содержание   ..  1  2  3  4  ..

Распределение вентиляции лёгких

Структурные и механические свойства легких и грудной стенки определяют движение газа в грудную клетку и в обратном направлении (гл. 1 и 2). Прежде чем поток вдыхаемого воздуха достигнет альвеолярно-капиллярной мембраны, он про­ходит по огромному количеству ВП, расположенных между носом или ротовой по­лостью и альвеолами. С функциональной точки зрения ВП разделяются т\проводя­щие и газообменивающие (гл. 1). Проводящие ВП включают нос, рот, глотку, трахею и бронхи до уровня терминальных бронхиол. Проводящие пути не принимают уча­стия в обмене кислорода и двуокиси углерода. Их главное назначение обеспечить вдыхаемому воздуху доступ к газообменивающим зонам, которые включают респ и-раторные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки и альвеолы. Рас­пределение вдыхаемого газа по проводящим ВП и газообменивающим зонам оказы­вает глубокое влияние на дыхательную функцию.

Распределение дыхательного объема

По мере того как вдыхаемый воздух входит в легкие, одна его част!, рас \ i редел я -ется по проводящим ВП, а другая — по газообменивающим областям (рис. 3-1).

Рис. 3-1. Распределение дыха­тельного объема Вдыхаются гри единицы объема наружною газа. Две из них распределяются н га-зообменивающих зонах вместе с единицей объема, которая состав­ляла анатомическое мертное про­странство. Третья единица свежей порции газа распределяется в мертвом пространстве. Состав альвеолярного газа в конце вдо­ха отражает равновесие между свежим воздухом, поступившим при вдохе (две единицы), и га­зом, находившимся в альвеолах до поступления свежего возду­ха. Выдыхаемый газ представля­ет смесь альвеолярного газа и газа мертвого пространства. (По: Forstcr R. E II, Dnbois Л. В., Briscoe W. A., Fisher Л В Volume of pulmonary ventilation, hi: Phy­siologic Basis of Pulmonary [•'tine-lion Test. 3rd ed. Chicago- Year Book Medical Publishers, H)8f>: 40.)

Распределение зависит частично от относительных объемов этих двух областей. Например, вдыхаются три единицы газа. Две единицы поступают в газообмениваю-щую область вместе с одной единицей, которая прежде находилась в проводящих ВП. Третья единица остается в проводящих В П. Состав выдыхаемого газа обнару­живает тот факт, что только две из трех вдыхаемых единиц газа принимали участие в газообмене.

Количество газа, поступающего с каждым вдохом, определяют как дыхатель­ный объем (VT). Объем газа, входящий в дыхательную систему или покидающий ее за одну минуту, называют минутной вентиляцией (VE) и рассчитывают как произ­ведение VT и частоты дыхания (f). Обычно вентиляцию измеряют на выдохе, что и обозначается символом Е (от expiration). Для взрослого человека среднего сложе­ния Утколеблется от 0.5 до 0.7 л; f- от 10 до 12 дыханий в 1 мин. Отсюда нормальная VE составляет от 5 до 8 л/мин.

Мертвое пространство

Газ, находящийся в проводящих ВП, не принимает участия в газообмене. Такие ВП действительно являются "мертвыми", поскольку это касается выведения дву­окиси углерода. Это "мертвое пространство" определяют как анатомическое мерт­вое пространство. В патологических условиях измененные области легких тоже участвуют в образовании мертвого пространства (гл. 13). Следовательно, мертвое пространство может быть обозначено как физиологическое мертвое пространство, которое включает в себя анатомическое мертвое пространство (рис. 3-2). Как пра­вило, объем анатомического мертвого пространства, выраженный в миллилитрах, примерно равен весу тела в фунтах (1 фунт = 453.6 г). Остальную часть дыхательно­го объема можно принять за "альвеолярный объем", так как он распределяется по альвеолам и связанным с ними газообменивающим структурам. Вспомним, что

VE = VTxf, [3-1]

где: VE — минутная вентиляция, VT — дыхательный объем, f — частота дыхания.

