содержание   ..  10  11  12  13  14  15  16  ..

3. Результаты наших исследований гемодинамики во время анестезии

3.1. Вводные замечания

Анализ материала данной главы требует нескольких предварительных оговорок. Во-первых, вследствие невозможности применения у всех входящих в выборку пациентов всех доступных (а тем более на тот момент недоступных) методов исследования, цифры суммарной численности общего архива превышают численность архива данного раздела. Во-вторых, выделение дооперационного анализа и прогнозирования гемодинамических реакций в самостоятельную научную проблему, выходящую за рамки нашей темы, заставило нас не останавли­ваться детально на освещении дооперационных гемодинамических паттернов пациентов, их корреля­ций с сопутствующей патологией, интраоперационным гемодинамическим профилем и т.д. Мы в этом плане ограничиваемся указанием лишь тех критериев, которые позволяют стандартизировать наш материал по исходному состоянию гемодинамики (раздел 3.2.1). Наконец, несмотря на относительно хорошую материальную обеспеченность данной работы, на ее содержании не мог не отразиться дефицит определенных ресурсов, в частности, ограни­ченность в выборе препаратов. Из наиболее существенных упущений отметим отсутствие дан­ных об использовании антагониста бензодиазепиновых рецепторов флумазенила (анексат) и ультракороткодействующего β-адреноблокатора эсмолола (бревиблок).

3.2. Гемодинамический профиль анестезии и операции

3.2.1. Начальный этап анестезии

Учитывая выявившееся уже на начальном этапе исследований качественное различие между гемодинамическими эффектами общей анестезии и регионарных блоков, данные по этим ви­дам анестезии описываются раздельно.

3.2.1.1. Индукция общей анестезии

Под индукцией общей анестезии здесь и далее понимается фармакологическое вмешательство, следующее за премедикацией и выполняемое непосредственно на операционном столе. В схему индукции, таким образом, включены препараты, обеспечивающие гипнотический и аналгетический компоненты анестезии, а также, при выполнении интубации трахеи, миорелаксанты; все упомянутые в схемах препараты вводились внутривенно. Результат индукции оценивался до начала операции (кожного разреза); в случае, если для обезболивания разреза кожи вводилась дополнительная доза анальгетика, данные фиксировались до ее введения. В то же время рабочая доза недеполяризующего миорелаксанта, вводимая тотчас после аускультативного и капнографического контроля эффективности ИВЛ, включалась в схему индукции. Момент фиксации результатов отстоял от введения последнего из входивших в схему индукции препаратов в среднем на 2-3 мин. В разделе приводятся данные 386 больных, оперированных в плановом порядке и отобранных по пяти критериям, представленным в табл. 19. По данным критериям из общего архива были, в частности, "отфильтрованы" 8 пациентов с неполностью компенсированным гипертиреозом, исходные значения СИ у которых составили в среднем 4,50 ± 0,21 л•м^-2•мин^-1 7 больных с острым или хроническим синдромом малого выброса (средний СИ 2,14±0,17 л•м^-2•мин^-1), 10 случаев трудной интубации трахеи и 18 пациентов с периоперационными сердечно-сосудистыми осложнениями.

Таблица 19

КРИТЕРИИ ОТБОРА БОЛЬНЫХ В ИССЛЕДУЕМУЮ ГРУППУ

2. Исходно стабильная гемодинамика, отсутствие синдрома малого выброса и выраженной гипердинамии (2,5 л•м^-2•мин^-1< СИ < 4 л•м^-2•мин^-1).

3. Исходная нормоволемия, в том числе отсутствие анамнестических указаний на возможность де- или гипергидратации, объем общей и внеклеточной жидкости по данным импедансометрии в пределах 90-110% расчетной нормы, при наличии катетера в центральной вене — нормальное ЦВД.

4. В случае интубации трахеи — ее выполнение с первой попытки без технических трудностей.

Спектр схем, по которым проводили индукцию общей анестезии, приведен в табл. 20; схемы клас­сифицированы на основе препарата, обеспечивавшего гипнотический эффект комбинации. Из таб­лицы видно, что численно преобладающим вариантом была комбинированная анестезия с ИВЛ. Введение кетамина обязательно сопровождалось использованием диазепама, а при использова­нии для индукции "чистых" гипнотиков постинтубационная реакция часто профилактировалась вве­дением фентанила. Введение м-холинолитика метацина (обычно 7-10 мкг/кг в/в) не входило ни в одну из схем, а осуществлялось только по необходимости — в случаях, когда ЧСС либо изначально была ниже 70 мин^-1, либо заметно (более чем на 15-20 мин^-1) снижалась уже в ходе индукции.

Таблица 20 СХЕМЫ ИНДУКЦИИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ (N=386)

¹- с сохранением адекватного самостоятельного дыхания или временной механической вентиляционной поддерж­кой через маску.

² - индукция проводилась на фоне начатой 3-5 минутами ранее постоянной инфузии аденозинтрифосфатс натрия в темпе 1 мг/кг/ч.

Наиболее широко употребляемым гипнотиком оказался диазепам, использованный суммар­но у 221 больного из 386 (57,3%). Вместе с мидазоламом частота применения бензодиазепинов составила 65,8% (254 пациента), что отчасти объясняется стремлением обеспечить надежную антероградную амнезию на события операции и анестезии, а отчасти — априор­ным представлением о минимальном возмущающем воздействии бензодиазепинов на веге­тативные функции.

Миорелаксация, необходимая для интубации трахеи, обеспечивалась двумя альтернативными способами: либо после обязательной прекураризации вводился сукцинилхолин в дозе 1,5-2 мг/кг, либо — при наличии противопоказаний к использованию деполяризующих миорелаксантов — сразу использовалась рабочая доза недеполяризующего препарата (ардуана). В обоих случаях доза ардуана, введенная к моменту регистрации итоговых показателей, находилась в пределах 0,05-0,1 мг/кг.

Таким образом, во всех случаях использовалась та или иная комбинация препаратов; общеиз­вестные клинические требования к выбору схемы анестезии ни в одном случае не позволили нам применить и, соответственно, исследовать действие того или иного препарата в его "чистом" виде. В большинстве случаев для индукции сочетали 3 (190, или 49,2% наблюдений) или 4 (соответственно 14), или 36,5%) препарата, не считая средств вегетативной коррекции (м-холинолитики и др.).

Отметим также, что в представленной группе наблюдений выбор схемы индукции не претенду­ет на какую-либо рандомизацию. Напротив, он определялся сознательным стремлением обес­печить оптимальный конечный результат (нередко — выживание пациента в тяжелом исходном состоянии). Это было достижимо лишь при условии сознательной поэтапной оптимизации — в меру наших представлений, почерпнутых из литературы или опыта — всех тактических реше­ний. Однако поскольку именно так всегда происходит в реальной клинической ситуации, мы, руководствуясь при выборе схемы индукции достаточно широко признанными критериями, не считали необходимым рандомизировать группы, стремясь и в этом вопросе не уходить от ре­альности к абстрактной "чистой" модели.

Среди использованных нами схем необходимо выделить аденозиновую методику аналгезии, при которой инфузия аденозинтрифосфата натрия (1% раствор) в темпе 17 мкг/кг/мин (= 1 мг/кг/ч) начиналась за 3-5 мин до введения препаратов индукции. Здесь несколько отличалась и схема премедикации: помимо стандартного набора, описанного выше, на операционном столе внутривенно вводились 25-40 мг/кг анальгина или 0,6-0,9 мг/кг кеторолака, 60-80 мг/кг е-аминокапроновой кислоты и 0,2-0,3 мг/кг дексаметазона (анестезии были включены в исследование способов и результатов подавления элементов воспалительно­го ответа на хирургическую травму).

3.2.1.1.1. Индукция внутривенной анестезии

Введение кетами на (1-2 мг/кг) на фоне действия диазепама (0,1-0,15 мг/кг) вызывало, как видно из табл. 21, достоверное снижение разовой и минутной производительности сердца на фоне увеличения ЧСС. При этом, однако, среднее артериальное давление росло за счет опе­режающего прироста ИОПСС (оба последних сдвига оказались статистически недостовер­ны). В целом, как явствует из графика (рис. 27, точка 1), среднее падение СИ составило 15,5% исходной величины, а рост ИОПСС — 34,8%. При этом индекс мощности ЛЖ недостоверно снижался в среднем на 5,5%.

При сочетании той же комбинации с промедолом (0,2-0,3 мг/кг) падение УOK, СИ (-21,4%) и рост ЧСС оказались еще более выраженными (табл. 22); статистически достоверным оказа­лось здесь и увеличение ИОПСС (в среднем на 32,4%). Рост САД, однако, как и в предыдущем случае, был недостоверным. Как видно из графика (рис. 27, точка 2), среднее снижение индек­са мощности левого желудочка составило здесь 19,5% и оказалось статистически достовер­ным. Таким образом, добавка промедола, обычно не обладающего выраженным собственным гемодинамическим эффектом, сделала заметно более резким суммарный эффект комбинации.

Рисунок 27.

Таблица 21

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИИ ЭФФЕКТ

СОЧЕТАНИЯ КЕТАМИНА И ДИАЗЕПАМА (N=6)

Таблица 22

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИИ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ КЕТАМИНА, ДИАЗЕПАМА И ПРОМЕДОЛА (N=8)

Сочетание пропофола (2-2,5 мг•кг^-1) и промедола (0,2-0,3 мг•кг^-1) характеризовалось еще более резким эффектом (табл. 23): снижение разовой и минутной (на 24,7%) произво­дительности сердца на фоне небольшого прироста ЧСС сопровождалось здесь весьма слабым подъемом ИОПСС (всего лишь на 6,8%), что, естественно, привело к заметному (в среднем на 20 мм рт.ст.), хотя и статистически недостоверному снижению среднего АД. Индекс мощности левого желудочка здесь также достоверно снижался в среднем на 40% (рис. 27, точка 3). Обращает на себя внимание тот факт, что выраженное снижение в ре­зультате индукции значения СИ не повлекло ни у одного из больных каких-либо негативных последствий.

Таблица 23

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ ПРОПОФОЛА И ПРОМЕДОЛА (N=4)

3.2.1.1.2. Индукция комбинированной анестезии с ИВЛ

Классическая комбинация тиопентал-натрия (4-6 мг/кг) с сукцинилхолином (1,5-2 мг/кг) на фоне прекураризации ардуаном (0,05-0,1 мг/кг) вызывала достоверное снижение УИ, СИ (-16,6%) и САД на фоне роста ЧСС и недостоверного подъема периферического сосудистого сопротивления (в среднем на 14,4%; табл. 24). При этом небольшое, на достоверное снижение САД сопровождалось значительным и статистически достоверным снижением индекса мощности левого желудочка (в среднем на 21,9%: рис. 28, точка 1).

Рисунок 28.

