Костная патология взрослых - часть 3

входящих в состав молекулы). Макромолекула коллагена I типа состоит из

двух a

i

-цепей и одной а

2

-цепи. Коллаген хрящевой ткани содержит 3 a

i

-це-

пи. Первичная структура a

i

-цепи включает 1052 аминокислотных остатка.

Сходная структура а

2

-цепи отличается содержанием остатков метионина и

лизина.

Важнейшие этиологические и патогенетические факторы, играющие

роль в понимании патогенеза и лечении больных Остеопорозом, мы предла-

гаем разделить на 5 основных групп.

1. Генетические компоненты — генетический полиморфизм рецептора

1,25(OH)

2

D

3

 и эстрогенов. Гены цитокинов и другие обусловливают склон-

ность к остеопорозу и легкость его развития. Генетически обусловлены

места наиболее частых переломов костей: шейка бедренной кости, тела по-

ясничных позвонков, хирургическая шейка плеча, лучевая кость в типич-

ном месте. Генетические компоненты многочисленны, находятся в стадии

интенсивной разработки.

2. Пептидные регуляторы, являющиеся факторами роста. В настоящее

время известно более 20 таких регуляторов. Вариантов их взаимодействия

такое множество, что они трудно поддаются определению. Оказывают по-

ложительное влияние на процессы, протекающие с участием клеточных

гормонов. Воздействуют на интенсивность возникновения из гематопоэти-

ческих клеток, из мезенхимальных клеток, клеток — предшественников ос-

теокластов, остеобластов, активность их деления и функциональную актив-

ность.

3. Гормональное воздействие. Наблюдаются повышенное образование

интерлейкинов 1 и 2, простагландинов Е

2

, фактора некроза опухолей, сти-

мулирующих резорбцию кости; изменение выработки кальцийрегулирую-

щих гормонов; снижение выработки кальцитонина паратгормона, актив-

ных метаболитов витамина D

3

.

4. Нарушение (изменение) функций. У женщин в постклимактерическом

периоде резко снижается выработка эстрогенов. Нарушаются функции же-

лудка, тонких кишок, обеспечивающих всасывание Са, Р, Mg, микроэле-

ментов, нарушается функция печени, а также кожи.

5. Отклонения в поведении людей. Нарушаются регулярность и интен-

сивность физических нагрузок, лимфо- и кровообращение костно-мышеч-

ной системы, полноценность и достаточность питания. Играют роль вред-

ные привычки — алкоголизм, курение, а также хронические отравления,

некачественная питьевая вода, нарушение соотношения Са/Р (тяжелые ме-

таллы), загрязненный воздух, недостаточное пребывание на солнце.

Клинически формы остеопороза, по нашему мнению, следует делить на

3 группы.

1. Метаболическая система костной ткани организма нормальная: резерв-

ные возможности достаточны, чтобы обеспечить повышенные запросы ор-

ганизма, в период повышенной физиологической активности (годы детст-

ва, периоды активного роста, беременности, кормления ребенка грудью и

т.п., неполноценная диета, различные желудочно-кишечные заболевания,

особенно длительные, и т.д.). В течение жизни не наблюдается признаков

недостаточного гомеостаза и явлений остеопороза.

2. Метаболическая система костной ткани организма нормальная, но ре-

зервные ее возможности ограничены, чтобы обеспечить повышенные за-

просы организма в периоды повышенной физиологической активности или

длительных заболеваний, интоксикаций и т.д.

А. Клинические признаки недостаточности проявляются в детском или

подростковом возрасте, в периоде быстрого роста, что сопровождается

болью в конечностях, позвоночнике, неполноценностью вновь образую-

щейся костной ткани в области метафизов (деформации костей в этих об-

ластях), сравнительно легко возникающими переломами костей, в том

числе позвонков, тела которых слегка деформированы или приобретают

клиновидную форму. В крови снижается уровень кальция и других

электролитов. Характерно самопроизвольное выздоровление большинства

больных к 18—20 годам с гормональной стабилизацией и прекращением

интенсивного роста.

