Костная патология взрослых - часть 6

дов. Фтористая интоксикация — это поражение всего организма: как внут-

ренних органов, нервной системы, так и костей. Первично поражаются ос-

теобласты, остеоциты, остеокласты, а также печень, кишечник, почки. На-

чальные изменения в костях и органах обнаружить трудно, а часто невоз-

можно.  С В . Щербаков, Е.Е. Розенберг, В.И. Токарь (1989) установили, что

при введении паратиреоидина возможно раннее диагностирование флюо-

роза на основании данных о реакции внеклеточных показателей минераль-

ного обмена (концентрации фтора, цинка, фосфора, свинца в моче) на вве-

дение этого тест-агента. Эти же авторы пришли к выводу, что при преиму-

щественном воздействии фтористого водорода отмечается гиперкальцие-

мия вследствие компенсаторного гиперпаратиреоидизма — повышение вы-

деления магния с мочой, при высоком уровне поступления в организм фто-

рида кальция возникают гипокальциемия и снижение элиминации с мочой

кальция и магния в связи с уменьшением растворимости минеральной

фазы костей скелета при интенсивном их насыщении экзогенным фтором.

В.И. Токарь и  С В . Щербаков (1989), изучавшие хроническую фторис-

тую интоксикацию (ХФИ) у рабочих криолитового и алюминиевого произ-

водств, выявили у них повышение свободного тироксина, тироксинсвязы-

вающего глобулина на фоне нормальных уровней тиротропина и общего

тироксина, а также снижение содержания трийодтиронина в крови по срав-

нению с этими же показателями у лиц контрольной группы. Особенно ин-

тересным является тот факт, что у них обнаружена тенденция к увеличе-

нию концентрации паратгормона в крови на фоне достоверно повышенно-

го уровня кальцитонина. Активация С-клеток щитовидной и основных

клеток околощитовидных желез обусловлена не прямым действием фтора

на указанные железы, а является результатом компенсаторно-приспособи-

тельной реакции организма, направленной на поддержание гомеостаза

кальция, т.е. речь идет о вторичном гиперпаратиреозе. Кроме того, авторы

считают, что ХФИ может являться диабетогенным фактором, вызывает из-

менения в системе гипофиз—надпочечники, гипофиз—гонады и является

одной из главных причин расстройств половой и репродуктивной функций.

Фосфор содержится в нуклеиновых кислотах, обеспечивающих генетичес-

кую информацию, входит в состав связей между фосфатными группами в

аденозинтрифосфате, тем самым участвуя в химических реакциях, дающих

энергию для процессов синтеза и обмена в клетках; кроме того, фосфор яв-

ляется составной частью фосфолипидов, играющих важную роль в мембра-

нах; в виде фосфата кальция представляет важную составляющую часть

костной ткани — 90 % всего его количества; 10 % фосфора находится в

крови и других тканях.

Содержание фосфора в плазме новорожденных детей — до 11 мг%,

затем снижается и у взрослых составляет 3—4 мг%; его уровень резко повы-

шается в плазме умирающих больных: в последние часы жизни его количе-

ство составляет 16—20 мг%.

Патогенез флюороза во многом неясен, хотя все исследователи утверж-

дают, что фтор обладает тропизмом к костной ткани. Наиболее богаты фто-

ром зубы, кости и ткани, происходящие из эктодермы (волосы, ногти), что

было подтверждено экспериментально с использованием меченых изотопов

фтора.

Фтор в организме является катализатором реакций связывания фосфора

с кальцием, образуя при этом соли, необходимые для построения костной

ткани. Фтор оказывает влияние на активность ферментов, адренореактив-

ной и других систем; в избыточных количествах тормозит процессы кост-

ного роста, блокируя ферментативные системы в участках с наиболее ин-

тенсивным обменом и кровоснабжением, у детей — преимущественно в

зонах роста и эпифизах в возрастные периоды наиболее интенсивной пере-

стройки — 2,8—10; 12—16 лет.