Таблица 24

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ

ТИОПЕНТАЛ-НАТРИЯ, АРДУАНА И СУКЦИНИЛХОЛИНА (N=31)

У 5 пациентов данной группы в ходе индукции потребовалось дополнительное введе­ние метацина. Снижение СИ у них оказалось менее выраженным (-1 3,7%), а снижение САД — недостоверным (табл. 25). В остальном (рост ЧСС, снижение разовой произво­дительности сердца и подъем ИОПСС на 15,7%) группа существенно не отличалась от основной, что подтверждает и рис. 28 (точка 2). Снижение индекса мощности ЛЖ, од­нако, оказалось здесь в среднем менее выраженным, чем в предыдущей группе, и сос­тавило 14,5%.

Таблица 25

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИИ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ ТИОПЕНТАЛ-НАТРИЯ. АРДУАНА И СУКЦИНИЛХОЛИНА С ДОБАВЛЕНИЕМ МЕТАЦИНА (N=5)

Добавление к комбинации тиопентал-натрия, ардуана и сукцинилхолина для профилактики постинтубационной реакции 1,5-2 мкг/кг фентанила приводило к заметному обострению гемодинамического эффекта индукции (табл. 26). Значительное (в среднем на 22,3%) падение минутной производительности сердца сопровождалось достоверным подъемом сосудистого тонуса (прирост ИОПСС, в среднем на 12,3%). Высокодостоверными оказались снижение УИ и рост ЧСС, а падение САД, составившее в среднем 14 мм рт.ст. оказалось,, тем не менее, недостоверным из-за большой дисперсии значений. Как видно из графика (рис. 28, точка 3), снижение САД сопровождалось выраженным падением индекса мощности левого желудочка, составившим в среднем 34%.

Таблица 26

В условиях дополнительного введения метацина та же комбинация приводила лишь к меньшему и недостоверному снижению СИ (в среднем -16%); сдвиг ИОПСС оказался практически та­ким же, как и в предыдущем случае (+1 2,8%), однако утратил достоверность (табл. 27). Индекс мощности левого желудочка снижался менее резко — в среднем на 21,1% (рис. 28, точка 4). Недостоверность различий, возможно, обусловлена очень малым объемом выборки. Индукция типа "модифицированной нейролептанестезии" проводилась также с помощью тио­пентал-натрия (4-6 мг/кг) и включала 0,1 25-0,25 мг/кг дроперидола, 2-3 мкг/кг фента­нила, 0,05-0,1 мг/кг ардуана и 1,5-2 мг/кг сукцинилхолина. Такая схема заметно отлича­лась по гемодинамическому эффекту от предшествующих комбинаций (табл. 28): достоверное снижение разовой и минутной (в среднем на 11%) производительности сердца сопровожда­лось здесь достоверным падением системного сосудистого тонуса (АИОПСС = -12,1 %). Это привело к падению САД в среднем на 22 мм рт.ст., также оказавшемуся статистически достоверным. Как следует из графика (рис. 28, точка 5), перестройка кровообращения происходи­ла с значительным снижением расхода мощности левым желудочком — ИМЛЖ снижался в сред­нем на 32,2%.

Таблица 27

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ ТИОПЕНТАЛ-НАТРИЯ, ФЕНТАНИЛА, АРДУАНА И СУКЦИНИЛХОЛИНА С ДОБАВЛЕНИЕМ МЕТАЦИНА (N=3)

Таблица 28

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ ТИОПЕНТАЛ-НАТРИЯ, ДРОПЕРИДОЛА, ФЕНТАНИЛА, АРДУАНА И СУКЦИНИЛХОЛИНА (N = 25)

В 4 наблюдениях потребовалось дополнение такой схемы введением метацина. Падение СИ (в среднем составившее 7,8% исходной величиyы у этих пациентов оказалось недостоверным, как и снижение ИОПСС на 13,5% (табл. 29). Сохранили достоверность снижение УИ и САД, а так­же рост ЧСС. Как видно из графика (рис. 28, точка 6), снижение индекса мощности левого желу­дочка здесь было менее заметным, чем в основной группе, и составило в среднем 27,2%.

Таблица 29

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ ТИОПЕНТАЛ-НАТРИЯ, ДРОПЕРИДОЛА, ФЕНТАНИЛА. АРДУАНА И СУКЦИНИЛХОЛИНА С ДОБАВЛЕНИЕМ МЕТАЦИНА (N=4)

Индукция на основе диазепама (0,25-0,35 мг-кг ^!) в сочетании с фентанилом (1,5-2 мкг-кг '] и ардуаном (0,05-0,1 мг-кг'') сопровождалась достоверным снижением разовой и минутной (-7,4%) производительности сердца на фоне увеличения ИОПСС в среднем на11,6% (табл. 30). Среднее АД достоверно не менялось, ЧСС нарастала. График (рис. 29, точка 1) демонстрирует небольшое, на достоверное снижение индекса мощности ЛЖ, составившее в среднем 6,2%.

Рисунок 29.

Таблица 30

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИИ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ ДИАЗЕПАМА. ФЕНТАНИЛА И АРДУАНА (N=33)

Добавление к описанной схеме метацина, оказавшееся необходимым у 9 больных, приве­ло к недостоверному снижению СИ (в среднем — 4,8%) в сочетании с недостоверным же ростом ИОПСС (+8,3%); САД осталось практически неизменным (табл. 31). Сохранили достоверность лишь увеличение ЧСС и снижение разовой производительности сердца. Точка, характеризующая данный вариант индукции, лежит на графике (рис. 29, точка 2) в зоне, отражающей очень незначительное и недостоверное падение ИМЛЖ — в среднем лишь на 2,4%. В данном случае ясно видно, что "смазывание" гемодинамического эффекта индукции произошло исключительно из-за мобилизации хронотропного резерва МОК на фоне снижения УИ.

Таблица 31

Использование для интубации трахеи сукцинилхолина (1,5-2 мг-кг¹) существенно не меня­ло гемодинамического эффекта исходной схемы (табл. 32). Достоверное падение разовой и минутной (-8°о) производительности сердца сопровождалось недостоверным и равным по модулю ростом ИОПСС (в среднем +8,6%). Среднее АД практически не менялось, а ЧСС достоверно нарастала. Точка, отражающая результат данной схемы на графике (рис. 29, точка 3), отражает сравнительно небольшое, на достоверное падение ИМЛЖ, составившее в среднем 9,4%.

Таблица 32

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ ДИАЗЕПАМА, ФЕНТАНИЛА. АРДУАНА И СУКЦИНИЛХОЛИНА (N=32)

В 13 наблюдениях к описанной схеме пришлось добавить метацин. Как и в предыдущих случа­ях, это привело к некоторому смягчению картины (табл. 33): сдвиги СИ (-6,2%) и ИОПСС (+9,9%) здесь были недостоверными, САД осталось почти неизменным, а достоверность сохранили лишь рост ЧСС и падение разовой производительности сердца (впрочем не, очень выраженное). График (рис. 29, точка 4) также показывает менее значимое снижение ИМЛЖ — в среднем на 4,4%, оказавшееся недостоверным.

Таблица 33

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ ДИАЗЕПАМА, ФЕНТАНИЛА. АРДУАНА И СУКЦИНИЛХОЛИНА С ДОБАВЛЕНИЕМ МЕТАЦИНА (N=13)

Индукция на основе мидазолама (0,15-0,3 мг/кг) с добавлением фентанила (1,5 мг/кг) и ардуана (0,05-0,1 мг/кг) в целом характеризовалась более выраженным гемодинамическим эффектом, чем аналогичные варианты на основе диазепама (табл. 34). Падение СИ здесь со­ставило в среднем16°о, ИОПСС увеличился на 14,2%, снизились среднее АД и УИ и наросла ЧСС. Все эти сдвиги оказались статистически достоверными. Как видно из графика (рис. 29, точка 5), индекс мощности левого желудочка здесь также заметно снизился — в среднем на 20,9%.

У 5 пациентов во время индукции на основе мидазолама потребовалось введение стандарт­ной дозы метацина. Несмотря на достоверное увеличение ЧСС, снижение СИ в этой группе (в среднем на 12,7%) все-таки осталось статистически значимым; однако САД практически не изменилось (табл. 35). График (рис. 29, точка 6) показывает достоверное, на менее заметное, чем в предыдущем случае, снижение ИМЛЖ — в среднем на 14,1 %.

Таблица 34

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ МИДАЗОЛАМА. ФЕНТАНИЛА И АРДУАНА (N=28)

Таблица 35

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ МИДАЗОЛАМА, ФЕНТАНИЛА И АРДУАНА С ДОБАВЛЕНИЕМ МЕТАЦИНА (N = 5)

Индукция на основе кетамина (1-2 мг•кг^-1) с предварительным введением диазепама (0,1-0,15 мг•кг^-1) и интубацией трахеи на фоне действия ардуана (0,05-0,1 мг•кг^-1) приводи­ла к выраженным сдвигам центральной гемодинамики, принципиально совпадающим с описан­ными выше для других схем (табл. 36). В среднем на 16,9% за счет разовой производительнос­ти сердца снижался СИ, на 24,8% увеличивался ИОПСС, росла ЧСС. Недостоверным оказа­лось лишь незначительное изменение среднего АД, сопровождавшееся достоверным снижени­ем индекса мощности ЛЖ в среднем на 14,9% (рис. 30, точка 1). Введение метацина при использовании данной схемы потребовалось лишь в одном случае, не выделявшемся какими-либо резкими отличиями показателей.

Рисунок 30.

Таблица 36

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ КЕТАМИНА, ДИАЗЕПАМА И АРДУАНА (N=23)

Применение для интубации трахеи сукцинилхолина (1,5-2 мг/кг) принципиально не меняло картины (табл. 37). Сохранялось достоверное падение СИ (в среднем на 16,2%), компенса-торно рос ИОПСС (+23,8%). Это сопровождалось недостоверным увеличением среднего АД на фоне практически такого же, как в предыдущем случае, достоверного счижения индекса мощности ЛЖ в среднем на 14,4% (рис. 30, точка 2).

Таблица 37

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ КЕТАМИНА. ДИАЗЕПАМА, ДРЛУАМА И ГУКиИНИЛХОЛИНЛ (N= 26)

Добавление метацина, потребовавшееся у 3 пациентов данной группы, несколько смягчило эффект (табл. 38). Однако сдвиги ЧСС, УИ и СИ (в среднем -14,6%) остались достоверными;

недостоверный прирост ИОПСС (+24,9%) приводил к незначимому же увеличению САД. Гра­фик (рис. 30, точка 3) демонстрирует несколько менее выраженное, чем в основной группе, на достоверное снижение ИМЛЖ в среднем на 9,3%.

