Биофизические основы физиотерапии - часть 15

тельности носила бы характер обратной пропорциональной

зависимости I*t = const: чем меньше ток, тем большей дол-

жна быть продолжительность его воздействия для обеспече-

ния генерации потенциала действия. Тем не менее на реаль-

ной живой мембране пропускание слишком малых токов не

приводит к накоплению на ней заряда, достаточного для

сдвига разности потенциалов до значения КУД. Отсутствие

эффективной деполяризации мембраны происходит от того,

что калиевые, хлорные каналы и ионные насосы активного

транспорта шунтируют слишком медленные изменения заря-

да вследствие входящего натриевого тока и критический уро-

вень заряда так и не накапливается даже при сколь угодно

длительной экспозиции малого входящего тока.

Под влиянием импульсного электрического тока происхо-

дит деполяризация возбудимых мембран, опосредованная из-

менением их проницаемости. При превышении амплитуды

напряжения электрических импульсов значения критическо-

го мембранного потенциала (КМП) происходит генерация

потенциалов действия (спайков). В рамках современных

представлений об интегративной деятельности ионных кана-

лов на возбудимой мембране ее деполяризация вызывает

кратковременное сочетанное открытие (срабатывание) Nа

+

-

каналов, что приводит к увеличению натриевой проницаемо-

сти плазмолеммы. В последующем происходит компенсатор-

ное нарастание калиевой проницаемости мембраны и восста-

навливается ее исходная поляризация. Основными парамет-

рами электрических импульсов, деполяризующих возбудимую

мембрану, являются амплитуда, длительность, форма и часто-

та их следования.

Вероятность формирования потенциалов действия зависит

от возбудимости мембраны, а ее количественной мерой слу-

жит величина, обратная интенсивности порогового раздражи-

теля, в ответ на который генерируется спайк. Возбудимость

зависит от критического уровня деполяризации (КУД) — ве-

личины критического мембранного потенциала, при котором

происходят лавинообразное открытие потенциалзависимых

Na

+

-ионных каналов, деполяризация мембраны и инверсия

знака мембранного потенциала (формируется потенциал дей-

ствия).

Возбудимость «8» нервной и мышечной тканей количест-

венно определяется величиной, обратной силе тока I

пор

, вы-

зывающего пороговое возбуждение нерва или сокращение

мышц:

S =I

пор-1

.  [2.60]

Возбудимость мембраны, однако, зависит не только от ам-

плитуды порогового тока, она обусловлена также ее емко-

стью, которая определяет динамику позитивного смешения

116

КУД при продолжительном электрическом раздражении —

феномен аккомодации. Способность к аккомодации объясня-

ют частичной инактивацией Na

+

-каналов и активацией

К

+

-каналов при длительной подпороговой деполяризации.

Количественной мерой возбудимости наряду с амплитудой

тока служит его минимальный градиент (критический на-

клон) — наименьшая крутизна переднего фронта порогового

электрического стимула, вызывающего генерацию потенциа-

ла действия (см. рис. 2.26).

Различная скорость проведения импульсов по афферент-

ным мякотным Аβ-волокнам и болевым безмякотным С-во-

локнам обусловливает анальгетический эффект диадинамиче-

ских токов, причем если при гальванизации анальгетический

эффект развивается под анодом, то при диадинамотерапии он

формируется под катодом, несмотря на длительность импуль-

са 10—20 мс. Под катодом в этом случае развивается деполя-

ризация, достигающая критического уровня, и усиливается

импульсация как в болевых, так и в афферентных волокнах,

однако скорость проведения возбуждения по миелиновым

Аβ-волокнам выше, чем по С-волокнам. и проводящие пути

спинного мозга оказываются «мобилизованы» для проведе-

ния импульсации ритмического раздражения раньше, чем для

болевой чувствительности. Для проведения импульсации из

болевого очага в афферентные проводящие пути спинного

мозга уже нет «вакантных» нейронов и синапсов — все задей-

ствованы проведением ритмического раздражения. Кроме

описанных механизмов блока болевой чувствительности на

уровне проводящих путей, в центральной нервной системе

(ЦНС) формируется доминанта ритмического раздражения, а

болевая доминанта подавляется.

