содержание      ..      1      2      3      4      ..

Глава III

ПЛАСТИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ НА ВЕНАХ В УСЛОВИЯХ УСКОРЕННОГО КРОВОТОКА

Изменение венозной гемодинамики при пластике маги­стральных вен созданием артериовенозного соустья впер­вые предложено М. F. Bryant с соавт. (1958). Авторы, по­лагая, что плохие результаты пластики венозных стволов являются следствием низкого венозного давления, решили увеличить его наложением артериовенозного соустья непо­средственно вблизи места протезирования. В эксперименте на собаках были выделены и пересечены бедренные сосу­ды. Дистальные концы артерии и вены были лигированы, а проксимальные анастомозированы между собой по принци­пу «конец в конец». Создав таким образом артериовенозное соустье, М. F. Bryant с соавторами протезировали бедренную вену нейлоновым протезом. Артериовенозное со­устье по отношению к месту пластики находилось прокси-мальнее. Венозное давление при этом увеличилось с 50— 80 мм до 150—250 мм води. ст. Но несмотря на увеличение давления в протезируемой вене, тромбоз нейлоновых проте­зов наступил во всех 5 опытах в течение первых трех не­дель после операции. Неблагоприятные исходы пластики в этих опытах авторы объяснили незначительным повышени­ем венозного давления, которое не предотвратило тромбообразования.

Более значительное повышение давления было достиг­нуто при анастомозировании проксимального конца артерии с дистальным концом вены, которую впоследствии протези­ровали теми же нейлоновыми протезами. Благодаря пери­ферическому сопротивлению венозное давление повысилось до 500—600 мм водн. ст., а вшитые протезы в 3 из 4 опытов остались проходимыми и функционировали в течение 3 месяцев. Увеличение внутрипросветного венозного давления до 500 мм водн. ст. созданием атериовенозного соустья проксимальнее места пластики способствовало успеху пла­стики венозных стволов синтетическими протезами. Однако подобная методика изменения венозного давления вряд ли приемлема для клинических целей.

Резкие гемодинамические сдвиги — значительное повы­шение скорости кровотока венозного русла при функциони­ровании артериовенозного соустья — дали повод к исполь­зованию этой методики при протезировании верхней и ниж­ней полых вен, о чем в литературе появились отдельные сообщения.

Так, Т. М. Scheinin, J. R. Jude (1964) при пластике верх­ней полой вены тефлоновыми протезами создали искус­ственное артериовенозное соустье между сонной артерией и яремной иеной. Все 5 протезов оставались проходимыми и точение 8 месяцев наблюдения. Дакроновые протезы в условиях функционирования дистального артериовенозного соустья в 2 опытах из 6 затромбировались в течение первых 3 недель после операции. В условиях же обычного кровото­ка все дакроновые протезы тромбировались, и подопытные животные гибли от острой закупорки верхней полой вены.

При аутовенозной пластике верхней полой вены отлич­ные результаты были получены в опытах с ускоренным кровотоком — все 5 трансплантатов были проходимыми в сроки до 7 месяцев, тогда как в условиях обычного крово­тока аутовенозные трансплантаты тромбировались в 60% случаев.

У М. Н. Holt, F. J. Lewis (1965) в опытах с наложением артериовенозного соустья успех протезирования верхней по­лой вены тефлоновыми протезами резко повысился. Только в одном опыте из 18 произошел тромбоз протеза. Проходи­мость была отмечена авторами даже при использовании протеза диаметром меньше просвета полой вены. Внутрен­няя поверхность протеза покрывалась тонкой пленкой, эндотелизация которой полностью происходила через 13— 14 месяцев после пластики.

Н. Mitsuoka с соавт. (1966), получив тромбоз в первую неделю после операции во всех 5 опытах контрольной серии при пластике верхней полой вены тефлоновыми протезами, предприняли попытку коррегирования венозной гемодина­мики наложением артериовенозного соустья между общей сонной артерией и наружной яремной веной. Соустье имело размер 4—5 мм и функционировало в течение 3 недель после пластики. Тромбоз протеза выявлен только в 2 из 20 опытов в сроки до 6 месяцев.

Авторы, оценивая полученные результаты, считают, что временное функционирование дистального по отношению к уровню пластики артериовенозного соустья предохраняет синтетические протезы от ранних тромбозов. Механизм дей­ствия артериовенозного соустья заключается в увеличении ha 10—20 мм водн. ст. венозного давления, в ускорении кровотока, изменении кислородного насыщения крови и др.

Р. К- Ellis, V. С. Del Rosario (1967) использовали в сво­их опытах для увеличения кровотока в верхней полой вене внутреннюю грудную артерию, которую имплантировали дистальнее места протезирования. Из 40 произведенных по этой методике опытов только 2 протеза затромбировались, В этих опытах артериовенозное соустье функционировало от 5 до 40 дней, а затем ликвидировалось перевязкой вну­тренней грудной артерии через небольшой разрез в под­ключичной области.

Контрольные серии опытов (Т. М. Scheinin, 1964; М. Н. Holt, F. J. Lewis, 1965; Н. Mitsuoka, 1966; P. R. Ellis, V. С. Del Rosario, 1967) показали, что в условиях обычного кровотока тромбоз вшитых в верхнюю полую вену синтети­ческих протезов происходит в 60,8% случаев (в 34 из 56). Если же увеличить скорость кровотока в бассейне протези­руемой вены созданием дистального артериовенозного соустья, то частота тромбозов протезов резко уменьшается. Только в 7 опытах (7,8%) из 89 произошла окклюзия сто тромбом. Роль ускоренного кровотока в предотвращении тромбоза, как видно, несомненна.

Как известно, протезирование нижней полой вены в эксперименте дает худшие результаты, тромбоз протезов, наступает в 85—100% случаев (А. Н. Введенский, 1963;, Э. А. Апсатаров с соавт., 1971; Н. Najaphi с соавт., 1967)4. С целью ускорения кровотока в протезируемом участке по­лой вены К. Dost (1965) наложил искусственное соустье между аортой и полой веной размером от 4 до 11 мм. Из: 20 операций с данной методикой лишь в 2 опытах произо­шел тромбоз дакронового протеза, остальные протезы были проходимы в сроки до 3 лет. У некоторых животных арте­риовенозное соустье ликвидировали через 4—6 недель после" пластики, но несмотря на это, протезы оставались проходи­мыми. Гистологическое исследование показало, что вну­тренняя капсула протеза эндотелизируется в течение 4—6> недель. Однако следует отметить опасность функционирования соустья между полой веной и аортой, которое может быстро привести к сердечно-сосудистой недостаточности. Как считают Б. В. Огнев (1942), Е. Holman (1955), соустья между аортой и полой веной приводят к гибели животных в первые часы, дни после операции.

Соустья подобных размеров на бедренных сосудах мо­гут функционировать в течение длительного периода (ме­сяцы, годы) без серьезных изменений со стороны сердечно­сосудистой системы.

Н. С. Stansel (1964), накладывая артериовенозные со­устья между бедренными сосудами при пластике нижепо­чечного сегмента полой вены дакроновыми и тефлоновыми протезами, наблюдал тромбоз лишь в 4 из 16 протезов, причем в первые дни после пластики. Автор полагает, что на результаты пластики полой вены синтетическими протезами в основном влияет ускорение кровотока, достигаемое наложением временного дистально расположенного артериовенозного соустья.

В подобных условиях Т. М. Scheinin, J. R. Jude (1966) отметили проходимость тефлоновых протезов в 8 опытах из 11, дакроновых протезов — в 2 из 5, аутовенозных тран­сплантатов — в 5 из 7 на нижней полой вене. В условиях обычного кровотока в нижней полой вене тромбоз наступил в 16 из 17 протезов. За короткий период функционирования артериовенозного соустья — всего один месяц — протез из­нутри успевал покрыться тонкой пленкой, завершалась эндотелизация анастомозов и прилегающих к ним уча­стков.

Артериовенозный сброс крови в области бедренных сосу­дом позволил, как считают Н. Mitsuoka с соавт. (1968), со­хранить проходимость 75% тефлоновых протезов в нижней полой вене.

Наибольшее количество экспериментов по использова­нию методики ускорения кровотока созданием артериовенозного соустья имеют A. Yamaguchi с соавт. (1968). В условиях обычного кровотока тромбоз протезов отмечен в 12 из 18 опытов по пластике нижней полой вены в инфраренальном отделе.

В условиях функционирования артериовенозного со­устья, которое повысило скорость кровотока с 7,3 мл/мин/кг до Г)8,3 мл /мин/кг, синтетические протезы из тефлона и дакрона оказались проходимыми в 53 опытах из 62, в том числе и в серии экспериментов с временным (20 дней) функционированием артериовенозного соустья дистальнее места пластики. Протезы оставались проходимыми в тече­ние 4 лет. Авторы полагают, что увеличение кровотока способствует механическому вымыванию излишне выпа­дающего фибрина на стенку протеза. Нивелировка внутрен­ней поверхности протеза ускоренным кровотоком в течение нескольких недель после операции способствует неосложненному течению вживления синтетического протеза в ве­нозном русле.

Методика создания артериовенозного соустья

Наши экспериментальные данные по пластике нижепо­чечного сегмента полой вены подтвердили мнение многих авторов (А. Н. Введенский, 1963; И. А. Письменов, 1968; W. A. Dale, 1961; Н. Najaphi, V. Battung, 1967) о том, что условия гемодинамики венозного русла являются одной из главных причин тромбообразования. Одной из возможно­стей улучшения результатов аллопротезирования маги­стральных вен является целенаправленное изменение веноз­ной гемодинамики в сторону увеличения скорости кровото­ка созданием артериовенозного соустья.

При образовании артериовенозного соустья артериальная кровь в силу разницы артериального и венозного давления устремляется в венозное русло и основной ее поток на­правляется в сторону наименьшего сопротивления — к сердцу. Именно на этом участке резко увеличивается ско­рость объемного кровотока, тогда как в дистальном от соустья участке вены кровоток замедлен вследствие проти­водействия клапанного аппарата магистральных вен и на­личия поступательного движения венозной крови из дистальных отделов. Это полностью подтверждено нами при изучении патофизиологических изменений гемодинамики, происходящих при функционировании артериовенозного соустья.

В этой связи перед нами возникла необходимость опре­делить наиболее оптимальный уровень расположения и размер артериовенозного соустья, который, эффективно увеличивая объемную скорость кровотока в венозном русле, не приводил бы к нарушению сердечной гемодинамики.

Методика создания артериовенозного соустья между бедренной артерией и веной сводилась к следующему. На правой задней конечности подопытных животных продольным разрезом ниже пупартовой связки обнажались бедрен­ная артерия и вена, которые тщательно выделялись из окружающих тканей и брались на держалки. Соприкасаю­щиеся стенки артерии и вены рассекали на 6—8 мм в про­дольном направлении, после чего их сшивали между собой обычным обвивным швом на атравматической игле. Таким образом получали артериовенозное соустье размером око­ло 5 мм. После пуска кровотока над артериовенозным со­устьем определялся характерный систоло-диастолический шум, дрожание, нередко пульсация артериального потока распространялась на проксимальный отдел бедренной вены. Просачивание крови через сосудистый шов останавливали марлевым тампоном, избегая наложения дополнительных узловых швов, сужающих артериовенозное соустье.