Таблица 38

Индукция на основе пропофола (2-2,5 мг-кг'} с добавлением фентанила (1,5-2 мкг-кг') и ардуана (0,05-0,1 мг-кг-') сопровождалась резким падением разовой и минутной производи­тельности сердца (табл. 39). При этом снижение СИ, составившее в среднем 24,6%, достигло формальной границы шока, однако не сопровождалось ни у одного из пациентов этой группы никакими негативными последствиями во время анестезии или в послеоперационном периоде. За исключением роста ИОПСС (в среднем на 8,9%), все сдвиги оказались статистически зна­чимыми и типовыми для индукции общей анестезии. График (рис. 30, точка 4) демонстрирует характерное для данного варианта индукции резкое снижение индекса мощности левого желу­дочка, составившее в среднем 38,4%.

Таблица 39

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ ПРОПОФОЛА, ФЕНТАНИЛА И АРДУАНА (N=13)

Использование сукцинилхолина (1,5-2 мг-кг ') для интубации трахеи существенно не меняло результат (табл. 40), что иллюстрирует и график (рис. 30, точка 5). Сдвиги СИ и ИОПСС со­ставили в среднем соответственно -25,1 и +10,9%, ИМЛЖ достоверно снижался практически в той же пропорции — в среднем на 38,2%. В одном случае, не включенном в таблицу и не выделявшемся значимыми особенностями, здесь потребовалось дополнительное введение метацина.

Таблица 40

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ ПРОПОФОЛА, ФЕНТАНИЛА, АРДУАНА И СУКЦИНИЛХОЛИНА (N = 8)

Индукция на основе этомидата (0,15-0,2 мг/кг) включала также 1,5-2 мкг/кг фентанила и 0,05-0,1 мг/кг ардуана. Учитывая данные литературы о крайне незначительном влиянии это­мидата на гемодинамику, мы использовали этот вариант индукции в основном у пациентов с декомпенсированной сердечно-сосудистой патологией или высоким риском развития периоперационного инфаркта миокарда; введения метацина не потребовалось ни в одном случае. Оказалось, что цель была достигнута — ни один из исследованных гемодинамических показа­телей не проявил статистически достоверной динамики (табл. 41), хотя сдвиги средних значений соответствовали общему стереотипу — снижение СИ в среднем на 5% на фоне роста ИОПСС в среднем на11,4%. Крайне малое отклонение от исходного режима кровообраще­ния иллюстрирует и график (рис. 30, точка 6); индекс мощности ЛЖ практически не изменился (Δ=-0,17%).

Индукция с применением диазепама (0,25-0,35 мг•кг^–1) и ардуана (0,05-0,1 мг•кг^–1) на фоне действия аденозина, вводимого в те\мпе 0,17 мг•кг^–1•мин^–1 характеризовалась достоверным снижением СИ (в среднем на 7,6%) за счет падения разовой производительности сердца; отмечался также рост ИОПСС (в среднем на 9%, статистически недостоверно; табл. 42). САД и ЧСС также значимо не менялись. Как видно из графика (рис. 31, точка 1), индекс мощности левого желудочка изменился здесь хотя и достоверно, на незначительно — в среднем, лишь на 7,4%.

Таблица 41

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ ЭТОМИДАТА, ФЕНТАНИЛА И АРДУАНА (N=15)

Таблица 42

В 8 наблюдениях данной группы потребовалось применение метацина. Как и во многих преды­дущих случаях, снижение СИ в результате оказалось менее выраженным (в среднем -5,2%, статистически недостоверно), а рост ЧСС, напротив, стал статистически значимым (табл. 43]. В остальном картина мало отличалась от случая, когда метацин не применяли, в том числе и по динамике ИМЛЖ (недостоверная А=-4,6%; рис. 31, точка 2).

Таблица 43

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИИ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ ДИАЗЕПАМА И АРДУАНА НА ФОНЕ ДЕЙСТВИЯ АДЕНОЗИНА С ДОБАВЛЕНИЕМ МЕТАЦИНА (N=8)

Использование для интубации трахеи сукцинилхолина (1,5-2 мг-кг~') также не приводило к резкому изменению гемодинамического эффекта (табл. 44). САД менялось слабо, снижение СИ (в среднем на -5,3%) сопровождалось компенсаторным ростом ИОПСС (+7,8%, обе тен­денции недостоверны), индекс мощности левого желудочка недостоверно снижался в среднем на 3,6%.

Таблица 44

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИИ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ ДИАЗЕПАМА, АРДУАНА И СУКЦИНИЛХОЛИНА НА ФОНЕ ДЕЙСТВИЯ АДЕНОЗИНА (N =10)

Практически никаких изменений не вносило и добавление метацина, оказавшееся необходимым у 5 пациентов (табл. 45). Полностью сохранялись те же тенденции (рис. 3 1, точка 4), СИ снижал­ся в среднем на 4,9%, ИОПСС увеличился в среднем на 7,2%, достоверными оказались лишь рост ЧСС и снижение УИ. Индекс мощности ЛЖ недостоверно снизился в среднем на 3,4%.

Таблица 45

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИИ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ ДИАЗЕПАМА, АРДУАНА И СУКЦИНИЛХОЛИНА НА ФОНЕ ДЕЙСТВИЯ АДЕНОЗИНА С ДОБАВЛЕНИЕМ МЕТАЦИНА (N=5)

Гемодинамика во время операции и анестезии

Выраженность гемодинамического эффекта нарастала при добавлении к схеме фентанила (1,5-2 мкг-кг'') для блокирования реакции на интубацию трахеи (табл. 46). При этом падение СИ (в среднем на 9%, за счет УИ) оказалось статистически значимым, а рост ЧСС, напротив, оказался недостоверен. Достоверно, в среднем на 12,2%, снижался в этой группе больных и индекс мощности левого желудочка (рис. 3 1, точка 5).

Таблица 46

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ ДИАЗЕПАМА, ФЕНТАНИЛА И АРДУАНА

НА ФОНЕ ДЕЙСТВИЯ АДЕНОЗИНА (N = 9)

Дополнительное введение метацино, потребовавшееся у 8 пациентов, существенно не измени­ло картину (табл. 47): лишь снижение СИ (в среднем на 7°о) оказалось недостоверным, ИОПСС вырос в среднем на 7,5%, статистически значимо увеличилась ЧСС, а индекс мощности ЛЖ упал в среднем на 7,4%.

Таблица 47

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ ДИАЗЕПАМА, ФЕНТАНИЛА И АРДУАНА НА ФОНЕ ДЕЙСТВИЯ АДЕНОЗИНА С ДОБАВЛЕНИЕМ МЕТАЦИНА (N = 8)

Использование для интубации трахеи сукцинилхолина (1,5-2 мг/кг) также не слишком замет­но влияло на эффект комбинации в целом (табл. 48). В отсутствие метацина (10 наблюдений) падение СИ оказалось статистически значимым, составив в среднем 8,3%: рост ЧСС, сниже­ние УИ и ИМЛЖ (в среднем на 10,1%) также оказались достоверными. Динамика ИОПСС (повышение в среднем на 7,1%) и САД, напротив, были недостоверны.

Таблица 48

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ ДИАЗЕПАМА, ФЕНТАНИЛА, АРДУАНА И СУКЦИНИЛХОЛИНА НА ФОНЕ ДЕЙСТВИЯ АДЕНОЗИНА (N=10)

Использование у 6 больных данной группы метацина практически никак не изменило эффект (табл. 49). Достоверно, хотя и в меньшей степени, снизился СИ (в среднем на 7,6%), более резко упала разовая производительность сердца, достоверно наросла ЧСС в среднем на 8,7% снизился индекс мощности левого желудочка. Изменения САД и ИОПСС (увеличение в сред­нем на 7,5%) оказались недостоверны.

Таблица 49

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ ДИАЗЕПАМА, ФЕНТАНИЛА, АРДУАНА И СУКЦИНИЛХОЛИНА НА ФОНЕ ДЕЙСТВИЯ АДЕНОЗИНА С ДОБАВЛЕНИЕМ МЕТАЦИНА (N = 6)

Таким образом, гемодинамический эффект индукции общей анестезии на фоне действия аденозина оказался в среднем менее выраженным, чем у большинства "классических" схем. При этом необходимо отметить однообразие гемодинамических эффектов. Это можно проиллюст­рировать графиком (рис. 31), где выделены соответствующие точки: они сгруппированы на­столько плотно, что в масштабе графика удалось выделить лишь четыре из восьми описанных вариантов. Максимальным нарастанием ОПСС характеризовалась простейшая схема аде-нозин+диазепам+ардуан (1), минимальный прирост сосудистого сопротивления и максималь­ное снижение производительности сердца были характерны для сочетания аденозин+диазе-пам+фентанил+ардуан (5), а наименее значительное падение выброса продемонстрировали схемы аденозин+диазепам+ардуан и аденозин+диазепам+ардуан+сукцинилхолин с добав­лением метацина (соответственно 2 и 4). Обратим внимание и на то обстоятельство, что в группе с индукцией на фоне действия аденозина частота использования метацина оказалась выше, чем при других схемах индукции (40,2% против13,8%).

3.2.1.2. Центральные регионарные блоки

Отбор больных для данного раздела был основан на тех же критериях, которые были указаны ранее для индукции общей анестезии (3.2.1.1).

3.2.1.2.1. Спинальная анестезия

Спинальную анестезию выполняли главным образом для обезболивания аденомэктомий, геморроидэктомий и пластики стенок влагалища (суммарно 45 наблюдений). В зависимости от зоны вме­шательства и анатомического удобства доступа (наличия явлений остеохондроза и пр.) спинальную пункцию производили на уровне от L₁-L₂ до L₃-L₄ в положении больного на боку. Использовались официнальные растворы — у 25 больных 2% раствор лидокаина в дозе 0,7-1 мг/кг и у 20 пациен­тов 0,5% раствор бупивакаина (маркаин) в дозе 0,15-0,2 мг/кг без каких-либо добавок. Немедленно после введения препарата в субарахноидальное пространство пациентов перемещали в горизонтальное положение на спине, не пользуясь "гравитационными" приемами для перераспре­деления анестетика. Гемодинамические показатели фиксировали в среднем через 5-7 минут после введения препарата; в случае, если к этому моменту отмечалась тенденция к артериальной гипотензии, данные фиксировались на фоне форсированной инфузии (кристаллоидный раствор струйно в периферическую вену). Случаев, когда для стабилизации гемодинамики оказалась бы необходима катехоламиновая поддержка, среди описанных ниже наблюдений не было.

Гемодинамика во время операции и анестезии

Гемодинамический эффект спинольной анестезии лидокаином характеризовался, как видно из табл. 50, резкими отличиями от картины индукции общей анестезии. По существу, динамика была прямо противоположной: достоверное и значительное — на 25% — падение системного сосудистого сопротивления сопровождалось столь же значимым подъемом производительнос­ти сердца (СИ увеличился в среднем на 20,1%), обеспечивавшимся исключительно за счет мобилизации хронотропного резерва при практически неизменном УОК. Отмечались также достоверные снижение САД и нарастание индекса мощности левого желудочка в среднем на 7,1% (точка1на графике — рис. 32).

