных анестетиков в плевральную полость с целью устранения после­операционной боли. Подобная методика внутриплевральной (или меж­плевральной) аналгезии обеспечивала выраженное и продолжительное обезболивание после операций мастэктомии, нефрэктомии и холецистэкто-мии. В последующие годы было опубликовано много работ, подтвердив­ших также другие возможности этой методики и ее пределы.

Межплевральная региональная аналгезия приобретает все более широкое распространение как эффективный метод преодоления боли. Однако сохраняются некоторые противоречия в отношении сопутствующих мо­ментов ее применения. Они будут рассмотрены в данной главе.

АНАТОМИЯ

Плевральная полость образована париетальным и висцеральным лист­ками плевры. Париетальный листок эмбриологически является производ­ным висцеральной плевры. Поэтому с позиций эмбриологии локальный анестетик вводится внутрь плеврального мешка, и правильнее было бы говорить об интраплевральной региональной анестезии. Но с точки зрения анатомии метод заключается в чрескожном введении катетера между листками париетальной и висцеральной плевры. Поэтому сле­довало бы говорить о межплевральной региональной аналгезии [2]. Противоречия в подходе к правильности наименования до сих пор не преодолены.

Для понимания механизмов действия интраплевральной региональной аналгезии необходимы детальные знания анатомии грудной клетки. В предыдущей главе книги достаточно подробно освещена анатомия грудной стенки.

МЕХАНИЗМ АНАЛГЕЗИИ

В основе механизма внутриплевральной аналгезии лежит невральная блокада многих межреберных нервов. Подобное предположение соответствует классическим наблюдениям, проведенным в клинике. Внутриплевральная аналгезия сопровождается:

1)     односторонней сенсорной анестезией к уколам;

2)     сенсорной блокадой (аналгезией), явно недостаточной для обезболивания хирургического вмешательства, и

3)     односторонней симпа­тической блокадой (гипотензии не возникает).

Наблюдения, проведенные в клинике, немногочисленны, но в опытах на собаках при внутриплевральном введении локальных анестетиков удается получить полидерматомную блокаду межреберных нервов [3]. При этом развивается только блокада межреберных нервов без признаков воз­действия на эпидуральные или спинальные нервные структуры. Подобные же выводы были сделаны при использовании повреждающих воздействий на соматосенсорные механизмы реакций, маркирующих блокаду нервов.

Локальный анестетик, введенный в плевральную полость, может проникать к межреберным нервам тремя различными путями.

1.     Сзади вблизи средней линии межреберные нервы отделены от плев­ральной полости только париетальной плеврой и тонким слоем соеди­нительной ткани (рис. 16-1). В верхних межреберьях эта «оголенная» об­ласть (лишенная самой внутренней межреберной мышцы) распространяется латерально вплоть до реберного угла (рис. 16-2) [4]. Похоже, что этот отдел служит основным путем проникновения локальных анестетиков к межреберным нервам при внутриплевральной аналгезии [2, З]. Диффузия локального анестетика через париетальную плевру происходит быстро в связи с высокой проницаемостью этого барьера. Приведенное обстоятель­ство может объяснить и быстрое наступление аналгезии после внутриплеврального введения анестетика.

2.     К данному же участку грудной стенки примыкает и паравертебраль-ное пространство (см. рис. 16-1). Его важность как основного доступа к межреберным нервам подтверждена недавними исследованиями [3, 5].

3.     В предыдущей главе подчеркивалось, что самая внутренняя меж­реберная мышца является рыхлой структурой, состоящей из отдельных пучков [4]. Локальные анестетики легко проникают через эту мышцу в субплевральное пространство (см. гл. 15).

Значительное влияние на развитие блокады межреберных нервов при внутриплевральной региональной аналгезии оказывает сила тяжести. Ло­кальные анестетики скапливаются в нижних отделах плевральной полости вне зависимости от положения тела пациента (разогнутое лежа на спине, согнутое лежа на животе, стоя) (рис. 16-3). Подобное распределение введен­ного препарата было подтверждено на собаках при использовании метода провоцирования соматосенсорных реакций и на человеке – с помощью компьютерной томографии (рис. 16-4) [6].

Внутриплеврально введенные локальные анестетики также воздействуют на симпатическую нервную цепочку и чревные нервы, локализующиеся в паравертебральной области (см. гл. 3). Несмотря на эти обстоятельства, гипотензия у больных не развивается [7, 8], но признаки односторонней симпатической блокады могут быть достаточно выраженными. В част­ности, описаны случаи развития синдрома Горнера после внутриплевраль ного введения анестетиков [7, 9, 10]. Кроме того, внутриплевральную региональную аналгезию с успехом используют для устранения болей, опосредованных симпатической иннервацией, и болей со стороны внутрен­них органов [11-13].

Рис. 16-1. Прохождение межреберного нерва.

Непосредственно кнутри от реберного угла межреберный нерв отделен от плевральной полости только париетальной плеврой. В этом участке локальный анестетик легко находит путь к межреберному нерву (даже при интраплевральном введении).