Артериовенозное соустье всегда накладывали дистальнее уровня отхождения глубокой артерии бедра, чтобы в случае каких-либо осложнений (тромбоз отводящей арте­рии, сужение ее) было возможным сохранить артериальное кровоснабжение конечности, которое могло бы осуще­ствляться через систему глубокой артерии бедра.

Операционную рану зашивали наглухо, антикоагулян­ты не применяли. Систоло-диастолическое дрожание четко определялось после зашивания раны и служило достовер­ным признаком функционирования артериовенозного со­устья.

Описанная методика создания артериовенозного со­устья не трудна, время его выполнения не превышало 7— 10 мин.

Так как наличие артериовенозного соустья является па­тологическим состоянием для организма, необходимо было ограничить время его существования определенным сроком. В наших опытах артериовенозный анастомоз функциониро­вал в течение одного месяца.

Нерешенным является вопрос о местоположении артериовенозного соустья по отношению к протезируемому уча­стку неполного русла. Так, М. F. Bryant с соавт. (1958), A. Yamaguchi с соавт. (1968) накладывали артериовенозное соустье проксимальнее протезируемого участка для увели­чения внутрипросветного венозного давления, которому они придавали решающее значение в предупреждении тромбообразования. Однако увеличение венозного давления до 500 мм поди. ст. сопровождалось резким снижением объем­ной скорости кровотока в протезируемом сегменте вслед­ствие противодействия клапанного аппарата и наличия антеградного тока венозной крови из дистальных отделов. Подобная методика создания артериовенозного соустья для профилактики тромбообразования нами была отвергнута, так как она не позволяет резко увеличить объемную ско­рость кровотока в протезируемом участке.

Судя по литературным данным, наибольшее ускорение венозного кровотока наблюдается в проксимальном от со­устья венозном сегменте, что было использовано нами в эксперименте.

Наиболее подходящим местом для наложения артерио­венозного свища при пластике нижепочечного сегмента по­лой вены является участок между бедренными сосудами, доступ к которым не представляет особых трудностей. Кри­тического отношения заслуживает методика наложения артериовенозного соустья между аортой и полой веной, под­вздошными сосудами, предпринятая некоторыми исследова­телями. Так, К. Dost (1965, 1966) при пластике нижепочеч­ного сегмента полой вены накладывал соустье размером от 4 до 11 мм между аортой и полой веной дистальнее проте­зируемого участка. Трое животных из 23 погибли вскоре после операции, очевидно, от сердечной декомпенсации, на возможность развития которой при подобной локализации артериовенозного соустья указывали Б. В. Огнев (1942, 1946), J. Markowitz (1954). Кроме того, при наложении артериовенозного соустья между аортой и полой веной, а также между подвздошными сосудами отсутствуют усло­вия для непосредственного контроля за его функционирова­нием, что имеет важное значение.

Изменение гемодинамики

Артериальное давление. Сброс артериальной крови в ве­нозное русло сопровождается изменением гемодинамики в артериальном и венозном сосудах, участвующих в образо­вании артериовенозного соустья.

Некоторые исследователи (Б. К. Рабинович, 1948) счи­тают, что наличие артериовенозного соустья между круп­ными магистральными сосудами сопровождается резким снижением артериального давления в области соустья вплоть до нуля, объясняя этот эффект значительным сбро­сом крови в венозное русло.

Другие авторы (G. Ran, G. Haberer, 1961) отмечают лишь тенденцию к понижению артериального давления в области артериовенозного соустья, степень которого никог­да не приводит к резкому снижению кровяного давления.

В связи со значительным сбросом крови в венозное рус­ло артериальное давление, по мнению многих исследовате­лей, претерпевает изменения. Было отмечено, что сразу же после образования артериовенозного соустья системное ар­териальное давление падает на 20—30 мм рт. ст. и вновь через 20—30 сек достигает исходного уровня, что свидетель­ствует о действии рефлекторных механизмов регуляции кровообращения.

Выраженное снижение периферического сопротивления в результате образования артериовенозного соустья и кратковременное снижение артериального давления способ­ствуют усилению сердечной деятельности — увеличиваются частота и минутный выброс сердца.

Артериальное давление ближе к артериовенозному соустью имеет тенденцию к понижению, что признается всеми исследователями. Это снижение наиболее выражено в об­ласти непосредственного расположения соустья вследствие сброса части артериальной крови по линии наименьшего сопротивления через соустье в венозное русло.

Произведенное нами измерение артериального давления в сосудах, участвующих в образовании артериовенозного соустья, показало, что в приводящей артерии на расстоянии 1,5—2 см от соустья систолическое давление снижалось в среднем на 9,5±0,7 мм рт. ст.

На уровне соустья артериальное давление оказалось значительно сниженным по сравнению с исходными дан­ными. Систолическое давление снизилось на 30±1,6 мм рт. ст. Это снижение статистически достоверно по сравне­нию с исходными данными и уровнем давления выше со­устья (табл. 5).

Снижение систолического давления в артерии дистальнее соустья по сравнению с исходными данными происходит на 31,8 + 0,8 мм рт. ст. Различие между данными артери­ального давления на уровне и дистальнее соустья статисти­чески недостоверно (Р>0,05).

Подобные изменения отмечаются и со стороны диастолического давления, которое на всех уровнях измерения в приводящей артерии оказалось сниженным по сравнению с исходными данными. Это снижение статистически досто­верно по отношению друг к другу и к уровню систоличе­ского давления.

Некоторые исследователи отмечают снижение пульсового давления из-за большего снижения диастолического давления (G. Rau, G. Haberer, 1961). Наши данные свиде­тельствуют о пропорциональном снижении как систоличе­ского, так и диастолического давления.

Венозное давление. Развитию хронической венозной недостаточности дистальнее расположения соустья способ­ствует ретроградное по отношению к венозному кровотоку направление струи артериальной крови (В. Н. Вознесен­ский, 1930; О. Б. Милонов, 1966).

W. Schenk (1960) при наложении соустья на бедренных сосудах отметил, что в проксимальном отделе вены давле­ние колебалось в пределах 5 мм рт. ст., тогда как в области соустья и дистальнее его венозное давление достигало 30 мм рт. ст. Следовательно, по закону гидродинамики, артериальная кровь должна направляться в проксималь­ном направлении.

Существует мнение о том, что при образовании артериовенозного соустья артериальный поток крови в цен­тральном направлении действует по принципу водоструй­ного насоса, увлекая венозную кровь не только из дистальных от соустья отделов венозных стволов, но и из всех притоков, впадающих проксимальнее места расположения соустья (Ю. С. Гаркуша-Божко, 1966). Благодаря данному эффекту артериовенозного соустья при этом не создаются условия для развития венозной недостаточности. Е. Holman (1952) считает, что явления регионарной венозной недоста­точности возникают в случае, если соустье может пропус­тить критический объем крови самой артерии.

Под влиянием постоянного сброса артериальной крови в венозное русло в дистальных отделах бедренной вены создается гипертензия, которая при сохранении функцио­нальной способности клапанного аппарата в начальной стадии не проявляется органическими изменениями. Одна­ко в дальнейшем при снижении или утрате функциональной способности клапанного аппарата может развиться веноз­ная недостаточность. При этом происходит расширение венозных стволов.

Венозное давление в венах дистальнее соустья может достичь 450—500 мм водн. ст. (Б. В. Петровский, О. Б. Ми­лонов, 1970; Ю. Д. Москаленко, 1970).

Венозное давление на стороне нахождения соустья под­вержено значительным колебаниям в зависимости от уров­ня артериовенозного соустья.

Большинство исследователей отмечают флебогипертензию при функционировании артериовенозного соустья.

Таблица 5

Динамика изменений артериального, венозного давления и артериовенозной разницы насыщения крови кислородом после наложения артериовенозного соустья

Сте­пень нарушения венозного кровообращения конечности за­висит от функционального состояния клапанного аппарата венозного русла. В начальном периоде, когда сохранен клапанный аппарат в вене, участвующей в образовании артериовенозного соустья, наиболее выраженное повыше­ние давления наблюдается на участке от соустья до перво­го клапана. Эти данные были подтверждены нашими экспериментами. При системном артериальном давлении 100—110 мм рт. ст. на уровне функционирующего артерио­венозного соустья на бедренных сосудах размером в 5 мм давление в венозном русле превышало исходные данные до наложения соустья на 23,6± 1,2 мм рт. ст.

В дистальном направлении венозное давление увеличи­валось и превышало исходные данные на 30±0,9 мм рт. ст., в то время как в проксимальном направлении от соустья буквально в 3—5 см венозное давление находилось в пре­делах 5,1 ±0,7 мм рт. ст. (табл. 5). Давление в нижней полой вене при функционировании бедренного артериове­нозного соустья никогда не превышало исходных данных.

Следует отметить, что кривая венозного давления на уровне соустья и дистальнее его имела пульсовой характер, совпадая с кривой давления в артериальном русле. Причем четко определялись как систолическое, так и диастолическое давление, а само пульсовое давление достигало 10 мм рт. ст.

Очевидно, кинетическая энергия градиента давления в основном преобразуется в ускорение кровотока в венозном русле по направлению к сердцу по линии наименьшего сопротивления. Это полностью согласуется с данными флоуметрического измерения скорости кровотока, которые будут приведены ниже.

Подобные данные об изменении давления в артериаль­ном и венозном русле были отмечены W. Schenk (I960), который при наличии артериовенозного соустья на бедрен­ных сосудах получил повышение венозного давления как в области соустья, так и дистальнее его на 30 мм рт. ст., тог­да как в проксимальном сегменте вены давление не превы­шало 5 мм рт. ст. По его мнению, основной поток артери­альной крови направляется к сердцу. Эти данные автор впоследствии подтвердил флоуметрическими измерениями скорости кровотока.

Содержание О₂ в крови. Наряду с определением давле­ния в артерии и вене, участвующих в образовании артерио­венозного соустья, нами проведено сравнительное изучение содержания О₂ в крови до и после формирования соустья.

В связи со сбросом артериальной крови в венозное рус­ло происходит изменение биохимического состава крови, в первую очередь отмечается изменение кислородного насы­щения крови. Увеличение насыщения венозной крови кисло­родом, по данным Ю. Д. Москаленко (1970), Б. В. Петров­ского, О. Б. Милонова (1970), является одним из основных признаков артериовенозных соустий наряду с другими ре­гионарными признаками сброса артериальной крови в ве­нозное русло.

Степень повышения оксигенации венозной крови по все­му ходу «фистулезного» круга кровообращения различна. Наиболее всего венозная кровь оксигенирована непо­средственно в области артериовенозного соустья, где ее насыщение кислородом достигает уровня насыщения арте­риальной крови. Далее по направлению к сердцу насыще­ние кислородом венозной крови несколько уменьшается вследствие смешивания венозной крови с потоком артери­альной струи, но никогда не приближается к нормальным цифрам, в том числе и в правых отделах сердца (Ю. Д. Мо­скаленко, 1970).

Выраженность феномена артериализации венозной кро­ви зависит от величины сброса артериальной крови, разме­ра и вида артериовенозного соустья.

Наряду с изучением гемодинамики артериовенозного соустья мы определяли в своих экспериментах насыщение артериальной и венозной крови кислородом до и после наложения артериовенозного соустья. Кислородное насыще­ние крови в проксимальном от соустья венозном русле рез­ко возрастало, приближаясь к насыщению кислородом артериальной крови. Учитывая неоднородность анестезио­логического обеспечения в проводимых опытах, в качестве сравниваемой величины мы взяли артериовенозную разни­цу насыщения крови кислородом. Если до наложения арте­риовенозного соустья на бедренных сосудах разница в на­сыщении кислородом артериальной и венозной крови дости­гала 17,6±4,1%,то после его наложения резко уменьшилась до 3,3±0,2%, что свидетельствует о значительном сбросе артериальной крови в венозное русло (табл. 5).