Таблица 50

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СПИНАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ ЛИДОКАИНОМ (N=25)

V 7 пациентов после оценки эффективности блока и фиксации начальной гемодинамической реакции была выполнена седация (0,1 5-0,2 мг/кг^–1 диазепама внутривенно). Из табл. 51, где за исходную точку взяты данные до спинального блока, и графика на рис. 32 видно, что седация (точка 2) привела прежде всего к снижению выраженности компенсаторной гипердинамии кро­вообращения, что отразилось на производительности сердца (СИ снизился в среднем на 8,2%), артериальном давлении, индексе мощности ЛЖ (снизился в среднем на11,1%) и — в значи­тельно меньшей степени — на ЧСС и периферическом сопротивлении (ИОПСС повысился в среднем на 2,7%).

Примерно аналогичной оказалась динамика основных показателей при спинальной анесте­зии маркаином. Табл. 52 демонстрирует первичный эффект методики: он выразился в досто­верном падении ИОПСС в среднем на 24%, подъеме СИ в среднем на 19,6% и росте индекса мощности ЛЖ в среднем на 7,6% (точка 3 на графике — рис. 32). Значимо увеличилась ЧСС и лишь снижение ударного объема оказалось статистически недостоверным.

Таблица 51

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СЕДАЦИИ НА ФОНЕ СПИНАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ ЛИДОКАИНОМ (N=15)

Таблица 52

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СПИНАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ МАРКАИНОМ (N = 20)

Седация (0,15-0,2 м/кг диазепама внутривенно), выполненная после оценки эффек­тивности блока у 10 пациентов, оказала в данном случае более выраженный гемодинамический эффект, чем на фоне действия лидокаина (табл. 53, где за исходный уровень взяты показатели до введения маркаина, и точка 4 на рис. 32). Производительность сердца упала в среднем на13,2%, ИМЛЖ — на 13,5%; более значимым оказалось и повышение тонуса периферических сосудов (ИОПСС увеличился в среднем на 7,4%). Достоверным по отношению к фоновому уровню оказалось здесь и падение разовой производитель­ности сердца.

Таблица 53

Таким образом, полученные данные продемонстрировали коренное отличие гемодинамической картины центрального регионарного блока от эффектов индукции общей анестезии по любой из известных методик. Компенсаторное нарастание производительности сердца за счет моби­лизации хронотропного резерва МОК, возникающее в ответ на вазодилатацию, может в зна­чительной мере подавляться введением седативных доз гипнотика. Последний проявляет в этом случае те же отрицательные ино- и хронотропный эффекты, которые характерны для него в составе схем индукции общей анестезии. Однако в условиях регионарного блока такая дина­мика нередко потенцирует артериальную гипотензию.

3.2.1.2.2. Эпидуральная анестезия

Эпидуральная анестезия в чистом виде выполнялась для обезболивания экстирпации матки у 15 больных. Пункция и катетеризация эпидурального пространства на уровне L₁–L₂ производились в положении пациенток на боку, официнальный 0,5% раствор бупивакаина (маркаин) вводился в эпидуральное пространство без каких-либо добавок. Тест-доза, вводимая по игле Tuochy, составляла 10 мг, рабочая доза вводилась через катетер в горизонталь­ном положении на спине и составляла 0,4-0,8 мг/кг. блокада распространялась от Т₁₀ до L₂. Показатели гемодинамики фиксировались в среднем через 5-7 минут после введе­ния рабочей дозы препарата, обычно на фоне инфузии кристаллоидного раствора в уско­ренном темпе.

О 50 100 150 200

Рисунок 33.

Из табл. 54 и графика на рис. 33 (точка 1) видно, что гемодинамический эффект здесь принци­пиально не отличался от спинальной анестезии: отмечалось достоверное и выраженное паде­ние ИОПСС (в среднем на 26%), отчасти компенсируемое значительным ростом минутной производительности сердца (СИ увеличился в среднем на 22,5%) за счет увеличения ЧСС. Несмотря на это, достоверно снижалось САД и возрастал индекс мощности левого желудочка (в среднем на 10%).

Таблица 54

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ЭПИДУРАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ МАРКАИНОМ (N = 15)

Седация внутривенным введением 0,15-0,2 мг/кг диазепама, выполненная у 13 пациенток, привела к сдвигам гемодинамики, в принципе сходным с картиной седации на фоне спинальной анестезии (табл. 55, где за уровень отсчета взяты данные до эпидуральной блокады, и точка 2 на рис. 33). Производительность сердца снизилась в среднем на 9,2%, индекс мощности ЛЖ — на 11%, ИОПСС возрос в среднем на 4,1 %. Важно отметить, что 2 больным данной группы в ходе анестезии потребовалась инфузия катехоламинов (мезатон) из-за падения артериально­го давления ниже критического уровня. Дальнейших осложнений, однако, это за собой не по влекло.

Таблица 55

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СЕДАЦИИ НА ФОНЕ ЭПИДУРАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ МАРКАИНОМ (N = 13)

Сочетание эпидуральной анестезии с так называемой "облегченной общей анестезией", под­разумевавшей введение гипнотиков и ИВЛ смесью N₂О+O₂ использовалось у 10 больных. Виды вмешательств здесь были различны — гастрэктомия (1 пациент), резекция желудка (4 на­блюдения), экстирпация прямой кишки (2 случая) и экстирпация матки (3 пациентки). Отлича­лись, соответственно, и уровни эпидуральной блокады. Из-за того, что рабочая доза анестетика (бупивакаина) вводилась в эпидуральное пространство в 4 случаях до, а в 6 — после индук­ции общей анестезии, мы в этой группе больных анализировали суммарный результат обеих методик (или этапов) анестезии; во всех случаях данные фиксировались до начала оператив­ного вмешательства.

Из табл. 56 и графика (точка 3 на рис. 33) следует, что в целом эффект напоминал описанную выше седацию на фоне регионарного блока: при заметном падении ИОПСС (в среднем 17,9%) выявилось достоверное, на не очень большое увеличение СИ (в среднем на 8,7%). При этом достоверно снизились САД и УИ, наросла ЧСС, а индекс мощности левого желудочка почти не изменился (Д=-3,3%, сдвиг недостоверен). Отметим, что у 3 пациентов этой группы в ходе анестезии потребовалась инфузия мезатона, а объем и темп инфузии всегда заметно превос­ходили средние.

Таблица 56

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОЧЕТАНИЯ ЭПИДУРАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ С ОБЛЕГЧЕННОЙ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИЕЙ (N=10)

Таким образом, типичной чертой гемодинамического эффекта регионарных блоков является сочетание первичной вазодилатации с компенсаторным нарастанием производительности сердца, от выраженности которого зависит компенсация системной гемодинамики в целом. Седация или облегченная общая анестезия, нередко выполняемые для снижения эффекта присутствия пациента на собственной операции, способны в большей или меньшей степени нивелировать рост сердечного выброса, проявляя при этом действие, сходное с гемодинамическим эффектом стандартной индукции общей анестезии. В итоге именно в этой группе больных, где на регионарный блок накладывалось "антикомпенсаторное" действие гипнотиков. чаще возникала необходимость не просто форсировать темп инфузии для поддержания по­вышенного уровня преднагрузки, на и использовать вазопрессорные препараты.

3.3. Гемодинамика на этапе поддержания анестезии

В формировании гемодинамического профиля анестезии огромную, а иногда и ведущую роль игра­ет ход оперативного вмешательства. Операции со сложной структурой и последовательностью эта­пов нередко не позволяют при ретроспективном анализе гемодинамики однозначно соотнести уро­вень ноцицептивной агрессии и качество анестезиологической защиты пациента. Эти соображения побудили нас выделить для сравнительного анализа схем поддержания анесте­зии сравнительно небольшие по объему группы наблюдений, в которых строгая стандартизация содержания и последовательности этапов вмешательства (доступ—мобилизация—восстанов­ление) сочеталась с использованием типовых схем обезболивания. Последнее было нетрудно, поскольку в отличие от значительного разнообразия методик индукции фармакологические схе­мы поддержания анестезии отличаются заметной стереотипностью. Далее мы отобрали в данный раздел исследования те случаи, когда интенсивность фармакологи­ческого воздействия на протяжении отдельных этапов вмешательства была максимально равно­мерной. Наиболее легко это было сделать применительно к ингаляционным компонентам анесте­зии: испаритель работает непрерывно, а изменения концентрации паров анестетика производят­ся не так часто. Несколько сложнее обстоит дело с внутривенными компонентами анестезии: мы включили в данный раздел только те случаи, когда аналгетики или их комбинации вводились не фракционно, а непрерывно — с помощью дозаторов. Наконец, применительно к регионарным блокам, поскольку мы не использовали технику непрерывного введения анестетика через кате­тер, мы были лишены возможности стандартизировать уровень анестезиологической защиты и вынуждены анализировать данные, усредненные по этапам вмешательства. В итоге данный раздел исследования включил следующие группы наблюдений.

1. Группа из 15 пациентов, которым выполняли резекцию желудка по Бильрот-II в модификации Гофмейстера-Финстерера; поддержание анестезии осуществлялось постоянным объемно-дозированным введе­нием фентанила на фоне ингаляции паров фторотана в потоке смеси закиси азота с кислородом.

2. Группа из 12 пациентов, подвергнутых тому же вмешательству на фоне анестезии, включавшей постоянное объемно-дозированное введение смеси фентанила и аденозинтрифосфато натрия в сочетании с ингаляцией паров фторотана в потоке смеси закиси азота с кислородом.

3. Группа из12 пациентов, которым та же операция была выполнена на фоне анестезии постоянным объемно-дозированным введением аденозинтрифосфата натрия в сочетании с ингаляцией поров фторотана в потоке смеси закси азота с кислородом.

4. Группа из 10 больных, подвергнутых аденомэктомии на фоне действия спинальной анестезии бупивакаином (маркаин) в сочетании с седацией диазепамом. Данные по этим группам наблюдений представлены по общей схеме: приводятся таблица, от­ражающая динамику главных показателей (СИ и ИОПСС) на протяжении этапов анестезии и операции, и итоговый график, характеризующий сравнительную гемодинамическую картину этапа мобилизации при различных методиках анестезии.