Рис. 16-2. Глубокая межреберная мышца очень слабо развита в верхних межреберьях. По­этому межреберные нервы в этих отделах отделены от плевральной полости только парие­тальной плеврой. (Цифры в левой части рисунка обозначают соответствующие межреберья.)

Обозначения: В-вены, Н-нервы, А артерии.

Рис. 16-3. Влияние силы тяжести на внутриплевральное распределение локального анестеТика. Последний накапливается в нижележащих отделах грудной полости при любом положении тела пациента (разогнутое на спине, согнутое на животе, стоя).

Рис. 16-4. Компьютерная томограмма характеризует распределение локальною анестетика/контрастного вещества в грудной полости человека после внутриплеврального введения в положении лежа на спине (черные стрелки). Отмечается примыкание этих скоплений к паравертебральной области, где межреберные нервы наиболее доступны воздействию интраплеврально введенных анестетиков. (По Stromskag и сотр. [6], с разрешения.)

МЕТОДИКА

Главные преимущества внутриплевральной аналгезии заключаются, во-первых, в технической простоте выполнения и, во-вторых, в широте возможностей для выполнения. Катетер в плевральную полость можно вводить бодрствующему пациенту и больным в состоянии наркоза, па­циентам со спонтанным дыханием и находящимся на искусственной вен­тиляции. Внутриплевральную региональную аналгезию почти всегда при­меняют по поводу продолжительных болей, поэтому для ее осуществления требуется введение катетера. Метод однократной инъекции, если и при­меняется вообще, то крайне редко.

Положение пациента и ориентиры

Пациента укладывают на бок пораженной стороной кверху. Кожу на месте предполагаемого прокола очищают, протирая бактерицидным раствором. Пальпируют VI, VII или VIII ребро, кожу в месте прокола инфильтрируют раствором локального анестетика. Введение этого же раствора в более глубокие ткани осуществляют преимущественно с целью установить расположение ребра перед введением эпидуральной иглы.

Пункцию производят кзади от среднеключичной линии (как впервые описано Reiestad и Stromskag) или по подмышечным линиям (передней, средней или задней) [14-19]. Приведенные выше исследования на собаках показали, что положение тела имеет значение только в момент введения локального анестетика [4], поэтому выбор места пункции зависит от опыта врача.

Выполнение процедуры

Перед выполнением пункции следует решить, каким образом будет контролироваться проникновение иглы в плевральную полость. Все спо­собы идентификации интраплеврального пространства основаны на раз­личии между давлением в нем и в атмосферном воздухе. Для этого используют три метода (рис. 16-5):

1)     метод «подвешенной капли» [20];

2)     метод «падающего столбика» (шприц без поршня, насаженный на иглу и содержащий 2-3 мл физиологического раствора, продвигают через груд­ную стенку вглубь, пока раствор из шприца не начинает всасываться в плевральную полость в силу отрицательного давления в ней;

3)     клас­сический метод, описанный Reiestad и Stromskag (хорошо смоченный шприц, содержащий 2-3 см³ воздуха и соединенный с эпидуральной иглой, продвигают в глубь межреберья: когда конец иглы прокалывает париеталь­ную плевру, воздух всасывается в плевральную полость, и поршень шприца опускается).

Рис. 16-5. Три метода установки внутриплеврального катетера.

а – игла наполнена физиологическим раствором (метод «подвешенной капли»); б – шприц наполнен физиологическим раствором (метод «падающего столбика»); в – воздух в шприце (оригинальный метод Reiestad, Stromskag). Методы а и б более надежны в индентификации плевральной полости, а при методе в поршень шприца может «застрять», что увеличивает опасность возникновения пневмоторакса.

После инфильтрационной анестезии места прокола эпидуральную иглу (одну или со шприцем) вводят до места контакта с ребром. Затем конец иглы «обходит» ребро по его верхнему краю и продвигается кпереди. Прокол плевры сопровождается своеобразным ощущением «хлопка», после чего жидкость или воздух проникают в плевральную полость. Пассивное поступление жидкости служит надежным признаком правильного поло­жения конца иглы. Катетер не следует вводить через иглу, если нет полной уверенности в правильном ее положении. Необходимо подчеркнуть, что описанные методики предусматривают преодоление сопротивления не только при проколе плевры. Ориентация только на этот признак может привести к введению катетера в субплевральное пространство или в легочную паренхиму. Подобные моменты здесь не рассматриваются.

После проникновения эпидуральной иглы в плевральную полость через нее вводят катетер. Его продвигают на 5-6 см дальше кончика иглы. Такое расстояние безопасно и достаточно надежно. Оптимальная длина, на которую катетер может быть введен в плевральную полость, не уточнена, опубликовано сообщение о проникновении катетера в паренхиму легкого при его введении на длину 30 см [23]. В любом случае не должно ощущаться сопротивления продвижению катетера, введенного в плевраль­ную полость. Если же подобное сопротивление возникает, иглу необходимо извлечь и всю манипуляцию начинать сначала.