Замена VT суммой альвеолярного объема ( va) и объема мертвого пространства (VD) дает следующее выражение:

VE =(VA + VD)xf [3-2]

или

VE =(VAxf) + (VDxf). [3-3]

Выражение (VA x f) представляет минутную альвеолярную вентиляцию ( va ); выражение (VD xf) ^-минутную вентиляцию мертвого пространства (Vo)

Расчет объема физиологического мертвого пространства

Вдыхаемый воздух содержит настолько малое количество двуокиси углерода, что им можно пренебречь. Таким образом, вся двуокись углерода поступает в выды­хаемый газ из альвеол, куда она попадает из капилляров малого круга кровообраще­ния. Во время выдоха "загруженный" двуокисью углерода альвеолярный газ разво­дится газом мертвого пространства. Это приводит к падению концентрации двуоки­си углерода в выдыхаемом газе по сравнению с таковой в альвеолярном (мертвое пространство понимается здесь как физиологическое, а не анатомми^™^ ьг~.....

Рис. 3-2. Типы мертвого пространства. (А) Л патом и ч ее кос. В обеих единицах кровоток соответ­ствует распределении) вентиляции. Единственными областями, где газообмен не происходит, явля­ются проводящие ВП (затушевано). Отсюда все мертвое пространство в этой модели является анатомическим. Кровь легочных вен полностью оксигенирована. (Б) Физиологическое. В одной единице вентиляция сопряжена с кровотоком (правая единица), в другой (левая единица) кровоток отсутствует. В этой модели физиологическое мертвое пространство включает анатомическое и пспсрфузируемую область легких. Кровь легочных вен оксигепирована частично.

зуя простое уравнение равновесия масс можно рассчитать отношение физиологичес­кого мертвого пространства к дыхательному объему, Vl)/vt.

Общее количество двуокиси углерода (СО₂) в дыхательной системе в любой момент времени представляет собой произведение первоначального объема, в кото­ром содержался СО₂ (альвеолярный объем), и концентрации СО₂ в альвеолах.

Альвеолы содержат смесь газов, включающую О₂, СО₂, N₂ и водяной пар. Каж­дый из них обладает кинетической энергией, создавая тем самым давление (парци­альное давление). Альвеолярная концентрация СО₂ рассчитывается как парциальное давление альвеолярного СО₂, деленное на сумму парциальных давлений газов и во­дяного пара в альвеолах (гл. 9). Поскольку сумма парциальных давлений в альвеолах равна барометрическому давлению, альвеолярное содержание СО₂ может быть рас­считано как:

расо Альвеолярное содержание СО₂ = vax000/----²- , [3-4]

Рв

где: va — альвеолярный объем,

РАСО₂ - парциальное давление СО₂ в альвеолах, Рв — барометрическое давление.

Общее количество СО₂ остается тем же самым после того, как альвеолярный СО₂ смешается с газом мертвого пространства. Поэтому, количество СО₂, выделяе­мое при каждом выдохе, может быть рассчитано как:

Vrx^L-VAx*^, [3-5]

Рв Рв

где: РЁСО₂ — среднее парциальное давление СО₂ в выдыхаемом газе. Уравнение [3-5] может быть записано более просто как:

VT х РЁСО_? = VA x РАС0₂ . [3-6]

Уравнение [3-6] показывает, что количество СО_2> выделяемое при каждом выдохе и определяемое как произведение дыхательного объема и парциального давления СО₂ в выдыхаемом газе, равно количеству СО₂ в альвеолах. СО₂ не теряется и не добав­ляется к газу, поступающему в альвеолы из легочного кровообращения; просто пар­циальное давление СО₂ в выдыхаемом воздухе (РИс()₂) устанавливается на новом уровне в результате разведения газом физиологического мертвого пространства. Заменяя VT в уравнении [3-6] на (VD + va), получаем:

(VD + va) х РЁСО₂ = va х Рдсо₂. [3-7]

Преобразование уравнения [3-7] заменой Уд на (Ут — У D) дает:

УР = УТХ^РАС°*-^РЁС°*. ГЗ-8]

РАС0₂

Уравнение [3-8] может быть выражено в более общем виде:

vd РАСО₂-РЁсо₂

₌000/--^----------l _[3,_g]

VT PAC0₂ ^J

Уравнение [3-9], известное как уравнение Бора, показывает, что отношение мер­твого пространства к дыхательному объему может быть рассчитано как частное от деления разности РС()₂ альвеолярного и выдыхаемого газов на альвеолярное РС()₂. Поскольку альвеолярное РС()₂ практически совпадает с артериальным Рсо₂(РаС()₂), Vo/Ут может быть рассчитано с помощью одновременного измерения Рсо₂ в про­бах артериальной крови и выдыхаемого газа.