3.3.1. Поддержание анестезии фентанилом в сочетании с ингаляцией закиси азота и паров фторотана

Индукция анестезии у больных этой группы проводилась комбинацией диазепама, фента­нила и ардуана, у 3 человек — с добавлением метацина. На этапах доступа и мобилизации поддержание осуществлялось постоянной инфузией фентанила в темпе 0,09 мкг/кг/мин и ингаляцией паров фторотана в концентрации 0,6-1% в потоке N₂О + O₂ в соотношении 70:30 (дозатор, испаритель и подачу N₂O включали после фиксации показателей, отражавших начало анестезии). На восстановительном этапе (формирование гастроеюноанастомоза) темп инфузии фентанила снижали до 0,6-0,5 мкг/кг/мин, а фторотан ингалировали в концентрации 0,4-0,6% в той же несущей смеси. Данные этапа выхода из анесте­зии фиксировались после отключения подачи фентанила и фторотана, через 3-5 мин пос­ле перевода больных на вспомогательный режим ИВЛ (SIMV) с целью восстановления са­мостоятельного дыхания. Декураризация в случае необходимости проводилась после фик­сации показателей.

Как видно из табл. 57, после индукции наступило типичное снижение производительности сердца, сопровождавшееся подъемом системного сосудистого сопротивления. Пик гипердинамической реакции, однако, приходится на этап мобилизации, когда отмечаются и наиболее высокие цифры индекса ОПСС и, следовательно, наибольший расход мощности левого желудочка. Восстановительный этап характеризуется отсутствием относительной гипердинамии: цифры сердечного выброса оказались несколько ниже исходных значений, очевидно, за счет действия анестетиков. Обратим внимание на второй подъем производительности сердца, приходящийся на этап выхода больных из анестезии. В целом можно сказать, что приведенный гемодинамический профиль отражает достаточно стабильное течение анестезии: ни на одном из этапов вмешательства сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление не выходили за пре­делы "стресс-нормы", если понимать ее как диапазон между 75 и 125% граничных значений нормы покоя.

Таблица 57

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА НА ФОНЕ АНЕСТЕЗИИ ФЕНТАНИЛОМ, ФТОРОТАНОМ И ЗАКИСЬЮ АЗОТА (N=15)

3.3.2. Поддержание анестезии фентанилом и аденозинтрифосфатом натрия в сочетании с ингаляцией закиси азота и паров фторотана

Индукция анестезии проводилась по той же схеме, что и в предыдущей группе наблюдений. На этапах доступа и мобилизации в постоянном режиме вводили фентанил в темпе 0,45 мкг•кг^–1•мин^–1 и аденозинтрифосфат натрия в темпе 8 мкг•кг^–1•мин^–1 на фоне ингаляции паров фторотана в концентрации 0,6-1 % в потоке смеси закиси азота с кислородом в соотно­шении 70:30 (дозатор, испаритель и подачу N₂O включали после фиксации показателей, от­ражавших начало анестезии). На восстановительном этапе вмешательства вдыхаемую концен­трацию фторотана и темп инфузии компонентов пропорционально снижали на 30-40% от на­чальных значений. Данные этапа выхода из анестезии фиксировались по правилам, описанным выше в разделе 3.3.1.

Отличия от предыдущего случая состоят здесь (табл. 58), главным образом, в несколько более выраженной гипердинамической реакции кровообращения на этапах мобилизации (различия недостоверны) и выхода из анестезии (р= 0,0256). Соответствующие значения ИОПСС ока­зались ниже зафиксированных на аналогичных этапах в предыдущем случае, однако различия здесь также не проявили статистической значимости.

Таблица 58

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА НА ФОНЕ АНЕСТЕЗИИ ФЕНТАНИЛОМ. АТФ. ФТОРОТАНОМ И ЗАКИСЬЮ АЗОТА (N = 12)

Описанная методика анестезии использовалась нами в качестве переходной при освое­нии аденозиновой аналгезии, гемодинамический профиль которой представлен в следую­щем разделе.

3.3.3. Поддержание анестезии аденозинтрифосфатом натрия в сочетании с ингаляцией закиси азота и паров фторотана

Индукция анестезии в данной группе наблюдений выполнялась комбинацией диазепама, фен-танила и ардуана на фоне действия аденозина (см. раздел 3.2.1.1.2). При этом дозатор, пода­вавший аденозинтрифосфат натрия в темпе 17 мкг•кг^–1•мин^–1, включали за 3-5 мин до введе­ния препаратов индукции. На этапах доступа и мобилизации темп введения Na-АТФ увеличи­вали до 20-30 мкг•кг^–1•мин^–1. ориентируясь на поддержание оптимального ИОПСС и отсут­ствие брадикардии. Ингаляционный компонент анестезии выполнялся идентично описанному в предыдущих разделах. На восстановительном этапе операции темп введения аденозина умень­шали до 10-20 мкг•кг^–1•мин^–1, параллельно снижая и вдыхаемую концентрацию фторотана. Важные отличия представлял этап выхода из анестезии: в отличие от предыдущих схем, отсут­ствие влияния аденозина на внешнее дыхание и восстановление сознания позволяло не пре­кращать и даже не снижать темп инфузии препарата в соответствующий период.

Таблица 59

Из табл. 59 видно, что гемодинамический профиль при использовании аденозиновой аналге­зии оказался более сглаженным по сравнению со стандартной и переходной методиками. Даже на этапе мобилизации средние значения СИ не выходили за пределы нормы покоя (!). Особо отметим отсутствие гипердинамической реакции на этапе выхода из анестезии, что следует напрямую связать с продолжением инфузии аналгетика во время всего этого этапа. Значения СИ и ИОПСС на этапе мобилизации продемонстрировали статистически достоверные отли­чия от фентаниловой методики (р соответственно 0,0016 и 0,0092).

3.3.4. Течение спинальной анестезии маркаином в сочетании с седацией диазепамом

Использованная методика спинальной анестезии в сочетании с седацией диазепамом описа­на выше в разделе 3.2.1.2.1. Под восстановительным этапом в данном случае (аденомэктомия) следует понимать зашивание раны мочевого пузыря, а этап выхода из анестезии как таковой отсутствует (поэтому в табл. 60 зафиксированы просто данные, полученные после завершения всех хирургических манипуляций).

Таблица 60

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ АДЕНОМЭКТОМИИ НА ФОНЕ СПИНАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ МАРКАИНОМ И СЕДАЦИИ ДИАЗЕПАМОМ (N=10)

Из таблицы видно, что динамика показателей практически никак не зависит от этапа вмешатель­ства: начальная вазодилатация, компенсируемая увеличением сердечного выброса, еще до раз­решения сенсорного блока постепенно ослабляется, что сопровождается и снижением СИ. Это, с одной стороны, свидетельствует о высоком качестве ноцицептивной защиты, с другой — о явном превалировании анестезиологического (и весьма небезразличного!) вмешательства в режим ге-модинамики над влиянием на него хирургической агрессии. Даже к моменту завершения опера­ции ИОПСС еще демонстрирует достоверные отличия от исходных значений (р=0,0348).

На рис. 34 гемодинамические сдвиги, характерные для описанных видов поддержания анестезии на этапе мобилизации, представлены в виде точек на диаграмме AQ-AR. Видно, что точки, отра­жающие фентаниловую (1) и фентанил-аденозиновую (2) схемы, почти сливаются в масштабе графика, тогда как режимы гемодинамики при аденозиновой аналгезии и спинальной анестезии в сочетании с седацией демонстрируют заметные отличия. Они характеризуются значительно меньшим приростом сердечного выброса — около 7% против12% для вариантов1и 2. В то же время снижение ИОПСС при аденозиновой аналгезии значительно менее выражено, чем при спинальной: всего 5,6% против 16,6%. Таким образом, как явствует из графика, по сравнению с другими исследованными методиками аденозиновая аналгезия характеризуется наименее выра­женными отклонениями гемодинамических показателей от исходных значений.

3.4. Клинические особенности аденозиновой аналгезии

Располагая к моменту завершения настоящего исследования опытом проведения около 100 анестезий по аденозиновой методике, мы сочли необходимым, помимо гемодинамических, описать и другие особенности этого вида обезболивания. Начнем с технических деталей мето­да в использованном нами варианте.

Итак, премедикация включала 2 таблетки феназепама вечером накануне операции и внутри­мышечное введение 10 мгдиазепама и 2 мгтавегила за полчаса до доставки в операционную. Имея в виду прежде всего потенцирование послеоперационной аналгезии, мы во всех случаях использовали схему, направленную на блокирование факторов системного и локального вос­палительного ответа на операционную травму тканей. Для этой цели непосредственно на опе­рационном столе за 5-10 мин до индукции анестезии в/в капельно вводили 100 мл 5% раство­ра е-аминокапроновой кислоты, 20 /иг дексаметазона и 60 мг кеторолака. В большинстве случаев к описанной схеме премедикации добавляли препараты, снижающие уровень секреции соляной кислоты слизистой желудка - обычно квамател (фамотидин, 20 мг в/в). Этот препарат выгодно отличается от Н -гистаминолитиков первых поколений отсутстви­ем подавления микросомального окисления в клетках печени и, следовательно, не так резко влияет на фармакокинетику других средств.

Абсолютно обязательным является мониторинг ЭКГ (оптимально — II стандартное отведение), желателен контроль сатурации с помощью пульсоксиметра. Необходимо также обращать вни­мание на показатели давления в дыхательном контуре, имея в виду своевременное выявление возможной бронхообструкции.

Подчеркнем, что проведение аденозиновой аналгезии требует обязательного использования дозатора. Необходимо иметь в виду, что случайное фракционное введение препаратов аденозина может привести к резкой брадикардии или даже остановке синусового узла. Мы использовали наиболее доступный из препаратов аденозина — 1% раствор аденозинтрифосфата натрия (далее — АТФ). Темп введения препарата для адекватного обезболивания этапа мобилизации удаляемых тканей обычно составляет 1-3 мг/кг/ч, на восстановитель­ном этапе операции обычно бывает достаточно 0,7-1 мг/кг/ч. В ряде случаев, однако, темп введения АТФ достигал 5-6 мг/кг/ч без каких-либо проявлений побочных эффектов. Для практической ориентировки в скорости введения удобно запомнить, что из-за концент­рации исходного раствора, составляющей 10 мг/мл, количество мг/кг/ч соответствует количеству мл/ч на 10 кг массы тела больного: так, для больного массой 70 кг скорость работы дозатора в 7 мг/кг/ч соответствует 1 мг/кг/ч,14 мл/ч— 2 мг/кг/ч, 21мл/ч — 3 мг/кг/ч и т.д.

Введение АТФ в темпе около 1 мг/кг/ч начинаем обычно за 5-10 мин до начала индукции. Последняя может проводиться с помощью любого из известных гипнотиков в стандартных до­зах. Учитывая, что интубация трахеи является вообще самым травматичным моментом операции и анестезии, в случае высокой вероятности постинтубационной гипертензии можно добавить в схему 0,1-0,2 мкг/кг фентанила. Затем необходимости во введении опиоидов уже не возникает.