Изменение насыщения венозной крови кислородом, оче­видно, в какой-то степени сказывается на электропотен­циале венозной стенки. Артериализацию венозной крови, как полагают R. Dean, R. Read (1964), следует считать по­ложительным явлением для сохранения проходимости синтетических протезов в венозном русле.

Объемная скорость кровотока. Изучение местной гемо­динамики при функционировании артериовенозных соустьев с определением объемной скорости кровотока имеет важ­ное значение для характеристики артериовенозного соустья.

Нами эти эксперименты проводились с целью определе­ния наиболее оптимального варианта и вида соустья, что­бы, использовав его эффект — ускорение кровотока в прок­симальном направлении, применить для предупреждения тромбообразования при пластике магистральных вен в ранний послеоперационный период.

Для этой цели необходимо было количественно опреде­лить величину сброса артериальной крови в венозное русло и объемную скорость кровотока до и после наложения артериовенозного соустья. Если же изучение основных параметров гемодинамики как артериального, так и веноз­ного давления не представляет методических затруднений, то определение объемной скорости кровотока в закрытом сосуде в хроническом опыте встречает значительные труд­ности.

Исходные данные до наложения артериовенозного со­устья на бедренных сосудах были следующими. В правой бедренной артерии диаметром 4,4 ±0,3 мм дистальнее отхождения глубокой артерии бедра объемный кровоток со­ставлял 72,5±4,0 мл/мин, а слева — 71,3±4,0 мл/мин. Не­значительная разность в объемном кровотоке бедренных артерий (Р>0,05) справа и слева, очевидно, связана с не­точностью методики измерения.

Отток крови по бедренной вене диаметром 7,0±0,8 мм на том же уровне составлял справа 61,5±4,6 мл/мин, а сле­ва — 58,5±4,6 мл/мин, при этом Р>0,5.

Полученная разность между притоком и оттоком на одном уровне бедренных сосудов статистически недостовер­на (Р>0,05).

Кровоток в нижепочечном сегменте нижней полой вены, обнаженной внебрюшинным разрезом, составлял 388,2± ±51,8 мл/мин при диаметре полой вены на этом уровне 12,2=+= 1,4 мм. Суммарный кровоток обеих бедренных вен составлял примерно ¹/₃ часть объемного кровотока в ниж­ней полой вене, а остальные ²/₃ объема кровотока приходи­лись за счет оттока крови из больших подкожных вен зад­них конечностей, глубоких вен бедра, органов таза и брюшной полости.

После формирования артериовенозного соустья на пра­вых бедренных сосудах ниже места отхождения глубокой артерии бедра существенно изменился объемный кровоток.

Датчики флоуметра накладывались на артерию и вену на расстоянии 1,0 см проксимальнее и дистальнее уровня соустья.

При функционировании артериовенозного соустья в при­водящей артерии резко возрастала объемная скорость кровотока, она достигала при размере соустья в 5 мм — 442,6± ±25,9 мл/мин за счет сброса артериальной крови через со­устье в венозное русло. Ускорение кровотока по сравнению с исходными данными возросло в 6,2±0,41 раза. Соответ­ственно в проксимальном от соустья участке бедренной ве­ны также резко возросла объемная скорость кровотока, до­стигая 417,0±22,0 мл/мин. Ускорение произошло по сравне­нию с исходными данными в7,0±0,6раза (рис. 2). В нижней полой вене кровоток при функционировании бедренно­го артериовенозного соустья увеличился до 1114,8± ±120,7 мл/мин, что было в 3,0±0,2 раза больше исходных данных.

В дистальном от соустья участке бедренной артерии от артериовенозного соустья объемная скорость кровотока снизилась до 48,1 ±5,1 мл/мин (Р>0,02), а в дистальном участке пены до 38,2±4,0 мл/мин (Р>0,02). Уменьшение кровотока по сравнению с исходными данными статистиче­ски достоверно.

Интересные данные отмечаются при сопоставлении ре­зультатов манометрических и флоуметрических исследова­ний. В результате функционирования артериовенозного соустья наблюдается снижение артериального давления в области сброса артериальной крови в венозное русло. Это падение давления происходит благодаря наличию соустья, которое резко снижает периферическое сопротивление, и кровоток большей частью устремляется в венозное русло. При размере соустья в 5 мм наблюдалось снижение арте­риального давления на 20—30 мм рт. ст. и резкое увели­чение кровотока, который по сравнению с исходными дан­ными возрастал в 6 раз.

В венозном русле отмечено повышение давления до 23,6 мм рт. ст. и семикратное по сравнению с исходными данными ускорение объемного кровотока, имеющее центро­стремительное направление.

Совершенно очевидно, что ускорение кровотока в веноз­ном русле происходит за счет градиента давления артери­ального и венозного бассейна. При этом системное артери­альное давление почти не изменялось, что свидетельствует о хорошей компенсаторной деятельности сердца, которое успешно справляется с повышенной нагрузкой, поддержи­вая оптимальное кровообращение.

Ускорение кровотока происходит за счет разницы арте­риального и венозного давления. По мнению Ю. С. Гаркуша-Божко (1966), подавляющая часть — 90% энергии градиента давления расходуется на придание кровотоку ли­нейной скорости, с чем следует согласиться.

Кровоток в дистальном венозном сегменте значительно снижен по сравнению с исходными данными, но давление на этом участке превышало уровень давления в соустье. По­вышение давления связано с наличием клапанного аппара­та в вене, который препятствует продвижению крови в ди­стальном направлении. Образуется как бы столб крови, имеющий значительное давление, приближающееся - к давлению в артериальном русле дистальнее места располо­жения соустья. Подобные данные также приводят С. Van Loo, Е. С. Heringman (1949), С. Н. Dart с соавт. (1966).

Проведенное флоуметрическое исследование показало наличие кровотока в дистальном от соустья участке вены, который имел центростремительное направление и состав­лял 7г часть объемного кровотока до наложения соустья.

Наряду с изменениями в регионарной гемодинамике при функционировании артериовенозного соустья изменяется сердечная гемодинамика.

Результаты первых экспериментальных работ (Q. Vignolo, 1902; М. Franz, 1905; A. Carrel, Me Groy, 1907; В. А. Оппель, 1906; И. Ней, 1912) показали, что соустья между артерией и веной, будучи анатомически локальной патологией, оказывают значительное влияние на общую гемодинамику. Сброс артериальной крови в венозное русло сопровождается усилением сердечной деятельности, кото­рая поддерживает оптимальное кровообращение, о чем сви­детельствуют стабильные показатели системного артери­ального давления. Благодаря компенсаторным возможно­стям организма увеличивается объем циркулирующей крови, которая устраняет циркуляторную недостаточность, возникшую после образования артериовенозного соустья (О. Б. Милонов, 1966). Гиперфункция сердца приводит к увеличению минутного и ударного индекса благодаря уси­ленной работе левого желудочка, в котором со временем происходят функциональные процессы приспособления, вы­ражающиеся в увеличении мышечной массы. В дальней­шем, по мере развития слабости миокарда, развивается недостаточность кровообращения.

Однако, как показывают многочисленные эксперимен­тальные и клинические наблюдения, сердечная недостаточ­ность развивается, как правило, при длительном существо­вании артериовенозных соустий и лишь в единичных случаях — в течение первых дней или недель после их образо­вания.

На развитие сердечной недостаточности при функциони­ровании артериовенозных соустий большое значение оказы­вают их размеры, локализация и длительность существо­вания. Наиболее выраженные изменения наступают при больших размерах соустья. Артериовенозные соустья на бедренных сосудах размером до 1,5—2,0 см в опытах W. Schenk (1960) не вызывали никаких изменений со сто­роны сердца в течение одного года.

I. Markowitz (1954) также не обнаружил никаких изме­нений со стороны сердца при функционировании артерио­венозного соустья на бедренных сосудах в течение 18 меся­цев, тогда как в опытах Б. В. Огнева (1942) наличие соустья между нижнем полой веной и аортой быстро при­водило к гибели животных от сердечной недостаточности.

В наших опытах артериовенозное соустье функциони­ровало в течение одного месяца и признаков недостаточно­сти кровообращения мы не наблюдали.

Морфологические изменения в сосудах, образующих соустье

Функционирование артериовенозного соустья оказывает большое влияние и на морфологическую структуру стенок артерии и вены, участвующих в образовании этого соустья. Наиболее выраженные изменения наблюдаются непосред­ственно в области соустья. С образованием искусственного артериовенозного соустья резко меняется регионарная гемодинамика, при которой функциональная нагрузка на стенки артерии и вены становится необычной для них. В проксимальных отделах артерии и вены резко увеличи­вается скорость кровотока, кроме того, в венозном русле в области соустья повышается давление. Наиболее резко изменяется гемодинамика венозного русла и поэтому изме­нения стенки вены происходят быстрее и значительнее.

При функционировании артериовенозного соустья в при­водящей артерии и отводящей вене отмечаются морфологи­ческие изменения, которые носят адаптационно-компенса­торный характер в связи с изменением гемодинамических условий в сосудах, образующих соустье.

Морфологические изменения в сосудах, непосредственно участвующих в образовании соустья, сводились к следую­щему.

Изменение стенки артерии. Через один месяц макроско­пически диаметр артерии в области соустья не увеличивал­ся, на ощупь артерия была эластична и мало чем отлича­лась от нормальной артериальной стенки. В ряде случаев отмечалась выраженная периваскулярная инфильтрация, обусловленная, скорее всего, воспалительным процессом или нагноением операционной раны, чем наличием функ­ционирующего соустья.

Гистологически структура артериальной стенки вблизи артериовенозного соустья мало чем отличалась от обыч­ной. Сохранялась характерная складчатость внутренней оболочки, четко определялись эластические структуры. Средняя оболочка артерии несколько утолщалась за счет гипертрофии мышечных клеток (рис. 3).

Таким образом, функционирование в течение одного месяца артериовенозного соустья размером в 5 мм не по­влекло за собой выраженных структурных изменений в стенке артерии, участвующей в образовании соустья.

Изменение вены. Включение вены в артериальный кро­воток, а именно подобное происходит при артериовенозном соустье,  сопровождается  значительной  морфологической перестройкой всех элементов венозной стенки. Этот процесс, получивший название «артериализация венозной стенки», наиболее подробно изучен при пластике артерий венозными трансплантатами.

Аутовенозный трансплантат способен выдерживать не только нормальное артериальное давление, но и значитель­но повышенное — до 200—220 мм рт. ст. (И. А. Осепян, 1969, 1970).

При искусственном артериовенозном соустье для веноз­ного ствола возникают такие же условия, как и при полной пересадке аутовены в артериальное русло. В этих случаях происходит утолщение среднего слоя вены — мышечных и соединительнотканных элементов. В сроки более 1—2 меся­цев образуются и гипертрофируются эластические структу­ры, которые напоминают внутреннюю эластическую мембрану артерии (О.Б. Милонов, 1966).