Различия в скорости передачи информации, обусловленные

кабельными свойствами нервных волокон — постоянными дли-

ны и времени, определяют и оптимальную частоту электрости-

муляции. Очевидно, что при частоте стимулов, превышающей

пропускную способность нервного проводника, передача им-

пульсов будет блокирована. Например, оптимальная частота

импульсации по афферентным Аβ-волокнам составляет около

100 Гц и поэтому диадинамические токи частотой 100 Гц обес-

печивают максимальный анальгетический эффект. Для сниже-

ния эффекта аккомодации нервных проводников к электриче-

скому току целесообразно модулировать двухволновой режим

коротким периодом. При частоте, меньшей чем 100 Гц, не бу-

дет достигаться максимум возможного терапевтического воз-

действия, так как болевые афференты не будут блокированы, а

пропускная способность афферентных Аβ-волокон для прове-

дения ритмического раздражения не достигнет насыщения.

В качестве другого примера рассмотрим стимуляцию тро-

фической функции нервной системы. Поскольку нейротро-

117

фическое действие реализуется не только по миелинизиро-

ванным, но в том числе и по вегетативным (безмякотным)

нервным проводникам, то оптимальная частота для анаболи-

ческих эффектов электростимуляции лежит в пределах от од-

ного-двух до двух десятков герц. В этом случае, безусловно,

происходит возбуждение двигательных нейронов, на которые

мышца реагирует тетанусом. Несмотря на то что тетаниче-

ское сокращение опустошает мобильный энергетический ре-

зерв мышцы (АТФ, креатинфосфат, гликоген), после отдыха

и восстановления сила мышечного сокращения возрастает

выше исходного уровня! Этот эффект, давно описанный физио-

логами как посттетаническая потенциация, в своем механиз-

ме развития обусловлен нейротрофическими факторами.

Воздействие на афферентные пути может потребовать

дальнейшего более высокочастотного воздействия и достигает

максимума при нескольких сотнях герц (высокочастотная

транскраниальная электроаналгезия — до 2 кГц). Вместе с

тем необходимо помнить, что оптимальные частоты воздейст-

вия не являются фиксированными и зависят не только от

конкретного организма, но и от его функционального состо-

яния. По мере выздоровления изменяются свойства мембран:

емкость и сопротивление, постоянная времени и оптималь-

ные частоты электростимуляции. Таким образом, особенно

актуальны возможности биорегулирующей терапии, когда

включается обратная связь между параметрами воздействия и

свойствами тканей.

Автоматическая подстройка амплитудно-частотных пара-

метров импульсов к свойствам нервных и мышечных волокон

позволит расширить показания и усилить эффективность им-

пульсной электротерапии.

Т Е С Т Ы

1.Для возникновения и существования электродвижущей

силы на мембране необходимо и достаточно:

А. Наличия градиентов концентрации на мембране для лю-

бых двух и более ионов и различной проницаемости

мембраны для этих ионов.

Б. Наличия градиентов концентрации на мембране для

двух ионов и более обязательно разного знака и одинако-

вой проницаемости мембраны для этих ионов.

В. Наличия различной проницаемости мембраны для двух

пар ионов разного знака.

2. При получении уравнения Гольдмана из уравнения Нерн-

ста—Планка необходимо допустить, что:

А. Потенциал внутри мембраны уменьшается обратно про-

порционально ее толщине.

118

Б. Потенциал есть линейная функция толщины мембраны

и электрическое поле внутри мембраны однородно.

В. Концентрация ионов в толще мембраны изменяется по

экспоненциальной функции в зависимости от границы

мембраны.

3. Учет работы Na—К-АТФазы приводит к следующему влия-

нию на трансмембранную разность потенциалов:

А. Происходит дополнительная гиперполяризация по отно-

шению к стационарному «гольдмановскому» потенциа-

лу.

Б. Происходит частичная деполяризация относительно ста-

ционарного «гольдмановского» потенциала.

В. Na—К-АТФаза создает только градиенты концентрации

ионов и тем самым — необходимое условие существова-

ния «гольдмановского» потенциала на мембране.

4. Потенциал инверсии сменяет потенциал покоя вследствие:

А. Инверсии градиентов концентрации натрия и калия на

мембране при ее возбуждении.

Б. Инверсии градиентов концентрации натрия и калия на

мембране и одновременной инверсии проницаемости

для этих ионов при ее возбуждении.

В, Инверсии только проницаемости для натрия и калия

при возбуждении электрогенной мембраны.