Место пункции закрывают стерильной повязкой, а катетер присоединяют к инъекционной части адаптера. Сам адаптер должен закрепляться на передней поверхности верхней части грудной клетки, где он легко доступен для повторных вливаний.

Обычно через катетер сразу же вводят 20-30 мл 0,5% раствора бупивакаина с адреналином (используют также иные объемы и концентрации разных локальных анестетиков – см. ниже). Аналгезия наступает быстро и достигает максимальной выраженности в течение 30 мин. Положение пациента на спине или слегка на боку оперированной стороной кверху обеспечивает наилучший доступ локального анестетика к межреберным нервам. Как и при введении любых катетеров, перед инъекцией анестетика необходимо провести аспирацию и убедиться, что в шприц не поступает кровь или иная жидкость. В нормальных условиях может наблюдаться поступление небольшого количества воздуха (2-5 см³). Столь небольшие объемы воздуха обычно проникают в плевральную полость во время введения катетера. Если же воздух отсасывается в значительных количествах, то следует заподозрить прокол легкого и развитие пневмоторакса.

Выбор локального анестетика и его дозировка

Концентрация бупивакаина

Почти во всех клинических исследованиях по внутриплевральной анал-гезии в качестве локального анестетика использовали бупивакаин. Наибо­лее эффективной его концентрацией считают 0,25-0,75% [1, 8, 24, 25]. Самая длительная аналгезия наступает после внутриплеврального введения 20 мл 0,5% бупивакаина, менее продолжительная – после введения 0,375% раствора этого анестетика и самая кратковременная – при использовании 0,25% раствора [25]. Таким образом, продолжительность обезболива­ющего действия прямо пропорциональна концентрации введенного ло­кального анестетика (или объему стандартизированного его раствора). Однако при статистическом анализе указанная зависимость может не подтвердиться вследствие значительных индивидуальных колебаний (2-18 ч) [25].

Следовательно, при назначении 0,75% раствора бупивакаина сроки аналгезии не удлиняются, но повышается опасность общего токсического действия препарата. Кроме того, возможная продолжительность аналгезии при введении более низких концентраций бупивакаина достаточно велика, чтобы не прибегать к вероятному и незначительному ее удлинению с помощью более высоких концентраций локального анестетика. По данным одного из клинических исследований [26], введение 30 мл 0,75% бупи­вакаина в каждую плевральную полость привело к значительному по­вышению уровня препарата в крови (до 4 мкг/мл и выше) уже через 30 мин. Выраженные признаки интоксикации развились у 2 из 5 пациентов [25, 26]. Эти сообщения служат основанием для отказа от использования 0,75% бупивакаина для внутриплеврального введения.

В то же время введение 20-30 мл 0,25-0,5% растворов бупивакаина вполне безопасно и эффективно. Уровень препарата в крови при этом остается ниже токсического, и сообщения о токсичности бупивакаина, введенного в такой дозе, крайне редки.

Объем вводимого раствора

Чаще всего вводят 20 мл раствора бупивакаина, что обеспечивает удовлетворительную аналгезию большинства дерматомов. С успехом используют также объемы от 10 до 30 мл [18, 24]. Представляется вполне реальным, что при введении более значительных объемов раствора локальных анестетиков они обильнее распространяются по поверхности плевры, усиливая зону аналгезии и ее глубину. Действительно, в опытах на собаках было прослежено, что 20 мл 0,5% бупивакаина вызывали более распространенную и глубокую аналгезию, чем введение 10 мл этого же раствора [27].

Представляется разумным вводить наименьшие объемы растворов препарата, обеспечивающие достаточную продолжительность аналгезии (3-6 ч). Это особенно важно в отношении потенциально токсичных анальгетиков. Рациональное дозирование не создает опасности значительного роста концентрации локального анестетика в крови. Чаще всего, вполне адекват­ным является введение 20 мл раствора бупивакаина.

Другие локальные анестетики

Проводились отдельные исследования по внутриплевральной аналгезии другими локальными анестетиками, помимо бупивакаина. Так, установлена эффективность лидокаина и этидокаина [14, 28, 29]. Внутриплевральное введение лидокаина – 1 мг/кг в 30 мл раствора обеспечивает аналгезию после травмы грудной клетки на протяжении до 3 ч. У некоторых больных, несмотря на невысокую концентрацию препарата в крови, эта доза вы­зывает сонливость [28]. В другой работе описано успешное проведение длительной внутриплевральной инфузии лидокаина по поводу перелома ребер [14]. Скорость инфузии была 2,2 мг/мин (т.е. 8 мг/ч 1,6% раствора лидокаина). Такая же дозировка применяется при внутривенной терапии сердечной аритмии. У этого единственного пациента наблюдали хороший эффект; токсических реакций не было.