Наиболее выражены процессы артериализации венозной стенки непосредственно в области артериовенозного соустья, где подчас трудно гистологически отличить артерию от вены. Процесс артериализации вены происходит в зна­чительно меньший срок, чем процесс венизации приводящей артерии, и занимает около 2 месяцев, после чего стенка пены макроскопически становится очень похожей на стен­ку артерии. При многолетнем существовании артериове-нозного соустья стенка вены подвергается выраженной дегенерации с разрушением мышечных волокон, фрагмен­тацией эластических структур и замещением всех слоев стоики элементами соединительной ткани (Ю. Д. Моска­ленко, 1970).

В наших экспериментах стенка вены, участвующей в образовании артериовенозного соустья, претерпевала боль­шие изменения, чем стенка артерии. Это было заметно уже после месячного функционирования артериовенозного со­устья во время ликвидации его. Стенка вены утолщалась, становилась более упругой.

При морфологическом исследовании отмечена гипертро­фия мышечных волокон и развитие нежных эластических структур. Дегенеративных изменений не было обнаружено (рис. 4).

Таким образом, при артериовенозном соустье вследствие существенных изменений гемодинамики, связанных с постоянным артериальным сбросом в венозное русло, в стен­ках сосудов происходила некоторая перестройка морфоло­гических структур.

Функционирование артериовенозного соустья в течение одного месяца практически не оказывало, по нашим дан­ным, влияния на морфологическую структуру стенки арте­рии. Более выраженные изменения наблюдались в стенке вены, которая утолщалась в основном за счет мышечных и эластических структур.

Таким образом, при наложении искусственного артериовенозного соустья между бедренными сосудами размером в 5 мм резко изменяются гемодинамические условия веноз­ного русла. Эти изменения связаны со сбросом артериаль­ной крови в венозное русло, в результате чего резко уве­личивается объемная скорость кровотока на участке соустье — правое сердце. По нашим данным, в прокси­мальном от соустья сегменте бедренной вены скорость кровотока увеличивалась с 61,5±4,6 мл/мин до 417,0± 22,0 мл/мин. Венозное давление не подвержено столь зна­чительным изменениям. Лишь непосредственно в области артериовенозного соустья отмечено повышение венозного давления до 27,9 ±1,3 мм рт. ст., которое, однако, в каудальном направлении быстро снижается до нормальных величин. При функционировании артериовенозного соустья увеличивалось насыщение венозной крови кислородом, что связано с поступлением в вену артериальной крови. Артериовенозная разница в насыщении кислородом крови зна­чительно уменьшается, достигая 3,3—0,2% при исходных данных 17,6—4,1 %.

При функционировании артериовенозного соустья опти­мальное кровообращение поддерживалось благодаря усиле­нию сердечной деятельности.

Мы считаем, что феномен увеличения скорости объем­ного кровотока в венозном русле при функционировании артериовенозного соустья можно использовать для преду­преждения тромбообразования.

Результаты пластики вен в условиях ускоренного кровотока

Всего поставлено 105 опытов по пластике нижепочечно­го сегмента полой вены в условиях временного функциони­рования дистально расположенного артериовенозного со­устья.

В этих сериях использованы лавсановые, лавсан-летилановые, лавсан-фторлоновые и дакроновые протезы, кото­рые были применены при пластике полой вены в условиях обычного кровотока. Диаметр протезов был равен 12,0—22,0 мм.

Методика пластического замещения нижепочечного сег­мента полой вены не отличалась от описанной выше. Одно­временно с выделением полой вены через внебрюшинный разрез на правой задней конечности ниже пупартовой связ­ки обнажали бедренные сосуды, между которыми обычным обвивным швом накладывали артериовенозное соустье раз­мером в 5 мм. Лишь после формирования артериовенозного соустья производили протезирование нижней полой вены (рис. 5). Кровоток по полой вене, скорость которого была изменена наличием дистального артериовенозного соустья, восстанавливался после снятия зажимов. Артериовенозное соустье формировалось до пуска кровотока по полой вене, так как если вначале произвести замещение участка полой вены, а затем наложение артериовенозного соустья, кото­рое во времени занимает 5—10 минут, то за это время вследствие резкого уменьшения кровотока по полой вене в результате пережатия бедренной вены может возникнуть тромбоз вшитого синтетического протеза. Протез включали в кровоток после на­ложения бедренного артериовенозного со­устья. При такой пос­ледовательности созда­вались1 наиболее опти­мальные условия ве­нозной гемодинамики в области протезирова­ния, которые способст­вовали сохранению проходимости протезов. Антикоагулянты, как и в предыдущих контрольных сериях опытов, не применяли. В послеоперацион­ном периоде осуществ­ляли контроль за со­стоянием свертываю­щей и антисвертывающей систем крови, а также проводили кли­ническое и флебографическое наблюдения за проходимостью вши­тых синтетических про­тезов. Результаты кли­нического наблюдения и биохимических иссле­дований сопоставля­лись с флебологическими данными.

Обычно в послеопе­рационном периоде опе­рированные животные по поведению не отличались от жи­вотных контрольной серии опытов.

Место расположения и функционирование артериовеноз­ного соустья легко определяли пальпацией. Выявленные при этом симптомы в виде дрожания, систолического шума указывали на функционирование образованного артерио­венозного соустья. Даже при наличии выраженной отечно­сти тканей в области соустья легко определялось дрожание. Отсутствие указанных симптомов свидетельствовало о спонтанном закрытии артериовенозного соустья вследствие сужения просвета грануляционными тканями, его тромбо­за и облитерации. Самопроизвольное закрытие артерио­венозного шунта произошло в 8 из 105 опытов. Обычно соустья   переставали   функционировать   в   первые   5—7 дней.

Ускоренный кровоток в бассейне протезированного участка полой вены поддерживали в течение одного месяца после пластики — периода наибольших опасностей в смысле образования тромбоза.

Артериовенозное соустье ликвидировали через 1 месяц. Для этого под внутривенным наркозом вновь обнажали бедренные сосуды в области соустья, кровоток по соустью прерывали наложением отдельных П-образных швов атравматической иглой. Исчезновение дрожания, шума над ме­стом соустья свидетельствовало о ликвидации сброса арте­риальной крови в венозное русло. В некоторых опытах (2 наблюдения) при прорезывании сосудистой стенки и кро­вотечении пришлось лигировать артериальный ствол выше и ниже уровня артериовенозного соустья.

Пластическое замещение нижепочечного сегмента полой вены в условиях временного функционирования дистально расположенного артериовенозного соустья произведено в 105 опытах. В зависимости от материала синтетических протезов все эксперименты разделены на 4 серии.

Лавсановые протезы. Отечественные лавсановые проте­зы мы использовали в 17 опытах при пластике нижней по­лой вены. Диаметр протезов был равен 12—18 мм, что в 10 опытах соответствовало диаметру протезируемой вены. В 6 опытах использовали протезы с большим диаметром, чем полая вена, на 2—3 мм. Наложение анастомозов при такой диспропорции не вызывало особых затруднений. Лишь в отдельных опытах происходила деформация про­теза по линии сосудистого шва и небольшое кровотечение, которое останавливали прижатием тампона. В одном опыте при диаметре полой вены 14 мм его дефект восстановлен тканым лавсановым протезом диаметром 12 мм. Несмотря на такую отрицательную диспропорцию диаметров, протез в условиях ускоренного кровотока оставался проходимым в течение всего срока наблюдения — 2 месяца.

Из шовного материала мы использовали перлоновые, супрамидные и капроновые нити. Наиболее выраженная реакция окружающих тканей, как и следовало ожидать, отмечалась вокруг капроновых нитей.

Наиболее длительный срок наблюдения в этой серии опытов — 8 месяцев.

В послеоперационном периоде в 7 опытах возникли осложнения — нагноение раны у 4 собак в поясничной об­ласти и у 5 — в области бедра.

В одном опыте полная окклюзия вшитого протеза про­изошла при сроке наблюдения 3 недели. В этом опыте в послеоперационном периоде было отмечено исчезновение характерного для артериовенозного соустья дрожания и систолического шума, что свидетельствовало о самопроиз­вольном закрытии соустья. На секции было обнаружено, что просвет артериовенозного соустья заполнен организо­вавшимся тромбом. Окклюзирующий тромб в лавсановом протезе не распространялся за пределы анастомозов. Четко определялись просвечивающиеся нити анастомозов. В двух опытах со сроком наблюдения 14 дней и 1,5 месяца про­свет протеза был резко сужен тромботическими массами, толщина которых достигала б—7 мм. Хотя кровоток по протезу сохранялся, но он не был достаточным, так как в этих опытах на каваграммах определялись расширенные венозные коллатерали, обеспечивающие компенсированный отток венозной крови из задних конечностей. Нарушение проходимости лавсанового протеза в нижней полой вене клинически ничем не проявлялось — не было венозной гипертензии и расширенных подкожных вен. Только в период функционирования артериовенозного соустья на правом бедре отмечалась небольшая отечность и расширение мел­ких венозных стволов, которые постепенно исчезали после ликвидации артериовенозного соустья.

Полная проходимость, по данным каваграфии и сек­ционным находкам, отмечена в 14 из 17 опытов, в том числе при использовании протеза диаметром меньше полой вены. Измененная гемодинамика в области протезирования позволила сохранить проходимость лавсановых протезов в 14 опытах из 17. Неблагоприятные исходы в виде окклюзии и резкого сужения просвета за счет пристеночного тромба происходили чаще в ранний послеоперационный период. Причем полная окклюзия протеза отмечена при нефункционирующем артериовенозном соустье, когда условия ге­модинамики в полой вене не изменились, т. е. не было ускоренного кровотока, повышенной оксигенации венозной крови. В этой серии показана высокая эффективность про­тезирования вей в условиях функционирования дистально расположенного артериовенозного соустья, которая позволила сохранить полную проходимость большинства лавсановых протезов в полой вене. Протезы оставались проходи­мыми и после ликвидации артериовенозного соустья.

Лавсан-летилановые протезы. В этой серии эксперимен­тов использованы лавсан-летилановые протезы тканой кон­струкции диаметром от 12 до 18 мм. Длина вшитого про­теза обычно составляла 3,5—5 см.

Всего было поставлено 19 опытов. Животные находились под наблюдением до 12 месяцев. Из 19 животных, подверг­шихся пластике нижепочечного сегмента, в первые сутки погибли трое вследствие передозирования средств наркоза. В двух случаях протезы оставались проходимыми, внутрен­няя поверхность их выполнена тонким фибриновым слоем, который легко отделялся от ткани протеза.

В одном наблюдении, где произошла гибель животного на следующий день после операции, на секции обнаружено, что просвет протеза закрыт рыхлыми тромботическими массами. При этом оказалось, что артериовенозное соустье также закрыто тромботическими массами, что, очевидно, произошло вследствие падения сердечно-сосудистой дея­тельности, связанного с неадекватным проведением нар­коза.

Проходимость протеза отмечена, с учетом погибших животных, в 16 опытах из 19. В двух случаях произошел полный тромбоз протеза, в одном наблюдении — резкое су­жение просвета протеза тромботическими массами, что было нами отнесено к неблагоприятным исходам. Тромбоз одного протеза произошел на второй послеоперационный день, второго    через 1,5 месяца после пластики.

