содержание   ..  1  2  3   ..

Глава 2

Механика дыхания человека

В главе 1 был представлен краткий обзор анатомии грудной клетки, включаю­щий функциональную анатомию легких. Теперь мы обратимся к той области физи­ологии дыхания, которая рассматривает механические силы, ответственные за дви­жение потока воздуха внутрь грудной клетки и обратно – к механике легких. Чтобы обеспечить поглощение кислорода и выделение двуокиси углерода, свежий воздух должен постоянно доставляться к альвеолам с помощью дыхательного насоса.

Понимание механизма его действия требует рассмотрения ряда положений:

1. Дыхательные мышцы. Чтобы обеспечить поток газов в дыхательной системе, должна быть затрачена определенная работа. За выполнение этой работы ответственны дыхательные мышцы.

2. Эластические свойства легких и грудной стенки. Легкие и грудная клетка обладают растяжимостью. Их механические свойства представляют собой важные факторы, определяющие объемы перемещающихся газов и достигаемые при этом обьемные скорости потока.

3. Свойства ВП, паренхимы легких и грудной стенки, определяющие сопротив­ление потоку воздуха. Сопротивление потоку при вдохе и выдохе играет первосте­пенную роль в определении уровня вентиляции и ее паттерна. Эластические и рези-(тивные свойства насоса образуют вместе так называемый "импеданс" дыхательной системы.

4. Неравномерность вентиляции. Вентиляция легких неравномерна даже у здо­ровых людей. В основе этой неравномерности лежит взаимодействие различных механических сил, действующих вдыхательной системе,

5. Работа дыхания. Работа, выполняемая дыхательными мышцами, определя­ется изменением объема грудной клетки при дыхании и соответствующими вели­чинами давления. Работа дыхания является отвлеченным понятием, имеющим важ­ное клиническое приложение.

Изменение механических свойств дыхательной системы - обычное проявление многих клинически важных легочных расстройств. С одной стороны, изменение механических свойств легких может быть существенной чертой патофизиологичес­кой картины болезни (например, повышение сопротивления ВII во время острого приступа бронхиальной астмы). С другой, - просто одним из проявлений многоли­кой болезни, при которой газообмен, легочный кровоток и другие физиологические процессы также изменены (например, застойная сердечная недостаточность или ле­гочный фиброз).

В этой главе: (1) даются основы механики дыхания у здоровых и больных лю­дей; (2) рассматриваются широко применяемые в пульмонологии терапевтические приемы (например, использование бронходилататоров при бронхиальной астме и механической вентиляции придыхательной недостаточности); (3) излагаются прин­ципы, на которых базируются многие клинические тесты функции легких.

Дыхательные мышцы

При спонтанном дыхании активность инспираторных мышц необходима для преодоления импеданса дыхательной системы. Важнейшей мышцей вдоха является диафрагма — куполообразная скелетная мышца, разделяющая грудную и брюшную полости. Диафрагма состоит из двух частей: реберной, прикрепляющейся к ребрам; и круральной, окружающей центральные органы (например, пищевод) и не прикреп­ленной к ребрам. При спокойном дыхании диафрагма является единственной ак­тивной инспираторной мышцей. При необходимости увеличения вентиляции, на­пример при физической нагрузке или болезненных состояниях, подобных бронхи­альной астме, активизируются и другие мышцы. К ним относятся наружные межре­берные, лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Две последние груп­пы мышц называются дополнительными дыхательными мышцами.

В отличие от вдоха, выдох в нормальных условиях в состоянии покоя происхо­дит пассивно. Эластическая отдача легких и грудной стенки обеспечивает возникно­вение градиента давления, достаточного для экспираторного потока (разделы "Элас­тические свойства дыхательной системы" и "Свойства дыхательной системы, опре­деляющие сопротивление потоку"). При обструкции ВП выдох становится актив­ным процессом, требующим работы экспираторных мышц, включая внутренние меж­реберные и брюшные (наружную и внутреннюю косую, поперечную брюшную и пря­мую брюшную). Дополнительными мышцами выдоха являются мышцы голосовой щели и диафрагма. Причем первые из них сужают голосовую щель, обеспечивая снижение скорости экспираторного потока. Сокращение диафрагмы в начале выдоха приводит в дальнейшем к его торможению. Это тормозящее действие, наблюдаемое во время спокойного дыхания, противостоит экспираторному эффекту давления ста­тической эластической отдачи, генерированному во время предыдущего вдоха.

Факторы, определяющие напряжение дыхательных мышц

Как всякая скелетная мускулатура, дыхательные мышцы характеризуются сле­дующими отношениями: длина-напряжение, сила-частота и сила-скорость. Кроме того, поскольку диафрагма имеет куполообразную форму, необходимо особо рас­смотреть отношение между давлением и радиусом кривизны в соответствии с зако­ном Лапласа.

Сила, развиваемая скелетной мышцей конечности, является функцией ее дли­ны (рис. 2-1). При постоянном уровне стимуляции максимальное напряжение дос­тигается при длине покоящейся мышцы. Любое сокращение или растягивание мыш­цы перед стимуляцией приводит к субмаксимальному напряжению. Однако, в отли­чие от скелетной мышцы конечности, диафрагма развивает пиковую величину силы приблизительно при 130 % ее длины в состоянии покоя. Снижение напряжения мышцы при меньшей ее длине, т. е. при увеличении объема легких в покое, приобре­тает важное клиническое значение. Например, при хронической обструктивной бо­лезни легких, включающей хронический бронхит и эмфизему (гл. 6), гиперинфля­ция легких приводит к уплощению диафрагмы. Такая диафрагма имеет меньшую длину и поэтому развивает меньшую силу. Она работает в невыгодных, с точки зре­ния механики, условиях.

Рис. 2-1. Отношение длина-напряжение для скелетной мышцы конечности и диаф­рагмы. Мышца конечности развивает максимальное на­пряжение при длине покоя, диафрагма - при длине око­ло 130 % уровня покоя.

Сила сокращения является также функцией частоты стимуляции мышечного волокна и скорости его укорочения (рис. 2-2). До определенного момента сила уве­личивается с повышением частоты стимуляции, затем остается постоянной, несмотря на дальнейшее увеличение частоты стимула (рис. 2-2А). С другой стороны, при больших скоростях укорочения мышцы развивается меньшее напряжение (рис. 2-2Б). Клинический смысл такого соотношения заключается в том, что при данном уровне стимуляции дыхательных мышц большая объемная скорость воздушного потока воз-н икает при меньшем напряжении, поскольку объемная скорость потока прямо про­порциональна скорости укорочения мышц.

В дополнение к этим фундаментальным отношениям необходимо рассмотреть уникальную геометрию диафрагмы как куполообразной мышцы. Закон Лапласа опи­сывает отношение между давлением, напряжением и радиусом кривизны:

Р = 2Т/r, [2-1]

где: Р — давление, создаваемое мышцей, Т — напряжение мышцы, r — радиус кривизны.

По мере уплощения диафрагмы радиус ее кривизны увеличивается и генерируемое давление понижается (рис. 2-3). Это явление, вместе с укорочением мышцы, обус­ловливает снижение силы диафрагмы при гиперинфляции у пациентов с хроничес­кой обструктивной болезнью легких.

