Костная патология взрослых - часть 4

описал 6 больных в возрасте 4—16 лет; он тщательно проводил дифферен-

циальный диагноз с несовершенным остеогенезом, нарушением абсорб-

ции, хромосомными нарушениями, недоразвитием половых органов. В

ЦИТО у детей с повреждением позвоночника, полученным во время ката-

ния с гор на санках, вследствие падения на ягодицы, при внимательном

рассматривании рентгенограмм стали сравнительно часто диагностировать

компрессионные переломы тел позвонков. Особенно хорошо видна ком-

прессия при компьютерной томографии. Совершенно ясно, что у этих

больных необходимы рентгеноденситография, биохимическое исследова-

ние крови. Лечение должно быть не только ортопедическое, но и лекарст-

венное, как у всех больных с Остеопорозом. Время лечения значительно уд-

линяется. Кроме рентгенологического контроля, необходимо и повторное

денситометрическое исследование.

В крови девочек важную роль играет концентрация эстрогенов, оказы-

вая влияние не только на общее развитие, но и на развитие костной сис-

темы. D. Somjen и др. (1990), J. Tobias, T.J. Chambers и др. (1991) в экспе-

риментах показали, что введение эстрогенов замедляет рассасывание

костных балочек, ускоряет созревание костной ткани — тормозит про-

дольный рост трубчатых костей. По данным D. Simmons (1966), эстроген

ускоряет процесс созревания остеобластов, что сопровождается прежде-

временным появлением центров окостенения. Е.М. Вихляева и др. (1997)

привели в таблицах концентрацию эстрадиола в крови девочек от рожде-

ния до 17,5 года. На основании кривых, построенных нами согласно при-

веденным цифровым данным, периоды интенсивного роста детей совпа-

дают с минимальным подъемом кривой; это согласуется с возрастным

развитием девочек и идет плавно до 11 — 12 лет, когда наблюдаются значи-

тельные колебания содержания эстрагенов, что соответствует неодинако-

вой интенсивности роста девочек до конца полового созревания и пре-

кращения роста.

Приводим наше наблюдение.

Высокая, тонкая, хрупкого сложения девочка 13 лет. Сколиоз в грудном отделе,

кифоз в поясничной области; узкая грудная клетка с резкой асимметричной де-

формацией в переднем отделе, ниже сосковой области, западение размером

13x9x2,5 см. Ребра очень тонкие, мягкие, гибкие. Консультирована на двух ведущих

кафедрах детской хирургии в Москве. Профессорами, специально занимающимися

лечением больных с деформациями грудной клетки, рекомендована операция на

ребрах для исправления деформации грудной клетки. Консультирована нами в

поликлинике ЦИТО: клинически — классическая картина детского остеопороза,

кифосколиоз позвоночника и деформация грудной клетки. Назначено обследова-

ние, Рентгеноденситометрия: минеральная плотность L

2

T

4

 0,733 д/см

2

 при норме

1,037 д/см

2

; в области шейки правой бедренной кости — 0,620 д/см

2

 при норме

0,928 д/см , т.е. минеральная плотность обследованного позвоночника составляла

лишь 71 % возрастной нормы, а шеек бедренных костей — 67 % нормы. Результаты

биохимического исследования крови также характерны для выраженного остеопо-

роза. Корригирующая операция на грудной клетке — грубейшая ошибка, так как

при резко выраженном остеопорозе неизбежен возврат деформации. Большинство

авторов отмечают возможное ухудшение отдаленных результатов, наступающее

через 1—2 года, что является следствием остеопороза у больных в момент операции

и в послеоперационном периоде. С учетом всего вышесказанного больная была на-

правлена в школу-интернат ЦИТО, где пробыла 2 мес, получая медикаментозное

лечение: оксидевит, ксидифон и препараты кальция. Лечение продолжено. Через

3 года девочку было трудно узнать, она выросла, окрепла, исчезли симптомы остео-

пороза, значительно улучшилась форма грудной клетки, деформация остается, но

значительно исправилась. Показано выполнение косметической операции.