Дискутируются вопросы механизма замещения гидроксильной группы в

кристалле апатита ионом фтора, изменений в эндокринной системе, кле-

точной активности, в частности форменных элементов крови, при фтори-

стой интоксикации. Наиболее подробно изучены и описаны рентгенологи-

ческие проявления флюороза.

Еще в 1937 г. в классической монографии R. Roholm выделены 3 степе-

ни рентгенологических изменений скелета взрослых при флюорозе:

• I степень — появляются грубые трабекулы без четких границ, что де-

лает всю структуру кости грубой, нечеткой, смазанной. В позвоноч-

нике эти изменения мало выражены. Кортикальный слой утолщен, а

костномозговой канал длинных трубчатых костей сужен;

• II степень — контуры и структура кости теряют четкость, нарушается

строение кости. Появляются выраженные изменения в костях таза,

позвонках, ребрах;

• III степень — структура кости как таковая исчезает, кость приобре-

тает мраморный вид, нарушения происходят во всех костях, но боль-

ше — в губчатых. Связочный аппарат позвоночника обызвествлен.

Костномозговые полости сужены до полной облитерации. Кортикаль-

ный слой утолщен, граница между ним и губчатым веществом стира-

ется. Наряду с остеосклерозом находят признаки остеопороза. Это

описание стало классическим.

Ценной является работа В.В. Шатковской (1984), исследовавшей вопро-

сы эпидемиологии злокачественных опухолей костей в Иркутской и Амур-

ской областях и их связь с различными факторами окружающей среды.

Автор сопоставила частоту злокачественных опухолей костей с содержани-

ем МЭ в почве различных участков этих двух регионов. Было установлено,

что все типы почв Амурской области содержат стронция в 5—8 раз больше

нормы, цинка — в 1,3—10 раз, бора — в 2,5 раза и в то же время на 10 %

меньше кальция, в 1,4—1,7 раза меньше меди, в 3,4—10 раз — кобальта, в

1,5—3,3 раза — йода, чем в среднем почвы России. Соответственно этим

изменениям выявлены районы с относительно высокой и низкой частотой

первичных злокачественных опухолей костей. По данным В.В. Шатков-

ской, относительно высокая заболеваемость — от 1,87 до 6,41 на 100 000

населения — зарегистрирована в низовьях реки Зеи, а низкая — от 0,41 до

1,03 на 100 000 населения — в равнинной зоне Амурской области. Это

очень важные данные.

Загрязнение воздуха, воды, почвы токсичными отходами промышлен-

ности угрожают здоровью населения всей планеты,несмотря на гуманные

законы, запрещающие производство особо токсичных веществ в экономи-

чески развитых странах, а также строительство заводов и фабрик по их про-

изводству в малоразвитых странах. Природа Земли едина и перенос ядови-

тых веществ происходит с континента на континент. Необходимо прекра-

тить выпуск особо токсичных веществ и их употребление, особенно в сель-

ском хозяйстве, поскольку это угрожает существованию человечества.

Современный человек живет взаймы, он быстро использует запасы энер-

гии, накопленные Землей за сотни миллионов лет, и не видит, что «кусок

шагреневой кожи», скупо отмеренный человечеству, быстро уменьшается

в размерах.

С.С. Кувиным в 1995—1998 гг. описано экологически обусловленное,

широко распространенное, бурно прогрессирующее заболевание, прояв-

ляющееся в быстром разрушении головки, дистрофическом поражении

проксимального отдела бедренной кости, имеющее общие черты с болез-

нью Легга—Кальве—Пертеса. Заболевание обусловлено высоким уровнем

загрязнения среды обитания населения некоторых районов Восточной Си-

бири промышленными загрязнениями. Оно широко распространено в Ир-

кутской области. Консервативное лечение практически неэффективно,

через 2—4 года у детей развивается деформирующий артроз тазобедренного

сустава, что затем приводит к инвалидизации больного. Многочисленными

исследованиями доказано, что дисконгруэнтность в тазобедренном суставе

вызывает увеличение парциального давления на головку в 5—15 раз, обу-

словливая быстрое прогрессирование деформирующего артроза. В 1997 г.