Имевшее место сужение просвета протеза в одном опы­те через 5 месяцев после пластики нами отнесено к небла­гоприятным исходам, так как сужение просвета протеза произошло вследствие избыточного отложения фибрина, тромботических масс, которое в последующем все же при­вело бы к полной окклюзии протеза. В данном случае тол­щина внутренней выстилки протеза достигала 5 мм при диаметре протеза 12 мм, что, естественно, изменяло гемодинамические показатели кровотока и создавало условия для дальнейшего отложения тромботических масс, хотя к  моменту секции внутренняя поверхность протеза представлялась гладкой и блестящей. Во время ликвидации арте­риовенозного соустья через 1 месяц после наложения было отмечено, что размер его уменьшился из-за организованно­го тромба, прикрепленного в виде венчика по окружности анастомоза. Очевидно, величина артериовенозного сброса не компенсировала и не устраняла полностью неблаго­приятные условия гемодинамики венозного русла, где уско­рение кровотока оказалось не таким выраженным, чтобы препятствовать образованию пристеночного тромба.

В процессе наблюдения за животными и в послеопера­ционном периоде мы производили рентгеноконтрастное исследование введением 70%-ного раствора диодона в под­кожные вены задних конечностей.

На 6 полученных каваграммах четко определялась пол­ная проходимость вшитых синтетических протезов, что бы­ло подтверждено секционными данными.

Приводим наблюдение.

Опыт № 71. Самец рыжей масти, весом 17 кг.

Под внутривенным морфин-гексеналовым наркозом на правой зад­ней конечности между бедренными сосудами наложено артериовенозное соустье размером в 5 мм, которое хорошо функционирует. Затем через внебрюшинный доступ обнажена нижняя полая вена от почечных вен до места слияния подвздошных вен. Сегмент ее в 3,5 см иссечен, и в образовавшийся дефект вшит лавсан-летилановый протез длиной 5 см, диаметром 12 мм, соответствующий диаметру полой вены. Анастомозы выполнены обычным обвивным швом. После снятия зажимов кровоток по протезу хороший. Кровотечения не было. Раны послойно зашиты на­глухо.

На следующий день собака встает, отчетливо выслушивается систоло-диастолический шум над областью соустья. Отмечается небольшая отечность правой задней конечности. Через 1 месяц произведена вторая операция — ликвидация артериовенозного соустья, при этом было от­мечено увеличение в диаметре венозного ствола, стоика которого не­сколько утолщалась. Артерия макроскопически не изменилась. Артериовенозное соустье прошито двумя П-образными швами. Через 5 месяцев собака забита. На секции четко определялось место нахождения про­теза, который снаружи был спаян с аортой. Соединительнотканная кап­сула его была выражена. На разрезе протез полностью проходим, вну­тренняя выстилка гладкая. Заключение: полная проходимость протеза.

В 3 опытах флебологическое исследование проведено в период функционирования бедренного артериовенозного соустья. Контрастное вещество вводилось на противополож­ной конечности, где венозное давление не превышало нор­мальных цифр. Отсутствие венозной гипертензии на про­тивоположной конечности и развитие венозных коллатералей наряду с прохождением контраста по протезированию полой вены способствовало проходимости протеза. При сохранении проходимости синтетического протеза на фле­бограммах четко определялись его контуры. В одном на­блюдении на флебограмме отмечалась окклюзия нижней полой вены на уровне вшитого протеза с развитием обширных коллатералей, в частности, за счет позвоночных спле­тений и вен передней брюшной стенки. Венозное давление при этом равнялось 95 мм водн. ст. В данном случае клини­ческая картина не соответствовала данным каваграммы. Секционные данные полностью подтвердили флебологическую находку.

Процесс вживления лавсан-летилановых протезов в по­лой вене на первый взгляд ничем не отличается от вживле­ния в условиях обычного кровотока. В первые дни после операции протез свободно находится в забрюшинном про­странстве. Вскоре постепенно происходит сращение его с окружающими тканями. Наружная капсула, более или менее сформированная, начинает определяться с двухнедельного срока, когда снаружи его образуется тонкая пленка. Более плотное сращение с окружающими тканями отмеча­ется на исходе третьей недели. В дальнейшем формирова­ние наружной капсулы происходит в результате созревания соединительной ткани.

Внутреннюю капсулу образует фибрин, выпадающий на соприкасающуюся с током крови поверхность протеза. Эта фибриновая пленка на всем протяжении довольно тонка, темно-красного цвета и легко отделяется от ткани протеза, сохраняя при этом углубления от гофрировки протеза. В сроки 1 —1,5 месяца внутренняя капсула довольно прочно сращена с тканью протеза, поверхность ее гладкая, блестящая, имеет белесоватый вид. Толщина внутренней пленки не превышает 1 —1,5 мм, щель анастомозов сглаже­на, внутренняя поверхность полой вены плавно переходит на протез. Ригидность синтетического протеза увеличивает­ся параллельно сроку его функционирования. К 5 месяцам протез ригиден и плохо расправлялся.

Таким образом, пластика нижепочечного сегмента полой вены лавсан-летилановым протезом в условиях временного функционирования дистально расположенного артериовенозного соустья дала в 16 из 19 опытов хороший результат.

Лавсан-фторлоновые протезы. В третьей серии экспери­ментов по пластике нижней полой вены в условиях уско­ренного кровотока применены лавсан-фторлоновые протезы диаметром от 12 до 22 мм.

В большинстве опытов протезы были изодиаметрическими по отношению к нижепочечному сегменту полой вены. Диаметр 8 протезов превышал диаметр полой вены на 2— 3 мм; 3 протеза по диаметру были меньше диаметра про­тезируемой вены,  и,  несмотря на это, проходимость их сохранялась в течение всего периода наблюдения. Хотя на каваграммах отмечалось равномерное сужение просвета, однако это сужение было вызвано исходным несоответст­вием диаметров протеза и полой вены, а не в результате пристеночного избыточного тромбообразования. Всего по­ставлено 32 опыта с применением лавсан-фторлонового протеза.

Животные находились под наблюдением от 1 дня до 2,5 года. Послеоперационный период у большинства живот­ных протекал гладко.

Нагноение операционных ран отмечено в 11 опытах, так как некоторые животные сами разгрызали рану, что задер­живало ее заживление.

Нагноение операционной раны на бедре привело к само­произвольному закрытию артериовенозного соустья в двух опытах. Вполне возможно, что развитие выраженного вос­палительного процесса в области артериовенозного соустья влекло за собой уменьшение его просвета, в связи с этим уменьшался артериовенозный сброс, а полученное при этом ускорение венозного кровотока не обеспечивало условий для сохранения проходимости синтетических протезов в ранний послеоперационный период. В двух опытах тромбоз протеза произошел при функционирующем артериовенозном соустье. При нагноении операционного доступа к ниж­ней полой вене на секции отмечались выраженные перипротезные воспалительные изменения. Наружная капсула протеза в случае его проходимости в этих опытах была зна­чительно склерозирована, окружена многочисленными спай­ками. Изменения наблюдались и во внутренней капсуле, ко­торая становилась утолщенной, с участками пристеночного тромба или с образованием участков изъязвления. В от­дельных местах внутренняя капсула легко отделялась от ткани протеза. При нагноении рапы в двух опытах на сек­ции через 1,5 и 2 месяца выявлена значительная деформа­ция синтетического протеза.

Из 32 собак в первые двое суток погибли три. В одном опыте в результате технических погрешностей собака по­гибла от кровотечения. В двух других гибель животных произошла вследствие неадекватности наркоза. В двух опы­тах проходимость лавсан-фторлонового протеза сохрани­лась полностью, а в третьем произошла полная окклюзия протеза, несмотря на функционирование бедренного артериовенозного соустья, проходимость которого подтверждена на вскрытии. Остальные животные хорошо перенесли опе­рацию.

Из 32 операций по пластике нижепочечного сегмента по­лой вены лавсан-фторлоновым протезом полная проходи­мость его отмечена, по флебографическим и секционным данным, в 24 опытах. Тромбоз протеза произошел в 8 опытах.

Таблица 6

Зависимость сроков наступления тромбозов

от диаметра лавсан-фторлоновых протезов

Как видно из таблицы 6, четкой зависимости между воз­никновением тромбоза и диаметром лавсан-фторлоновых протезов не получено. Протезы различного диаметра тромбировались в каждой группе почти с одинаковой частотой.

Чаще всего неблагоприятные исходы наблюдались в раннем послеоперационном периоде — в течение первых 4 недель тромбозы произошли в 5 из 32 опытов, а в сроки более одного месяца — только в трех. Самопроизвольное закрытие артериовенозного соустья в 2 опытах через 5—7 дней после операции привело к тромбозу лавсан-фторлоно­вых протезов на 14-й и 30-й дни. Наряду с этим тромбоз протезов в 3 опытах произошел при функционирующем артериовенозном соустье. В одном из них длительность на­блюдения была 2 дня, а в других — 3 недели. Очевидно, условия гемодинамики венозного русла в этих опытах не были коррегированы настолько, чтобы предотвратить тромбообразование.

В более поздние сроки после повторной операции — ликвидации артериовенозного соустья — тромбоз протезов произошел в 3 из 14 опытов. Основной причиной тромбообразования в этих опытах послужила значительная деформация протеза, особенно в области анастомозов, окружаю­щими тканями. Так, в двух опытах через 1,5 и 2 месяца на секции протез оказался сдавлен в области анастомозов и искривлен.

Таким образом, тромбозы протезов в раннем послеопе­рационном периоде в условиях функционирования времен­ного артериовенозного соустья в большинстве случаев возникают вследствие неадекватной коррекции венозной гемодинамики или технических ошибок. В более поздние сроки, когда под влиянием ускоренного кровотока сформи­руется внутренняя выстилка протеза, на первый план высту­пают иные причины тромбообразования. Среди них перво­степенное значение имеет наружная компрессия окружаю­щими тканями, которая ведет к сужению просвета вплоть до нарушения проходимости протеза. Проходимость проте­зов контролировалась флебографическим исследованием и секцией. В 14 опытах длительность наблюдения превышала 1 месяц.

Приводим выписку из протокола опыта.

Опыт № 34. Самец серой масти, весом 20 кг.

Произведена операция — пластика нижней полой вены тканым лавсан-фторлоновым протезом в условиях функционирования бедренно­го артериовенозного соустья. Длина протеза 4 см, диаметр — 14 мм, равный диаметру полой вены. Анастомозы выполнены нейлоновой нитью. Размер соустья — 5 мм.

Послеоперационный период протекал без осложнений.

Через 1 месяц произведена операция — ликвидация временного арте­риовенозного соустья, во время которой обращено внимание па утол­щение стенки вены и увеличение его диаметра на 1—2 мм. Во время выделения бедренной артерии был вскрыт ее просвет. В связи с неудав­шимися попытками наложить шов на рану артерии последняя лигирована выше и ниже места расположения артериовенозного соустья. Дро­жание и шум над этой областью исчезли. Подопытное животное нахо­дилось под наблюдением в течение 13 месяцев (рис. 6). На секции пальпаторно в забрюшинном пространстве хорошо определялся протез. Наружная капсула сформирована, толщина ее 2—3 мм. На разрезе протез полностью проходим. Внутренняя капсула тонкая, блестящая, покрывает на всем протяжении протез. Эта внутренняя выстилка плотно прикреплена к ткани протеза, плавно переходит на стенку полой вены. Анастомозы ровные. Заключение: полная проходимость протеза.