Трансдиафрагмальное давление

Активность дыхательных мышц обеспечивает вентиляцию путем изменения конфигурации грудной клетки. В частности, во время спокойного вдоха опущение диафрагмы (уплощение ее купола) вызывает расширение нижней части грудной клетки в поперечном и переднезаднем направлениях. В результате этого внутри-грудное давление падает, становясь отрицательным, и легкие расправляются возду­хом, поступающим в грудную полость под воздействием отрицательного градиента давления. По мере снижения внутригрудного давления растет внутрибрюшное дав­ление, поскольку движение диафрагмы книзу сжимает содержимое брюшной поло­сти. Внутригрудное давление обычно измеряется как плевральное (раздел "Взаимоотношения давлений в дыхательной системе"). Трансдиафрагмальное давление, раз­ница между внутрибрюшным и плевральным (рис. 2-4), рассчитывается как:

Pdi = Pab-Ppl, [2-2]

где: Pdi - трансдиафрагмальное давление,

Pab — внутрибрюшное давление,

Ppl – плевральное давление.

Рис. 2-2. Отношения сила-частота и сила -скорость для скелетной мышцы. (А) Отношение сила-частота. Сила до определенной точ­ки растет вместе с: частотой стимула. Достигнув ее, сила больше не увеличивается, несмотря па повышение ча­стоты стимуляции. Сила выражена в процентах от максимально достижимой. (Б) Отношение сила-ско­рость. Сила уменьшается но мере увеличения скорости укорочения мышцы. Ско­рость выражена кик отноше­ние¹ фактической скорости к длине покоящейся мыш­цы.

Положительное трансдиафрагмальное давление указывает на активное сокра­щение диафрагмы. Когда диафрагма парализована или утомлена, она во время вдоха может двигаться вверх, внутрь грудной полости, в то время как другие инспираторные мышцы сокращаются и создают отрицательное внутригрудное давление. Таким образом, трансдиафрагмальное давление остается равным нулю. Измерение трансдиафрагмальиого давления представляет собой наиболее точный способ выявления двустороннего паралича диафрагмы. Паралич диафрагмы может возникать при мно­жестве расстройств, включая заболевания продолговатого мозга или диафрагмальных моторных ядер, болезни демиелинизации периферических нервов (например, синдром Гийена—Барре), болезни нервно-мышечных синапсов (например, миасте­ния) или первичное поражение мышц (например, мышечная дистрофия).

Рис. 2-3. Влияние изменения ра­диуса кринизны на создание дав­ления диафрагмой в соответствии с законом Лапласа. Слепа - нор­мальный радиус кривизны. Спра­ва радиус кривизны, увеличен­ный из-за уплощения диафрагмы. По мере уплощения диафрагма увеличивает свой радиус (г₂ > г,). Мри ранном напряжении (Т) дав­ление, развиваемое уплощенной мышцей, меньше, чем то, которое создается мышцей с нормальной кривизной (Р₂ < pi)

Как отмечалось, низкое трансдиафрагмальное давление наблюдается при утомлении диафрагмы. В условиях основного обмена на долю диафрагмы и других дыхательтельных мышц приходится менее 5 % общего потребления кислорода. При высоких вентиляторных требованиях (например, при физической нагрузке или пневмонии у больного с эмфиземой) потребность дыхательных мышц в кислороде составляет су­щественный компонент его общего потребления. Чрезмерная потребность в кисло­роде наряду с другими малоизученными факторами могут привести к утомлению дыхательных мышц. Оно наглядно проявляется увеличенной частотой дыхания, па­радоксальным движением диафрагмы и брюшной стенки (во время вдоха передняя брюшная стенка двигается во внутрь, в то время как под воздействием отрицатель­ного давления диафрагма затягивается кверху, в грудную полость) и, в конечном итоге, повышением напряжения двуокиси углерода в артериальной крови (Расо₂).

Рис. 2-4. Понятие трансдиафраг-малыюго давления (Pdi): Pdi - дав­ление, которое диафрагма создаст во время вдоха. Оно представля­ет собой разницу между внутрибрюшным давлением (РаЬ) и плев­ральным (Ppl). По мере того как диафрагма сокращается и опуска­ется в брюшную .полость, Ppl па­дает, а РаЬ растет. РаЬ измеряется с помощью внутрижелудочного, а Ppl - внутрипищеводного катете­ра, снабженного баллоном.

Взаимоотношения давлений в дыхательной системе

Различные виды давлений, определяющие поток воздуха в легких, схематичес­ки изображены на рис. 2-5.

Рао — давление на входе в ВП (т. е. в ротовой полости). В нормальных услови­ях, когда поток отсутствует (в конце вдоха и выдоха) и ВП открыты в атмосферу, Рао равно нулю. Pbs — давление атмосферы на поверхность тела. Некоторые меха­нические системы для принудительной вентиляции легких создают отрицательное давление на поверхность тела, генерируя вакуум вокруг туловища пациента. В этих условиях Pbs прерывисто опускается ниже нуля. Ppl — плевральное давление — дав­ление внутри плевральной полости. Его величина зависит от величин и направле­ний сил, создаваемых эластической паренхимой легких и грудной стенкой. Ppl мо­жет быть измерено с помощью баллонного катетера, помещенного внутрь пищевода, поскольку изменения внутрипищеводного давления во время дыхания отражают изменения внутриплеврального давления. Давление, создаваемое эластической па­ренхимой легкого, на рис. 2-5 не представлено; оно направлено внутрь и называется давлением эластической отдачи, Pel. Альвеолярное давление, Palv — давление внутри альвеол. Оно может быть отрицательным (во время вдоха), положительным (во вре­мя выдоха) или нулевым (в конце вдоха и в конце выдоха, когда поток отсутствует и голосовая щель открыта). Альвеолярное давление представляет собой сумму давле­ния эластической отдачи и плеврального давления:

Palv = Pel + Ppl [2-3]

Pi - сквозное чрезлегочное или транспулъмоналъное давление необходимо для возникновения воздушного потока и поддержания данного уровня расправления легких. Р1 составляет разницу между альвеолярным и плевральным давлениями (Pi = Palv - Ppl). Pw-сквозное чрезстенное или трансмуралъное давление является разницей между плевральным давлением и давлением на поверхности тела (Pw = Ppl - Pbs). Prs - гпрансторакалъное давление представляет разницу между альвео­лярным давлением и давлением на поверхности тела (Prs = Palv - Pbs).

Далее будут рассмотрены эластические свойства легких, грудной стенки и ды­хательной системы в целом.

Рис. 2-5. Схема­тическое изобра­жение давлений и градиентов давлений, созда­ющих поток воз­духа

Эластические свойства дыхательной системы

Сокращение инспираторных мышц создает градиент давления между атмосфе­рой и альвеолами, в результате чего возникает поток воздуха. Этот градиент преодо­левает: (1) эластическую отдачу дыхательной системы, (2) фрикционное сопротив­ление ВП воздушному потоку и (3) инерционное сопротивление трахео-бронхиального воздушного столба, легких и грудной стенки. Взаимоотношения этих трех эле­ментов выражены у равнением движения легких:

Ptot = (Ex AV) + (RxV) + (IxV), [2-4]

где: Ptot — движущее давление,

Е — эластичность,

А V — изменение объема легких,

R — сопротивление,

V — объемная скорость потока воздуха,

I — инерционность,

V — скорость изменения объемной скорости воздушного потока (ускорение).