Как пример для расчета, рассмотрим данные здорового человека, чья минутная вентиляция (6 л/мин) достигалась при дыхательном объеме 0.6 л и частоте дыхания 10 дых/мин. В пробе артериальной крови РаС()₂ равнялось 40 мм рт. ст., а в пробе выдыхаемого газа РЕСО, — 28 мм рт. ст. Вводя эти величины в уравнение [3-9], получаем:

У°Л°_--?в ₌ 0.30 VT 40

Мертвое пространство эо

Отсюда У D составляет (0.30 х 600 мл) или 180 мл, а У А равняется (600 iv./i 180 мл) или 420 мл. У любого взрослого здорового человека У 0/У'Г колеблется от 0.30 до 0.35.

Влияние вентиляторного паттерна на vd/vt

В предыдущем примере дыхательный объем и частота дыхания были точно у ка заны, что позволило вычислить VD и УА после того, как была определена вел ичи на УD/VT. Рассмотрим что произойдет, когда здоровый человек массой 70 кг" на ки ь -зует" три различных дыхательных паттерна для поддержания одной и топ же минут­ной вентиляции (рис. 3-3).

На рис. 3-ЗА VE составляет 6 л/мин, Ут — 600 мл и f — 10 дых/мин. У человека массой 70 кг объем мертвого пространства равен примерно 150 мл. Кате было отмече­но ранее, 1 мл мертвого пространства приходится на один фунт веса тела. Отсюда VI) равняется 1500 мл (150x10), va -4500 мл (450x10), a VD/VT- 150/600 пли 0.25.

Испытуемый увеличил частоту дыхания до 20 дых/мин (рис, 3-ЗБ). Нслн \'М поддерживалась на прежнем уровне 6 л/мин, то Ут будет равен 300 мл. П ;>и У г> ь 150 мл vd и УА достигают 3000 мл/мин. УD/УТ увеличится до 150/300 или 0.5. Это г частый поверхностный дыхательный паттерн представляется неэффективным с точ

Рис. 3-3. Влияние дыхательного паттерна на объем мертвого пространства, неличину альнеспярпои иептиляции и Vn/V'r. Мертвое пространство обозначено затушеванной площадь!') В каждом слу­чае минутная вентиляция составляет 6 л/мин; дыхательная система показала i> коип.е идг.ха. (А) Дыхательный объем равен 600 мл, частота дыхания — 10 дых/мин. (Б) Дыхательный объгм ;;,иик-уменьшен, а частота дыхания вдвое увеличена. (В) Дыхательный объем удвоен, а частота ди\аш<ч

.............. 11..,,..,,.,.,^,, .,., .,,,, _м._г,₄ Mitii\rrii4u kpim и MvnilHI ОГТЛГКМ ПОСТОЯННОМ, OT'.IOMICilMc М'Ч'

ки зрения выведения СО₂, поскольку половина каждого вдоха вентилирует мертво пространство.

Наконец, VT увеличился до 1200мл, а частота дыхания снизилась д 5 дых/мин (рис. 3-3 В). Vli! осталась прежней -- 6 л/мин, vd понизилась д< 750 мл/мин, a va повысилась до 5250 мл/мин. VD/VT уменьшилось до 150/1201 или 0.125. Во всех трех примерах общая вентиляция оставалась без изменений, од нако заметно отличалась альвеолярная вентиляция. Из дальнейшего обсуждение станет ясно, что альвеолярная вентиляция является определяющим фактором ско рости выделения СО₂.

Отношение между альвеолярной вентиляцией и скоростью образования СО₂

Скорость образования СО₂ (Vco₂) у здорового человека массой 70 кг в состоя­нии покоя составляет около 200 мл в 1 мин. Система регуляции дыхания "установ­лена" на поддержание РаС()₂ на уровне 40 мм рт. ст. (гл. 16). В устойчивом состоянии скорость, с которой СО₂ выводится из организма, равна скорости ее образования. Отношение между РаС()₂, VCO₂ и VA приведено ниже:

VA = Kx-^-_l [3-10]

РаС0₂

где: К — константа, равная 0.863; VA выражена в системе BTPS, a Vco₂ —в систе­ме STPD (приложение 1, с. 306).