Нами наблюдалось более 16 детей разного возраста с грубыми деформа-

циями грудной клетки, у которых имелся Остеопороз различной степени

выраженности. Некоторые из них уже перенесли операцию, но им не было

назначено противоостеопорозное лечение, да и не был поставлен такой

диагноз, что является грубейшей ошибкой. Тем детям, которым была пред-

ложена корригирующая операция, также не поставлен диагноз остеопороза

и не назначено консервативное медикаментозное лечение. Всех детей с де-

формацией грудной клетки или какими-либо другими деформациями обя-

зательно нужно обследовать для исключения изменения содержания обме-

на кальция, фосфора, нарушения органического матрикса кости, т.е. нали-

чия остеопороза, а в случае его обнаружения — провести консервативное

лечение, и только при явном улучшении состояния можно ставить вопрос

об оперативном лечении.

2.2. Постклимактерический Остеопороз

Постклимактерический Остеопороз — одно из болезненных проявле-

ний сложных нарушений у женщин, обусловленных изменениями гормо-

нальной системы. Е.М. Вихляева (1997) пишет: «Особое место среди пато-

логических состояний, сопровождающих возрастное выключение функ-

ции репродуктивной системы, принадлежит нарушениям в костной систе-

ме». А.С. Аметов и др. (1999) делает заключение «о параллелизме прояв-

лений поздних осложнений климактерия — остеопорозе и заболеваний

сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь, атеросклероз, сте-

нокардия, гипертоническая болезнь), связанных с одним и тем же основ-

ным патогенетическим — «пусковым» механизмом (гипоэстрогения) для

развития патологических состояний при естественном течении климакте-

рия».

Наибольшей массы и прочности кости человека достигают, сохраняя ее,

в возрасте от 30 до 40—45 лет. Разные авторы отмечают различные возрас-

тные показатели. Например, у женщин верхняя граница костной массы не

превышает 40 лет, а затем начинается постепенная потеря, которая резко

возрастает в постменопаузальном периоде. Необходимо сразу же начинать

профилактическое лечение: режим спортсмена, питание, богатое кальцием

и фосфором, ежедневная ходьба (3—5 км), препараты витамина D

3

, ксиди-

фон, фасомакс, премарин, ливиал.

Ливиал (livial, фирма «Organon») — препарат для лечения климактери-

ческого синдрома — стабилизирует работу гипоталамо-гипофизарной сис-

темы в климактерическом периоде, что достигается за счет эстрогенных,

прогестагенных и слабых андрогенных свойств препарата. У женщин в по-

стменопаузе ливиал в суточной дозе 2,5 мг подавляет секрецию гонадотро-

пинов, не стимулируя пролиферацию эндометрия, предотвращает потерю

костной массы, уменьшает степень вазомоторных расстройств (приливов,

усиления потоотделения), оказывает положительное влияние на либидо и

настроение, а также стимулирующе действует на слизистую оболочку влага-

лища. У фертильных женщин препарат ингибирует овуляцию. Препарат

принимают по одной таблетке не менее 3 мес, а лучше в течение 2 лет.

Противопоказания: беременность, тромбозы, диагностированная гормоно-

зависимая опухоль, влагалищное кровотечение неясной этиологии. Обяза-

тельно УЗ-обследование женских половых органов.

За последние 40 лет взгляды на механизм развития остеопороза у жен-

щин в постклимактерическом возрасте претерпели некоторые изменения.

В 1948 г. F. Albright и Е.С. Reifenstein предполагали, что возникающий у

женщин Остеопороз, очевидно, развивается вследствие понижения косте-

образующей функции остеобластов, которая снижается из-за дисфункции

яичников и наступления климакса. Однако В.В.С. Noralin (1959) и

Н.М. Frost (1961) показали, что Остеопороз развивается в основном в ре-

зультате возрастающей резорбции кости.

В последние годы появилось мнение, что вследствие разнообразных

причин, постоянно уточняемых, в постклимактерическом периоде наруша-

ется способность костной ткани к ремоделяции [Frost H.M. et al., 1981], до-

стигая у некоторых женщин значительной степени.

В.В.С. Nordin и др. (1981) указывали, что у женщин Остеопороз обу-

словлен увеличением резорбции кости, тогда как у мужчин — уменьшением

образования костной ткани, снижением способности к ремоделяции, про-

текающей значительно медленнее, чем у женщин, вследствие чего наступа-

ет в более старшем возрасте.

При переломах тел поясничных позвонков рекомендуется носить мяг-

кий корсет или широкий плотный пояс. При медиальном переломе шейки

бедренной кости в ближайшие часы или сутки производят полное эндопро-

тезирование тазобедренного сустава. При латеральных переломах с хоро-

шим стоянием отломков возможно лечение вытяжением и препаратами,

указанными выше. Переломы плечевой кости и костей предплечья лечат по

ортопедическим правилам с обязательным назначением лекарственной те-

рапии.