5. При пропускании подпорогового постоянного электриче-

ского тока через возбудимые ткани возбудимость под ано-

дом сначала:
А. Снижается.

Б. Не изменяется.

В. Повышается.

6. Возбуждение нервной и мышечной тканей зависит от пара-

метров электрического импульса следующим образом:

А. Прямо пропорционально амплитуде импульса и обратно

пропорционально его длительности.

Б. Прямо пропорционально амплитуде и длительности им-

пульса.

В. Обратно пропорционально амплитуде и длительности

импульса.

7. При достижении на возбудимой мембране значения потен-

циала, равного критическому мембранному потенциалу,

происходит:

А. Лавинообразное открытие потенциалзависимых натрие-

вых каналов.

Б. Лавинообразное открытие потенциалзависимых калие-

вых каналов.

119

В. Одновременное открытие потенциалзависимых натрие-

вых и калиевых каналов.

8. Воротный механизм потенциалзависимого натриевого ка-

нала функционирует так. что:

А. m- и h-ворота канала открываются и закрываются в

противофазе.

Б. m- и h-ворота канала открываются и закрываются син-

фазно.

В. m-ворота канала открываются вследствие малой ампли-

туды возбуждающих токов. h-ворота — вследствие

больших значений возбуждающего тока.

9. Скорость проведения импульсов по нервным и мышеч-

ным волокнам зависит от их радиуса следующим образом:

А. Обратно пропорциональна радиусу волокна.

Б. Прямо пропорциональна радиусу волокна.

В. Прямо пропорциональна радиусу волокна в степени 1/2.

Г. Обратно пропорциональна радиусу волокна в степени 1/2*

10. Миелиновая оболочка увеличивает скорость проведения

импульсов по мякотным воротам вследствие:

А. Снижения удельного сопротивления миелинизиро-

ванных участков мембраны волокна и повышения их

удельной емкости.

Б. Повышения удельной емкости мембраны миелинизи-

рованного волокна и повышения удельного сопротив-

ления.

В. Повышения удельного сопротивления и снижения удель-

ной емкости миелинизированных участков мембраны

волокна.

О т в е т ы: 1 - А; 2 - Б; 3 - А; 4 - В; 5 - А; 6 - Б; 7 - А;
8  - А ; 9 - В; 10 - В.

2.6. Механизмы регуляции физиологических функций

2.6.1. Системы автоматического регулирования функций

Поддержание постоянства внутренней среды организма — го-

меостазис — важнейшая из физиологических функций жиз-

необеспечения и необходимое условие сохранения жизни и

здоровья. К постоянству различных параметров внутренней

среды организм неодинаково требователен. Например, содер-

жание глюкозы в крови натощак считается нормальным в

пределах от 3,6 до 5,5 ммоль/л

-1

, лейкоцитов в крови — от 4

до 8 тыс. в 1 мм

5

. В то же время если температура тела изме-

няется даже на один градус — от 37 до 38 °С (от 310 до 311 °К

по абсолютной температурной шкале), — то происходит су-

щественное изменение его функционального состояния, а из-

120

менение абсолютной температуры «ядра» всего на 1,5—2 %

приводит к летальному исходу. Можно выделить ряд пара-

метров, которые поддерживаются в организме наиболее ста-

бильно: температура «ядра», осмолярность крови и внекле-

точной жидкости, концентрация ионов водорода в крови и

интерстициальной жидкости и концентрация внеклеточного

качьция. Отклонения от нормы каждого из перечисленных

параметров всего на 1—2 % не только диагностически значи-

мы, но и представляют угрозу для нормальной жизнедеятель-

ности организма.

Кроме поддержания с высокой степенью постоянства пе-

речисленных параметров гомеостазиса. для функционального

состояния организма существенно — при каком размахе из-

менений параметров внешней среды внутренние показатели

постоянства среды остаются стабильными. Способность со-

хранять постоянство внутренней среды при изменении усло-

вий внешней среды определяется адаптационными возмож-

ностями организма. Чем меньше изменяются параметры го-

меостазиса, тем более адаптированным считается организм.

Гомеостазис поддерживается на различных уровнях организ-

ма разными системами, функционирование которых адекват-

но описывают различные разделы современной биофизики

(рис. 2.33).