Уравнение [3-10] показывает, что при постоянной скорости образования дву­окиси углерода РаСО- изменяется обратно пропорционально альвеолярной вентиля­ции (рис. 3-4). Зависимость РЛС()₂, а отсюда и РаС()₂ (тождество которых обсужда­ется в гл. 9 и 13) от va можно оценить с помощью рис. 3-4. В действительности изменения Рсо₂ (альвеолярного ил и артериального) определяются отношением меж­ду \/д и vk,t. e. величиной VD/VT (раздел "Расчет объема физиологического мер­твого пространства"). Чем выше VD/VT, тем большая Vi<; необходима для измене­ния Уд и РаСО;,.

Отношение между альвеолярной вентиляцией, альвеолярным Ро₂ и альвеолярным Рсо₂

Подобно тому, как Рлсо₂ определяется балансом между продукцией СО₂ и аль­веолярной вентиляцией, альвеолярное Р()₂ (Р/\()₂) является функцией скорости по­глощения кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (гл. 9) и альвеоляр-

Рис. 3-4. Соотношение между аль­веолярной вентиляцией и альвео­лярным Рш,. Альвеолярное Рсо, на­ходится в обратной зависимости от альвеолярной вентиляции. Степень вокдсйс'пжя изменении милу гной вентиляции на альвеолярное Рс:о, :;апмсит от отношения между венти­ляцией мертвого пространства и об­щей вентиляцией. Представлено от­ношение дли человека среднего сло­жения со стабильной нормальной скоростью образования (.'О,- (около 200 м ч/мип )

пой вентиляции. Поскольку парциальные давления азота и водяного пара в альвео­лах постоянны, РА()₂ и РЛС()₂ изменяются реципрокно по отношению друг к другу в зависимости от изменений альвеолярной вентиляции. Рис. 3-5 показывает рост рао, по мере увеличения VA.

Сумма парциальных давлений О₂, СО₂, N_:> и водяного пара в альвеолах равна барометрическому давлению. Поскольку парциальные давления азота и водяного пара постоянны, парциальное давление О₂ либо СО^ может быть рассчитано, если одно из них известно. Расчет основывается на уравнении альвеолярного газа:

1-FlOo

рао_? = Рю_? - Рдсо₂ (Fio₂ + ——— ), [3-11]

R

где: РЮ₂ — Ро₂ во вдыхаемом газе,

FlO₂ — фракционная концентрация О₂во вдыхаемом газе,

R — дыхательное газообменное отношение.

R, дыхательное газообменное отношение, выражает скорость выделения СО^ относительно скорости поглощения О₂ (V()₂), т. e. R = Vco₂ / V(>₂. В устойчивом состоянии организма дыхательное газообменное отношение равно дыхательному ко­эффициенту (RQ), который описывает отношение продукции двуокиси углерода к потреблению кислорода на клеточном уровне. Это отношение зависит от того, что преимущественно используется в организме в качестве источников энергии — угле­воды или жиры. В процессе метаболизма 1 г углеводов выделяется больше СО₂.

В соответствии с уравнением альвеолярного газа РЛ()₂ может быть рассчи­тано как парциальное давление О₂ во вдыхаемом газе (РЮ₂) минус величина, кото­рая включает РЛСО₂ и фактор, учитывающий изменение общего объема газа, если поглощение кислорода отличается от выделения двуокиси углерода: [ Fl()₂ + (1 ••-- Fl()₂)/RJ. У здорового взрослого человека со средними размерами тела в состоянии покоя V()₂ составляет около 250 мл/мин; VCO₂ — приблизительно 200 мл/мин. R, таким образом, равно 200/250 или 0.8. Заметим, что величина IFlO, + (1 - FlO₂)/RJ снижается до 1.2, когда FlOz^ 0.21, и до 1.0 при FlOa» 1.0 (если в каждом случае R = 0.8).