Отдельные элементы уравнения рассматриваются в последующих разделах.

Первый элемент (Е х AV) представляет давление, необходимое для преодоле­ния эластической отдачи дыхательной системы. Для упрощения анализа сначала рассмотрим эластические свойства легких и грудной стенки в отдельности с тем, чтобы в дальнейшем интегрировать эти две структуры в единое функциональное целое.

Легкое

В качестве аналогии с наполнением легкого воздухом рассмотрим эластичный баллон. Чтобы раздуть баллон, необходимо создать градиент давления сквозь его стенку (эквивалент транспульмонального давления). Этот градиент может быть соз­дан с помощью отрицательного давления вокруг баллона, помещенного в камеру, из которой воздух удален вакуумным насосом. Или положительное давление может быть создано внутри баллона при помощи сжатого воздуха. В любом случае, устра­нение отрицательного или положительного давления позволяет наполненному бал­лону быстро опустошиться из-за свойственной ему эластической отдачи.

Более физиологической моделью является изолированное легкое (рис. 2-6). На рис. 2-6А изображено помещенное в камеру легкое, ВП которого присоединены к спирометру - прибору, измеряющему изменения легочного объема. Отрицательное давление в камере измеряется манометром. По мере того как воздух удаляется из камеры, легкое расправляется благодаря увеличению транспульмонального давле­ния. По ходу ступенчатого возрастания давления наполнения (в действительности происходит прогрессивное уменьшение давления вокруг легкого) регистрируются соответствующие легочные объемы. После достижения максимального наполнения легкого вакуум в камере тоже ступенчато понижается и соответствующие объемы легкого снова регистрируются. Таким способом получают статическую кривую дав­ление-объем, поскольку давление и объем измеряются в отсутствие потока воздуха (рис. 2-6Б).

Анализ этих кривых дает много важных сведений. Характерной чертой являет­ся наличие двух раздельных кривых: для вдоха и для выдоха. Чтобы поддержать данный объем легкого во время его наполнения, требуется большее транспульмональное давление, чем при спадении легкого. Это различие между кривыми (инспираторное давление-объем и экспираторное давление-объем) представляет собой гистерезис – свойство всех эластических структур. Дополнением к этому важному наблюдению является то, что кривые не исходят из начала координат: их начальное значение на Y-оси не равно нулю. Это указывает на то, что легкое содержит неболь­шой, но измеримый объем газа даже тогда, когда на него не действует растягивающее давление. Действительно, когда легкое человека извлекается из грудной клетки при аутопсии или во время хирургической операции, оно содержит небольшое количе­ство газа.

Рис. 2-6. Образование кривых давление-объем (P-V) на изолированных легких. (А) Наполнение достигается уда­лением воздуха из камеры, в которую помещены легкие. Давление измеряется мано­метром, а объемы легких, или, точнее, изменения объема лег­ких измеряются спирометром. (Б) Кривые P-V на выдохе и на вдохе. Точки, использован­ные для построения кривых, определялись в отсутствии потока воздуха. Таким обра­зом, эти кривые отражают ста­тические отношения P-V. Нижняя кривая образована во время ступенчатого наполне­ния, а верхняя - ступенчатого спадения легких

Растяжимость легких

Из рис. 2-6Б следует, что отношение между давлением и изменением объема легких не остается постоянным во всем диапазоне легочных объемов. При их малой величине это отношение может быть выражено как:

P = ExAV, [2-5]

где: Р — растягивающее давление,

Е — эластичность,

Д V — изменение объема легких.

Эластичность (константа) — есть мера упругости легочной ткани. Чем больше эластичность ткани, тем большее давление требуется приложить для достижения ладанного изменения объема легких.

При большом объеме легких необходимо большее растягивающее давление, чтобы получить заданное изменение объема. По достижении максимального объема легкого дальнейший прирост давления увеличить его не может: кривая давление-объем переходит в свою плоскую часть. Изменение объема на единицу давления отражается наклоном рассматриваемой кривой давление-объем и называется ста­тической растяжимостью (Cstat). Она представляет собой меру податливости лег­кого и находится в реципрокном отношении к его эластичности (Е =* 1/Cstat). Лег­кое более растяжимо при низких и средних объемах, чем при больших.

На статическую растяжимость легкого влияет множество факторов, включая сто размеры. Легкое крупных размеров подвержено большим изменениям своего объема на единицу изменения давления, чем маленькое легкое. С целью сравнения можно "нормализовать" влияние размеров легкого на его растяжимость. Нормали­зованная растяжимость известна как удельная растяжимость. Она рассчитывается делением статической растяжимости на объем легких, при котором она измеряется. В клинике статическую растяжимость измеряют, получая кривую давление -объем при изменениях последнего от величины, соответствующей уровню спокойного вы­доха (функциональная остаточная емкость, ФОБ, FRC), до объема на 500 мл больше FRC. Статическая растяжимость легкого у здоровых взрослых людей составляет величину около 200 мл/см вод. ст. или 0.2 л/см вод, ст.

В условиях патологии статическая растяжимость легких может как повышать­ся, так и понижаться. Эмфизема, для которой характерна значительная утрата как соединительнотканных компонентов легкого, так и альвеол, приводит к увеличению статической растяжимости (гл. 6). Фиброз легких (гл. 7), застойная сердечная недо­статочность (отек легких), геморрагия легких и пневмония вызывают понижение статической легочной растяжимости. Кривые давление-объем, характерные для .здоровых людей, а также больных эмфиземой и легочным фиброзом, изображены на рис. 2-7.

Рис. 2-7. Кривые давление--объем у лдоровых и больных людей. Но оси абсциес давление статической отдачи легких (равное трапспуль момалыюму и плевральному в ус­ловиях отсутствия потока). Но оси ординат объем легких в процентах от должной величины TLC. Для пе­рерастянутых ;>м(|)и коматозных лег­ких TLC больше 100 % должной; для фиброиированпых легких TLC меньше 100 % должной. Кроме того, наклон кривой при эмфиземе уве­личен, в то время как при фиброзе легких – уменьшен.

Давление в описанных ранее отношениях давление- объем, является транспульмональным. В статических условиях, при открытой голосовой щели Pal v равняется нулю, a Pi = Ppl. Плевральное давление, в свою очередь, равно давлению статичес­кой эластической отдачи (Pel). Какие же факторы определяют эластическую отда­чу? Одним из них является содержание эластических структур в тканях. Эластин и коллаген находятся в альвеолярных стенках вокруг бронхов и кровеносных сосудов. Геометрическое расположение этих волокон придает легким эластические свойства, подобно тому, как нейлоновые нити делают чулок эластичным. Дополнительным фактором, важным в установлении отношений давление-объем легких, является поверхностное натяжение.