Способность поддерживать гомеостазис — один из важных

критериев здоровья человека. Вот почему для восстановления

здоровья большое значение приобретает тренировка адаптив-

ных функций организма. Несмотря на наличие в арсенале

врачей специальных средств, повышающих резервы адапта-

ции (адаптогенов). в большинстве случаев главным инстру-

ментом адаптационной тренировки выступают физические

методы: гипобарическая гипоксия и гипербарическая оксиге-

нация, тепло и холод, электростимуляция. Критерием адап-

тационных возможностей (резервов) является сохранение го-

меостатических параметров постоянными при значительных

вариациях внешних условий.

Необходимым условием устойчивого поддержания гомео-

стазиса является высокий уровень метаболической активно-

сти, а достаточным — высокий уровень организации процес-

сов регуляции и управления. Наука об общих принципах и

закономерностях организации процессов управления и регу-

ляции в организме человека называется физиологической ки-

бернетикой.

С точки зрения кибернетики механизмом поддержания

постоянства параметров в динамической системе является от-

рицательная обратная связь, типичный пример которой —

функционирование гипоталамо-гипофизарно-надпочечнико-

вой системы. При недостатке (повышенном расходе) глюко-

и минералокортикоидов гипоталамус секретирует соответст-

121

Рис. 2.33. Иерархическая система «электрической структуры» живо-

го организма и соответствующие физические подходы к ее описа-

нию.

вующие рилизинг-факторы, повышающие в свою очередь

синтез адренокортикотропного гормона, стимулирующего

синтез глюко- и минералокортикоидов надпочечниками. При

избытке кортикостероидов подавляется синтез либеринов.

активируется синтез статинов и в конечном итоге подавляет-

ся синтез кортикостероидов. Именно подавлением синтеза

собственных кортикостероидов с последующей инволюцией

коры надпочечников обусловлен ряд негативных побочных

эффектов при длительном приеме даже небольших доз гор-

мональных препаратов.

122

Отклонение содержания гормонов в крови в ту или иную

сторону приводит к тем реакциям и процессам, которые воз-

вращают концентрацию регулируемой величины к исходному

значению. Динамическая система после возмущения стремит-

ся к значению, которое называется эталонным сигналом, или

установкой. Положительная обратная связь, наоборот, не

уменьшает и нивелирует возникшее отклонение от текущего

значения регулируемой величины, а усиливает его. Примером

положительной обратной связи в организме служит усиление

секреции желудочного сока в процессе приема пиши. Без по-

ложительной обратной связи была бы невозможна генерация

электрических импульсов возбудимой мембраной нервных и

мышечных волокон. Деполяризация мембраны до критиче-

ского уровня приводит к открытию самых чувствительных

потенциалзависимых натриевых каналов, что обусловливает

еще большую деполяризацию мембраны и дальнейшее от-

крытие менее чувствительных каналов. В итоге, согласно за-

кону «все или ничего», развивается деполяризация мембра-

ны, однако гораздо чаше врачам приходится сталкиваться с

негативной ролью положительной обратной связи в организ-

ме на примере порочных кругов при развитии типовых патоло-

гических процессов — болевом синдроме, воспалении и ги-

поксии.

Нервная и гуморальная регуляция каждого конкретного

гомеостатического параметра организма, несмотря на инди-

видуальные особенности, подчиняется общим принципам

кибернетики. Введем минимум понятий, необходимых для

описания структурной схемы системы управления. Для иллю-

страции рассмотрим механизм поддержания постоянной тем-

пературы в комнате. Параметр, который необходимо поддер-

живать на постоянном уровне (в нашем случае — комнатная

температура), называется выходной характеристикой, или

управляемой переменной, значение ее измеряется датчиком (в

нашем случае термометром). Датчик передает сигнал обратной

связи на исполнительное устройство, способное изменить

значение управляемой переменной — элемент сравнения,

или контроллер (в нашем случае термостат), который сравни-

вает значение сигнала обратной связи с эталонным сигналом

(уставкой). Разность сигнала обратной связи и уставки назы-

вается ошибкой регулирования. Если ошибка регулирования

присутствует и зафиксирована, контроллер посылает сигнал

управления на регулятор, а затем на устройство, способное из-

менить значение управляемой переменной — эффектор —

объект регулирования (в нашем случае нагреватель с регули-

руемым тепловым потоком).

В качестве примера физиологической отрицательной об-

ратной связи рассмотрим схему терморегуляции теплокров-

ных организмов. Информация о температуре тела поступает в

123