Остеопороз у людей старше 70 лет возникает в результате многочислен-

ных изменений в организме, снижения выработки гормонов паратиреоиди-

на, КТ и 25 OHD

3

, при изменениях в пищеварительном тракте с нарушени-

ем всасывания, в том числе кальция, понижении мышечной силы и связан-

ной с ней адинамии. У этих больных возникают сотни тысяч переломов

шейки бедренной кости, что создает сложнейшую медико-социально-нрав-

ственную проблему (рис. 2.1.). В последние годы хирурги даже больным в

возрасте 90 лет предпочитают пересаживать тотальные эндопротезы тазо-

бедренного сустава, а не однополюсные типа Мура или Мура-ЦИТО.

В результате старения все ткани организма теряют часть клеток, их

место занимают новые молодые клетки, развивающиеся из клеток-предше-

ственников. Это касается и костных клеток — остеобластов и остеокластов,

а также расположенных там же в костном мозге плюрипотентных клеток-

предшественников 8 основных ростков зрелых клеток крови. В течение

суток человеческий организм теряет и получает 5x10" миелоидных клеток.

Для процесса деления клеток-предшественников необходимо, чтобы в ок-

ружающей их среде появились белковые вещества, названные колониести-

мулирующими факторами; к настоящему времени выделено уже более 20

таких веществ. Эти вещества, или факторы, различаются по спектру дейст-

вия. Так, эритропоэтин стимулирует образование эритроцитов из эритро-

идных клеток-предшественников, интерлейкин-3 обладает неспецифи-

ческим действием, способствует образованию клеток крови различных

ростков. Колониестимулирующие факторы действуют совместно с разно-

образными ингибирующими факторами, модуляторами адгезии клеток,

одновременно формируя механизм контроля, роль которого необыкновен-

но важна.

Угнетение костеобразования и резорбции и переход ремоделирования

на более низкий уровень указывают, что возникла ситуация, которую обо-

значают как ленивый тип кости, т.е. имеется клеточная депрессия. Было

обнаружено сокращение пула клеток—предшественников остеобластов, что

Рис. 2.1. Остеопороз.

а — резкий системный Остеопороз, перелом шеек обеих бедренных костей, кортикальный

слой едва различим; б — комбинация остеомаляции и остеопороза у больной 48 лет через

2,5 года после повторных курсов внутримышечных инъекций витамина D3: деформация гори-

зонтальных ветвей лобковых костей, характерный симптом остеомаляции, уплотнение корти-

кального слоя.

приводило к снижению колониеобразования стромальных клеток костного
мозга.

Снижение пула клеток—предшественников остеобластов может быть

следствием как дефектов собственно пролиферативного потенциала клеток

и(или) чувствительности их рецепторов к действию локальных и системных

факторов роста, так и нарушения их синтеза под влиянием факторов

среды*.

* Родионова С.С, Зацепин СТ., Швец В.Н. и др. Системные заболевания скелета: Ма-
териалы научно-практической конференции. — Ярославль, 1951. — С. 32.

B.C. Астахова (1988) на большом клиническом материале привела дан-

ные о сезонных изменениях активности стромальных клеток-предшест-

венников (КОЕф) костного мозга (стволовые клетки), играющих важную

роль в процессах регенерации кости и формировании кроветворного мик-

роокружения. Она убедительно показала, что по месяцам года обнаружи-

вается два пика снижения активности КОЕф в костном мозге — в апреле

и октябре. Эти данные должны учитываться ортопедами, травматологами

при лечении больных, в том числе с метаболическими заболеваниями

костной системы.

Лечение. Нами выдвигается гипотеза о возможности  п а т о г е н е т и -

ч е с к о г о лечения остеопороза, которое будет заключаться в пересадке

костного мозга — стволовых клеток-предшественников — от здоровых

людей с хорошо протекающими метаболическими процессами в костные

ткани детей с выраженным Остеопорозом и не поддающимися излечению

другими лечебными средствами.

Больного с Остеопорозом необходимо тщательно обследовать: 1) исклю-

чить у него другие заболевания — миеломную болезнь, злокачественную

опухоль; 2) определить уровень общего белка крови, белковых фракций,

паратгормона, оксипролина мочи; 3) провести рентгенологическое иссле-

дование, компьютерную томографию; 4) определить плотность кости рент-

геноденситометром и т.д.