Рис. 2-8. Понерхностное натяжение и давление в пузырьке. (А) Поверх­ностное натяжение (Т) в мыльном ну.чыре. Силы, действующие на по­верхность пузырька, стремятся уменьшить ее площадь и способству­ют спадению пузырька, создавая внут­ри нею положительное давление (Р). (Б) .Чакон Лапласа. При данном по­верхностном натяжении газ из мень­шего пузырька будет перемешаться в больший, поскольку меньший ра­диус кривизны (г, < г₂) создает более высокое давление (Р, > Р₂) в мень­шем пузырьке. (Для расчета Р в структуре с одной поверхностью раз­дела жидкость-газ закон Лапласа имеет вид Р == 2Т/r.)

Поверхностное натяжение

Поверхностное натяжение — это сила, возникающая на поверхности, разделя­ющей жидкость и газ (рис. 2-8А), когда силы сцепления между молекулами жидкой фазы превосходят силы адгезии между молекулами жидкой и газовой фаз. В ре­зультате этого площадь поверхности жидкости становится минимальной.

В качестве аналогии рассмотрим мыльный пузырь. Поверхностные силы в мыль­ном пузыре стремятся минимизировать площадь его поверхности, создавая внутри него положительное давление (рис. 2-8А). Для расчета этого давления может быть использован закон Лапласа. Согласно этому закону, чем меньше радиус пузыря, тем выше давление (рис. 2-8Б). В какой связи со всем этим находятся эластические свойства легкого?

Рис. 2-9. Соотношение между поверх­ностным натяжением и площадью по­верхности (выраженной в процентах к максимальной площади) для воды при добавлении к воде детергента и для про­мывной жидкости легких, содержащей сурфактапт. Ilouepxпостное натяжение измерено методом поверхностного уравновешивания. Добавленный к воде детергент заметно снижает поверхност­ное натяжение. Для воды поверхност­ное натяжение остается постоянным и не зависит от площади поверхности. Для содержащей сурфактапт жидкости по­верхностное натяжение является фун­кцией площади поверхности. Оно пада­ет почти до пуля, когда площадь повер­хности мала. Кроме того, поверхност­ное натяжение варьирует в зависимос­ти от условий измерения: па увеличи­вающейся площади поверхности (вдох) или уменьшающейся (выдох), то есть обнаруживает гистерезис. (По: Clements J. Л.. Ticrney I). К Alveolar instability associated with altered surface tension. In: Handbook of Physiology, Respiration. Section 3, Vol. II. Fenn W.O., Rahn II., eds Bethesda, M. D.: American Physio'locicaf Society 1988-1.568.)

Силы поверхностного натяжения в легких взаимодействуют с естественной эластической отдачей, обеспечивая спадение альвеол. Эффект поверхностного на­тяжения изменяется благодаря веществу, обнаруженному в легких - сурфактанту, которое секретируется альвеолярными эпителиальными клетками II типа. Сурфак­тант, состоящий из фосфолипидов и протеинов, выстилает альвеолярную поверх­ность и снижает внутриальвеолярное поверхностное натяжение. Сурфактант обла­дает двумя уникальными свойствами: (1) он вызывает большее снижение поверхно­стного натяжения при меньших площадях поверхности (т. е. при меньших легочных объемах); и (2) это снижение поверхностного натяжения более выражено во время выдоха, чем во время вдоха (рис. 2-9).

Сурфактант выполняет несколько важных физиологических функций. Во-пер­вых, понижая поверхностное натяжение, он увеличивает растяжимость легкого. Во-вторых, сурфактант стабилизирует альвеолы благодаря двум эффектам: (1) боль­шим снижением поверхностного натяжения при малых объемах легкого, что умень­шает вероятность коллапса альвеол (появления ателектазов); (2) предотвращает пе­ремещение воздуха из меньших альвеол внутрь больших в результате более выра­женного снижения поверхностного натяжения в легочных единицах меньшего раз­мера. Последнее обстоятельство сглаживает эффект меньшего радиуса кривизны и увеличенного давления. Респираторный дистресс-синдром новорожденных, извес­тный также как болезнь гиалиновых мембран, характеризуется дефицитом нормального сурфактанта. У больных детей легкие ригидные, неподатливые, склонные к кол­лапсу.

До сих пор обсуждение касалось изолированного легкого, но в анализе механи­ки дыхательной системы очень важны структурные и функциональные характеристики грудной стенки.

Закладка

Рис. 2-10. Отношение дав­ление-объем для изолиро­ванной грудной клетки. (А) Положение "покоя" грудной клетки. При за­полнении воздухом до Ш) % жизненной емкости легких (VC) разница дав­лений по обе стороны груд­ной клетки равна нулю, т. е. атмосферному давле­нию. (Б) При объемах лег­ких, находящихся в диапа­зоне между остаточным (RV) и 60 % VC, развива­ется отрицательное давле­ние за счет отдачи грудной клетки, направленной на­ружу. (В) При объемах легких между 60 % VC вдохи и общей емкостью легких (TLC) развивается положительное давление за счет отдачи грудной клетки, направленной внутрь. (Г) Кривая давле­ние-объем для грудной клетки при объемах легких между RV и TLC

Грудная стенка

Подобно легким грудная стенка, которая состоит из костей грудной клетки, межреберных мышц, подлежащих мягких тканей и париетальной плевры, способна сжиматься и расправляться. При FRC эластическая отдача легкого, направленная внутрь, уравновешивается эластической отдачей грудной стенки, направленной на­ружу. По мере того, как объем грудной полости от уровня FRC расширяется до уровня ее максимального объема (общая емкостълегких, О ЕЛ, TLC), направленная

сти легких, измеряемой на вдохе (максимальное количество воздуха, которое мож­но вдохнуть, начиная с уровня остаточного объема легких), отдача грудной клетки падает до нуля. При дальнейшем расширении грудной клетки отдача ее стенки на­правляется внутрь. Отношение давление-объем для изолированной грудной стенки показано на рис. 2-10. Абсцисса обозначает разницу давлений по обе стороны груд­ной стенки (Ppl - Pbs). Нормальная растяжимость грудной стенки равна примерно 0.2 л/см вод. ст. Большое количество клинических нарушений, включая выражен­ное ожирение, обширный плевральный фиброз и кифосколиоз, характеризуются изменениями растяжимости грудной клетки.

Дыхательная система

Легкие и грудная стенка функционально связаны посредством плевральной по­лости. Как было отмечено, давление, свойственное дыхательной системе в целом (Prs), представляет собой алгебраическую сумму транспульмонального и трансму-рального давлений:

Prs = PI + Pw [2-6]

Prs = (Palv - Ppl) + (Ppl - Pbs) [2-7]

Prs = Palv-Pbs [2-8]

Отношение давление-объем для легких, грудной стенки и дыхательной систе­мы в целом показано на рис, 2-11. Интегрирующая кривая отражает давление, кото­рое должно быть создано дыхательными мышцами (или аппаратом искусственной вентиляции) в системе для преодоления статической эластической отдачи легких и грудной стенки при различных объемах легкого. Статическая растяжимость дыха­тельной системы (Crs) в норме составляет около 0.1 л/см вод. ст. и рассчитывается как:

Crs = AV/Prs = AV/( PI + Pw), [ 2 - 9 ]

где: AV— изменение грудного объема.