С.С. Кувиным был предложен оперативный метод, заключающийся в тун-

нелизации шейки бедра костнопластическим доступом с замещением иден-

тичной величины костными цилиндрами, взятыми из здоровой бугристости

большеберцовой кости (выдан патент РФ). Хорошие и отличные результа-

ты лечения после этой операции получены у 96 % больных. К сожалению,

диагноз заболевания обычно ставят поздно, так как в начальном периоде

оно протекает без выраженных болевых ощущений или они отсутствуют.

Для диагностики небходимо использовать компьютерную томографию.

Грозным фактом является то, что с каждым годом количество заболевших

детей увеличивается.

Г л а в а 4

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз (hyperparathyreos) — эндокринное заболевание, появ-

ляющееся в результате развития опухоли — аденомы (одной или несколь-

ких), рака околощитовидной (околощитовидных) желез. При этом возни-

кает сложное метаболическое заболевание, при котором страдают все орга-

ны и системы, в том числе и всегда скелет больного, однако ведущей симп-

томатикой в 30—35 % наблюдений являются поражения скелета, и тогда го-

ворят о костной форме гиперпаратиреоза.

Из 2-й пары глоточных карманов происходят thymus и одна пара около-

щитовидных желез, вторая пара околощитовидных желез происходит из 4-й

пары глоточных карманов, крестовидные клетки — из нервного гребня. Для

щитовидной железы на уровне 2-й пары глоточных карманов формируется

маленький дивертикул, из которого образуется щитовидная железа. Эти

формирования независимы друг от друга, но образуются в одно и то же

время из нервного гребня [Gilbert, 1991].

Обидно, что четыре железы, возникающие одновременно с щитовид-

ной и играющие важнейшую роль в метаболизме, названы просто около-

щитовидными — и это только потому, что анатомы и хирурги их заметили

значительно позже щитовидной железы. В процессе эволюции природа,

как бы зная их важнейшую роль, создала не одну, а целых 4 железы, рас-

положив их на некотором расстоянии, чтобы при травме, тяжелом гной-

ном процессе на шее одна из желез осталась неповрежденной, так как

живое существо не может существовать без функции околощитовидных

желез.

Очень интересна и поучительна история познания отдельных явлений,

которые привели к раскрытию патогенеза заболевания.

Catwalader в 1745 г. описал больного с деминерализованными «мяг-

кими» костями, содержащими множество кист; больной выпивал много

воды, страдал от нефролитиазиса. В 1835 г. Koynard отметил появление

тетании после удаления щитовидных желез, одновременно с которыми,

очевидно, удалялись и околощитовидные железы. В 1850 г. Owen обна-

ружил у носорога околощитовидную железу (приведенные выше данные

цитированы по Т. Potts, L.J. Deftos). В 1864 г. Энгель сообщил о свое-

образном заболевании, сопровождавшемся множественными перелома-

ми. Jvar и Sandstrom в 1880 г. обнаружили околощитовидные железы у со-

баки.

Как известно, у собак, кошек, овец, обезьян, грызунов околощитовид-

ные железы располагаются так же, как и у носорога, — не около щитовид-

ной железы, а под ее капсулой или в паренхиме. Такое атавистическое рас-

положение аденом околощитовидных желез встречается и у больного чело-

века.

Изменения в костях, характерные для гиперпаратиреоза, были описаны

Cruvielnier, Duphytren (1834), Nelaton (1869), Langendorff, Mdmmsen (1877)
и др.

Эти данные позволили Е. Gley в 1881 г. провести экспериментальную

работу на животных и сообщить, что удаление околощитовидных желез вы-

зывает тетанию. F.W. Recklinghausen в 1891 г. описывает заболевание, кото-

рое трактует как «генерализованный фиброзный остит» и считает его про-

явлением воспалительного процесса. Наш соотечественник М.Т. Костенко

в 1916 г. высказывает мнение, что изменения в костях — это дегенератив-

но-репаративный процесс.