В данном случае после ликвидации артериовенозного соустья проходимость синтетического протеза сохранялась длительное время, несмотря на уменьшение кровотока в ко­нечности вследствие перевязки бедренной артерии. Очевид­но, в одномесячный период ускоренного кровотока, когда функционировало бедренное артериовенозное соустье, вну­тренняя выстилка протеза оказалась настолько организованной и подготовлен­ной, что даже в усло­виях уменьшенного ве­нозного кровотока по­сле перевязки бедрен­ной артерии не произо­шло его тромбирования. Это наблюдение с очевидностью подчер­кивает роль ускорен­ного кровотока в пер­вые 4 недели после включения синтетиче­ского протеза в веноз­ное русло. За этот период успевает обра­зоваться внутренняя выстилка протеза, кото­рая становится глад­кой. Естественно, что полностью внутренняя капсула не успевает сформироваться, но в этот наиболее критический период для тромбообразования создаются условия для неосложненного течения процесса вживления синтетического протеза в венозном русле.

Данное положение подтверждается результатами проте­зирования лавсан-фторлонового протеза. Из 32 опытов проходимость отмечена в 24 опытах. Стойкое сохранение проходимости синтетических протезов наблюдается и после ликвидации артериовенозного соустья, когда условия гемо­динамики венозного русла становятся обычными.

Дакроновые протезы. В условиях ускоренного кровотока в системе нижней полой вены, созданного функционирова­нием дистального бедренного артериовенозного соустья, нами испытаны тканые дакроновые протезы американского производства.

Условия эксперимента и методика операций не отлича­лись от других серий опытов. В этой серии, так же как и в других, антикоагулянты не применяли.

Всего поставлено 37 опытов. Осложнений во время про­тезирования нижней полой вены не было. Лишь в одном опыте функция артериовенозного соустья вызывала сомне­ние, так как дрожание над ним почти не определялось.

Полное отсутствие дрожания над областью соустья отмече­но с четвертого дня после пластики. Флебографическое исследование, проведенное через 1,5 месяца после пластики, выявило непроходимость полой вены на уровне вшитого протеза. Все животные благополучно перенесли послеопе­рационный период. Из осложнений, выявленных в после­операционном периоде, следует отметить нагноение опера­ционной раны в 13 опытах. Возможно, большую частоту нагноений следует объяснить тем, что опыты проводились в большинстве случаев в весенне-летний период. В 5 опытах при нагноении раны на бедре во время повторной операции встретились значительные трудности артериовенозное соустье находилось в воспалительном конгломерате, поэто­му полностью выделить артерию и вену не удалось. В этих случаях пришлось прошить область артериовенозного со­устья со стороны артерии, в результате чего в 3 опытах исчезла пульсация периферических отделов в бедренной артерии. Нельзя с уверенностью сказать, что в двух из этих опытов наступивший тромбоз произошел вследствие именно перевязки бедренной артерии, но предположить такую воз­можность имеются основания. При нагноении раны в пояс­ничной области наружная капсула была утолщенной. В одном опыте нагноение раны осложнилось тромбообразованием протеза.

Из 37 опытов тромбоз произошел в 11 протезах. В боль­шинстве случаев тромбоз наблюдался в раннем послеопера­ционном периоде в течение первых 3 недель. Даже первые дни после пластики полой вены могут оказаться роковы­ми — тромбоз в первые 7 дней наступил в 4 опытах.

Дакроновые протезы диаметром 12 мм чаще всего под­вергались тромбозу: из 9 протезов 4 оказались тромбированными в сроки до 3 недель. Протезы диаметром 14 мм затромбировались только в 2 опытах из 12. В одном случае тромбоз произошел через 7 дней, а в другом — через пол­тора месяца, вскоре после закрытия артериовенозного со­устья. Дакроновые протезы диаметром 16 мм в период функционирования артериовенозного соустья были прохо­димыми, и только в 2 опытах из 9 произошел тромбоз после закрытия артериовенозного соустья. Из 7 более крупных протезов (18—20 мм) проходимость сохранилась в 4 опы­тах. Причем в одном опыте тромбоз возник в результате технических погрешностей, допущенных во время операции, а в другом опыте тромбозу предшествовал длительный вос­палительный процесс в области послеоперационной раны, на секции через 3 месяца был обнаружен тромбоз протеза (табл. 7).

Таблица 7

Зависимость сроков наступления тромбозов от диаметра дакроновых протезов

Тромбозы протезов при функционирующем артериовенозном соустье отмечены в 5 опытах, в том числе в 4 опы­тах длительность наблюдения не превышала 7 дней, а в одном – 3 недель. Очевидно, ускорение кровотока в этих опытах было не столь большим, чтобы предотвратить тромбообразование.

Самопроизвольное закрытие артериовенозного соустья произошло в 4 опытах, из них в 3 опытах артериовенозное соустье перестало функционировать через 5—7 дней после операции, что привело к тромбозу протезов через 14 дней, 21 день и 1,5 месяца. Только в одном опыте при самопроизвольном закрытии артериовенозного соустья через 14 дней протез оставался проходимым в течение всего срока наблю­дения (1,5 месяца). Приведенные данные показывают, что неполноценное функционирование и преждевременное за­крытие артериовенозного соустья значительно ухудшает возможности сохранения проходимости протезов в после­операционном периоде. Протезы в этих случаях часто под­вергаются тромбозу.

После одномесячного функционирования артериовенозного соустья риск неблагоприятных исходов значительно уменьшается, однако он не исчезает полностью.

Так, из 16 опытов со сроком наблюдения более 1 месяца тромбоз протезов выявлен в 4 опытах. В это число входит одно наблюдение, где артериовенозное соустье самопроиз­вольно закрывалось на 7-й день. Тромбоз в остальных опытах произошел через 1,5, 2 и 3 месяца после пластики. Особенностью этих опытов была значительная деформация дакронового протеза окружающими тканями, особенно в области анастомозов, что, очевидно, и привело к нарушению сто функции.

Клиническое проявление тромбообразования дакроновых протезов нечеткое. Отсутствовали симптомы венозной гипертензии, венозное давление, определенное у 7 живот­ных при забое, оказалось в пределах нормальных цифр (50—80 мм водн. ст.). На флебограмме определялись рас­ширенные венозные коллатерали, которые обеспечивали в достаточной степени венозный отток. Очевидно, процесс тромбообразования дакроновых протезов происходил по­степенно, в течение нескольких дней, во время которых успевали включаться один за другим коллатеральные пути венозного оттока. Наряду с этим тромбозы протезов могут возникнуть как во время операции, так и в течение первых часов после ее окончания.

Несколько иная картина наблюдалась при тромбозах, возникших в первые дни после пластики. В одном опыте нам удалось отметить расширение подкожных вен перед­ней брюшной стенки, появившееся через 3 дня после опера­ции. Предположительный диагноз тромбоза протеза был подтвержден на секции. Обнаруженная в 4 опытах на флебограмме непроходимость протеза подтверждена на аутопсии. Ни один тромбированный протез в дальнейшем не реканализовался.

Тромботические массы в просвете протеза подвергались соединительнотканному перерождению. Тромбированные протезы в большей степени, чем проходимые, подвергались деформации за счет уплотнения и большего развития со­единительной ткани как вокруг, так и внутри протеза.

Проходимость дакроновых протезов в условиях времен­ного функционирования дистального артериовенозного со­устья, которое, по нашим данным, резко ускоряет кровоток в месте пластики, сохранилась в 26 опытах из 37.

Флебографическое исследование проходимости протеза показало хорошую функцию его как проводника венозной крови. Лишь в области анастомозов изредка отмечалась небольшая деформация. Данные флебографического иссле­дования полностью совпали с секционными находками.

Проходимые протезы были покрыты изнутри гладкой блестящей выстилкой, которая плавно, переходя через ли­нию анастомозов, продолжалась во внутреннюю поверхность полой вены. Дакроновые протезы, слабо соединенные с окружающими тканями в первые дни, в дальнейшем, при­мерно через 2 недели, постепенно все прочнее срастались с ними, образуя плотную сосудистую трубку. Плотность ее со временем увеличивалась настолько, что при сроке на­блюдения 6—9 месяцев с трудом подвергалась сдавлива­нию. Прочность ее в основном зависела от степени органи­зации наружной капсулы протеза.

Большое значение для сохранения проходимости, по крайней мере в первые несколько недель, имеет внутренняя капсула, особенно ее соприкасающаяся с током крови по­верхность. Сразу же после пуска кровотока на протез от­кладывался фибрин, который на макропрепарате сроком в 1—7 дней легко отделялся от ткани протеза. Толщина это­го слоя в условиях ускоренного кровотока не превышала 1-1,5 мм на выступах гофр протеза. В дальнейшем проис­ходила постепенная его организация, эта выстилка плотнее прикреплялась к ткани протеза, и уже с двухнедельного срока выстилка плотно прилежала к протезу.

Организация внутренней капсулы происходила посте­пенно, что на макропрепарате проявлялось изменением окраски.

В сроки более 2 месяцев эта выстилка приобретала бе­лесоватый оттенок. Проходимость дакроновых протезов в наших опытах сохранялась до 14 месяцев после устранения временного артериовенозного соустья.

Таким образом, протезирование нижней полой вены лавсановыми и дакроновыми протезами в условиях времен­ного функционирования артериовенозного соустья дало значительно лучшие результаты, чем в контрольной серии опитой, где протезирование осуществляли в условиях обыч­ного кровотока.

Из 105 опытов в 80 наблюдалась проходимость протезов в сроки до 2,5 года. Столь хорошие результаты мы склонны рассматривать как следствие изменения гемодинамических условий неполного русла, так как только этим опыты дан­ной серии отличались от контрольной. Наложение артерио­венозного соустья между бедренными сосудами существен­но изменяло условия гемодинамики. Наиболее резко увеличивалась скорость объемного кровотока. По нашим данным, скорость кровотока в бедренной вене возрастала по сравнению с исходными данными в 6—7 раз. Учитывая, что тромбозы синтетических протезов в венозном русле, как правило, происходят в течение первых 2—3 недель после пластики, мы поддерживали эффект артериовенозного со­устья в течение месяца.

Используя различные синтетические протезы для плас­тики полой вены в условиях ускоренного кровотока, мы не выявили преимущества того или иного вида материала, из которого сделан протез (табл. 8).

Таблица 8

Результаты протезирования нижней полой вены

синтетическими протезами в условиях ускоренного

кровотока

Лавсановые протезы, как и лавсан-летилановые, дакроновые, почти с одинаковой частотой тромбировались после операции. Так, из 17 лавсановых протезов тромбоз произо­шел в 3, из 19 лавсан-летилановых протезов — в 3, лавсан-фторлоновые протезы затромбировались в 8 из 32 опытов, а дакроновые — в 11 из 37.

Функционирование артериовенозного соустья не всегда предохраняло протезы от тромбоза, о чем свидетельствуют полученные результаты. Так, в течение первого месяца, ког­да функционировало артериовенозное соустье, тромбоз произошел в 15 из 105 опытов, а из 49 опытов со сроком наблюдения более одного месяца тромбоз отмечен в 10 (табл. 9).

При разборе причин тромбообразования в этих опытах мы обратили внимание на следующее обстоятельство. Тром­бозы в сроки до 1 месяца происходили чаще всего из-за технических ошибок или вследствие недостаточного ускоре­ния объемного кровотока и преждевременного закрытия артериовенозного соустья. Так, в 6 опытах тромбоз проте­зов развился вскоре после самопроизвольного закрытия артериовенозного соустья, которое функционировало толь­ко 5—7 дней после операции.