Этидокаин теоретически имеет определенные преимущества при внутриплевральном назначении: большой объем распределения, быстрый клиренс и более высокое, чем у бупивакаина, потребление легочной паренхимой – все это снижает уровень общей токсичности препарата [29]. Было показано, что этидокаин обеспечивает эффективную аналгезию после операций на грудной клетке и ее травм [29]. Обезболивание после однократного введения 1% раствора этидокаина в дозе 0,3 мг/кг сохраняется на про­тяжении 5-12 ч (в среднем 8ч). Токсического действия этидокаин не оказывает. Можно ожидать, что теоретические предпосылки и предварительные результаты подтолкнут к более широкому использованию этидокаина для аналгезии у взрослых.

Адреналин

При внутриплевральном введении локальных анестетиков адреналин используют с целью снижения их общей токсичности. Теоретически адреналин вызывает сужение сосудов, что замедляет рассасывание локального анестетика богато васкуляризованной плеврой. Подобное действие адреналина хорошо прослежено при блокаде нервных стволов в других регионах, но в отношении внутриплевральной блокады это действие пре­парата оценивают по-разному.

По данным первых исследований Denson и сотр. [30], у обезьян адреналин не влияет на скорость абсорбции бупивакаина, введенного внутриплеврально. Как на фоне введения адреналина, так и без него пик максимальной концентрации бупивакаина в крови наблюдали спустя 5 мин. Точно так же адреналин не оказывал влияния и на абсолютную величину концентрации бупивакаина в крови.

Клинические наблюдения показали, что у больных, перенесших торакотомию, после внутриплеврального введения 0,5% раствора бупивакаина с адреналином уровень анестетика в крови был достоверно ниже, чем после введения одного бупивакаина [31]. Средняя концентрация препарата в крови у больных обеих групп оставалась ниже токсического уровня (4 мкг/мл). Пик концентрации бупивакаина в крови наступал значительно раньше у больных, которым этот препарат вводили без адреналина.

Разногласия по вопросу о внутриплевральном введении адреналина одновременно с локальным анестетиком остаются нерешенными. Однако результаты клинических наблюдений и то, что при сочетанием введении адреналина и локального анестетика при проведении внутриплевральной аналгезии осложнения возникают достаточно редко, свидетельствуют о преимуществах этого метода.

Интервалы между повторными введениями

Интермиттирующие инъекции

Первоначально внутриплевральную аналгезию предлагали проводить отдельными инъекциями бупивакаина (20 мл 0,5% раствора) с адреналином в течение 6-27 ч (в среднем 10 ч) [I]. Последующие работы отвергли подобные рекомендации. Brismar и сотр. [18] установили, что после введения 20 мл 0,25% раствора бупивакаина продолжительность аналгезии достигает 2-3 ч, а после введения 20 мл 0,5% раствора – 3-5 ч. При этом потребность в повторной инъекции возникала уже через 3-4 ч после предыдущей. Аналогичные результаты были получены VadeBoncouer и сотр. [16], которые, помимо внутриплеврального введения бупивакаина, проводили контролируемую пациентом внутривенную аналгезию морфи­ном. Больные прекращали введение морфина примерно через 3 ч после внутриплеврального вливания локального анестетика. Однако в после­дующем потребление морфина возрастало. Уже через 6 ч после внутри­плевральной инъекции потребность в морфине была такой же, как у больных перед проведением подобной инъекции.

Продолжительность аналгезии после однократной инъекции локального анестетика в плевральную полость может быть весьма длительной. Но это скорее исключение, а не правило. Появление сильных болей, требующих повторного введения обезболивающих средств, следует ожидать не позднее чем через 46 ч [16, 18, 32]. При этом может создаваться избыточная нагрузка на анестезиологический персонал, что заставляет искать другие возможности снятия болей у пациентов, подвергнутых внутриплевральной аналгезии. Оптимальным методом чаще всего служит ВВ-АКП опиоидами [18], для которого не существует противопоказаний у больных, под­вергнутых внутриплевральной региональной аналгезии. Более того, ВВ-АКП опиоидами идеальна с точки зрения свободы выбора оптимальной продолжительности внутриплеврального введения локального анестетика. Правда, несмотря на ВВ-АКП, периодически может возникать опреде­ленный дискомфорт (обычно перед повторной инъекцией). Это чаще всего связано с прекращением блокады межреберных нервов. Подобный эффект «пика и падения» послужил стимулом для разработки метода продол­жительных внутриплевральных инфузий как альтернативного методу интермиттирующих инъекций.

Длительные внутриплевральные инфузий

Сообщений о продолжительных внутриплевральных инфузиях в литературе очень мало. Вероятно, это объясняется отсутствием соответствующей детально разработанной методики, а также недостаточной изу­ченностью метода и его эффективности.

Rocco и сотр. [33] первым сообщили о применении продолжительной внутриплевральной инфузий у больных с множественными переломами ребер. После первоначального введения 20 мл 0,5% бупивакаина этот автор начинал длительную инфузию 0,25% или 0,5% раствором бупивакаина по 5-10 мл/ч. Полная аналгезия достигалась при вливании 0,5% раствора бупивакаина, а частичная 0,25% раствора. Инфузий проводили в течение 5-10 дней. Побочных реакций не наблюдали, но уровень бупивакаина в крови контролировали только в течение первых часов после начала инфузий.