На уровне TLC направленные внутрь эластические отдачи легких и грудной стенки суммируются, создавая большое давление отдачи всей дыхательной систе­мы. На уровне остаточного объема (ОО, RV), т. е. объема легких после форсирован­ного выдоха от уровня TLC, направленная наружу эластическая отдача грудной стенки значительно превосходит отдачу легких, направленную наружу. В результате этого в

Рис. 2-11. Кривые давле­ние-объем для легких, груд­ной клетки и иитактной сис­темы дыхания. Кривая для интактной системы дыхания отражает алгебраическую сумму кривых для легких и грудной клетки

i лава с.. тслагтиа «цылапуш

дыхательной системе в целом возникает давление отдачи, направленное наружу. Особого внимания заслуживает отношение между величинами эластической отда­чи легких и грудной стенки на уровне FRC. В этих условиях эластическая отдача легких становится равной величине отдачи грудной стенки; направление же их про­тивоположно друг другу. Таким образом, при объеме FRC дыхательная система "на­ходится в покое", пока сокращение мышц вдоха или выдоха либо наполнит, либо опорожнит систему.

До сих пор рассматривалось поведение легких в статических условиях. Отно­шения между давлением и объемом определялись в отсутствие потока воздуха, ко­торый неизбежно появится с вдохом или выдохом. Таким образом, любой анализ механики дыхания должен учитывать свойства дыхательной системы, от которых зависит сопротивление воздушному потоку.

Свойства дыхательной системы, определяющие сопротивление потоку

В уравнении движения легких, Ptot = (ExAV) + (RxV) + (lxV),

статический компонент (Е х AV) является только одним из трех членов уравнения. Последний член (I x V)- давление, необходимое для преодоления инерционного сопротивления, количественно мал и поэтому в практических целях не учитывается (он представляет силу, необходимую для ускорения движения трахеобронхиально-го столба воздуха, тканей легких и грудной стенки, находящихся в состоянии по­коя). Средний член (R х V) - это давление, преодолевающее сопротивление воздуш­ному потоку. При дальнейшем рассмотрении свойств дыхательной системы, опреде­ляющих сопротивление потоку, будет раскрыто содержание этого компонента более подробно. Сначала рассмотрим паттерны потока воздуха в трахеобронхиальном де­реве.

Типы воздушного потока

По аналогии с законом Ома для электрической цепи, объемная скорость газово­го потока в трубке определяется давлением и сопротивлением:

v=p/r, [2-ю]

где: V — объемная скорость потока, Р — движущее давление, R — сопротивление.

Поток через систему трубок может приобретать один из трех паттернов (рис. 2-12). Ламинарный поток характеризуется слоями движущегося газа, парал­лельными как друг другу, так и стенкам трубок (рис. 2-12А). Ламинарный поток преобладает при низких скоростях газа и описывается законом Пуазейля:

V ₌ f!5ll [2-¹¹l

8л1 '

где: V — объемная скорость потока, Р — давление, г •- радиус трубки, г] •- вязкость газа, I длина трубки.

Свойства дыхательной системы, определяющие сопротивление потоку

Рис. 2-12. Типы потока иолдуха но труб­кам. (А) Ламинарный. (Б) Турбулент­ный. (В) Переходный. (Ил: West J Н. Airway resistance. In: Respiratory Physiology: The lisseiHials. 1i h eel. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990: Ш1М

Преобразуя уравнение [2-И], получаем:

P.MX [2-12]

яг⁴

Подставляя константу k вместо 8г|1/яг, получаем:

P = kx V. [2-13]

Из уравнения [2-11 ] следует, что объемная скорость потока прямо зависит от четвертой степени радиуса. Уменьшение радиуса трубки наполовину снижает ско­рость потока в 16 раз.

Турбулентный поток, более хаотичное движение газа вдоль трубки (рис. 2-12Б), преобладает при высоких объемных скоростях потока. Скорость турбулентного по­тока во многом определяется плотностью газа; повышение его плотности приводит к уменьшению скорости потока. Кроме того, движущее давление для турбулентного потока пропорционально квадрату его скорости (Р = k х V ). Будет ли поток через систему трубок турбулентным или ламинарным, можно предсказать, рассчитав чис­ло Рейнольдса (Re), — безразмерное число, связывающее среднюю скорость потока, плотность и вязкость газа, а также радиус трубки:

Re = 2rVd/n, [2-14]

где: V — средняя скорость потока, d — плотность газа.

Когда Re превышает 2000, поток турбулентный; когда Re менее 2000, поток ла­минарный.

Переходный поток характеризуется завихрениями, возникающими в месте би­фуркации трубки (рис. 2-12В). В условиях дихотомического разветвления трахе обронхиального дерева переходный поток является важным паттерном потока в лег-

Сопротивление воздухоносных путей

Как отмечалось, движущее давление, рассчитанное как разница между альвео­лярным давлением и давлением в ротовой полости при открытой голосовой щели, является одной из двух главных переменных, определяющих объемную скорость потока; другой является сопротивление ВП (Raw). Главным компонентом сопро­тивления ВП является фрикционное сопротивление, оказываемое стенками трахео-бронхиального дерева.

Сопротивление ВП распределяется в дыхательной системе неравномерно. У взрослого, спокойно дышащего с закрытым ртом человека нос оказывает около 50 % общего сопротивления. При дыхании через рот на глотку и гортань приходится около 25 % общего сопротивления; во время физической нагрузки эта величина может увеличиваться до 50 %. На долю внутригрудных крупных ВП - трахеи, доле­вых и сегментарных бронхов - приходится 80 % остающегося сопротивления, ос­тальные 20 % падают на мелкие ВП с диаметром менее 2 мм. Распределение сопро­тивления ВП показано на рис. 2-13. Хотя площади поперечного сечения каждого из периферических ВП малы, их огромное количество дает большую площадь общего поперечного сечения и меньшее сопротивление (гл. 1).

Сопротивление ВП или, как принято в клинике, их проводимость (Gaw, вели­чина обратная сопротивлению) определяют несколько факторов. Одним из важных является объем легких. При более высоком объеме легких паренхима оказывает большее растягивающее действие на ВП. В результате этого площадь поперечного сечения каждого из ВП увеличивается. Большая площадь поперечного сечения при­водит к снижению сопротивления. Это отношение представлено на рис. 2-14.

Дополнительные факторы, которые определяют сопротивление ВП, включают их длину, тонус гладкой мускулатуры и физические свойства (плотность и вяз­кость) газов, проходящих по ВП. В клинике используют то обстоятельство, что со­противление зависит от плотности газа. Пациентам с обструктивной патологией верх-

HHY nKTYmY*m-Ui-TV плгг-лт* тг^г,-.™ т*. "000/-— 000/-----------

рода. Поскольку эта газовая смесь менее плотная, чем воздух, сопротивление верх­них дыхательных путей, имеющих обструкцию, снижается (гл. 4).

Нормальное сопротивление ВП у взрослых при FRC равно примерно 15 см вод. ст./л/с. При патологии легких несколько механизмов вызывают увели­чение сопротивления. Например, сокращение гладкой мускулатуры бронхов приво­дит к сужению ВП и увеличению Raw при бронхиальной астме (гл. 5). Отек бронхи­альной слизистой и чрезмерная секреция увеличивают Raw у больных хроничес­ким бронхитом. При эмфиземе утрата тканями эластичности и снижение растяги-. вающего действия легочной паренхимы на ВП уменьшает их просвет и увеличивает Raw (гл. 6). Наконец, новообразования, закупоривающие ВП (например, при брон-хогенной карциноме), также увеличивают Raw.