Многие из приведенных данных стали известны значительно позднее,

поэтому надо отдать должное большому и очень важному вкладу, вне-

сенному в эту проблему А.В. Русаковым. В 1924 г. А.В. Русаков при

вскрытии трупа обнаружил изменения скелета, аналогичные описанным

F.W. Recklinghausen, и одновременно нашел опухоль у нижнего полюса

щитовидной железы. Эта опухоль оказалась раковым новообразованием

околощитовидной железы. Сопоставив все полученные данные, А.В. Ру-

саков пришел к выводу, что обнаруженные им изменения в скелете (ла-

кунарная резорбция трабекул кортикального слоя и замещение костного

мозга фиброзной соединительной тканью) являются следствием опухоли —

рака околощитовидной железы. В 1925 г. на II Всероссийском съезде па-

тологоанатомов А.В. Русаков призвал хирургов удалять опухоли около-

щитовидных желез; к этому мнению он пришел еще в 1924 г. В этом же

1924 г. Richardson впервые удалил аденому околощитовидной железы, но

больная умерла и результат операции проследить не удалось. В 1925 г.

F. Mandel произвел первую операцию удаления аденомы околощитовид-

ной железы с прекрасным результатом. Этой операцией положено начало

патогенетическому лечению данного заболевания. Гормон околощито-

видной железы впервые выделил В. Collip (1925), после чего внимание

к этому заболеванию быстро возросло. А.В. Мартынов был первым рус-

ским хирургом, удалившим аденому околощитовидной железы в 1932 г.

Интерес к гиперпаратиреозу среди хирургов и патологов был очень боль-

шим (В.Р. Брайцев, В.И. Корхов, Б.С. Розанов, О.В. Николаев и

В.Н. Таркаева, А.Л. Стуккей, В.Я. Шлапоберский, А.П. Калиник,

И.Б. Розанов, А.В. Русаков, Т.П. Виноградова, М.К. Климова и многие

другие).

Биохимические анализы крови должны производиться всем людям регу-

лярно, так же как выполняются обычные клинические анализы крови, и

тогда при обнаружении гиперкальциемии, повышении активности щелоч-

ной фосфатазы и других изменений необходимо полноценное обследование

для выявления причин указанных отклонений. При этом диагноз гиперпара-

тиреоза устанавливается на ранних стадиях развития болезни, а не через

годы после ее начала, как было в прошлые десятилетия.

К л и н и ч е с к а я  к а р т и н а . Обычно первыми симптомами бывают

боль в мышцах, ногах, суставах, кистях, слабость, нарушение сна, измене-

ния во всех системах и органах, поэтому врачу следует быть особенно вни-

мательным и назначить больному необходимые исследования.

Клинико-рентгенологические симптомы гиперпаратиреоза:

• жажда — количество выпиваемой воды превышает норму, иногда зна-

чительно; симптом «стакан с водой на ночном столике» — утоление

жажды 2—3—4 раза ночью;

• сухость кожных покровов, бледность;

• понижение силы, потеря бодрости, повышенная утомляемость, невоз-

можность сидеть прямо (устает спина), неопределенная боль в костях,

суставах;

• понижение аппетита, тошнота, реже рвота, запор, панкреатит;

• полиурия, камни почек, нефрокальциноз, а в далеко зашедших случа-

ях — почечная недостаточность;

• в костях — генерализованный Остеопороз, кистозные изменения в

костях, часто множественные (при гистологическом исследовании

клеточный состав идентичен такому при гигантоклеточной опухоли),

характерные изменения в костях свода черепа;

• язвенная болезнь желудка, заболевания поджелудочной железы, изме-

нения коркового слоя фаланг пальцев, кистей и др.

Недостаточное знание клинической картины гиперпаратиреоза и его

костных форм ведет к тому, что больные иногда много лет наблюдаются и

получают лечение от различных болезней, которые на самом деле являются

лишь следствием дисбаланса Са, Р, К и других электролитов в крови или

симптомами, а воспринимаются как самостоятельные, нозологические

формы. Нередко выполняют операции по поводу рака желудка, опухоли че-

люсти, костей, мочекаменной болезни, направляют больных к невропато-

логам и т.д.