Как пример для расчета РЛ()₂, рассмотрим здорового человека, который дышит комнатным воздухом и у которого РаС()₂ (приблизительно равное РЛС()₂) составля­ет 40 мм рт. ст. Принимаем барометрическое давление равным 760 мм рт. ст. и дав­ление водяного пара — 47 мм рт. ст. (вдыхаемый воздух полностью насыщается во­дой при нормальной температуре тела). Рю₂ рассчитывается как произведение об­щего парциального давления "сухих" газов в альвеолах и фракционной концентра­ции кислорода: т. е. Рю₂ = (760 - 47) х 0.21. Отсюда Рло₂ = [(760 - 47) х 0.21 J -40[0.21 + (1 -0.21)/0.8] = 149-48= 101 мм. рт. ст.

Рис. 3-5. Соотношение между альвеолярной вентиляцией иаль-иеолярным Ро, Альвеолярное 1^}()₂ растет с увеличением альве­олярной вентиляции до достиже­ния плато

Региональное распределение дыхательного объема

До сих пор обсуждение касалось относительного распределения объема каждо­го вдоха между проводящими ВП и газообменивающими областями легких. На пер­вый взгляд может показаться, что легкие функционально однородны, и что часть каждого дыхательного объема, достигающая газообменивающих областей, распре­деляется там равномерно. Легкие, однако, довольно разнородны с точки зрения ре­гиональных механических свойств ВП и паренхимы. Такая гетерогенность и являет­ся причиной неравномерного распределения воздуха в легких.

У здорового человека в положении стоя имеется градиент плеврального давле­ния между верхушкой и основанием легкого (рис. 3-6). Плевральное давление наи­большее (т. е. наиболее отрицательное) у верхушки легких и наименьшее (т. е. наи­менее отрицательное) у основания. Градиент составляет около 0.25 см вод. ст. на каждый сантиметр высоты. Поскольку транспульмональное давление (гл. 2) равно Palv — Ppl, то его величина на верхушке больше, чем у основания легких. Это обсто­ятельство обусловливает большую степень растяжения альвеол на верхушке легких (рис. 3-7).

Большие величины транспульмонального давления и больший размер альвеол на верхушках легких означают, что эта область функционирует в соответствии с другой частью кривой давление-объем, нежели зоны в основании легких (рис. 3-8). На рис. 3-8 изменение растягивающего давления (АР) увеличивает объем базальных (AV,) областей на большую величину, чем на верхушках (AV₂). Это легко видеть, поскольку наклон кривой давление-объем более выражен у основания. Другими сло­вами, статическая растяжимость выше в нижних областях легких (гл. 2) и, соответ­ственно, там распределяется большая часть дыхательного объема.

Основания легких занимают больший объем и можно было бы предположить, что они получают большую часть вдыхаемого воздуха именно в силу этого обстоя­тельства, независимо от механических различий между зонами легких. Однако пре­имущество базальных отделов легких сохраняется даже тогда, когда вентиляция ус­тановлена ("нормализована") в соответствии с региональным легочным объемом (рис. 3-9). Фактически данное обстоятельство повышает эффективность газообме­на, поскольку легочный кровоток также преобладает у оснований легких (гл. 13).

Если транспульмональное давление у оснований легких становится отрицатель­ным, т. е. плевральное давление превышает альвеолярное (что случается при потере легкими эластичности из-за старения или эмфиземы), ВП могут подвергаться сжа­тию в конце выдоха. Если кровоток в области оснований легких сохраняется, то это

Рис. 3-6. Градиент плеврального давления в вертикально располо­женной грудной клетке. Давле­ния измерены в конце выдоха

Причины неравномерного распред^е^_-

57

Рис. 3-7. Схематическое изображение размеров апикальных и базальных аль­веол. Легкие - при положении FRC. Апикальные альвеолы (А) больше, чем базальные (Б)

влечет за собой нарушения газообмена из-за несоответствия вентиляции и перфу-

^ЗИ" Факиры, ответственные за градиент плеврального давления, включают вес вер­тикально расположенных легких и их фиксацию в области ворот.