У одного больного с переломами ребер было проведено длительное внутриплевральное введение лидокаина на протяжении 9 дней [14]. Пре­парат применяли в дозе 2,2 мг/мин (8 мл/ч 1,6% лидокаина). Подобную же дозировку назначали больным при лечении по поводу сердечных аритмий; побочных реакций при этом не наблюдали. Концентрация лидокаина в крови не превышала 5 мкг/мл.

Scott и сотр. [19] сравнивали продолжительное внутриплевральное введение 0,5% бупивакаина (нагрузочная доза 20 мл, а затем 10 мл/ч) с продолжительной эпидуральной аналгезией в грудном отделе (9 мл 0,5% бупивакаина – нагрузочная доза, а затем по 5 мл/ч). У больных обеих групп наступала неполная аналгезия, выраженность ее была одинаковой, без явного преимущества в какой-либо из групп. Инфузий продолжались в течение 8 ч, уровень препарата в крови заметно не возрастал.

Есть сообщения об успешном применении длительных внутриплевраль­ных инфузий бупивакаина у женщин в периоде лактации [34] и у детей [35] после торакотомии. Авторы отмечают отличную аналгезию, высокую концентрацию бупивакаина в крови (свыше 2 мкг/мл), изменений же со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной системы не было. Примечательно, что адреналин, применявшийся при длительных внутриплевральных инфузиях, не вызывал отклонений в частоте пульса и величине кровяного давления.

Rosenberg и сотр. [36], напротив, не наблюдали удовлетворительной аналгезии при длительных внутриплевральных инфузиях у больных после торакотомии. Все эти пациенты получали 0,5% раствор бупивакаина в расчете на массу тела. В течение 1-го часа больным вводили 0,25% бупивакаин со скоростью 5-10 мл/ч. Неудовлетворительная аналгезия, наблюдавшаяся во всех этих случаях, объяснялась вытеканием локального анестетика через дренажи, введенные в плевральную полость, а также недостаточным распространением в ней анестетика [36]. Неудовлетво­рительные результаты длительной внутриплевральной аналгезии после операции торакотомии наблюдались также и другими авторами.

Таким образом, окончательные результаты по длительной внутриплев­ральной аналгезии могут быть получены только на основании допол­нительных и более глубоких исследований. Остается много нерешенных вопросов по самым важным аспектам региональной внутриплевральной аналгезии. Это относится к выбору локального анестетика, определению оптимального объема вводимого раствора, роли адреналина в снижении общей токсичности анестетика, оптимальных интервалов между инъек­циями и применению длительных внутриплевральных инфузий. В табл. 16-1 отражены результаты исследований, касающихся спорных вопросов внутриплевральной аналгезии. Дополнительные сведения по этим противо­речивым моментам даны в табл. 16-2. Несмотря на все затруднения, внутриплевральная аналгезия может быть весьма эффективной.

ПРИМЕНЕНИЕ В КЛИНИКЕ

Внутриплевральная аналгезия является эффективным методом устранения послеоперационной боли после односторонних операций на грудной клетке и/или на животе (табл. 16-3). Введение локальных анестетиков в плевральную полость способно вызвать блокаду только 12 пар меж­реберных нервов и, следовательно, снизить болевую чувствительность только в соответствующих дерматомах.

Лучше всего эффект от внутриплевральной аналгезии проявляется после таких операций, как холецистэктомия, мастэктомия и нефрэктомия [1, 15 19, 25]. При всех этих вмешательствах хирургический разрез проходит через несколько дерматомов в среднем или нижнем отделах грудной клетки. Достигнутой аналгезии достаточно, чтобы обеспечить больному эффективное откашливание и глубокое дыхание.

Внутриплевральная аналгезия хорошо устраняет боли, сопровождающие переломы ребер [28, 33]. Благодаря этому быстро ликвидируются гиперкапния и гипоксемия, которая еще более усиливается в результате на­ложения повязки и гиповентиляции.

Обезболивание с помощью внутриплевральной аналгезии может оказаться недостаточным или неэффективным после операции торакотомии. Многие наблюдения документируют неадекватность внутриплеврального введения локальных анестетиков [5, 36, 37]. Сообщения об адекватности внутриплевральной аналгезии при этих операциях относятся скорее к исключениям, чем к правилам [31]. Причины недостаточной эффективности этого метода многообразны (табл. 16-4).

При срединном абдоминальном разрезе требуется двусторонняя внутриплевральная аналгезия, так как эта область получает иннервацию с обеих сторон. Имеются сообщения об успешном проведении аналгезии при двустороннем введении внутриплевральных катетеров [26, 39]. При этом потребовалось часто вводить высокие дозы локального анестетика, а риск развития токсических явлений препятствовал широкому распространению данного метода. Поэтому подобная аналгезия не может быть рекомендована как повседневный метод обезболивания при разрезах по средней линии живота.