На этапе поддержания анестезии гипнотический компонент может обеспечиваться любым из известных способов — ингаляцией смеси N₂O+О₂ при необходимости с добавлением ингаля­ционных анестетиков, инфузией короткодействующих гипнотиков (пропофол, этомидат) и т.д. Миорелаксация и ИВЛ также не имеют значимых особенностей. Управление темпом введения АТФ осуществляют "по потребности" с ориентацией прежде все­го на гемодинамические показатели — СИ, ОПСС или, при отсутствии таких данных, величину АД. Фактором, лимитирующим дальнейшее увеличение темпа введения АТФ, обычно становит­ся снижение ЧСС; до тех пор, пока нет брадикардии, скорость введения препарата может быть при необходимости увеличена.

Прекращают введение аденозина после восстановления сознания, адекватного самостоятель­ного дыхания и экстубации больного.

Особенности и осложнения аденозиновой аналгезии полностью вытекают из фармакологи­ческих эффектов аденоэина.

Бронхоконстрикторный эффект аденозина в 3 наших наблюдениях привел к бронхоспазму, лег­ко купированному отменой препарата, в 1 случае дополненной небольшой дозой эуфиллина. В других случаях, однако, аденозин не проявлял подобных свойств даже у пациентов с бронхи­альной астмой в анамнезе. Возможно, клинически невыраженное бронхоконстрикторное дей­ствие аденозина вносит свой вклад и в нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких, повышая сопротивление бронхов в оптимально перфузируемых зонах. Легочная вазодилатация мешает гипоксической вазоконстрикции фон Эйлера-Лильестранда, являющейся одним из важнейших механизмов поддержания вентиляционно-перфузионных от­ношений. У пациентов, имеющих обширные гиповентилируемые зоны, увеличивается доля внутрилегочного шунта, что ведет к умеренной артериальной гипоксемии. Показания пульсоксиметра в отдельных случаях снижаются до 90 и даже 85%. Такое мы наблюдали у нескольких больных старше 50 лет; в одном случае падение сатурации заставило перейти на традицион­ную фентаниловую схему аналгезии. Отметим, что легочная вазодилатация — единственный эффект аденозина, по отношению к которому теофиллин, сам снижающий легочное сосудис­тое сопротивление, не проявляет выраженного антагонизма. Отрицательный хронотропный эффект аденозина в ряде случаев проявляется брадикардией. Обычно это происходит у пожилых пациентов, в особенности при невысокой исходной ЧСС. Обычно эта тенденция легко купируется м-холинолитиками, и лишь изредка становится причи­ной перехода на альтернативные схемы аналгезии. У пациентов с исходными нарушениями проводимости введение аденозина может привести к развитию полной АВ-блокады. Из изложенного вытекают противопоказания к аденозиновой аналгезии, включающие любые бронхообструктивные синдромы, синоаурикулярную и атриовентрикулярную блокады, синдром слабости синусового узла, и вообще выраженную брадикардию любого генеза, а также, воз­можно, случаи подагры и гиперурикемии.

В целом нужно сказать, что АТФ зарекомендовал себя эффективным, безопасным и, из-за крат­ковременного действия и наличия специфических антагонистов, отлично управляемым аналгетиком. По описанной методике к настоящему времени проведены пять адреналэктомий по по­воду феохромоцитомы, три операции у пациентов с миастенией и около десятка экстренных и плановых вмешательств различного объема у больных с опиоидной зависимостью. Автор (32 года, практически здоров, в анамнезе — атопическая бронхиальная астма) испытал на себе действие аденозина при скоростях введения до 2 мг/кг/ч. Болевой порог, опреде­ляемый по предельно переносимому давлению в манжетке, прижимавшей к надкостнице большеберцовой кости цилиндр с режущей кромкой, поднялся в динамике с 80 до 320 мм рт.ст.; заметных изменений ритма, гемодинамики и психоэмоционального статуса отмечено не было.

В то же время внутривенное введение 240 мг эуфиллина, выполненное тотчас после прекраще­ния инфузии аденозина, продемонстрировало не только моментальное снижение болевого по­рога до 120 мм рт.ст., на и некоторое оживление испытуемого. Знакомого ощущения обструк­ции бронхов не возникало ни на одном этапе опыта.

3.5. Коррекция гемодинамики во время операции и анестезии

Коррекция гемодиномического режима препаратами "прямого" действия, т.е. не входящими в число анестетиков, гипнотиков, аналгетиков и миорелаксантов, проводилась в наших наблю­дениях достаточно часто.

Необходимо отметить, однако, что коррекция нештатных режимов кровообращения, вписываю­щихся в тот или иной сценарий острой циркуляторной недостаточности (гиповолемический, вазопериферический или кардиогенный), выполнялась нами по общепринятым показаниям, в общеизвестных режимах дозирования и обычно приводила к вполне предсказуемым результа­там. Обработке этих данных в рамках настоящего исследования мешал прежде всего экстрен­ный характер таких фармакологических вмешательств, трудность стандартизации их условий, а также их относительная редкость при плановых анестезиях, составивших основу нашего ар­хива. С другой стороны, отмеченная выше тривиальность такой интенсивной терапии не созда­вала мотивов для подробного анализа этих данных. Таким образом, основное внимание сосредоточилось на тех случаях гемодинамической кор­рекции, когда ее задачей становилось купирование гипердинамических или вазоконстрикторных ситуаций, обычно объединяемых термином «интраоперационная гипертензия» Средства прямой вегетативной коррекции применялись в таких клинических ситуациях лишь в том случае, если анестезиолог был уверен в адекватном уровне основных компонентов анестезии — гипно­за, аналгезии и миорелаксации. Это трудноформализуемое условие включало достаточность доз и/или темпов введения соответствующих препаратов анестезии, оценку текущего уровня ноцицептивной стимуляции и, нередко, неуспех попыток корригировать ситуацию чисто анесте­зиологическими средствами.

Выбор препаратов для прямой коррекции основывался прежде всего на анализе режима кро­вообращения с позиций "поврежденного звена". В случае выраженной вазоконстрикции наи­более естественным первым решением были нитропрепараты — нитроглицерин или нитропруссид натрия, использование последнего ограничивалось главным образом его дефицитом. В слу­чае, если ситуация персистировала и/или было целесообразно пожертвовать управляемоcтью эффекта в пользу его продолжительности, применяли клофелин. Гипердинамия кровообра­щения рассматривалась как показание для применения β-адреноблокаторов — пропранолола (обзидан) или талинолола (корданум), выбор между которыми также нередко ограничивался отсутствием последнего. Наконец, в ситуациях с относительно равномерным подъемом СИ и ИОПСС обычно применяли блокатор Са⁺⁺-каналов верапамил. Результаты использования этих препаратов описываются ниже по общей схеме: в таблице да­ются показатели гемодинамики больных в исходном (до анестезии) состоянии, в ситуации, послужившей показанием для коррекции (начало гемодинамического маневра) и в результате проведенной коррекции (завершение маневра), а далее динамика режима кровообращения иллюстрируется графиком (диаграммой ΔQ-ΔR). Коррекция с использованием нитроглицерина (400 мкг с помощью спрея или 500 мкг=1 капля 1% спиртового раствора на слизистую полости рта, при удовлетворительном эффекте — про­должение в виде постоянной объемно-дозированной инфузии в темпе 0,07-1 мкг/кг/мин), примененная суммарно в 50 случаях, отражена в табл. 61. Из нее видно, что показанием к использованию препарата служили ситуации с высоким ИОПСС, превышавшим исходный уровень в среднем на 25% и сопровождавшиеся незначительным сдвигом сердечного выброса (в среднем -3,7%, различие недостоверно). Прирост ИМЛЖ в начальной точке маневра оказался хотя и достоверным, на относительно невысоким — в среднем 14,2%, достоверное падение разовой производительности сердца, очевидно, следует связать с ростом постнаг­рузки.

Таблица 61

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПОД ДЕЙСТВИЕМ НИТРОГЛИЦЕРИНА (N=50)

В результате проведенной коррекции главные изменения коснулись повышенного системного периферического сопротивления и — как следствие — производительности сердца. Снижение ИОПСС на 35,7% сопровождалось значительным ростом СИ (в среднем на 13,4%); интерес­но, что разовая производительность сердца при этом снизилась в еще большей степени, что, очевидно, отражает присущий нитроглицерину эффект снижения преднагрузки. Нарастание тахикардии также вполне вписывается в эту картину.

На графике (рис. 35) видно, что гемодинамический маневр сопровождается более выражен­ным снижением артериального давления, нежели мощности левого желудочка (динамика ИМЛЖ все же составила — 8,2%).

Рисунок 35.

Действие нитропруссида натрия (инфузия в темпе 0,5-8 мкг-кг' -мин"') принципиально мало отличалось от эффекта нитроглицерина (табл. 62). Исходное состояние гемодинамики харак­теризовалось менее выраженным подъемом ИМЛЖ (4,2% против 14,2% в предыдущем слу­чае). Начальный сдвиг ИОПСС составил в среднем 26,6%, СИ был в среднем на 9% ниже исходного уровня. Результаты коррекции были аналогичны таковым при применении нитрогли­церина, лишь менее выраженными оказались изменения УИ (различие между исходными дан­ными и завершением маневра недостоверно).

Таблица 62

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПОД ДЕЙСТВИЕМ НИТРОПРУССИДА НАТРИЯ (N=10)

График на рис. 36 демонстрирует маневр, происходящий со значительным падением АД почти точно вдоль линии равных значений индекса мощности ЛЖ: действительно, сдвиг этого показа­теля в результате коррекции составил всего лишь 2,2%.

Гемодинамический эффект клофелина (1-2 мкг • кг ' в/в) также напоминает действие нитратов, в особенности нитропруссида натрия (табл. 63). Сходство подчеркивает и график на рис. 37, где линия маневра располагается практически идентично предыду­щему случаю.

Таблица 63

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

ПОД ДЕЙСТВИЕМ КЛОФЕЛИНА (N = 14)

Резкими отличиями характеризуется исходная ситуация при использовании β-адренобло-каторов. Так, показанием для использования пропранолола (7-15 мкг/кг в/в) послужил резкий — в среднем на 26,5% — подъем сердечного выброса за счет тахикардии, сопро­вождавшийся относительно небольшим увеличением ИОПСС (в среднем на 10,5%). В совокупности эти сдвиги привели к росту индекса мощности левого желудочка на 76%, что еще раз иллюстрирует определяющее влияние на данный показатель именно производи­тельности сердца.

В итоге выполненной коррекции (табл. 64) за счет купирования тахикардии и достоверного падения разовой производительности сердца прежде всего снизился сердечный индекс (в среднем на 42% !), однако системное сосудистое сопротивление несколько увеличилось (в среднем на 5,4%, однако по отношению к исходным цифрам сдвиг недостоверен). Падение индекса мощности левого желудочка составило 94,1% по отношению к начальной точке ма­невра. Анализ графика на рис. 38 ничего к сказанному не добавляет, лишь делая динамику более наглядной.