Приводим пример.

Больная 31 года (3 дня назад мною прооперирована). Заболевание началось с

появления боли в левой половине таза, и женщина обратилась к терапевту район-

ной поликлиники, которая направила ее на консультацию к невропатологу. Невро-

логического заболевания обнаружено не было, и больная получила направление к

ревматологу и хирургу. После обследования и рентгенографии левой половины таза

поставлен диагноз: коксартроз. Проводимое консервативное лечение было безус-

пешным. Последовательно больная осмотрена пятью хирургами поликлиники и

была направлена в специализированную онкологическую поликлинику, где повтор-

но выполнили рентгеновское исследование и, поставив диагноз: опухоль костей

таза, направили в онкологическую больницу. После пункционной биопсии с диа-

гнозом: остеобластокластома направлена в ортопедо-травматологический институт,

откуда — в онкологическое учреждение, где после пункционной биопсии установи-

ли диагноз: гигантоклеточная опухоль таза. Проведен курс лучевой терапии (50 Гр).

Самочувствие больной не улучшилось, а через несколько недель появилась боль в

правом голеностопном суставе. Хирург в поликлинике поставил диагноз: синовио-

ма. От предложенной операции больная отказалась и снова обратилась в то же он-

кологическое учреждение, где не нашли новых данных в онкологическом статусе.

В поликлинике ЦИТО сделан рентгеновский снимок правого голеностопного

сустава и обнаружены изменения в нижней трети малоберцовой кости в виде очага

деструкции длиной до 8 см. Наличие двух литических очагов со строением гиганто-

клеточной опухоли одного из них заставили подумать о наличии гиперпаратиреоза.

Из рассказа больной выяснилось, что с самого начала болезни она страдает от

жажды, пьет много воды, 2—3 раза встает ночью, чтобы попить, испытывает боль в

пояснично-крестцовой области, вынуждена сидеть, прислонившись к спинке стула.

Биохимическое исследование подтвердило диагноз гиперпаратиреоза, о котором не

подумали 23—25 врачей, осматривающих и обследовавших ее в течение 2,5 года. На

операции обнаружена больших размеров аденома околощитовидной железы слева,

располагавшаяся вдоль сосудисто-нервного пучка, после удаления которой у боль-

ной появились симптомы недостаточности кальция. Больная выздоровела.

Это и другие наблюдения еще раз убеждают в том, что врачи должны

мыслить шире, лучше знать семиотику болезней, поверхностное и только

клинико-рентгенологическое обследование больных (без биохимического

исследования) недостаточно: необходимо тщательное и обязательно всесто-

роннее обследование всех больных с неясным диагнозом.

Несомненно представляет научный и практический интерес наблюде-

ние J. Cohen с соавт. (1990), которые показали, что у людей, перенесших в

детстве облучение миндалин, в 2,9 раза чаще развивается гиперпаратиреоз,

причем у 31 % этих больных наблюдается рак щитовидной железы, тогда

как среди больных без гиперпаратиреоза рак развился только у 11,2 %.

Появление опухоли аденомы околощитовидной железы ведет к увеличе-

нию количества паратиреоидина, что в свою очередь вызывает повышение

концентрации молочной кислоты, хлорида аммония и лимонной кислоты в

крови, в результате чего кислотно-щелочное равновесие смещается в сто-

рону ацидоза.

Гиперпаратиреоз встречается значительно чаще, чем считалось до пос-

леднего времени, а диагностика его вследствие многообразия клинических

признаков создает большие трудности для выявления этого тяжелого забо-

левания.

Приведем несколько примеров.

1. К нам обратился больной 16 лет, которому два известных профессора-орто-

педа последовательно произвели четыре корригирующие остеотомии по поводу де-

формаций, однако вследствие рецидива деформаций он обратился в ЦИТО. При

первом же осмотре и на основании жалоб (боль в костях, жажда, множественные

кистозные поражения костей — бурые опухоли), а также биохимических исследова-

ний ему был поставлен диагноз: гиперпаратиреоз. Во время операции удалена аде-

нома околощитовидной железы. Наступило выздоровление.