Таблица 9

Сроки возникновения тромбозов при пластике нижней полой вены

в условиях ускоренного кровотока

Проходимость протезов в сроки более 1 месяца возни­кала вследствие деформации протеза под влиянием ком­прессии окружающих тканей. Из 10 опытов, где тромбоз протеза произошел в сроки от 1,5 до 5 месяцев, в шести обнаружена деформация протезов, возникавшая чаще все­го в результате выраженного развития рубцовых изменений вокруг аллоимплантата.

Таким образом, основной причиной неудач аллопротезирования нижней полой вены в раннем послеоперацион­ном периоде являлись особенности гемодинамики венозного русла. Поздние тромбозы чаще всего происходили вслед­ствие деформирования протезов рубцовой тканью.

Состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови при пластике вен

В этой серии опытов мы также изучали состояние свер­тывающей и противосвертывающей систем крови во время и после операции протезирования нижней полой вены в условиях измененной гемодинамики. Из 105 опытов данной серии в 40 экспериментах были определены показатели свертывающей и противосвертывающей систем крови в сле­дующие сроки: до операции, во время операции, на 2, 4, 7, 10, 14, 20-й дни после операции.

Анализ полученных данных показал, что у всех под­опытных животных время свертывания крови до операции находилось в пределах 3—6 мин (5,1 ±0,19). Во время операции и в послеоперационном периоде время этого теста находилось на исходном уровне, не проявляя тенденции в сторону укорочения или удлинения.

Время рекальцификации во всех опытах до операции колебалось в пределах 75—100 сек (36,1 ±2,60). В после­операционном периоде время рекальцификации оставалось на исходном уровне, колебания его были незначительны и статистически не достоверны.

Время, характеризующее толерантность плазмы к гепа­рину, до операции у всех животных находилось в пределах 8—11 мин (10,3±0,38). У 17 собак, начиная со 2-го дня, толерантность плазмы к гепарину понизилась, что выража­лось удлинением времени этого теста по сравнению с исход­ными величинами. Понижение толерантности плазмы к ге­парину длилось до 10—14 дней. У 4 собак время этого теста укоротилось со 2-го дня и оставалось укороченным до 20-го дня. У остальных животных время этого теста на протяже­нии всего периода исследований оставалось в пределах нормы. Общая тенденция понижения толерантности плаз­мы к гепарину была наиболее выражена на 2—7-й дни пос­ле операции, что свидетельствовало о повышении активно­сти свертывающей системы.

Тромбопластическая активность крови у всех собак этой серии как до, так и после операции колебалась в пре­делах нормы (71,4±2,76 сек).

Протромбиновый индекс у всех животных этой серии до операции находился в пределах 80—100%- Во время и пос­ле операции на протяжении всего периода исследований протромбиновый индекс оставался в пределах исходных величин.

Гепариновое время у всех подопытных животных до опе­рации колебалось в пределах 31,0±(),84. У 12собак в после­операционном периоде отмечалось удлинение гепаринового времени со 2-го по 14-й день, а у 8 животных было укоро­чение времени этого теста по сравнению с исходными дан­ными. У остальных оперированных собак на протяжении всего периода исследований гепариновое время оставалось в пределах нормы. Последние три показателя менее чув­ствительны, и поэтому они не всегда могут служить крите­рием при оценке состояния свертывающей системы.

Концентрация фибриногена у всех собак до операции находилась в пределах 250—300 мг %. В послеоперацион­ном периоде у подавляющего большинства животных кон­центрация фибриногена значительно повысилась со 2-го по 10-й день до 400 мг % (Р<0,05). Наибольшее увеличение количества фибриногена составляло 770—860 мг %.

Фибринолитическая активность крови до операции в среднем была равна 22,4±1,7 мг %. Оперативное вмеша­тельство привело к достоверному увеличению фибринолитической активности крови. Так, по сравнению с исходными данными фибринолитическая активность на второй день после операции повысилась до 33,0±2,86% и оставалась на высоком уровне в течение 2 недель. Повышение фибринолитической активности крови следует рассматривать как за­щитную реакцию организма в ответ на операционную трав­му в связи с общей активацией свертывающей системы.

Свободный гепарин у всех оперированных животных этой серии до операции колебался в пределах 7—8 секунд. У 16 животных со 2-го по 10-й день после операции свобод­ный гепарин имел тенденцию к увеличению по сравнению с исходными величинами. Понижение концентрации свобод­ного гепарина в послеоперационном периоде отмечалось у 8 животных. У остальных подопытных животных свободный гепарин содержался в пределах нормы.

Одновременно с коагулограммой некоторым животным производили и тромбоэластографию. Сопоставляя тромбоэластограммы, полученные до операции, с тромбоэластограммами во время и после операции мы отметили некото­рое укорочение времени в фазах t + K, которое хотя и оста­валось в пределах нормы, но все же имело тенденцию к укорочению.

Таким образом, при пластике нижней полой вены как в контрольной серии опытов, так и в условиях ускоренного кровотока в послеоперационном периоде происходят значи­тельные изменения, заключающиеся в укорочении времени свертывания крови, повышении толерантности плазмы к ге­парину, повышении тромбопластической активности и дру­гих. Количество фибриногена в крови с наивысшим подъ­емом на 2—10-е сутки после операции отмечено как в кон­трольной серии опытов, так и в опытах с наложением артериовенозного соустья. Статистически достоверной раз­ницы в содержании фибриногена в крови в эти сроки между ними не отмечено. Так, если в контрольной серии концент­рация фибриногена в крови на 2—4-й дни достигала 388,3±35,92 и 439,1 ±37,8 мг %, то в опытах с наложением артериовенозного соустья она составляла 395±26,71 и 402,3±24,5 мг % соответственно. Как видно, разницы между этими показателями почти нет. Это свидетельствует о том, что оперативное вмешательство на нижней полой вене вы­зывает однотипную реакцию со стороны свертывающей системы крови. Гиперкоагуляция в послеоперационном периоде характеризует общую реакцию организма и не является специфической только для пластики венозных магистралей, так как подобные изменения происходят при многих хирургических вмешательствах.

Несколько иные изменения происходили со стороны противосвертывающей системы крови. В контрольной серии опытов фибринолитическая активность в послеоперацион­ном периоде имела тенденцию к понижению в первые 10 дней до 13,1 ±2,16% при исходных данных 23,5±3,5%, в то время как в опытах с наложением артериовенозного со­устья фибринолитическая активность повышалась до 38,4±3,60% при исходных 22,4±1,70%.

Подобное различие отмечено и при сопоставлении со­держания свободного гепарина в этих опытах. Снижение свободного гепарина в контрольной серии происходило до 5,2±0,32 при исходных 7,6±0,25 сек, а в опытах с наложе­нием артериовенозного соустья происходило увеличение свободного гепарина до 7,8±0,41 при исходном уровне 7,1 ±0,22 сек. Эти данные свидетельствуют о выраженной депрессии противосвертывающей системы крови в после­операционном периоде в контрольной серии опытов, кото­рая в основном наблюдалась в сроки наиболее частого тромбирования синтетических протезов в первые 2 недели.

Морфологические особенности вживления протезов

Изучение особенностей процесса вживления синтетиче­ских протезов в венозном русле в условиях измененного кровотока имеет большое практическое значение. Синтети­ческие протезы в условиях ускоренного кровотока, как по­казали наши эксперименты, в большинстве остаются про­ходимыми. Полная проходимость достигнута в 80 из 105 опытов, что составляет 76,2%. Тромбоз протезов в силу тех или иных причин возник в 25 опытах (23,8%).

Морфологическому исследованию был подвергнут мате­риал 30 экспериментов со сроками наблюдения от двух недель до 18 месяцев.

Процесс вживления синтетических протезов в венозном русле принципиально не отличается от вживления в артериальном русле. Здесь также происходит образование внутренней капсулы в результате выпадения фибрина на внутреннюю поверхность протеза. Сам протез как инород­ное тело инкапсулируется соединительной тканью. Основ­ную роль в сохранении проходимости протеза играет сте­пень и быстрота организации внутренней капсулы.

Учитывая однородность полученных данных в сериях опытов с применением лавсановых, лавсан-летилановых, лавсан фторлоновых и дакроновых протезов и сходную картину вживления этих протезов, мы сочли возможным дать единое макроскопическое описание препаратов.

Макроскопическое исследование показало, что синтети­ческие протезы в первые дни после операции находятся в забрюшинном пространстве, удерживаясь только анастомо­зами со стенкой полой вены. Окружающие ткани лишь прилетают к протезу. Сами протезы пропитаны кровяными элементами, которые проникли в поры протеза с момента операции.

Наружная капсула в сроки 2—7 дней не определялась. Гофры протеза легко обнажались при извлечении его из ложа. Собственно внутренней капсулы не было. При прохо­димости протеза тромботические массы, тонким слоем по­крывавшие всю внутреннюю поверхность, легко отделялись от ткани протеза отдельными кусочками. Толщина этого слоя в углублениях гофрировки протеза несколько больше, чем на выступах.

Снаружи протез при наличии тромба в просвете ничем не отличался от проходимых протезов. Тромб, как правило, занимал всю полость протеза, не распространяясь на приле­жащие отделы полой вены. Тромбы имели темно-красную окраску, были рыхлыми.

В ранние сроки каких-либо макроскопических отличий от препаратов контрольной серии опытов (без наложения временного артериовенозного соустья), кроме частого обна­ружения тромбоза, не было выявлено.

Через 1—2 недели после операции синтетические проте­зы также прилежали к окружающим мягким тканям, не будучи с ними соединенными. Собственно, наружная капсу­ла отсутствовала. Углубления гофр содержали свернувшие­ся фибринозные массы. В некоторых опытах между наруж­ной поверхностью протеза и прилежащими мягкими тканя­ми, оттесняя их несколько кнаружи, располагались сгустки свернувшейся крови вишнево- и коричневато-красного цвета.

На разрезе в области анастомозов поверхность была гладкая, покрыта тонкой беловатой выстилкой, остальная внутренняя поверхность протеза оставалась свободной. Углубления гофр содержали темно-красные рыхлые массы.

В опытах, где наблюдался тромб в полости протеза, он занимал всю или почти всю его полость, был темно-красно­го цвета, рыхловатой консистенции, па прилежащие отделы сосуда не распространялся.

Через месяц наружная поверхность протеза была покры­та довольно тонкой соединительнотканной капсулой, слабо соединенной с тканью протеза. На разрезе внутренняя по­верхность протеза к этому времени, как правило, была пол­ностью покрыта беловатой полупрозрачной выстилкой тол­щиной 1—1,5 мм, отделявшейся от протеза с некоторым усилием (рис. 7).

Наружная капсула у протезов, функционировавших в условиях обычного кровотока, к месячному сроку была бо­лее выраженной, а внутренняя капсула, также покрывавшая всю поверхность протеза, была неровной, толщиной 1,5—2 мм.

Через 2 месяца наружная фиброзная, довольно тонкая капсула, уже была достаточно прочно соединена с протезом, отделялась от него с трудом. Поверхности анастомозов на разрезе были ровными и гладкими, никаких щелевидных углублений в области анастомозов не определялось. Вся внутренняя поверхность была равномерно покрыта тонкой выстилкой матово-беловатого цвета, толщиной до 1,5 мм, довольно прочно прикрепленной к ткани протеза на всем его протяжении. В контрольной серии опытов толщина вну­тренней капсулы достигала к этому сроку 2—2,5 мм, выгля­дела более утолщенной, имелись участки пристеночного тромбоза.