Таблица 16-1. Исследования, определяющие противоречия в отношении внутриплевральной региональной аналгезии

Продолжение таблицы

Таблица 16-2.

Протокол по интермиттирующей дозировке пре­парата в случае установки внутриплеврального катетера

Избегать ощущения преодоленного сопротивления для локализации внутри-плеврального пространства

Продвигать катетер в плевральную полость не далее 5-6 см

Укрепить катетер с соблюдением стерильности (повязка)

Ввести через катетер 10-20 мл бупивакаина 0,25% или 0,5% с адреналином

Использовать небольшие количества анестетика, обеспечивающие аналгезию в течение 4-6 ч

Во время инъекции пациент лежит на спине или слегка на боку (на здоровом)

После инъекции наблюдать за пациентом не менее 30 мин, чтобы не пропустить симптомов развития интоксикации

Обеспечить проведение также и других доступных методов аналгезии (например, ВВ-АКП)

Таблица 16-3.

Применение в клинике внутриплевральной ре­гиональной аналгезии

Живот

Холецистэктомия

Спленэктомия

Нефрэктомия

Неоперационные меры

Переломы ребер

Таблица 16-4.

Причины неэффективности внутриплевральной региональной аналгезии после операции торакотомии

Препятствия для диффузии локального анестетика отек плевры и грудной стенки скопление жидкости в экстрасосудистых пространствах

Разведение локального анестетика и его связывание белками при скоплении крови и сыворотки

Быстрое рассасывание введенного анестетика через участки, где        произведено удаление плевры

Изменения в распределении локального анестетика неравномерное распределение канализирование потока жидкости

Отграничение внутриплеврально введенного анестетика из-за слабых движений пораженного легкого (или его неподвижности)

ОСЛОЖНЕНИЯ

Основные осложнения внутриплевральной аналгезии – это либо пневмо­торакс, либо токсическое действие локального анестетика. Кроме того, присутствие в плевральной полости локального анестетика способно вызывать и другие необычные осложнения.

Пневмоторакс

Как было указано выше, опасность пневмоторакса при установке внутриплеврального катетера можно уменьшить, если при выполнении этой процедуры не стремиться преодолевать сопротивление, возникающее при продвижении катетера. В среднем частота пневмоторакса при внутри-плевральной региональной аналгезии равна 2% [7]. Однако есть сообщения о более частом развитии пневмоторакса и появлении ощущения преодо­ленного препятствия при пункции и при очень глубоком введении катетера [22, 23].

Пневмоторакс с клинически выраженными симптомами (удушье, уча­щенное дыхание, ослабление дыхательных шумов) не следует смешивать с подсасыванием небольших количеств воздуха (3-5 мл) при прокалывании грудной клетки и введении катетера. В последнем случае воздух, видимый на рентгенограммах грудной клетки, обычно рассасывается бесследно и назаметно. Пневмоторакс, сопровождающийся клиническими симпто­мами, почти всегда бывает результатом случайной травмы легкого во время введения катетера.

Появление одышки, учащение дыхания и ослабление дыхательных шу­мов после введения катетера в плевральную полость должно вызвать подозрение на пневмоторакс и служить основанием для срочного про­ведения соответствующих мероприятий. Диагностическим признаком мо­жет служить отсасывание воздуха через введенный катетер. Тяжелая симптоматика и развитие напряженного пневмоторакса являются пока­занием для дренирования плевральной полости.

Токсическое действие локального анестетика

При проведении внутриплевральной региональной аналгезии всегда следует помнить о возможности токсического действия локального анестетика. Необходимость введения больших доз препарата при многочислен­ных повторных инъекциях создает повышенную опасность увеличения уровня локального анестетика в крови. Почти во всех исследованиях подчеркивается, что пик концентрации препарата в крови наблюдается уже через 30 мин после внутриплеврального введения [5, 25, 26, 30, 31]. Поэтому в течение данного периода времени пациент должен оставаться под наблюдением. Всех больных следует опрашивать в отношении признаков на­рушения вкусовых ощущений, чувствительности губ, головокружения, шума в ушах.

Таблица 16-5.

Противопоказания к внутриплевральной регио­нальной аналгезии

Плевральный выпот

Плевральный фиброз

Воспалительные изменения плевры (в том числе недавно перенесенная пневмония)

Легочно-плевральные сращения (в том числе опухоли легкого)

Эмпиема

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ

Ятрогенный выпот в плевральной полости при проведении внутриплевральной аналгезии наблюдается у 0,4% больных [7]. Обычно подобный выпот рассасывается спонтанно, но в случае присоединения инфекции может развиться плеврит.

СИНДРОМ ГОРНЕРА

Во время внутриплевральной региональной аналгезии [7, 9, 10] может развиться односторонний синдром Горнера [7, 9, 10]. Этому способствует положение пациента на боку с опущенным головным концом туловища. При таком положении локальный анестетик легче распространяется в область симпатической цепочки. При появлении признаков синдрома Гор­нера пациента надо просто успокоить.