Таблица 64

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

ПОД ДЕЙСТВИЕМ ПРОПРАНОЛОЛА (N=8)

Главное отличие гемодинамического маневра при использовании талинолола (корданум 0,1-0,2 мг•кг^–1 в/в, табл. 65) — внешне менее заметное влияние препарата на ЧСС и ИОПСС (хотя сдвиг последнего показателя оказался статистически значимым). В целом исходная ситуация и эффект были сходны с предыдущим случаем, снижение индекса мощ­ности левого желудочка в результате действия препарата составило 86,4%. График (рис. 39) также весьма похож на предыдущий. Столь малые количественные отличия не­сколько расходятся со сложившимся клиническим впечатлением о значительно более мяг­ком эффекте препарата по сравнению с пропранололом.

Таблица 65

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

ПОД ДЕЙСТВИЕМ ТАЛИНОЛОЛА (N = 19)

Наконец, заметным своеобразием отличается действие верапамила (табл. 66). Исходная си­туация здесь характеризуется относительно равномерным и достоверным увеличением как сер­дечного выброса (в среднем на19,6%) за счет тахикардии, так и ИОПСС (в среднем на12,5%). В итоге индекс мощности левого желудочка у больных данной группы превысил исходные значе­ния в среднем на 59,4%.

Таблица 66

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

ПОД ДЕЙСТВИЕМ ВЕРАПАМИЛА (N = 35)

В результате действия верапамила (медленное в/в введение в дозе 0,1 5-0,25 /иг- кг '] про­изошло снижение как системного сосудистого тонуса (в среднем ИОПСС снизился на19%), так и производительности сердца (в среднем на 25,2%). Падение СИ обусловлено главным образом купированием тахикардии, а отрицательный инотропный эффект проявился, по-ви­димому, лишь отсутствием нарастания разовой производительности сердца в условиях паде­ния повышенной постнагрузки. Снижение ИМЛЖ составило в наших наблюдениях в среднем 77,7%.

Рисунок 40.

График на рис. 40 интересен прежде всего тем, что гемодинамический маневр происходит практически по биссектрисе прямого угла между осями AQ и ДР, что геометрически на­глядно отражает равномерность действия препарата на важнейшие компоненты режима гемодинамики.

Подводя итог этого раздела, можно констатировать достаточную предсказуемость обна­руженных эффектов и высокую наглядность их представления в прямоугольных координатах AQ-ДР.

3.6. Трактовка гемодинамических инцидентов

В оценке гемодинамики во время операции и анестезии важное место занимает трактов­ка, формальная квалификация тех или иных гемодинамических сдвигов, возникающих по­мимо воли анестезиолога. Здравый смысл убеждает в том, что квалицифировать всю их совокупность как осложнения — по формальному признаку потери управления — было бы неправильно.

Анализируя свой архив на предмет осложнений и критических инцидентов, мы в качестве первой трудности столкнулись с отсутствием таких классических периоперационных сер­дечно-сосудистых осложнений, как острые инфаркты миокарда. Было отмечено лишь два случая развившихся в ближайшие трое суток после операции острых нарушений мозго­вого кровообращения: оба они возникли по ишемическому типу и оказались преходящи­ми. Оставались случаи, когда в послеоперационном периоде продолжала проявляться возникшая во время анестезии острая сердечно-сосудистая недостаточность. В качестве ее формального критерия мы приняли необходимость катехоламиновой поддержки гемо­динамики в ближайшие часы после окончания анестезии. Таких случаев в архиве оказа­лось 20.

В качестве группы сравнения взяли данные 30 анестезий с "негладким" гемодинамическим профилем, которые были отобраны по наличию одного или нескольких из следующих при­знаков:

1. Снижение СИ в ходе анестезии до значений менее 2,2 л/м²/мин;

2. Снижение АД ниже критического уровня (60% рабочего АДс);

3. Необходимость использования катехоламинов во время анестезии;

4. Массивная (более 30°о расчетного ОЦК) кровопотеря в ходе операции;

5. Эпизод падения сатурации (по данным пульсоксиметрии) ниже 85%. Выборка, суммарная численность которой составила, таким образом, 50 наблюдений, была исследована далее на предмет выявления факторов, статистически достоверно связанных с необходимостью послеоперационной катехоламиновой поддержки. Были проанализированы корреляции с паспортными и антропометрическими данными, основным (хирургическим) забо­леванием, наличием и диагнозами сопутствующей патологии, в том числе сердечно-сосудис­той, респираторной и эндокринной, длительность заболевания, операции и анестезии. Наибо­лее подробному анализу подверглись гемодинамические показатели: величины разовой и ми­нутной производительности сердца, системного сосудистого сопротивления, артериального давления и их производных показателей. На предмет взаимосвязи были проанализированы также хронологические рамки нарушений гемодинамики — длительность гипотензии, синдрома малого выброса и т.д.

Оказалось, однако, что ни один из исследованных показателей не проявил статистически дос­товерной связи с потребностью пациентов в катехоламиновой поддержке после операции. Тог­да была предпринята попытка целенаправленно логическим путем "вывести" показатель, кото­рый количественно отражал бы грань между критическим инцидентом, т.е. преосложнением и собственно осложнением анестезии.

Учитывая, что во всех случаях послеоперационной острой циркуляторной недостаточности имел место более или менее выраженный синдром малого сердечного выброса, мы пред­положили, что реализация этого синдрома в качестве причинного фактора развития ос­ложнения определяется не только степенью его выраженности, на и временем, в течение которого имеет место гипоперфузия тканей и органов, приводящая в итоге к функциональ­ной несостоятельности миокарда и/или гладкой мускулатуры резистивных сосудов. Логич­но предположить, что показатель, сочетающий влияние обоих этих факторов как мера экс­позиции тканей к гипоперфузии, может представлять собой интеграл от дефицита перфузии по времени (по аналогии с аналогичными показателями в фармакологии — площадь под кривой "концентрация-время" и т.д.).

Рисунок 41.

Оставался вопрос — от какого исходного уровня отсчитывать этот перфузионный дефи­цит? Учитывая довольно высокую индивидуальную вариабельность сердечного выбро­са, мы попытались использовать в качестве точки отсчета исходное значение СИ до начала анестезии. Сущность получившегося показателя, названного нами "дефицитом перфузии" (ДП), иллюстрирует рис. 4 1; здесь площадь между линией, отражающей ис­ходное значение СИ и графиком реальной динамики этого показателя, и является гео­метрическим выражением предложенного параметра. Строго говоря, для момента вре­мени Х

х

ДП^= {(СИ^-СИ^Л (28)

о

Оказалось, что предложенный показатель проявляет статистически достоверную взаимосвязь с потребностью в послеоперационной катехоламиновой поддержке. Точка разделения, най­денная с помощью итеративного алгоритма, оказалась равной 84,5 п-м'⁷ при доверительной вероятности 99,99938% (р=0,00062).

Таким образом, влияние интраоперационных гемодинамических инцидентов на развитие кли­нически очерченного осложнения — острой циркуляторной недостаточности, идентифицируе­мой по критерию необходимости инфузии катехоламинов, зависит от экспозиции гипоперфу-зии. Для ее характеристики может быт^использован показатель, представляющий собой абсо­лютную величину сердечного выброса, "недоданного" тканям за время эпизода гиподинамии кровообращения (критического инцидента).

3.7. Оценка энергетической эффективности кровообращения

Одним из наиболее очевидных критериев оценки эффективности функционирования любой системы является так называемое "соотношение затраты/результат". Речь идет о количествен­ном выражении уровня расходования ресурсов системы (например, энергетических) на дости­жение той или иной цели [157].

Применительно к оценке режима кровообращения этот подход может быть истолкован, на­пример, следующим образом. Поскольку источником кинетической энергии потока крови является сокращение миокарда (в большом круге — миокарда левого желудочка), то за уро­вень энергетических затрат можно в этом контексте принять мощность левого желудочка, расходуемую на осуществление насосной функции. Как известно из гидродинамики, мощ­ность любого насоса определяется как произведение создаваемых им потока (объемной скорости) и разности давлений. Считая, что главной задачей кровообращения является снаб­жение тканей кислородом, за результат можно принять минутное потребление кислорода тканями организма, наиболее точно оцениваемое прямым способом, т.е. как потребление кислорода в легких. Таким образом, в качестве критерия оценки энергетической эффективности центральной гемодинамики может быть испытан показатель, представляющий собой отношение меха­нической работы левого желудочка к объему потребленного тканями кислорода, имеющий размерность Дж'л"¹ и условно названный приведенной работой левого желудочка (ПРЛЖ):

ПP^Dl<=-^Ё^^Ж- (29)

где РЛЖ — работа левого желудочка в Дж, а VO — потребление кислорода в л за тот же временной интервал. Расчет входящих в формулу компонентов лишен каких-либо особен­ностей, за исключением того, что работа левого желудочка в соответствии с принятыми ранее допущениями рассчитывается без учета его далеко не всегда доступной преднаг-рузки (ДЗЛА).

Оказалось, что рассчитанный таким образом показатель не только существенно меняет­ся на протяжении анестезии, на его изменения не всегда сонаправлены сдвигам основ­ных гемодинамических показателей и аэробного метаболизма и, таким образом, дей­ствительно предоставляют качественно новую информацию. В качестве примера приве­дем табл. 67, где дается сравнение величин ПРЛЖ по ходу анестезии у двух групп боль­ных равной численности. В обоих случаях речь идет о резекции желудка по Бильрот-11 в модификации Гофмейстера-Финстерера, которая в первой группе наблюдений была проведена под анестезией классической схемы (фентанил + фторотан + закись азота, описание схемы — см. выше в разделе 3.3.1), а во второй — под аденозиновой аналгезией (также описанной в разделе 3.3.3). К сожалению, мы не можем представить исходных (фоновых) данных, поскольку сочетание требований герметизации лицевой маски и рав­номерного спокойного дыхания в условиях ожидания операции оказалось невыполнимым для наших больных.

Таблица 67

ДИНАМИКА ПРИВЕДЕННОЙ РАБОТЫ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА (ПРЛЖ) ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СХЕМАХ АНЕСТЕЗИИ (N = 20)

Как видно из таблицы, вновь предложенный показатель демонстрирует профиль, в прин­ципе схожий с "картой операционного стресса" и всеми ее отпечатками в виде динамики катехоламинов, СИ, ОПСС и т.п. Однако резкое (и статистически значимое) отличие заметно на этапе выхода из анестезии: энергетическая цена кровообращения для мио­карда очень значимо возрастает на фоне стандартной фентаниловой схемы поддержа­ния анестезии (собственно, не "на фоне", а после ее прекращения) и не так заметно увеличивается, если для поддержания аналгезии используется аденозин, что позволяем не выключать дозатор во время восстановления самостоятельного дыхания и сознания. Эта тенденция к более гладкому выходу из анестезии, заметная уже по чисто гемодина-мическим критериям (см. раздел 3.3), очень наглядно и логично проявила себя при ана­лизе показателя ПРЛЖ.