Важным положением является то, что величины многих физических факторов, определяющих сопротивление ВП и объемную скорость воздушного потока, раз­личны в инспираторную и экспираторную фазу дыхательного цикла. Более того, ограничения максимальных скоростей экспираторного потока наблюдаются даже в здоровых легких. Понимание физиологической основы ограничения экспираторно­го потока весьма важно и требует анализа нескольких проблем: петля поток-объем, изообъемная кривая давление-поток, кривая максимальный поток-статическая отдача и теория точки равного давления.

Ограничение экспираторного потока

Анализ ограничения экспираторного потока в легких начинается с рассмотре­ния петли поток-объем. Петля поток-объем представляет собой график зависимо­сти объемной скорости потока от объема легких (рис. 2-15). Петля состоит из двух половин - экспираторной, представляющей максимальное усилие выдоха от уровня TLC до уровня RV (экспираторная жизненная емкость), и инспираторной, пред­ставляющей максимальное усилие вдоха из прежде достигнутого положения RV назад к TLC (инспираторная жизненная емкость). Несколько кривых может быть получено, если предложить пациенту выдыхать и вдыхать воздух с разными усили­ями, как показано на рис. 2-16.

Некоторые характерные свойства кривых поток-объем необходимо выделить:

Рис. 2-13. Изменение сопро­тивления ВП как функция их генерации. Трахея - ге­нерация "О". От централь­ных ВП к периферическим показатель генерации воз­растает. (По: PedleyT. J., Schro-ter R. С., Sudlow M. F. The prediction of pressure drop and variation of resistance within the human bronchial airways. Respir. Physiol. 9: 391, 1970.)

Рис. 2-14. Сопротивление ВП и обратная ему величи­на - проводимость ВП как функции объема легких. С увеличением объема легких увеличивается диаметр ВП, сопротивление падает, про­водимость увеличивается. (По: Briscoe W. A., Dubois А. В. The relationship between airway resistance, airway conductance and lung volume in subjects of different age and body size. J. Clin. Invest. 37: 1280, 1958.)

Рис. 2-15. Петля поток-объем. Петля представляет собой гра­фик максимальных объемных скоростей потока воздуха на выдохе и вдохе как функции объема легких

2. Пик экспираторного потока появляется в ранней фазе петли.

3. Отношение между потоком и объемом линейно на протяжении нижних трех четвертей экспираторной жизненной емкости.

4. Во время вдоха большее инспираторное усилие вызывает больший поток при всех уровнях жизненной емкости.

5. Во время выдоха меньшее усилие вызывает меньший поток, но как только достигнуто минимальное "пороговое" усилие, дальнейшее его повышение вызывает рост потока только во время начальной четверти экспираторной жизненной емкос­ти. При низких и средних объемах легких увеличенное сверх порога усилие не дает прироста потока. Поток максимален (при данном объеме легких) и независим от усилия.

Для объяснения этих наблюдений целесообразно рассмотреть модель дыхатель­ной системы, в которой легкие представлены эластическим шаром, атрахеобронхи-альное дерево - ригидной трубкой. Воздухоносные пути открыты в атмосферу. Г растяжимый кожух - "грудную клетку" - заключены шар и проксимальные три чет­верти трубки (рис. 2-17).

Движущее давление для создания потока через всю систему (от альвеол до атмосферы) представляет собой разницу между альвеолярным давлением и давле­нием на входе в ВП (атмосферное давление). Альвеолярное давление состоит из двух компонентов: давления эластической отдачи и плеврального давления (Palv =

Рис. 2-16. Петли поток-объем, полученные при выполнении с различным усилием инспиратор-пого и "жспираторного манев­ров, при объемах легких между RV и TLC

Рис. 2-17. Упрощенная модель дли ана­лиза (л потений давления, потока и объе­ма легких. Паренхима легких представ­лена сферой, соединенной с ригидной трубкой - трахеоброихиалыюе дерево, которая открыта в атмосферу. Сфера и проксимальные три четверти трубки при­крыты расширяющимся кожухом (груд­ная стенка). (А) Система в конце вдоха. Давление пластической отдачи уравнове­шивается плевральным давлением (Ppi)

- 20 см вод. ст., вследствие чего альвео­лярное давление (Palv) равно нулю. По­скольку Palv в гггих условиях равно ат­мосферному давлению ( или давлению па входе в ВП, Рао), градиент давления, пе-

' обходимый для потока воздуха отсут­ствует. (Б) Система во время спокойно­го выдоха. Расслабление ипспираторных мышц позволяет давлению пластической отдачи преодолеть Ppl. В результате Palv-+15 см вод. ст. ( Palv- Pel + Ppl =

- ( + 20) + (~.^r>) = +15) и градиент 4-1.^г> см вод. ст., необходимый для потока воздуха па выдохе. (В) Система во вре­мя форсированного выдоха. Активное со-

' крашение мышц выдоха создает положи-> телыюе Ppl ( + 2Г>см вод. ст.), которое суммируется с давлением пластической отдачи ( + 20 см вод. ст.), обеспечивая большое Palv (+-15 см вод. ст.). Градиент давления, необходимый для экспиратор­ного потока воздуха, составляет -МГ) см вод. ст.

= Pel + Ppl) Давление эластической отдачи определяется эластическими свойства­ми альвеол и степенью растяжения легких (т. е. объемом легких) Плевральное дав­ление создается эластической отдачей легких и грудной стенки. При FRC плевраль­ное давление составляет примерно -5 см вод. ст. Оно становится все более отрица-те дьным по мере углубления вдоха и все более положительным в ходе форсирован­ного выдоха. Давление, возникающее в альвеолах, расходуется на преодоление со­противления ВП, включая фрикционное.

Во время спокойного выдоха давление в просвете ВП превосходит плевральное „а всем протяжении дыхательных путей (рис. 2-17Б). Во время форсированного выдоха в дыхательных путях может быть достигнута точка, в которой плевральное давление превышает давление в их просвете (рис. 2-17В). Структурные характерис­тики ВП в этой точке приобретают важнейшее значение в изучении объемной ско­рости потока через систему в целом. Ниже следует более детальное обсуждение этого вопроса.

Изообъемная кривая давление—поток

С не чующим существенным элементом в понимании влияния объема легких на (.бъемную скорость воздушного потока является отношение между потоком и давле-нием при постоянном объеме легких, отражаемое шообъемной кривой давление-по­ток (рис 2-18) Семейство изообъемных кривых давление- поток может быть полу­чено следующим образом. Поток измеряется с помощью прибора пневмотахографа, а , ,Г>ъем' легких - с помощью плетизмографа для всего тела (гл. 4). Внутриплевралыюе

Рис. 2-18. Изообъемпые криимс дайлскис-поток для малого, среднего и большого объемов легких. (Из: West J. ГЗ. Respiratory Physiology: The lissentials. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990: 108. По: 1ту I). L., Hyatt К. Н. Pul­monary mechanics: Л unified analysis of the relationship between pressure, volume and gas flow in the lungs of normal and diseased human subjects. Am. ). Med. 29: 672-689, I960'.)