Б. Клинические признаки недостаточности проявляются в молодом и

зрелом возрасте (20—55 лет) при предъявлении к метаболической системе

организма повышенных требований во время беременности, особенно по-

вторной, при длительном кормлении грудью, поражениях желудочно-ки-

шечного тракта, интоксикациях, неполноценном однообразном питании,

длительных заболеваниях.

Врачи еще не научились диагностировать возможности метаболизма

костной системы у молодых женщин, готовящихся к материнству, причем

ребенка им надлежит выкормить своим молоком. Поэтому если у кормя-

щей матери появляются симптомы недостаточности гомеостаза или остео-

пороза, их правильнее назвать симптомами дефицита, симптомами бан-

кротства (правда, последний термин вызывает сомнение), а не оправды-

вать свое незнание, называя величайший акт в жизни женщины — рожде-

ние ребенка — фактором риска.

3. Метаболическая система костной ткани и некоторых других систем у

женщин нарушается в менопаузальном периоде, что сопровождается Остео-

порозом различной степени и клиническими проявлениями разной выра-

женности. Высказываются многочисленные точки зрения на механизм па-

тогенеза, но они пока не объясняют всех объективных данных. Эта форма

остеопороза чаще наблюдается у блондинок астенического типа (хотя это

не обязательно) и практически не развивается у женщин с черным цветом

кожи — выходцев из Африки, что указывает на значение конституциональ-

ных, генетических факторов у известного процента этой группы больных.

Профилактическим лечением остеопороза могут стать факторы увели-

чения массы кости у растущего организма: это в первую очередь регуляр-

ные, четко спланированные занятия физкультурой для всех групп мышц

человеческого тела с младенчества до 35 лет, когда костная масса достигает

своего максимума. В таком случае масса костей к 35-летнему возрасту будет

максимальной (при условии достаточного и разнообразного питания, от-

сутствии вредных привычек). Это полезно и необходимо для женщин, к ор-

ганизму которых беременность, роды, кормление ребенка грудью предъяв-

ляют особые требования. Гинекологи считают, что женщина без вреда для

своего здоровья может родить трех детей. Однако я жил в доме, где женщи-

на без видимого вреда для своего здоровья родила 25 детей, один из кото-

рых умер, но остальные были здоровыми. Таким образом, метаболические

процессы в организме молодых женщин протекают с разной интенсивнос-

тью.

К родам женщина должна готовиться как к очень ответственному

акту. Современные молодые женщины обычно не понимают этого, и фи-

зические занятия на свежем воздухе заменяются танцами в душных поме-

щениях, не обходятся без сигарет, употребляют алкоголь и кофе в боль-

ших количествах. При таком образе жизни никакого резерва костной

ткани не образуется. В то же время при наличии запаса костной массы

даже к моменту наступления климакса при условии, если женщина про-

должает вести активный образ жизни, дефицита костной массы, который

приводит к переломам тел позвонков и шеек бедренных костей, не по-

явится. Практически все статистические работы основаны на подсчете

различных показателей у десятков, сотен, тысяч населения. Но очень

важно выявить число или процент переломов, наблюдаемых у женщин,

которые с молодых лет до старости занимаются спортом — играют в тен-

нис, волейбол, плавают, катаются на коньках, занимаются верховой

ездой. Мой жизненный опыт, наблюдения, знакомства убеждают, что

женщины, постоянно ведущие активный образ жизни, сохраняют физи-

ческое здоровье до глубокой старости.