Через 3—6 месяцев инкапсулированный протез на ощупь становился несколько плотнее, ригиднее, связь капсулы с окружающими тканями, с одной стороны, и протезом — с другой, становилась весьма прочной. На разрезе выстилка сохраняла прежний вид — была беловатого цвета, гладкая, без наложений.

В последующие сроки наблюдения капсула протеза и снаружи и на разрезе выглядела так же, как и в предыду­щий срок (рис. 8).

Таким образом, макроскопическое исследование показа­ло, что в течение первых двух недель капсула протеза от­сутствует. Углубления гофр снаружи и изнутри заполнены рыхлыми фибринозными массами. К концу первого месяца протез инкапсулирован. Наружная капсула в большинстве случаев сформирована, внутренняя поверхность протеза покрыта тонкой пленкой, которая сравнительно легко отде­ляется от ткани протеза. Толщина этой внутренней капсулы была несколько меньшей, чем в контрольной серии опытов. Различие в толщине внутренней капсулы у животных кон­трольной серии опытов и опытов с ускорением кровотока в венозном русле сохранялось и имело наклонность к уве­личению. К двухмесячному сроку эта разница составляла 1 —1,5 мм. В отличие от опытов с ускоренным кровотоком протезы в условиях обычного кровотока изнутри были по­крыты неравномерной выстилкой с отдельными участками пристеночного тромбоза. Через 2—3 месяца наружная кап­сула становится более плотной, сращена с протезом; тол­щина внутренней выстилки доходит до 1,5 мм, она имеет вид пленки белесоватого цвета, также довольно прочно соединенной с тканью протеза. Через 9—12 месяцев протез становится ригидным на ощупь. И наружная и внутренняя части 'капсулы сохраняют прежний вид, будучи прочно со­единенными с тканью протеза. Линии анастомозов выглядят сглаженными, внутренняя поверхность выстилки гладкая, свободная от наложений. Тромбированные протезы имеют вид плотных неэластических тяжей, расположенных в за-брюшинном пространстве и плотно спаянных с прилежа­щими тканями. Тромбы, как правило, полностью обтурировали просвет, степень их плотности и организации была различной, но ни один тромб не распространялся за преде­лы анастомозов. Все они были в той или иной степени фик­сированы к стенке протеза.

Микроскопическое исследование. Поскольку микроско­пическая картина капсулы при использовании для протези­рования различных синтетических материалов была прин­ципиально однотипной, мы сочли возможным дать общее их описание. Через 2 недели к протезу прилежала клетчатка, которая в ряде случаев была рыхлой и отечной. Пучки коллагеновых волокон носили неправильный, нерегулярный характер расположения, были относительно короткими. Многочисленные сосуды были полнокровными, преимуще­ственно венозного типа. На внутренней части протеза опре­делялся фибрин, представляющий собой аморфный, глыбчатый пикринофильный пристеночный пласт, располагаю­щийся в слабофуксинофильном петлистом синтиции.

Пикринофильные глыбки чередовались со скоплениями форменных элементов крови, среди которых встречались круглые клетки со слабо окрашенным ядром. В отделах, прилежащих к кровотоку, волокна сетчатого синтиция как бы вытягивались по ходу кровотока, несколько уплотняясь по отношению друг к другу. Вокруг синтетических волокон протеза имелся полиморфноклеточный пролиферат, состо­явший из гистиоцитов, макрофагов и лимфоцитов. И бо­роздки анастомозов были заполнены грануляционной или новообразованной соединительной тканью, без резкой гра­ницы, соединяющей стенку прилежащей вены с формирую­щейся капсулой протеза.

В отличие от описанной морфологической картины вжив­ления протезов в условиях ускоренного кровотока в проте­зах контрольной серии опытов без наложения артериовенозного соустья внутренняя капсула была более широкой из-за массивного отложения фибрина, хотя и состояла из тех же гистологических структур.

Через месяц к наружной части капсулы прилежала клетчатка с неправильно расположенными короткими пуч­ками коллагеновых волокон и значительным числом мелких тонкостенных сосудов прекапиллярного типа, а также мел­ких сосудов артериального и венозного характера строе­ния. Наружная капсула состояла из плотно прилегающих друг к другу продольно ориентированных пучков коллаге­новых волокон. По их ходу располагались фиброциты и фибробласты. В более глубоких слоях наружной капсулы, в частности в углублениях гофр, соединительная ткань бо­лее молодая и менее зрелая — она состояла из коротких пучков тонких коллагеновых волоконец и значительного числа клеточных элементов — макрофагов, круглых клеток, гистиоцитов. Непосредственно вокруг синтетических воло­кон располагалась ткань преимущественно клеточная, макрофагально-гистиоцитарного характера, содержащая в своем составе фибробласты и гигантские клетки. Внутрен­няя капсула к этому времени состояла из фуксинофильных, продольно ориентированных по отношению к кровотоку волокон, образующих волокнистый синтиций, более плотный и компактный в отделах, прилежащих к кровотоку (рис. 9). По ходу волокон располагались клетки фибробластического ряда. В углублениях гофр расположение коротких пучков коллагеновых волокон было более рыхлым и беспорядоч­ным. Между синтетическими нитями среди полиморфноклеточного пролиферата прорастали отдельные соединительно­тканные волоконца, связывавшие ткань наружной и вну­тренней капсулы. В эти же сроки внутренняя капсула протезов, имплантированных в условиях обычного крово­тока, оставалась широкой и массивной. Ткань се была относительно рыхлой. К этому времени уже довольно четко различалось слоистое строение внутренней капсулы. В ее толще было больше очаговых и рассеянных скоплений кле­точных элементов типа макрофагов, полибластов, гистио­цитов. Вокруг синтетических нитей было больше массивных пролифератов. Ближе к кровотоку внутренняя капсула со­стояла из пучков неравномерно фуксинофильных и разволокненных коллагеновых волокон, которые чередовались с пластами фибрина различной плотности. По внутреннему краю капсулы протезов, соприкасавшейся с кровотоком, определялись рыхлые наложения свежего фибрина в виде отдельных очагов или неравномерного слоя, в толще кото­рого находились форменные элементы крови.

Таким образом, кар­тина вживления проте­зов, включенных в ус­ловия ускоренного кровотока, значительно отличалась от протезов, имплантированных в условиях обычного кровотока. В последних происходило периоди­ческое напластовывание фибрина, который, сужая просвет, приво­дил к его тромбозу.

Через 2—3 месяца капсула состояла из достаточно зрелой и плотной волокнистой соединительной ткани. Степень зрелости всех частей капсулы постепенно выравнива­лась, хотя в углублениях гофр волокнистые структуры бы­ли ориентированы менее четко. Эластические волокна в капсуле не определялись. Мелкие тонкостенные сосуды встречались и в наружной и во внутренней капсуле, одна­ко в последней их было значительно меньше. Клеточные пролифераты вокруг синтетических волокон сохранялись. Эндотелия не было, по внутреннему краю внутренней кап­сулы располагались вытянутые клетки соединительной ткани (рис. 10, 11).

Через 6—9 месяцев капсула имела довольно однородный вид — она состояла из зрелой, равномерно и интенсивно фуксинофильной волокнистой соединительной ткани, коллагеновые пучки которой плотно прилегали друг к другу. Кле­точные элементы были представлены в основном немно­гочисленными фиброцитами. Непосредственно вокруг нитей протеза сохранялись полиморфные клетки в не­большом количестве, встречались гигантские клетки ино­родных тел.

Через год и более гистологическая картина оставалась стабильной. На внутренней поверхности, соприкасавшейся с током крови, клеточные элементы имели вытянутую в продольном направлении форму. Соединительная ткань во всех частях капсулы протеза по степени зрелости была оди­наковой. Волокнистые структуры были четко ориентирова­ны во внутренней части капсулы протеза. Эндотелия обна­ружить не удалось.

Таким образом, инкапсуляция синтетического протеза, вшитого вместо иссеченного сегмента нижней полой вены в условиях временного дистально расположенного артериовенозного соустья, происходит за счет соединительноткан­ной организации пристеночного фибринового слон, который откладывается на поверхности протеза в первые часы после имплантации его. Толщина этого фибринового слоя, очевид­но, регулируется кровотоком. По крайней мере у нас сложи­лось такое представление. Ускоренный кровоток в венозном русле как бы механически вымывает излишне оседаю­щий на поверхность протеза фибрин. Такого мнения при­держивается Н. S. Stansel (1964). R. Dean, R. Road (1964) полагают, что решающую роль в предупреждении излишне­го оседания фибрина и форменных элементов на поверх­ность протеза играет механическая чистка этой поверхности ускоренным током крови.

Возможна здесь роль изменения электростатического потенциала адсорбирующих частиц на поверхность протеза в связи с изменением кровотока и повышением оксигенации венозной крови в месте пластики. Роль ускоренного крово­тока и увеличения оксигенации венозной крови при пласти­ке полой вены несомненна, особенно r самый критический период — в первые несколько недель после имплантации синтетических протезов. За этот период происходит началь­ная фаза организации пристеночного фибринового слоя и ориентация клеточного, находящегося в соприкосновении с током крови. Естественно, что за одномесячный период функционирования артериовенозного соустья не происходит полностью организации внутренней капсулы, но предпосыл­ки для неосложненного течения процесса вживления проте­зов уже имеются. Главная внутренняя капсула, которая, что очень важно, полностью изолирует от тока крови синтетический протез, способствует сохранению проходимо­сти. К концу первого месяца капсула состоит из продольно ориентированных пучков коллагеновых волокон. В капсуле в прослеженные сроки не были отмечены ни склероз ее, ни рубцовые изменения, ни появление заметных дистрофиче­ских изменений. Сколько-нибудь значительной клеточной инфильтрации в капсуле также отмечено не было, не считая весьма умеренного периадвентициального скопления поли­морфных клеток в области анастомозов в ранние сроки на­блюдения, что можно объяснить реакцией на операционную травму или шовный материал.

Ни мышечная ткань, ни эластические волокна в капсуле выявлены не были. Эндотелий также обнаружен не был — но внутреннему краю капсулы располагались вытянутые клетки фибробластического ряда, лишь несколько напоми­навшие эндотелий. Особо следует подчеркнуть, что мы почти не наблюдали ни повторных свежих фибринозных отложений на внутренней капсуле, ни признаков этапной ее организации в форме слоистого строения, которые были постоянны в контрольной серии опытов. Таким образом, можно считать, что в данной серии отмечается сравнитель­но быстрая и неосложненная соединительнотканная инкап­суляция аллопротезов. Полученные данные с большой убе­дительностью показывают, какое значение имеет активация гемодинамических факторов венозного кровотока для пред­отвращения такого грозного и частого осложнения, каким является тромбоз протеза.

В связи с этим можно считать, что примененная методи­ка создания временного артериовенозного соустья при алло­пластике магистральных вен является оправданной и пер­спективной, действенно улучшающей гемодинамические условия в бассейне имплантата.

Основываясь на полученных экспериментальных данных, мы сочли возможным начать пластические реконструктив­ные операции на магистральных венах в клинических усло­виях. Однако прежде чем перейти к описанию подобных операций в условиях клиники, следует остановиться на во­просах диагностики наиболее типичных локализаций непро­ходимости магистральных вен.

содержание      ..      1      2      3      4      ..