БЛОКАДА ДИАФРАГМАЛЬНОГО НЕРВА

Недавние исследования на собаках подтвердили, что при двусторонней внутриплевральной аналгезии возможно развитие блокады обоих диафраг-мальных нервов. Это приводит к парадоксальным движениям диафрагмы [40]. В клинике подобные наблюдения отсутствуют, однако проведение двусторонней внутриплевральной аналгезии таит в себе опасность блокады диафрагмальных нервов и развития соответствующих нарушений дыхания.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Противопоказаниями к внутриплевральному введению катетеров яв­ляются состояния, при которых возрастает опасность прокола легкого или развития тяжелых токсических реакций на локальный анестетик (табл. 16-5).

Неопластические изменения в легком, процессы фиброзирования в плевре, распространенная или хроническая легочная патология могут при­вести к развитию плевральных сращений. В подобных случаях бывает трудно и часто невозможно идентифицировать плевральную полость, что и приводит к большой опасности прокола легкого с развитием пневмо­торакса [22].

Больные после недавно перенесенной пневмонии, эмпиемы или плеврита не подлежат внутриплевральной аналгезии. Воспаленная богатая сосудами плевра быстро абсорбирует введенный анестетик. В одном из ранних сообщений описано развитие судорог после внутриплеврального введения бупивакаина больному с разрешающейся пневмонией и подозрением на плеврит [17].

Общие противопоказания к внутриплевральной аналгезии такие же, как и при других типах региональной аналгезии. В число таких противо­показаний входят геморрагический диатез и сепсис.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Внутриплевральная региональная аналгезия является новым методом обезболивания, но не панацеей. Этот метод применим в определенных пределах и лишь при некоторых клинических ситуациях. Предстоит решить многие фундаментальные вопросы относительно оптимальных способов выполнения этого метода аналгезии. Но в подходящих условиях внутри-плевральная региональная аналгезия способна обеспечить надежное обезболивание. При невозможности или нежелательности эпидурального введения анестетиков внутриплевральная аналгезия служит хорошей альтернативой. Простота выполнения и эффективность этого метода позво­ляют рассматривать его как ценное дополнение к более традиционным методам региональной анестезии/аналгезии.

Список литературы

1. Reiestad F, Stromskag KE: Interpleural catheter in     the management    of postoperative pain. A preliminary report. Reg Anesth 11:89, 1986

2. Covino BG: Interpleural regional analgesia (editorial). Anesth Analg 67:427, 1988

3. Riegler FX, VadeBoncouer TR, Pelligrino DA: Interpleural anesthetics in the dog: differential somatic neural blockade. Anesthesiology 71:744, 1989

4. Nunn JF, Slavin G: Posterior intercostal nerve block for pain relief after cholecystectomy. Anatomical basis and efficacy. Br J Anaesth 52:253, 1980

5. Ferrante FM, Chan VWS, Arthur GR, Rocco AG: Interpleural analgesia after thoracotomy. Anesth Analg 72:105, 1991

6. Stn^mskag KE, Наиде О, Steen PA: Distribution of local anesthetics infected into the interpleural space, studied by-computerized tomography. Acta Anesthesiol Scand 34:323, 1990

7. Stnj»mskag KE, Minor B, Steen PA: Side effects and complications related to interpleural analgesia:

an update. Acta Anacsthesiol Scand 34:473, 1990

8. Str^mskag KE, Pillgram-Larsen J, Reiestad F, Steen PA: Hemodynamic effects of interpleural analgesia in pigs. Acta Anaesthesiol Scand 34:342, 1990

9. Sihota MK, Holmblad BR: Homer's syndrome after intrapleural analgesia with bupivacaine for postherpatic neuralgia. Acta Anaesthesiol Scand 32:593, 1988

10. Parkinson SK, Mueller JB, Rich TJ, Little WL: Unilateral Homer's syndrome associated with interpleural catheter injection of local anesthetic. Anesth Analg 68:61, 1989

11. Reiestad F, Mcllvaine WB, Kvalheim L et al: Interpleural analgesia in treatment of upper extremity reflex sympathetic dystrophy. Anesth Analg 69:671, 1989

12. Durrani Z, Winnie AP, Ikuta P: Interpleural catheter analgesia for pancreatic pain. Anesth Analg 67:479, 1988

13. Reiestad F, Mcllvaine WB, Kvalheim L et al: Successful treatment of chronic pancreatitis pain with interpleural analgesia. Can J Anaesth 36:713, 1989

14. Pond WW, Somc'rville GM, Thong SH et al: Pain of delayed traumatic splenic rupture masked by interpleural lidocaine. Anesthesiology 70:154, 1989

15. Laurito СЕ. Kirz LI, VudeBoncouer TR et al: Continuous infusion of interpleural bupivacaine maintains effective analgesia after cholecystectomy. Anesth Analg 72:516, 1991

16. VadeBoncouer TR, Riegler FX, Gautt RS, Weinberg GL: A randomized, doubleblind comparison of the effects of interpleural bupivacaine and saline on morphine requirements and pumonary function after cholecystectomy. Anesthesiology 71 :339, 1989