Как известно, у здоровой женщины во время беременности в плаценте

вырабатываются вещества, благодаря которым в костях откладывается

запас Са, Р, Mg и других микроэлементов, что позволяет компенсировать

повышенный расход этих веществ в первые 6 мес лактации. Поэтому у здо-

ровых женщин, родивших по 4—8 и более детей, в организме создается за-

щитный механизм, который предотвращает развитие остеопороза и в по-

стклимактерическом периоде. Кроме того, в «старые времена» женщины,

жившие нормальной половой жизнью без применения эндокринных пре-

паратов (противозачаточных средств), рожали много детей и ежедневно вы-

полняли работу, требующую значительных физических усилий (ношение

воды на коромысле, подноска дров и топка печей, кормление домашних

животных, доение коровы, работа на огороде и в поле и т.п.). Они питались

только свежими продуктами без консервантов. С ранней весны до поздней

осени они находились на солнце, которое, воздействуя на кожу, способст-

вовало образованию активного метаболита витамина D

3

. Условия для выра-

ботки этого метаболита остались такими же, как и тысячи лет назад. Они

не изменились за те несколько десятков лет, которые принесли с собой ог-

ромные изменения в жизни женщин, цивилизованных народов Европы,

США и других стран.

Организм женщины в современных развитых странах, несмотря на вы-

сокий жизненный уровень, находится в ненормальных для его функциони-

рования условиях. В США существуют города, где нет тротуаров, и даже в

ближайший магазин нужно ехать на автомобиле. Такой «спорт» не может

заменить разнообразной и всесторонней физической нагрузки жительниц

деревни, полностью обслуживающих себя и живущих среди естественной

природы.

Ветеринарам и всем животноводам хорошо известно, что если коровам

дают в рационе более 60 % силоса, коровы не беременеют: им необходимо

50—60 % хорошего сена. Возможно, значительная часть животных береме-

неет только потому, что их обсеменяют искусственно с добавлением опре-

деленных веществ. Люди многих стран мира употребляют мясо кур, свиней,

коров, которые вскармливаются в основном силосом и комбикормами с

гормональными добавками. Это же происходит и с рыбой из прудовых и

озерных хозяйств. Совершенно ясно, что мясо всех этих животных не очень

полезно для здоровья человека. Питаться здоровой пищей стало привиле-

гией или очень богатых людей, или тех, кто сам выращивает животных и

собирает плоды с огорода, где земля не загрязнена ядохимикатами, нитри-

тами, нитратами и другими вредными веществами.

L.A. Rubin и др. (1999) опубликовали результаты части своих исследова-

ний, которые запланированы на многие годы. Поскольку пик костной

массы у человека является мощным фактором, способным предсказать Ос-

теопороз, были предприняты попытки обнаружить локусы генов, ответст-

венных за это заболевание. Такими детерминантами при исследовании ген-

ного фона могут быть диета, физическая активность, гормональный статус

и другие клинические факторы, которые могут быть обусловлены как гене-

тически, так и негенетически, однако их совместное взаимодействие в под-

держании пика костной плотности не было изучено. Обследовано 677 здо-

ровых женщин кавказского происхождения в возрасте 18—35 лет. Собран

жизненный анамнез: перенесенные болезни, образ жизни и трудовой дея-

тельности. ДЕХА-исследованию подвергли позвоночник, проксимальный

конец бедренной кости. VDR-локус был изучен в трех полимерных местах.

Авторы нашли у 17—21 % обследованных вариабельность в пике костной

плотности соответственно позвоночника и верхнего конца бедренной

кости. Исследования должны продолжаться с учетом воздействия генных

факторов и окружающей среды на пики костной массы у человека в про-

цессе старения.

Ценным методом исследования является гистоморфометрический

метод изучения костной ткани, который позволяет подсчитывать остеоб-

ласты и остеокласты в 5 полях зрения, определять размер лакун, их общую

площадь, толщину и общую площадь кортикальной пластинки, объемную

плотность губчатой кости, общую площадь остеоидной ткани и площадь

губчатой кости, их соотношение, т.е. поставить диагноз остеопороза, остео-

маляции или их комбинации. Для исследования нужна специальная аппа-

ратура, лучше с компьютером, который облегчает работу. Берут столбик

костной ткани из крыла подвздошной кости на 2—3 см ниже и кзади от пе-

редней верхней ости с помощью специального трепана Шепарда, имеюще-

го стилет, на который надевают полую металлическую трубку. После мест-

ной анестезии с наружной и внутренней поверхности указанного участка

крыла подвздошной кости в избранном месте выполняют разрез кожи до

кости длиной 8—10 мм, вводят в него стилет с трубкой, имеющей острые

шипы, позволяющие надежно фиксировать ее на выбранном участке кости.