2. Больная 26 лет. В течение 4 лет стоматологи производили частичные резек-

ции нижней челюсти по поводу эпулидов, и, наконец, вследствие появления трех

больших кист в нижней челюсти была произведена обширная резекция нижней че-

люсти от правого до левого угла. Однако общее состояние больной ухудшилось, и

она была направлена в ЦИТО на консультацию. На основании анамнеза, старых

рентгеновских снимков ей был поставлен диагноз: гиперпаратиреоз, подтвержден-

ный биохимическими исследованиями. Во время ревизии околощитовидных желез

была удалена аденома. Наступило выздоровление, больная направлена к челюстно-

лицевым хирургам для пластического восстановления нижней челюсти.

Таких примеров, к сожалению, много, и все они говорят о необходи-

мости более тщательного обследования больных с учетом возможности ги-

перпаратиреоза.

Недавно я был вызван в военный госпиталь, где врачи спросили меня, видел ли

я когда-либо у одного больного одновременно две гигантоклеточные опухоли? По-

смотрев рентгенограммы, я сказал, что это бурые опухоли и у больного — гиперпа-

ратиреоз, а гистологически бурые опухоли очень похожи на гигантоклеточные опу-

холи. Они меня поблагодарили и, имея большой опыт операций на щитовидной

железе, сами удалили аденому.

4.1. Биохимические исследования

При гиперпаратиреозе избыток паратгормона влияет одновременно на

костную ткань и функцию почек. При этом влияние паратгормона на эпи-

телий почечных канальцев, выражающееся в торможении реабсорбции

фосфора, приводит к снижению его уровня в крови, т.е. к гипофосфатемии

и повышенному выделению с мочой — гиперфосфатурии.

В ответ на гипофосфатемию возникает компенсаторная реакция, прояв-

ляющаяся в мобилизации неорганического фосфора, депонированного в

костной ткани в виде соединений с кальцием, в результате чего освобожда-

ется не только фосфор, но и кальций костной ткани. Поступление же в из-

быточном количестве кальция в кровь при сохранении на нормальном

уровне почечной реабсорбции кальция ведет к гиперкальциемии и в ответ

на нее — к развитию компенсаторного напряжения выделительной функ-

ции почек, что способствует усилению мочевой экскреции кальция, т.е.

развитию гиперкальциурии.

Таким образом, исследование фосфорно-кальциевого обмена имеет ис-

ключительное значение в диагностике гиперпаратиреоза. Однако класси-

ческий биохимический синдром, состоящий из 4 показателей электролит-

ного обмена — гиперкальциемии, гиперкальциурии, гипофосфатемии и ги-

перфосфатурии, дополняется гиперфосфатазией, т.е. повышением актив-

ности щелочной фосфатазы, свидетельствующем о поражении органичес-

кого матрикса костной ткани.

Биохимические исследования проводились нами совместно с биохими-

ками Т.Я. Балабой, Л.Н. Фурцевой, О.Г. Замяткиной, A.M. Герасимовым,

Л.П. Кузьминой, И.М. Лариной, Ю.Н. Касаткиным, А.С. Аметовым.

Однако при обобщении данных исследований у больных с паратирео-

идной остеодистрофией установлено, что диапазон колебаний биохими-

ческих показателей у больных настолько широк, что нередко в пределы

этих колебаний укладывались нормальные величины, а типичная картина

нарушений минерального обмена отсутствовала. Это объясняется волно-

образным течением заболевания, обусловленным нестабильным состоя-

нием минерального обмена и механизмов компенсации, что обязывает

проводить повторные, иногда многократные исследования в течение дли-

тельного времени.