3.8. Опиоидная детоксикация под общей анестезией

Подходы и средства, разработанные и описанные в рамках настоящего исследования, на его завершающем этапе внезапно нашли совершенно неожиданное применение. Закры­тое акционерное общество "НИАПОМ", созданное для лечения наркомании, обратилось к ЦМСЧ №122 — клинической базе кафедры — с предложением о внедрении здесь методи­ки опиатной детокскации под общей анестезией. Главная идея метода заключается в том, чтобы введением высоких доз опиатных антагонистов во время наркоза спрессовать во времени и сделать легко переносимыми тягостные проявления абстинентного синдрома ("ломки").

Иногда методика вызывает, однако, ряд осложнений, в частности, отек легких, СОЛП или ОПН. Кроме того, предложенный нам к прямому заимствованию американский ва­риант методики предусматривал использование во время процедуры введения налтрексона через зонд, что затрудняло бы контроль абсорбции и эффектов препарата: да и сам налтрексон на тот момент еще не был разрешен к применению в нашей стране. Та­ким образом, целью нашей работы была отработка надежной, безопасной и юридичес­ки безупречной методики опиатной детоксикации под общей анестезией, соответствую­щей, в частности, "Стандартам (моделям протоколов) диагностики и лечения наркологи­ческих больных", введенным в действие Приказом Министра здравоохранения РФ №140 с 1 мая 1998 г.

Разработанная нами в соавторстве с Д.А. Захаровым, М.Г. Кузупеевым и А.Е. Кареловым методика включала три этапа. На подготовительном этапе пациенту с явлениями острой опиатной интоксикации тяжелой степени после интубации трахеи на фоне действия пропофола и ардуана начинали ИВЛ, катетеризировали центральную вену и вводили ингибито­ры протеолиза, метаболизма эйкосаноидов и других типовых механизмов стресса (е-АКК, апротинин, кеторолак, метилпреднизолон и пирензепин). В последнее время вместо пи-рензепина чаще использовали квамател (фамотидин) - Н-гистаминоблокатор III-го поко­ления - в дозе 20 мг в/в. В 10 случаях устанавливали катетер Swan-Ganz, у всех больных проводили реографический мониторинг гемодинамики (СИ, ОПСС) и мониторинг аэроб­ного метаболизма (VO₂/VCO₂).

Собственно детоксикация включала внутривенное введение налоксона в возрастающем темпе (сред­ний 1,4±0,8 мкг/кг/мин) после тест-дозы в 0,4 мг до суммарной дозы 250 мкг/кг на фоне ингаляции 60% NO и инфузии аденозинтрифосфата натрия в темпе 25,3±4,7 мкг/кг/мин. У 11 больных использовали ингаляцию паров изофлурана в концентрации не выше ) %, у 3 дополни­тельно применялась инфузия нитроглицерина со скоростью 0,45+0,17 мкг/кг/мин. Заверше­ние процедуры детоксикации верифицировали хроматографическим тестом на присутствие опиатов в моче. Выход из анестезии протекал на фоне продолжающейся инфузии аденозинт­рифосфата натрия.

На этапе перехода к амбулаторному лечению для седации и вегетативной коррекции применя­ли бензодиазепины, дроперидол и клофелин: опиатные рецепторы блокировали налтрексоном (50 мг/сут per os).

По такой технологии интенсивная терапия была проведена у 22 пациентов в возрасте от 16 до 43 лет с тяжелой острой опиатной интоксикацией, сопровождавшейся угнетением дыхания (на­чальное Е^СС^ составило 66,2 ± 4,0 мм рт.ст.). Главным результатом работы мы посчитали отсутствие осложнений методики. В течение проце­дуры ДЗЛА ни у одного больного не поднималось выше12 мм рт.ст. (средние значения на пике скорости инфузии налоксона составили 9,7±1,7 мм рт.ст., достоверных отличий с фоновым уровнем не отмечено), зпидозов малого выброса (СИ<2,5 л•м^–2•мин^–1) или нестабильности АД также не отмечалось. Завершающий тест на присутствие опиатов в моче у всех пролеченных больных оказался отрицательным, однако, по нашему впечатлению, течение восстанови­тельного периода и отдаленные исходы в решающей степени определялись не фактом детокси-кации, дозой и стажем, а уровнем мотивации пациентов и возможностями их психологической компенсации.

В контексте настоящего исследования интересны представленные в табл. 68 данные гемодинамического профиля процедуры.

Таблица 68

ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ВО ВРЕМЯ ОПИОИДНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ ПОД ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИЕЙ (N=22)

¹ — р < 0,05 по отношению к соответствующим исходным показателям.

Помимо общего впечатления серьезной ноцицептивной агрессии, обращают на себя внима­ние резкие колебания ПРЛЖ и подъем этого показателя до очень высоких, не встречающихся при обычной анестезии значений (415,7±113,6 Дж•л^-1) на фоне внешне адекватного контро­ля гемодинамики: величины СИ и ИОПСС не выходили в течение процедуры за рамки нормы.

4. Заключение

Обилие и противоречивость данных о влиянии различных факторов на гемодинамику наглядно показывают, что знание фармакологии и физиологии может лишь подсказать (иногда!) опти­мальный выбор препаратов и методов, на не предсказать реально получаемые эффекты. Ши­рокий диапазон и нередко физиологическая несогласованность реакций сердечного выброса и тонуса сосудов объясняют слабую корреляцию между ними и более доступными показателя­ми, в частности, АД, ЧСС, температурой периферических отделов конечностей, градиентом температуры ядро-оболочка и т.д. Непосредственное измерение гемодинамических перемен­ных становится, таким образом, необходимым условием безопасности больного и адекватнос­ти управления гемодинамикой.

Не меньшую проблему представляет интерпретация данных мониторинга кровообращения и их использование в качестве управляемых параметров. Прежде всего, не вполне ясны цели такого управления: до сих пор существуют разногласия относительно критериев оптимизации тех или иных переменных. С другой стороны, также активно дискутируются и средства достиже­ния оптимального режима кровообращения. Анализ этих проблем в историческом контексте дает определенное представление об эволю­ции подходов и, следовательно, возможность прогноза. Если в эпоху моноанестезии управле­ние гемодинамикой фокусировалось на предупреждении и лечении остановки кровообраще­ния, эпоха многокомпонентных схем поставила в центр внимания острую циркуляторную недо­статочность и гипертензивные реакции, то нынешняя эпоха избирательного управления всеми компонентами анестезии превращает и гемодинамику в независимый объект управления со своими специфическими критериями и средствами оптимизации. Смену концепций отражает переход от понимания гемодинамического профиля как ведущего суммарного критерия адекватности анестезии к оптимизации гемодинамики как необходимо­му слагаемому адекватной анестезии.

Таким образом, выбор целей и средств оптимизации кровообращения во время анестезии пред­ставляет сегодня актуальную клиническую проблему. Обзор исследованных нами схем общей анестезии заставляет констатировать, что в ре­альных условиях выбора варианта действий у конкретного больного практически всегда речь идет о той или иной комбинации препаратов. Поэтому эффекты отдельных препара­тов в "чистом" виде, в том числе и гемодинамические, представляют сегодня скорее академический интерес.

В этих условиях гемодинамические эффекты реально используемых схем индукции общей анестезии отличаются значительной стереотипностью. Более или менее выраженному сни­жению производительности сердца сопутствует рост системного сосудистого тонуса; пе­рестройка гемодинамики сопровождается снижением расхода мощности левым желудоч­ком на осуществление его насосной функции. Наименее выраженными эти типичные изме­нения оказываются при использовании в качестве гипнотика этомидата или при выполне­нии индукции на фоне действия вводимого путем постоянной инфузии аденозинтрифосфата натрия.

Гемодинамический эффект центральных регионарных блоков кардинально отличается: здесь доминирует вазодилатация, частично компенсируемая ростом минутной производительно­сти сердца за счет мобилизации хронотропного резерва увеличения МОК. Мощность ле­вого желудочка при этом растет. Добавление седативных доз гипнотиков, в частности диазепама, или проведение на фоне эпидурального блока так называемой "облегченной" (т.е. преимущественно гипнотической) общей анестезии приводит к уменьшению выраженности компенсаторной гипердинамии, что сопровождается более резким падением АД. В ряде случаев в ходе подобной анестезии возникает потребность в катехоламиновой поддержке сосудистого тонуса.

Схемы поддержания анестезии, отличающиеся значительно меньшим разнообразием, демон­стрируют довольно однообразную картину. Из исследованных нами вариантов выделялись аденозиновая аналгезия, отличавшаяся вследствие своей высокой равномерности наименее выраженными гемодинамическими сдвигами на этапе мобилизации и в особенности на этапе вы­хода из анестезии, и спинальная анестезия маркаином в сочетании с седацией, профиль кото­рой определялся не этапом вмешательства, а исключительно динамикой регресса сенсорного и симпатического блоков.

Исследование средств прямой гемодинамической коррекции не привело к каким-либо неожи­данным результатам, в целом оправдав априорную тактику выбора препарата. При доминиро­вании вазоконстрикции использовались нитропрепараты или клофелин, в случаях преоблада­ния гипердинамии кровообращения применяли β-блокаторы, при относительно равномерном подъеме СИ и ИОПСС предпочтение отдавали верапамилу. При анализе эффектов упомяну­тых средств использование диаграммы ΔQ/ΔR обеспечивало высокую наглядность и удобство представления данных.

Исследование разграничительных критериев между критическим инцидентом и гемодинамическим осложнением — острой циркуляторной недостаточностью, требующей катехоламино­вой поддержки гемодинамики в ближайшем послеоперационном периоде, позволило предло­жить и испытать показатель, отражающий уровень экспозиции тканей к глобальной гипоперфузии, обусловленной синдромом малого выброса. Таким показателем стал имеющий размер­ность л•м^-2 "дефицит перфузии" (ДП), представляющий собой интеграл разности между исход­ным и текущим значениями СИ по времени. Оценка режима гемодинамики с позиций его энергетической целесообразности невозможна без учета достигаемого результата — прежде всего эффективности кислородного снабжения тканей. Показателем, характеризующим кровообращение именно с таких позиций, является вновь предложенная "приведенная работа левого желудочка" (ПРЛЖ), представляющая собой отношение внешней (насосной) работы ЛЖ к общему потреблению кислорода организмом за один и тот же интервал времени и выражаемая в Дж•л^-1. Интересной моделью для исследования гемодинамики во время анестезии стала опиоидная детоксикация под наркозом. Эта "анестезия в отсутствие операции" оказалась, тем не менее, весьма агрессивной процедурой, требующей мощной антиноцицептивной защиты, оригиналь­ная методика которой была разработана и внедрена нами.

содержание   ..  10  11  12  13  14  15  16  ..