После этого стилет удаляют и в просвет трубки вставляют другую трубку —

на 12—14 мм длиннее первой с режущими пилообразными шипами по ок-

ружности. Осторожными вращательными движениями вырезают столбик

костной ткани с наружным и внутренним кортикальным слоем, который

легко удаляется вместе с полой фрезой диаметром 8 мм. Накладывают один

шов на кожу.

Оценивать состояние процессов ремоделяции костной ткани, опреде-

лять повышенную, нормальную или пониженную ее спосособность, про-

гнозировать успех лечения остеопороза в настоящее время можно путем

подсчета количества клеток-предшественников в костном мозге. Однако

следует помнить, что число клеток—предшественников остеогенеза — вто-

ричное явление, зависимое от биохимических процессов в костной ткани,

которые предопределяют увеличение или уменьшение количества этих кле-

ток. Если подсчет клеток и сравнение их количества с нормальным числом

довольно легко осуществимы, то исследование базисных биохимических

процессов пока еще недостижимо, это — дело будущего.

К 1955 г. Leroux установил существенную разницу в процессе моделя-

ции кости у растущего организма и ремоделяции кости у взрослого орга-

низма. Процесс моделирования кости происходит одновременно на всей

периостальной и эндостальной поверхности кости, а также на обеих концах

кости, обращенных к зонам роста. Моделирование заканчивается к перио-

ду созревания скелета. Процесс ремоделирования продолжается в течение

всей жизни человека (млекопитающего) в микроскопических участках,

районах (карманах, конвертах), в которых происходит активный процесс,

описанный в 1962—1963 гг. Н.М. Frost в содружестве с N.E. Epkier,

J.H-Takanashi. В процессе ремоделяции участвуют  о с т е о к л а с т ы и

о с т е о б л а с т ы . Район (конверт) ремоделяции — это объем кости, рав-

ный приблизительно кубическому миллиметру. В связи с отсутствием вре-

менного согласования между различными районами ремоделяции как по

поверхности кости, так и по гаверсовым каналам строение кости практи-

чески не изменяется.

Схема процесса ремоделяции состоит из 4 периодов.

1. Находящиеся в покое остебласты и остеокласты  а к т и в и р у ю т с я .

2. Из гематопоэтических стволовых клеток последовательно образуются

преостеокласты и остеокласты, которые резорбируют костную ткань, при-

чем им помогают макрофаги —  ф а з а  р е з о р б ц и и .

З . Ф а з а  п е р е с т р о й к и : на месте резорбированной кости образу-

ется остеоид.

4 .  Ф а з а  о б р а з о в а н и я  к о с т н о й  т к а н и :  и з мезенхимальных

клеток образуются преостеобласты — остеобласты, формирующие новую

костную ткань.

Вот из таких 4 фаз и состоит процесс ремоделяции, в котором основны-

ми действующими субъектами являются одновременно и остеокласты, и

остеобласты, причем разделить их функционирование нельзя. Н.М. Frost

назвал совокупность клеток и процесса на этом микроскопическом участке

костнойремоделирующей единицей — Bone Remodelling Unit — BRU.

Н.М. Frost в сотрудничестве с Eli Sedin установил, что баланс-ремоделя-

ция варьирует по скорости во время беременности, в период развития орга-

низма и зрелости, но не изменяется в своем роде. Участки, подвергающие-

ся ремоделяции, располагаются в определенном пространственном поряд-

ке, так что механическая прочность кости не страдает.

В нормально развившемся скелете человека, имеющем правильное

строение, в котором метаболические процессы протекают на должном

уровне, по данным A.M. Parfit, имеется около 1 млн костных ремоделирую-

щих единиц со строго определенным взаиморасположением. Очевидно,

при некоторых врожденных и приобретенных заболеваниях костной ткани

общее количество костных ремоделирующих единиц может резко умень-

шаться в какой-либо части кости (костей), при этом нарушаются нормаль-

ная функция костной ткани и ее ремоделяция.