К о н с е р в а т и в н о е  л е ч е н и е . Витамин  a D

3

 является одним

из наиболее активных лечебных препаратов. Витамин D, вернее провита-

мин, поступает в организм человека из растительных (эргостерин) и жи-

вотных продуктов (холестерин и 7-дегидрохолестерин). Провитамин из

растительных продуктов — эргостерин — под влиянием УФ-облучения

превращается в витамин D

2

 и люмистерин, а холестерин и 7-дегидрохо-

лестерин из животных продуктов — в витамин D

3

. Из этого следует, что

человеку необходима разнообразная диета, состоящая из растительных и

животных продуктов. Количество провитаминов D в большинстве еже-

дневно потребляемых продуктов сравнительно невелико, а человеку необ-

ходимо в суточном рационе получать не менее 200—400 ME (1 мкг вита-

мина D

2

 или D

3

 содержит 40 ME). В периоды усиленного роста детей ко-

личество витамина, поступающего с пищей, должно быть больше. Бере-

менным женщинам необходимо около 1000 ME в сутки, и это при усло-

вии облучения кожи УФ-лучами и нормально протекающих в организме

процессах.

Прекрасными лечебными свойствами обладает лососевый миокальцикс,

чаще назначаемый в виде назального спрея по 100—200 ед.

aD

3

 (альфакальцидол) в организме превращается в наиболее активный

метаболит витамина D

3

 — 1,25-дигидрохолекальциферол (оксидевит), кото-

рый регулирует кальциевый и фосфорный обмен, активизирует функцию

остеобластов, регулирует дифференциацию и пролиферацию клеток остео-

кластического ряда, увеличивает всасывание кальция в кишечнике и реаб-

сорбцию кальция в почках, регулирует процесс минерализации кости, сти-

мулирует образование кости в месте ее резорбции, уменьшает болевой син-

дром, увеличивает мышечную силу, предотвращает потерю костной ткани,

способствует увеличению костной массы, предупреждает развитие перело-

мов шейки бедренных костей и позвонков.

Обычные лечебные дозы — 9,5—1 мкг в сутки; при остеомаляции с рез-

кой гипокальциемией или гипофосфатемией — от 1 до 3 мкг в сутки.

Тиреокальцитонин (кальцитонин) — второй гормон щитовидной желе-

зы. Секретируется парафолликулярными С-клетками; открыт в 1961 г.

Coop, синтезирован в 1968 г. В медицинской практике применяется син-

тетический человеческий сибакальцин; природный свиной кальцитрин,

кальцитар; синтетический лосося — миакальцин, кааьсинар или угря — эл-

катонин.

Кальцитонин тормозит костную резорбцию, снижает уровень кальция в

крови. Назначается при системном остеопорозе, климактерическом, стар-

ческом тиреотоксикозе, стероидном остеопорозе, гипогонадизме, болезни

Педжета. Миакальцин (Швейцария) получил в последнее время широкое

распространение в виде препарата для инъекций или в виде интерназально-

го спрея (100 ед.); оказывает наибольшее анальгетическое действие. Можно

начать применять с окончанием менструального цикла, чтобы его лечебное

действие проявлялось в то же время, что и явления постменопаузального

остеопороза.

Среди комплексонов наиболее широкое применение в костной патоло-

гии приобрели дифосфонаты, которые обладают рядом очень важных ка-

честв. Именно пирофосфаты (Р—О—Р) регулируют обмен кальция на уров-

не клетки, вступая во взаимодействие с лигандами (порфирины, коррины и

др.) мембран клеток. Их можно применять перорально.

Около 50 % адсорбированного дифосфоната включается в кость и толь-

ко 1 % в мягкие ткани, остальная часть выводится почками. В нашей стра-

не наиболее широкое распространение получил дифосфонат ксидифон, ко-

торый, согласно исследованиям Н.Г. Дятловой, О.Г. Архиповой,

Э.А. Юрьевой (1984), снижает разрушение костной ткани, вызываемое

паратгормоном и другими лекарственными препаратами. Его применение

показано при остеопорозе, включая почечную остеодистрофию, периодон-

тальную деструкцию и, что очень важно, в костной хирургии. По данным

Н. Fleisch (1981), ксидифон препятствует деструкции пересаженной кости.