давление как показатель дыхательного усилия измеряется при помощи внутрипище-водного баллонного катетера. При построении графика все три переменные представ­лены как функция времени, в течение которого выполняется ряд дыхательных манев­ров в диапазоне от TLC до RV. Каждый маневр выполняется с различным усилием. Точки давления, соответствующие заданному объему легких, наносятся затем напро­тив точек потока при том же объеме легких. Результирующая кривая и есть изообъ-емная кривая давление-поток. Она выражает объемную скорость потока как функ­цию усилия (выраженного внутрипищеводным или внутриплевральным давлением) при определенном объеме легких.

При рассмотрении этих кривых стоит подчеркнуть несколько положений. Во-первых, чем больше прилагается усилий во время вдоха, тем больше становится поток, то есть при вдохе предел объемной скорости потока недостижим. Во-вторых, при данном внутриплевральном давлении экспираторный поток тем больше, чем больше объем легких. В-третьих, при больших объемах легких экспираторный поток возрастает с увеличением внутриплеврального давления, то есть с увеличением уси­лия. Наконец, при малых и средних объемах легких увеличение внутриплеврально­го давления вызывает рост потока только до определенной точки, затем поток оста­ется постоянным, несмотря на дальнейшее возрастание усилия. Другими словами, поток становится независимым от усилия по достижении критической величины давления. Действительно, эти точки максимального потока на изообъемной кривой давление-поток соответствуют величинам потока, изображенным петлями поток-объем при определенных объемах легких.

Кривая максимальный поток—статическая отдача

Последнее положение, которое должно быть рассмотрено при анализе петель поток-объем, возникает из изложенного выше обсуждения статических сил в лег­ких и отношения между потоком и давлением статической эластической отдачи, которое представлено кривой максимальный поток-статическая отдача (рис. 2-19).

Максимальный поток падает почти линейно по мере снижения давления элас­тической отдачи. Как отмечалось, давление эластической отдачи зависит от объема легких. Отсюда следует, что максимальный экспираторный поток понижается с уменьшением объема легких, обнаруживая такое же отношение между этими пере­менными, как и в кривой поток-объем.

Некоторые специалисты предлагают использовать кривую максимальный по­ток-статическая отдача, чтобы установить, является ли причиной понижения мак­симального экспираторного потока утрата эластичности легких (как при эмфиземе) или увеличение сопротивления ВП (как при бронхиальной астме). В первом случае кривая максимальный поток-статическая отдача в основном укладывается в нор­мальный диапазон. Однако максимальный поток ограничивается, если давление ста­тической эластической отдачи достигает некоего предела. Когда максимальный по­ток уменьшается из-за повышенного сопротивления ВП, то поток снижен для дан­ной величины давления статической эластической отдачи. Другими словами, для /достижения должного максимального потока требуется большее давление отдачи для преодоления увеличенного сопротивления ВП.

Теория точки равного давления

Теперь необходимо изложить основы теории ограничения экспираторного по­тока, теории точки равного давления. Рассмотрим модель на рис. 2-20, подобную той, что изображена на рис. 2-17. На новой модели трубка не полностью ригидна, а содержит коллабируемый сегмент.

Условия давления те же, что на рис. 2-17В. Коллабируемый сегмент делит труб­ку на проксимальную и дистальную части. Как и прежде, плевральное давление дей­ствует в равной степени на эластический шар и вдоль длины трубки.

Рис. 2-19. Криная максималь­ный поток-статическая отда­ча. Мокшан нормальный диа­пазон максимального потока. (И:*: Macklcm P. 'Г. New tests to assess lun# function. N. Kngl. J. Med. 293: 'M2, 197Г>.)

Во время выдоха давление в эластическом шаре, Palv, превышает Ppl на вели­чину Pel (т. е. Palv = Pel + Ppl). Так как Ppl пропорционально дыхательному усилию, то Palv изменяется на ту же самую величину. В итоге, разница Palv — Ppl остается постоянной и равной Pel (при постоянном объеме шара). Следовательно, где-то по ходу трубки должна возникнуть точка, в которой падение движущего давления эк­вивалентно величине Pel. Трансмуралъное давление в этой точке , то есть разница давлений снаружи и внутри трубки, равно нулю. Дальнейшее падение движущего давления по мере движения потока воздуха наружу (в направлении входа в ВП) приводит к тому, что трансмуральное давление становится отрицательным. Если коллабируемый сегмент по ходу потока расположен позади точки, в которой давле­ние внутри трубки и плевральное равны (точкаравного давления), то отрицательное трансмуральное давление сужает этот сегмент и скорость воздушного потока падает. Однако полного спадения трубки не происходит, так как общая окклюзия вновь повышает интрамуральное давление до уровня альвеолярного в точке, расположен­ной проксимальнее коллабируемого сегмента. В результате этого сегмент вновь рас­ширяется, поскольку Palv на выдохе всегда превосходит Ppl, а трансмуральное дав­ление снова становится положительным (давление внутри трубки больше, чем сна­ружи).

Суммарный результат взаимодействия этих сил представляет собой резистор Старлита, систему, в которой коллабируемый сегмент, критически сужаясь, ли­митирует поток. В условиях, преобладающих в резисторе Старлинга, критическим градиентом давления, определяющим поток, является Palv — Ppl, а не Palv — Рао (рис. 2-17). Кроме того, поскольку Palv растет с увеличением Ppl (Pel остается по­стоянным при фиксированном объеме легких), движущее давление для потока, Palv — Ppl, не меняется, несмотря на рост градиента Palv — Рао. Исходя из этого, экспи­раторный поток при постоянном сопротивлении остается стабильным, несмотря на рост Ppl (увеличение затрачиваемого усилия).

Как можно предположить, с уменьшением объема легких, т. е. с уменьшением их растяжения, эффективное движущее давление, Pel, также уменьшается. В итоге, точка равного давления начинает перемещаться к альвеолам. При больших объемах легких точка равного давления лежит в крупных ригидных ВП, таких как трахея, главные и долевые бронхи. Поскольку эти ВП не подвержены коллапсу, экспиратор­ный поток не ограничивается. Это обстоятельство объясняет зависимость потока от прилагаемого усилия на графике поток-объем (рис. 2-18). С другой стороны, при малых объемах легких, когда точка равного давления располагается ближе к альвео­лам, в коллабируемых ВП, лишенных хрящей, развивается эффект резистора Стар­линга, и дальнейший рост усилия больше не дает увеличения экспираторного пото­ка. Поток перестает зависеть от усилия.