Работами последних лет показано, что снижение костной массы в опре-

деленных участках костномозговой системы и местах типичных переломов

(поясничный отдел позвоночника, шейка бедренной кости, нижний мета-

физ лучевой кости) может быть генно обусловлено.

Ниже приведены краткие данные об остеобластах и остеокластах.

Остеобласты развиваются из стромальных клеток костного мозга, кле-

ток — предшественников остеобластов. Остеобласты вырабатывают колла-

ген костного матрикса — протеин типа I, синтезируют остеокальцин, про-

стагландины серии Е и другие простагландины. Выявлено, что рецептор

la25(OH)

2

D

3

 в значительной степени усиливает синтез и секрецию остео-

кальцина в кости и воздействует на витамин D — метаболит, функция ко-

торого сдерживается глюкокортикоидами или паратгормоном. Остеоблас-

тическими клетками синтезируется остеонектин — коллагеновый ком-

плекс, обусловливающий отложение кальция фосфата. Остеобласты прини-

мают деятельное участие в минерализации костного матрикса. Для минера-

лизации требуются особые условия: 1) внеклеточный органический суб-

страт должен иметь определенное строение; 2) минеральный компонент —

соответствующий состав; 3) кристалл должен достигать определенной вели-

чины, после чего его рост прекращается. Остеобласты содействуют минера-

лизации матрикса костной ткани.

Остеобласты, как и все клетки млекопитающих, обладают энзимными

системами для поддержания свободного кальция в клетках на низком не-

токсичном уровне. Резорбция кости, по предположению Rodan Martin,

может начаться после того, как остеобласты и выстилающие клетки разру-

шат слои выстилающих клеток и обнажат подлежащую костную поверх-

ность, подготовив ее к приклеиванию остеокластов. Приток кальция к

костной ткани не может регулироваться, тогда как отток благодаря процес-

су, регулируемому паратгормоном и сдерживаемому кальцитонином, может

сокращать или увеличивать количество кальция в костных лакунах и вне-

клеточной жидкости. В процессах образования и разрушения кости прини-

мает участие очень большое количество клеток, гормонов, витаминов и

других веществ. Этот процесс изучается в сотнях лабораторий.

Остеокласты — крупные многоядерные клетки, в цитоплазме которых

содержится значительно больше, чем в остеобластах, митохондрий, но в то

же время эндоплазматический ретикулум развит слабее, мало рибосом.

В различных участках цитоплазмы встречаются вакуоли, больше всего —

вблизи щеточной каймы.

Как показали G.E. Palak (1955), B.L. Scott и D.C. Pease (1956), остео-

класт имеет щеточную кайму, образованную тонкими выростами цитоплаз-

мы; которая является органеллой резорбции, содержащей кислую гидрола-

зу и кислую фосфатазу; они разрушают костный матрикс, внедряясь в ок-

ружающую их костную ткань. Как указывают G.R. Mundy и G. Raisz (1981),

внутри этих цитоплазматических выростов обнаруживаются полуразрушен-

ный матрикс кости и несвободно лежащие кристаллы апатитов, чего не на-

блюдается внутри клеточной цитоплазмы. Фагоцитоз минерализованного

костного матрикса осуществляется везикулярными органеллами — фагоци-

тосомами [Schulz, 1983]. Чем больше зона соприкосновения этих цитоплаз-

матических выростов одного остеокласта с костью, тем больше его актив-

ность.

Число ядер остеокласта изменчиво, обычно в нем содержится несколь-

ко ядер (их количество колеблется от одного до нескольких сотен). Количе-

ство ядер увеличивается при гиперпаратиреозе, болезни Педжета, миелом-

ной болезни и некоторых других заболеваниях, когда повышена перестрой-

ка костной ткани и число остеокластов уменьшается, например у людей с

Остеопорозами — у женщин в менопаузальный или постменопаузальный

период, у пожилых и старых людей.