W. Hollander (1978) и R.A. Evans (1979) показали, что под его влиянием за-

медляется или подавляется разрушение не только костной, но и хрящевой

ткани. О.Г. Архипова, Э.А. Юрьева, Н.М. Дятлова (1984) в своих исследо-

ваниях установили, что ксидифон предупреждает кальцификацию аорты и

почек, вызванную большими дозами витамина D, и другие типы патологи-

ческой кальцификации.

Е.А. Варсанович и соавт. (1982) сообщают, что Na-K-ОЭДФ предупреж-

дает выведение с мочой кальция, магния, аминокислот, вызванное токси-

ческими дозами витамина D, и т.д. Дифосфонаты оказались эффективны-

ми ингибиторами экспериментально воспроизведенной кальцификации

мягких тканей, кристаллообразования фосфатов кальция. Однако, по

нашим наблюдениям, ксидифон не оказывает заметного положительного

влияния при прогрессирующем оссифицирующем миозите, хотя дифосфо-

наты, в частности ксидифон, широко и с успехом применяются при лече-

нии болезни Педжета, Остеопорозах, некоторых формах мочекаменной бо-

лезни.

Кальцитонин (КТ), или тиреокальцитонин, был открыт в 1962—1963 гг.

Это полипептидный гормон, вырабатываемый парафолликулярными С-клет-

ками щитовидной железы. КТ играет важную роль в регулировании процес-

сов метаболизма костной ткани. Он влияет на синтез специфических бел-

ков, обусловливающих активизацию процессов пролиферации и дифферен-

циации на клетки-предшественники в костном мозге [Хрущев Н.Г., 1976],

из которых развиваются фибробласты: часть из них активно синтезирует

коллаген, гликозаминогликаны и липиды.

В нормально развившемся скелете человека, для которого характерны

правильное анатомическое строение и протекающие на должном уровне

метаболические процессы, по данным A.M. Parfit, имеется около 1 млн

костных ремоделирующих единиц с определенным взаиморасположением.

Очевидно, что как в результате неправильного врожденного развития ске-

лета, так и вследствие патологических процессов ремоделяция кости нару-

шается, количество единиц BRU уменьшается, а их функция и роль изме-

няются. Это такие процессы, как остеомаляция, болезнь Педжета, некото-

рые формы фиброзной дисплазии (диффузные формы, особенно синдром

МакКана—Олбрайта), фиброзно-хрящевая дисплазия, далеко зашедшие

формы светло-клеточной хондросаркомы, реактивные костные процессы

и т.п.

С несомненностью это говорит о существовании каких-то биологических

различий, возникших у белокожих женщин северных стран и чернокожих

женщих экваториальной зоны Земли, где УФ-облучение значительно выше,

а содержание некоторых витаминов в пище ниже; в результате на кожу «воз-

лагается» большая обязанность по превращению витамина D2 в D3.

Витамин D

2

, поступающий с пищей, преобразуется в канальцах почек в

активную форму D3. За международную единицу принято 0,025 мкг витами-

на D

2

 и D

3

, т.е. в 1 мкг содержится 40 ME.

Последовательность и место превращения D

2

 в D

3

 делают понятным,

что в большинстве растений содержится лишь D

3

 и только в некоторых —

D

2

, а растительные вещества, поступающие в организм животных, превра-

щаются в витамин D

3

. Содержание витамина D в овощах и мясе животных

и широко распространенных сортов рыбы невелико. И только при разнооб-

разной диете человек получает необходимую норму — от 100 до 500 ME, a

для растущих детей, беременных женщин — от 500 до 1000 ME. В печени

трески количество витамина D значительно больше, поэтому рыбий жир

является эффективным лечебным средством.

Для растущих организмов при образовании костной ткани на начальной

стадии кальцификации нуклеаторами выступают и неколлагеновые компо-

ненты хрящевого матрикса [АН S.Y., 1983]. Так, среди гликопротеииов

кальцифицируемых тканей было найдено несколько белков, обладающих

активным сродством к ионам кальция и фосфора, а также к кристаллам

гидроксиапатита. Наибольшего внимания среди них заслуживают фосфо-

протеины (фосфорины), белки, содержащие фосфорилированные амино-

кислотные остатки — О-фосфосерин и О-фосфотреонин и так называемые

ГЛА-белки, в частности остеокальцин [Price P.A., 1983], содержащие остат-

ки необычной аминокислоты — у-карбоксиглутаминовой, активно связы-

вающие кристаллы гидроксиапатита и способствующие их накоплению в

ткани [Павлова В.Н., Слуцкий П.М., 1988].