Причины неравномерного распределения вентиляции при патологии

Изменение распределения вентиляции в легких при различных заболеваниях происходит при участии лишь нескольких патофизиологических механизмов

^(РИСМ³но°гие распространенные заболевания, такие как бронхиальная астма и хрони^ ческий бронхит, характеризуются повышением сопротивления ВП (гл. 2,4,5 и 6). В

Рис. 3-8. График давление объем. Изменения объема двух областей легкого показаны во время прило­жения расправляющего давления (АР). Изменение объема легкого у его основания (AV₂) больше, чем изменение на верхушке (AV,)-Даже, если принять во внимание тот факт, что у основания количество альвеол больше, чем на верхушке, большее изменение объема базаль­ных зон легких сохраняется (рис 3-9). (По: Murray J. F. Ventilation. In: Murray J F., ed. The Normal Lung 2nd ed.

Рис. 3-10. Моде.in не­равномерной иептиля-ции легких (А) Чаг-тичiк\я обе гру кцмя ВII в одной легочной еди­нице- (Б) Нарушенная ,)лаети¹1мосгъ н одной легочной единице. (В) Локализованная дина-м и ч ее к ая ко м 11 po(: c^f и я ВП » одной легочной один и не. (Г) Ограни­ченное растяжение од­ной единицы во время наполнения легкого. В каждой модели нор­мальная единица полу­чает большую часть общего вдыхаемого объема. ( П о: F о г s -ter R. E. II, Dubois А. В., Briscoe W. A, Fisher А В. Pulmonary ventilation. In: The Lung: Physio­logic Basis of Pulmo­nary Function Tests. 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Pudlishers, 1986; 61.)

В ранней фазе выдоха выводится воздух из верхних дыхательных путей. По­скольку эта область содержит чистый кислород, заполнивший ее после предшеству­ющего вдоха, то содержание там азота равно нулю (фаза I). Далее азотсодержащий газ анатомического мертвого пространства вымывается по мере опорожнения альве­ол: концентрация азота резко возрастает (фаза II). Вслед за этим выдыхается альве­олярный газ. У здоровых людей с минимальной неоднородностью вентиляции эта фаза кривой (фаза III) плоская, и она известна как альвеолярное плато.

У пациентов с разнообразными болезнями паренхимы и BII фаза III не плоская. 11аклон фазы III (% концентрации N^/л выдыхаемого объема) фактически является мерой неоднородности вентиляции. Очевидно, что плохо вентилируемые зоны лег­ких получают мало вдыхаемого кислорода. Соответственно эти регионы имеют вы­сокую альвеолярную концентрацию азота по сравнению с нормально вентилируе­мыми областями, т. е. наблюдается меньшее разведение азота вдыхаемым кислоро­дом. Плохо вентилируемые области опустошаются в последнюю очередь, что и обес­печивает повышение концентрации азота в течение фазы III.

На рис. 3-11 можно видеть еще один заметный подъем концентрации азота пос­ле альвеолярного плато (фаза IV). Предполагаемым механизмом, лежащим в основе фазы IV, является закрытие мелких ВП, расположенных у основания легких, при низких легочных объемах.

В период начальной фазы вдоха чистого кислорода мелкие ВП (дыхательные бронхиолы), расположенные в базальных зонах, могут быть сдавлены собственным весом легких вплоть до их закрытия. Как следствие, эти зоны получают малую долю кислорода, попадающего в легкие и начале вдоха. Тем временем вдох до уровня

Рис. 3-9. Измерении региональной ле­гочной вентиляции с помощью инга­ляции радиоактивного ксенона. Испы­туемый вдыхает определенный объем воздуха, содержащего ксенон-133. Счетная камера сканирует верхние, средние и нижние легочные зоны для количественной оценки региональной вентиляции. Каждое региональное из­мерение делится па объем легкого ("нормализуется"). Поскольку легкие имеют больший объем у оснований

(где находится больше альвеол), пред­полагается, что туда поступит больше ксенона. Однако даже с учетом апикалыю-базалыюй разницы в объеме легких вентиляция базальных отделов больше. (Mo: West J. В. Ventilation. In: Respiratory Physiology: The Essentials. 4th eel. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990: 19.)

легких это явление, как правило, выражено неравномерно. Рис. 3-10 А представляет две идеальные легочные единицы, одна из которых вентилируется через ВП с нор­мальным сопротивлением, а другая — с увеличенным.. При каждом вдохе большая часть вдыхаемого объема распределяется в единице без обструкции. Общая эффек­тивность газообмена будет зависеть от степени перераспределения кровотока от еди­ницы с обструкцией к нормально вентилируемой.