Количество и активность остеокластов прямо связаны с влиянием па-

ратгормона [Raisz L.G., 1965], активностью метаболитов витамина D [Trum-

mel C.L. et al., 1969; Raisz L.G. et al., 1972], тиреотоксином и трийодтирони-

ном [Mundy G.R. et al., 1976], простагландинами [Klein D.C., Raisz L.G.,

1970], остеокластическими активирующими факторами [Horton J.E. et al.,

1972]. Активность остеокластов понижается под воздействием кортизола

[Raisz L.G. et al., 1972], фосфатов, кальцитонина и колхицина [Raisz L.G.,

Neiman J., 1969].

Гематологические клетки вырабатывают цитокинетики, принимающие

участие в разнообразных функциях костных клеток, иммунологических ре-

акциях. Эти клетки родственны одновременно клеткам костного мозга и

костной ткани, вырабатывают ряд веществ — интерлейкины (IL-1, IL-3,

IL-6), факторы, стимулирующие M-CSF, GM^CSF, и опухолевый некроти-

ческий фактор TNF. Эти факторы вырабатываются остеобластами, играю-

щими важную роль во взаимодействии остеобласты—остеокласты, а также

стимулируют моноциты (остеокласты, в то время как интерлейкины и опу-

холевые некротические факторы тормозят активность остеобластов и сти-

мулируют активность остеобластов, т.е. способствуют резорбции кости).

G. Chynn и др. (1991) показали, что не пептидная группа регуляторов-моле-

кул, а простагландины и в особенности PGE-2 являются стимуляторами в

процессах образования новой костной ткани и в ее резорбции, хотя еще не

все детали этих процессов ясны.

Сращение костных фрагментов и ремоделирование костной ткани —

важнейшие процессы. Е. Canalis (1983) подчеркивает, что стимуляция остео-

кластической резорбции костной ткани зависит от тиреотропного гормона.

Из резорбированного костного матрикса освобождается значительное ко-

личество факторов роста; трансформирующий фактор роста (3 сдерживает

остеокластическую активность [Chenu С. et al., 1988]. Костный морфоген-

ный протеин с веществами, подобными трансформирующим факторам

роста (3 и р, стимулирует пролиферацию прародительских костных клеток

сначала по поверхности, закрывая костную полость, а затем, продолжая

делиться, заполняет и всю костную полость. Дальнейшее изучение законо-

мерностей этого процесса облегчит биологическое заполнение дефекта по-

сле операций краевой резекции костной ткани при остеопорозе.

После перелома трансформирующий фактор роста (3 и фактор роста из

тромбоцитов способствуют дифференциации прародительских клеток в ос-

теобласты [Centrelle M. et al., 1989].

M.F. Sowers и др. (1998) показали, что наблюдаемая значительная поте-

ря плотности костей у регулярно кормящих матерей в первые 6 мес с пос-

ледующим восстановлением костной плотности после окончания кормле-

ния связана с паратиреоидным гормоном пептидом, участвующим в про-

цессах потери кости и ее восстановления, как средством снабжения ново-

рожденного кальцием и фосфором.

Человек неотделим от Природы, он — ее производное, и хотя с развити-

ем цивилизации человек создает для себя различные условия существова-

ния, все же он не может изолироваться от Космоса, атмосферы Земли, воз-

духа, климата, погоды, воды, особенностей почв, на которых вырастают

продукты питания, и т.п. В развитых индустриальных странах Западной Ев-

ропы появляются одна за другой работы, показывающие, какой вред нано-

сит людям и животным загрязнение среды обитания человека отходами за-

водов и фабрик, к каким тяжелейшим заболеваниям это приводит, какие

значительные изменения наступают в органах человека, в том числе и в

костной ткани. Вредное влияние на организм оказывают не только хими-

ческие вещества, находящиеся в воздухе и проникающие в наш организм

через легкие, но и те, которые поступают с пищей и особенно с водой. На-

родная мудрость «не плюй в колодец — пригодится воды напиться» отно-

сится в первую очередь к воде рек, озер и родников; вода колодцев, к счас-

тью, загрязняется в последнюю очередь. С потерей уважения к принципам

народной мудрости, с потерей любви к своему народу, в погоне за прибы-

лью административный, технический персонал многих стран мира идет на-

поводу у своих работодателей, часто обладающих низкой культурой и при-

митивными научными знаниями. Осознанное загрязнение почвы, воды и

воздуха — это преступление против человечества.