Рис. 2-20. Модель для анализа ограничения :жепираторного по­тока, подобная модели па рис. 2-17. В поной модели труб­ка содержит коллабируемый участок, который делит ее на выше- и нижележащий (по ходу потока) сегменты. Во время фор­сированного выдоха возпикпо-непнс отрицательного трапсму-ралыюго давления приводит к сужению трубки и формирова­нию резистора С тарлипга. Объемная скорость потоки воз­духа стапонится ограниченной

Динамическая растяжимость

Представленные описания статических свойств дыхательной системы и свойств, определяющих ее сопротивление воздушному потоку, теперь могут быть интегриро­ваны для объяснения концепции динамической растяжимости, измерение которой имеет клиническое значение. Растяжимость легких, грудной стенки и дыхательной системы в целом была измерена в статических условиях в отсутствие потока. Дина­мическая растяжимость (Cdyn) рассматривает изменение объема легких относи­тельно изменения давления при наличии воздушного потока. На практике Cdyn из­меряется по наклону линии, проведенной между точками конца вдоха и выдоха на кривой динамическое давление-объем (рис. 2-21).

При нормальном сопротивлении ВП Cdyn близка к величине Cstat и слабо за­висит от частоты дыхания. При увеличении сопротивления ВП, даже когда оно не­велико и ограничено мелкими, периферическими ВП, Cdyn может снизиться (осо­бенно при высокой частоте дыхания) прежде, чем обычные измерения функции ВП выявят отклонение от нормы. Эти изменения Cdyn, зависящие от частоты дыхания, называются частотно-зависимой растяжимостью. Ее физиологические основы опи­сываются ниже.

Рассмотрим двухкомпонентную модель легких, в которой растяжимость обоих компонентов равна, также как и сопротивление обоих ВП (рис. 2-22 А). При посто­янном дыхательном объеме количество газа, вентилирующего каждую единицу, оди­наково при любой частоте дыхания. Если один из ВП сужается, его сопротивление увеличивается (рис. 2-22Б). При редком дыхании имеется достаточно времени для наполнения и опустошения этой единицы, так что общая вентиляция двухкомпонен-тной структуры не изменяется. При частом дыхании время, необходимое для напол­нения и опустошения единицы с обструкцией, становится недостаточным. Таким образом, изменение объема становится меньше при данном изменении давления. Следовательно, Cdyn снижается. Поэтому, если один из альвеолярных компонентов более растяжим, чем другой, его наполнение может не завершиться к началу выдоха. В итоге, общее изменение объема при том же давлении наполнения становится мень­ше. Cdyn снижается. Произведение сопротивления ВП (R) и растяжимости легких (С) известно как механическая константа времени (RC).

Рис. 2-23 показывает график зависимости отношения Cdyn/Cstat от частоты дыхания. В норме Cdyn/Cstat больше 0.8 при любой частоте дыхания. Однако у

Рис. 2-21. Кривая динамическое давление-объем, полученная из­мерением транспульмшшп.пого давления (абсцисса) и изменения объема легких (ордината) во вре­мя одного дыхательного цикла. Показаны инспираторная и экспи­раторная части кривой. Cdyn представляет собой наклон линии, проведенной между точками кон­ца вдоха (А) и конца выдоха (В) па петле

Рис. 2-22. Динамическая рас­тяжимость (компласнс; Cdyn) н двухкомпонентной модели легких. (А) Сопротивление HI I и растяжимость обеих еди-ниц одинаковы; вентиляция каждой единицы одна и та же при любой частоте дыхания. (Б) Сопротивление ВП одной единицы повышено, Н резуль­тате, при высокой частоте ды­хания недостаточность време­ни для опорожнения и напол­нения единицы с обструкцией приводит к меньшему измене­нию ее объема при данном из­менении давления для систе­мы в целом. Поэтому Cdyn снижается. Аналогичный ре­зультат отмечается при увели­чен ии растяжимости одной единицы

больных с обструктивными поражениями легких, включая так называемую болезнь "мелких дыхательных путей" у курильщиков, вышеуказанное отношение падает с увеличением частоты дыхания.

В предшествующих разделах рассмотрены статические и динамические меха­нические факторы, определяющие работу, необходимую для обеспечения движе­ния воздуха внутрь легких и обратно. В последнем разделе главы изложена концеп­ция работы дыхания, объединяющая эти факторы в единое целое.

Работа дыхания

Когда дыхательные мышцы развивают силу, приводящую в движение легкие и грудную стенку, выполняется определенная работа. Эта работа может быть выраже­на как функция давления и объема:

Рис. 2-23. Зависимость растя­жимости от частоты дыхания при обструктивиой болезни легких. Cdyn выражается в процентах от Cstat при различ­ной частоте дыхания у здоро­вых людей (пунктирная линия) и больных бронхиальной аст­мой (сплошная линия). В от­личие от здоровых людей у больных обнаруживается паде­ние Cdyn/Cslat с учащением дыхания, то есть зависимость растяжимости от частоты ды­хания ( Из: Woolcock Л. J., Vincent N. J., Macklcm P. T. Frequency dependence of compliance as a test tor obstruction in the small airways. J. Clin. Invest. 48: 1100, 1969.)

Рис. 2-24. Работа дыхания. Анализ кривой давление-объем позволяет определить работу по преодолению плас­тических (площадь OAFCDO) и резистивных сил (площадь ЛВСЕА) во время каждого дыхательного цикла. (Из: West.). В. Work of breathing. In: Respiratory Physiology: The Essentials. 4th eel. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990: 112.)

W-JPAV, [2-15]

где: W — работа,

P — давление,

AV — изменение объема легких.

Во время вдоха внутриплевральное давление падает, и объем легких становится выше FRC. Работа представляет собой произведение давления и объема (рис. 2-24). Из этого следует, что работа, затраченная на наполнение легких, представлена пло­щадью трапецоида OABCDO. Она состоит из двух компонентов: один необходим для преодоления эластических сил и представлен площадью OAECDO; другой -для преодоления сопротивления дыхательных путей (и вязкости ткани) и представ­лен площадью АВСЕА. Работа выдоха показана площадью AECFA. Поскольку пос­ледняя находится внутри площади OAECDO, эта работа выполняется за счет энер­гии, накопленной эластической паренхимой легких в процессе растяжения во время вдоха.

Работа дыхания возрастает при сниженной растяжимости легких, как при фиб­розе легких (площадь OAECDO увеличена), или при росте сопротивления ВП, как при бронхиальной астме (увеличивается площадь АВСЕА). В условиях клиники работа дыхания может быть измерена во время механической вентиляции у пациен­та, которому ввели миорелаксанты.

Избранная литература

Grippi M. A., Metzger L. F., Krupinski A. V., Fishman A. P. Pulmonary function testing. In: Fishman A. P., ed. Pulmonary Diseases and Disorders. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 1988: 2469-2521.

Hyatt R. F., Schilder D. P., Fry D. L. Relationship between maximal expiratory flow and degree of lung inflation. J.Appl. Physiol. 13:331-336,1958.

Mead J., Turner J. M., Macklem P. Т., Little J. B. Significance of the relationship between lung recoil and maximum expiratory flow. f. Appl. Physiol. 22:95-108, 1967.

Pride N. В., Permutt S., Riley R. L, Bromberger-Barnea B. Determinants of maximal expiratory flow from the lungs. J. Appl. Physiol. 23: 646-662,1967.

Roussos C., Macklem P. T. The respiratory muscles. N. Engl. J. Med. 307: 786-797, 1982.

Woolcock A. J., Vincent N. J., Macklem P. T. Frequency dependence of compliance as a test for obstruction in the small airways. J. Clin. Invest. 48:1097-1106,1969.

содержание   ..  1  2  3   ..