Наибольшее диагностическое значение при гиперпаратиреозе среди

биохимических параметров придается определению общей экскреции ок-

сипролина с мочой. У всех обследованных больных выделение оксипроли-

на с мочой было повышено. Наиболее значительные изменения при этом

наблюдались у больных с наиболее резко выраженными изменениями в

костях скелета. Как правило, у пациентов этой группы рентгенологически в

костях скелета обнаруживались очаги деструкции и резкий Остеопороз.

Экскреция оксипролина с мочой находится в прямой зависимости от сте-

пени поражения костной ткани при гиперпаратиреозе, в то время как для

некоторых показателей минерального обмена подобная корреляция — не-

обязательный признак.

Нами совместно с О.Г. Замяткиной и Л.Н. Фурцевой было обследовано

большое число больных, при этом было найдено не только повышенное

выделение с мочой общего оксипролина, но и увеличение выделения ами-

ноазота и свободных аминокислот, в частности глицина, аланина, лизина,

пролина и оксипролина, составляющих

 2

/

3

 от всех входящих в состав колла-

гена аминокислот. Эти изменения не только отражают катаболические про-

цессы, происходящие в костной ткани под действием паратгормона, выде-

ляемого аденомой околощитовидных желез, но и являются следствием воз-

действия паратгормона на реабсорбцию аминокислот в проксимальных ка-

нальцах почек, которые, как и кость, являются органами-мишенями для

паратгормона.

Можно предположить, что потеря аминокислот, необходимых для син-

теза коллагена, который составляет 25—30 % всех белков, является невос-

полнимой для организма, усугубляя течение патологического процесса при

гиперпаратиреозе, несмотря на то что эти аминокислоты являются замени-

мыми для человека.

Особенно большое значение в этиопатогенезе гиперпаратиреоза имеет

повышенное выделение с мочой незаменимой аминокислоты лизина, кото-

рая, гидроксилируясь в молекуле коллагена, превращается в оксилизин, иг-

рающий важную роль в фибриллообразовании. Недостаточность лизина в

результате повышенного его выделения с мочой может привести к умень-

шению синтеза коллагена и тем самым ослабить процессы репарации кост-

ной ткани.

После удаления аденоматозной или гиперплазированной ткани паращи-

товидных желез перестройка метаболических межорганных отношений на-

ходит свое выражение в изменении биохимической симптоматики гиперпа-

ратиреоидного состояния. Скорость восстановления различных биохими-

ческих показателей при гиперпаратиреозе до нормальных значений после

операции неодинакова. Иногда возникает транзиторная (несколько дней) и

даже длительная (недели) гипокальциемия, сочетающаяся с уменьшением

концентрации паратгормона в крови ниже нормального уровня и требую-

щая внутривенного введения кальция.

Активность щелочной фосфатазы в крови в послеоперационном перио-

де не только не уменьшается, но даже возрастает и сохраняется повышен-

ной в течение нескольких месяцев. Это отражает остеобластическую пере-

стройку костной ткани при новом уровне ее гормональной регуляции. Ги-

пофосфатемия восстанавливается также медленно, в то время как экскре-

ция с мочой снижается сравнительно быстро.

Экскреция оксипролина с мочой у больных после операции хотя и сни-

жается, но остается повышенной в течение длительного времени (до года и

более), что объясняется происходящими в костной ткани Репаративными

процессами после удаления аденомы.

При гиперпаратиреозе качество диагностики и контроля за лечением

определяется в основном полнотой биохимического исследования. Именно

благодаря совершенствованию лабораторной диагностики гиперпаратиреоз

превращается из редкого в весьма распространенное заболевание.

Для радиоиммунологического определения паратгормона в диагностике

гиперпаратиреоза нами совместно с И.М. Лариной, Ю.Н. Касаткиным,

А.С. Аметовым, Т.Я. Балабой, Л.Н. Фурцевой было обследовано 19 боль-

ных в возрасте от 16 до 57 лет (3 мужчин и 16 женщин), находившихся в от-

делении костной патологии взрослых ЦИТО. Основными их жалобами

были многолетняя боль в костях, беспричинно возникающие переломы,

слабость, быстрая утомляемость, жажда, запор. Рентгенологически выявля-