17. Seltzer JL, Larijani GE, Goldberg ME, Marr AT: Intrapleural bupivacaine-a kinetic and dyna­mic evaluation. Anesthesiology 67:798, 1987

18. Brismar В, Pettersson N, Tokics L et al: Postoperative analgesia with intrapleural administration of bupivacaine-adrenaline. Acta Anaesthesiol Scand 31:515, 1987

19. Scott NB, Mogensen T, Bigler D, Kehlet H: Comparison of the effects of continuous intrapleural vs. epidural administration of 0.5% bupivacaine on pain, metabolic response and pulmonary function following cholecystectomy. Acta Anaesthesiol Scand 33:535, 1989

20. Squier RC, Morrow JS, Roman R: Hanging-drop technique for interpleural analgesia (letter). Anesthesiology 70:882, 1989

21. Ben-David В, Lee E: The falling column: a new technique for interpleural catheter placement (letter). Anesth Analg 71:212, 1990

22. Symreng T, Gomez MN, Johnson В el al: Intrapleural bupivacaine-technical considerations and intraoperative use. J Cardiothorac Anesth 3:139, 1989

23. Gomez MN, Symreng T, Johnson В et al: Intrapleural bupivacaine for intraoperative analgesia-a dangerous technique?, abstracted. Anesth Analg 67:S78, 1988

24. El-Naggar MA, Schaberg FJ Jr, Phillips MR: Intrapleural regional analgesia for pain mana­gement in cholecystectomy. Arch Surg 124:568, 1989

25. Stnf>mskag KE, Reiestad F, Holmqvist ELO, Ogenstad S: Intrapleural administration of 0.25%, 0.375%, and 0.5% bupivacaine with epinephrine after cholecystectomy. Anesth Analg 67:430, 1988

26. El-Naggar MA, Bennett B, Raad C, Yogaratnam G: Bilateral intrapleural intercostal nerve block, abstracted. Anesth Analg 67:S57, 1988

27. VadeBoncouer TR, Riegler FX, Pelligrino DA: The effects of two different volumes of 0.5% bupivacaine in a canine model of interpleural analgesia. Reg Anesth 15:67, 1990

28. Carii PA, Mazoit X, Zetlaoui J, Lambert Y: Tntrapleural administration of lidocaine for treatment of post traumatic thoracic pain, abstracted. Anesthesiology 67:A241, 1987

29. Queen JS, Kaliana MD, DiFazio CA et al: An evaluation of interpleural analgesia with etidocaine in children, abstracted. Anesth Analg 68:S228, 1989

30. Denson D, Sehlhorst CS, Sclniltz REG et al: Pharmacokinetics of intrapleural bupivacaine: effects of epinephrine, abstracted. Reg Anesth, suppl. 13(1S):47, 1988

31. Kambam JR, Hammon J, Parris WCV, Lupinetti FM: Intrapleural analgesia for postthoracotomy pain and blood levels of bupivacaine following interpleural injection. Can J Anaesth 36:106, 1989

32. Frank ED, McKay W. Rocco A, Gallo JP: Interpleural bupivacaine for postoperative analgesia following cholecystectomy: a randomized prospective study. Reg Anesth 15:26, 1990

33. Rocco A, Reiestad F, Gudman J, McKay W: Intrapleural administration of local anesthetics for pain relief in patients with multiple rib fractures. Preliminary report. Reg Anesth 12:10, 1987

34. Baker PA, Schroeder D: Interpleural bupivacaine for postoperative pain during lactation. Anesth Analg 69:400, 1989

35. Mcllvaine WB, Knox RF, Fennessey PV, Goldstein M: Continuous infusion of bupivacaine via intrapleural catheter for analgesia after throacotomy in children. Anesthesiology 69:261, 1988

36. Rosenberg PH. Sclielnin BM-A, Lepdntalo MJA, Lindfors 0: Continuous intrapleural infusion of bupivacaine for analgesia after throacotomy. Anesthesiology 67:811, 1987

37. El-Baz N, Faher LP. Ivankovich AD: Intrapleural infusion of local anesthetic: A word of caution (letter). Anesthesiology 68:809, 1988

38. El-Baz N: The experts opine. Interpleural analgesia: advantages and limitations in comparison to thoracic epidural analgesia (editorial). Survey Anesthesiol 23:193, 1989

39. Aquilar JL, Montero A, Lopez FV, Llamazares JF: Bilateral interpleural injection of local anesthetics. Reg Anesth 14:93, 1989

40. Kowalski S, Bradley B, Greengrass R et al: The effects of interpleural bupivacaine (0.5%) on canine diaphragmatic function, abstracted. Anesthesiology 73:A1191, 1990

41. Redick LF: Is phrenic nerve block possible with interpleural analgesia? (letter). Reg Anesth 15:44, 1990

42. Aquilar J, Montero A, Lopez FV, Llamazares JF: Intrapleural analgesia and phrenic nerve palsy (letter). Reg Anesth 15:45, 1990

содержание   ..  20  21  22   ..