Как ни странно, отравление одного человека карается по всей строгости

закона, на защиту пострадавшего встают юстиция, прокуратура, органы

внутренних дел страны и т.п., но когда отравляются миллионы людей,

никто не несет ответственности. Передовые страны мира, которые рядятся

в тогу защитников демократии, в законодательном порядке запрещают

строительство вредных химических предприятий в своей собственной стра-

не, но с удовольствием строят их в других менее развитых странах, не так

строго соблюдая законы защиты окружающей среды от ядовитых отходов.

Отравление населения других стран не считается моральным падением, и

эти господа-предприниматели уважаемы в своих странах.

Говоря о среде обитания человека, нельзя не сказать о «легких плане-

ты» _ тропических лесах, которые расположены на территории слабора-

звитых стран, но вырубаются и уничтожаются, так как ценнейшая древе-

сина многих тропических деревьев нужна компаниям, транснациональ-

ным корпорациям наиболее развитых стран мира, борьбу с которыми

пока вести невозможно. За последние 60 лет земля, воздух, вода нашей

планеты резко изменились к худшему. Анализируя тенденции к развитию

производительных сил, появления у людей все новых запросов, невольно

приходим к убеждению, что многие из таких производств навязаны нам

промышленными кампаниями, заинтересованными в наживе.

Путь прогресса возможен до тех пор, пока земля снабжает нас жизнен-

ной силой своих кладовых: кислородом, чистой водой, углеродом, азотом,

каменным углем, нефтью и т.д. Эти запасы накапливались миллиарды лет,

а тратятся очень быстро. Трудно верить в то, что люди найдут другие виды

энергии и наши дети будут жить так же, как и мы, ибо современный уро-

вень жизни обеспечивает нам растительный и животный мир давно ушед-

ших эпох.

Уже многие годы во Франции и других странах мира люди используют

для питья и приготовления пищи не водопроводную, а чистую родниковую

или специально очищенную воду, которую покупают в пластмассовых бу-

тылках. А в нашей стране продолжают отравляться воды уникального озера

Байкал, хотя всем ясно, что это более ценное национальное богатство, чем

все остальные дары природы. Совсем не обязательно жить на его берегу

миллионам людей, строить заводы и катастрофически нарушать хрупкую

природу Сибири.

В последние десятилетия появляются работы, показывающие на боль-

шом фактическом материале, что в зависимости от качества воды и почв,

на которых выращивают зерно и овощи, меняется процент возникновения

злокачественных опухолей у населения этих районов.

2.1. Остеопороз у детей и подростков

Строение костной ткани и ее функция запрограммированы в геноме, и

дети рождаются с метаболическими процессами костной ткани разной ин-

тенсивности. В зависимости от условий жизни, питания, работы, спортив-

ных занятий к 18—20 годам может наступить нормализация метаболичес-

ких процессов, но в связи с улучшением диагностики количество больных

увеличивается.

Остеопороз у детей и подростков описан сравнительно небольшим чис-

лом авторов. Эта форма заболевания недостаточно изучена. Под названия-

ми «идиопатический ювенильный Остеопороз», «пубертатная болезнь по-

звонков» больные различного возраста (до 20 лет) были описаны Schippers

(1939), Lindemann (1951), Catel (1954), Dent (1965, 1969, 1977) и др. Возраст

больных различный (5, 9, 11 лет), но наиболее часто заболевание встречает-

ся в пубертатном периоде. Симптомы разнообразны: боль в области колен-

ных, тазобедренных суставов, в конечностях, позвоночнике, одиночные

или множественные переломы, иногда компрессионные в метафизарных

отделах, Остеопороз в области вновь образующейся кости, в метафизарных

отделах, особенно в периоды интенсивного роста детей. R. Smith (1980)