На рис. 3-1 ОБ видно, как локализованные изменения эластичности легких (об­ратная величина растяжимости, как описано в гл. 2) создают неравномерное распре­деление вентиляции. Такого рода нарушения характерны для эмфиземы (эластич­ность снижена) и легочного фиброза (эластичность повышена). В ходе повторяю­щихся дыхательных циклов легочные единицы с увеличенной эластичностью полу­чают большую часть вдыхаемого объема. При некоторых болезнях, например эмфи­земе, может преобладать сочетание регионально измененных растяжимости и со­противления ВП (рис. 3-1 ОБ). Возникая на выдохе, такое увеличение сопротивле­ния ВП является "динамическим" (гл. 2, рис. 2-20). В результате наблюдается замет­ная неравномерность вентиляции: преобладающая часть вдыхаемого газа идет к об­ластям без обструкции с нормальной растяжимостью.

Наконец, при некоторых заболеваниях сопротивление ВП и эластичность легких могут быть нормальными, а нарушение распределения вентиляции происходит из-за региональных ограничений расправления легких (рис. 3-1ОГ). Клинические примеры включают компрессию легкого плевральным выпотом и ограничение расширения по­ловины грудной клетки при одностороннем параличе диафрагмы.

Тесты на неравномерную вентиляцию легких

Хотя для оценки неравномерности вентиляции используется ряд тестов, здесь описывается только один — тест на вымывание азота при одиночном вдохе кислорода. Другой метод, основанный на определении частотно-зависимой растяжимости, опи­сан в гл. 2. Региональное распределение вентиляции исследуется также при вдыха­нии радиоактивных газов, например ксенона.

Во время теста на вымывание азота человек делает максимальный вдох чистого кислорода после опорожнения легких до уровня остаточного объема. Таким обра­зом, он делает вдох кислорода, равный по объему жизненной емкости легких. Затем испытуемый делает медленный выдох, объем которого измеряется спирометром, до уровня остаточного объема. Концентрация азота в выдыхаемом воздухе непрерывно регистрируется на протяжении выдоха с помощью азотографа. Рис. 3-11 показывает

ifPTKinP ГмЯ'ЗТ-Л Т Я If НЯ^КГП^Г^\ЛГ»М "wm/mrni пкткллиаима а'э/лта" п/л пхгтглиигл™ тп-тлж* /-«п/••»/-•/-х_

Рис. 3-11. Кривая иымывания а.юта при одиночном вдохе ()₂, демонстрирующая четыре фазы. TLC общая емкость легких; CV - объем закрытия; RV - ос­таточный объем

дение, как указывалось в разделе "Региональное распределение дыхательного объе­ма", подчиняется крутой части кривой давление-объем). Следовательно, эндоген­ный альвеолярный азот в базальных областях легких подвергнется разведению в большей степени, чем в апикальных зонах. Во время выдоха и те, и другие зоны опорожняются, создавая фазу III кривой. Когда по мере завершения выдоха проис­ходит закрытие мелких ВП базальных отделов, из богатых азотом апикальных ле­гочных зон поступает пропорционально больше газа, создавая фазу IV.

Объем легких, представляющий часть жизненной емкости и остающийся не выдохнутым к началу фазы IV кривой вымывания азота, известен как объем за­крытия. Сумма объема закрытия и остаточного объема называется емкостью за­крытия. У здоровых молодых людей закрытие ВП происходит на уровне 10 % жиз­ненной емкости, считая от остаточного объема, а после 60 лет — на уровне 40 %. У пациентов даже с малыми степенями обструкции ВП можно обнаружить значитель­ное повышение объема закрытия.

Избранная литература

Forster R. Е. II., Dubois А. В., Briscoe W. A., Fisher А. В. Pulmonary ventilation. In: The Lung: Physiologic Basis of Pulmonary Function Tests. 3rd ed. Chicago: Year Book, Medical Publishers, 1986:25-64.

Hlastala M. Ventilation. In: Crystal R. G., West J. В., eds. The Lung: Scientific Foundations. New York: Raven Press, 1991:1209-1214.

Murray J. F. Ventilation. In: Murray J. F., ed. The Normal Lung. 2nd ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 1986:77-113.

West J. B. Ventilation. In: Respiratory Physiology: The Essentials. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990:11 -20.

содержание   ..  1  2  3  4  ..