Как показали в 1976 г. J.W. Dietrich и соавт., воздействие паратгормона

на остеокласт сопровождается сдерживанием синтеза коллагена кости. Это

происходит одновременно с протекающими параллельно многочисленны-

ми сложными биохимическими процессами. Под действием паратгормона

снижается активность мембраны остеокластов, однако влияние изменения

мембранной активности на усиливающийся процесс резорбции костной

ткани не раскрыто.

Как отмечает С.С. Родионова (1992), у женщин превалируют изменения

в позвоночнике, тогда как у мужчин — в костях конечностей, что связыва-

ют с различно выраженным нарушением ремоделирования в разных отде-

лах скелета.

Биохимические изменения незначительны, отмечаются умеренная ги-

покальциемия, невысокие показатели щелочной фосфатазы. Изменений в

выделении почками Са, Р не установлено.

Остеопороз при сахарном диабете возникает приблизительно у полови-

ны длительно болеющих пациентов и обусловлен теми изменениями в тка-

нях, которые вызываются недостаточным уровнем инсулина. Это способст-

вует нарушению метаболизма витамина D и развитию гипокальциемии.

Наряду с лечением сахарного диабета назначают оксидевит и глюконат

кальция по 1,5 г в сутки.

Системный Остеопороз при гипогонадизме. Для большей части больных

(практически у всех с врожденной формой) характерен типичный вид с

полноценными вторичными половыми признаками, так что предположи-

тельно диагноз может быть поставлен уже тогда, когда больной входит в ка-

бинет врача. Пациенты, даже получавшие лечение половыми стероидами,

все же отмечали в течение 3—4-го десятилетия симптомы, типичные для

остеопороза (снижение мышечной силы). Поэтому высказывается мнение,

что все проявления остеопороза нельзя объяснить только снижением коли-

чества половых стероидов. Несмотря на то что к настоящему времени меха-

низм развития остеопороза полностью не раскрыт, клиническая картина

при этом заболевании отличается от таковой у больных с постменопаузаль-

ным Остеопорозом.

В возникновении остеопороза у больных со злокачественными опухоля-

ми, очевидно, принимает участие и паратиреоидный гормоноподобный

протеин, продуцируемый всеми главными типами раковых клеток легких

[Brandt D.W. et al., 1991].

Остеопороз, вызванный лекарственной терапией других заболеваний.

Могут иметь значение глюкокортикоиды, химиотерапевтические (онколо-

гические) препараты, гепарин, противосудорожные средства, тиреоидные

гормоны, лучевая терапия и др.

Вторичный Остеопороз может развиться под влиянием злокачественных

опухолей различных органов, ревматизма, заболеваний почек и др.

2.3. Остеомаляция

Остеомаляция (греч. malacus — мягкое, гибкое; malaci, malasso — мяг-

кий, податливый) — мягкая кость — относится к группе системных заболе-

ваний, при которых кость теряет одно из своих важных свойств — твер-

дость (в отличие от остеопороза, когда кости делаются хрупкими и легко

ломаются). Эти заболевания чаще наследственные, геннообусловленные,

но могут быть и приобретенными. Они сходны в том, что в результате нару-

шения всасывания в кишечнике, реабсорбции в различных отделах каналь-

цев почек кальций или фосфор не достигают нормального уровня в плазме

крови, при этом снижается минерализация в нормальном объеме развиваю-

щегося остеоида белкового матрикса костей, которые вследствие этого не

приобретают свойственной им твердости и жесткости, необходимой для ор-

ганизмов, чтобы поддерживать правильную форму костей. В результате

площадь неминерализованного остеоида белкового матрикса костей по

площади значительно превышает площадь минерализованного, что хорошо

видно и легко подсчитывается в процентах при гистологическом исследова-

нии.

Остеомаляция бывает гипокальципенической или фосфатопенической в

зависимости от того, нарушение какого процесса, механизма всасывания

происходит в организме, от нарушения метаболизма каких гормонов, нару-

шения каких генов и т.д. Наряду с врожденными могут возникать и приоб-

ретенные формы остеомаляции (рис. 2.2).