Том 2. Справочник по кожным болезням

Спокойное течение с постоянством функциональных расстройств нехарактерно для хронического

простатита. Так, С. Blumensaat (1961) утверждает, что не существует хронического простатита как длительного
непрерывного воспалительного состояния. Обычно жалобы, сходные с теми, которые бывают у больных
хроническим простатитом в период обострения, но постоянные и нередко более выраженные и разнообразные,
предъявляют больные с колликулитом.

Итак, хронический простатит как длительный рецидивирующий воспалительный процесс в предстательной

железе   может   периодически   обусловливать   возникновение   или   обострение   различных   болевых   ощущений,
парестезии  и расстройств  мочеиспускания и половой  функции. Он  также  может  вызывать  и  поддерживать
различные   невротические   расстройства,   характеризующиеся   многообразными   функциональными
нарушениями. Однако хронический простатит представляет собой не только очаг хронического воспаления,
раздражающий многочисленные интерорецепторы, заложенные в этом органе. Хронический простатит - это
очаг дремлющей инфекции, из которого микроорганизмы или их токсины могут гематогенным путем попадать
в любой отдаленный орган, даже если поражение предстательной железы клинически себя ничем не проявляет.

Хронический простатит может быть "фокусом" [Eberl R., 1964], т.е. исходным очагом метастатических

(бактериальных, микотических и вирусных) и токсических повреждений суставов, глаз, кожи, слизистых
оболочек, нервной системы и других органов и тканей, длительного субфебрилитета и т.п. В таких случаях
лечение возникших осложнений без санации исходного очага, т.е. воспаленной предстательной железы, как
правило, оказывается мало успешным. Кроме того, хроническое воспаление предстательной железы может, по-
видимому, привести к развитию инфекционной аллергии. Так, при хроническом трихомонадном простатите,
как правило, бывает положительной кожноаллергическая проба с трихомонадным антигеном. Поэтому не
исключен сочетанный инфекционно-аллергический патогенез отдельных осложнений простатита.

4.4. ИСХОД ХРОНИЧЕСКОГО ПРОСТАТИТА

Исход хронического простатита зависит от этиологии и формы заболевания, состояния макроорганизма и

характера   лечения.   При   раннем   начале   лечения   с   применением   комплексных   методов   во   многих   случаях
хронического простатита, особенно при катаральной форме его, достигается полное и стойкое клиническое
выздоровление и восстановление всех функций этого органа. При более позднем начале терапии, особенно в
случаях   с   выраженной   инфильтрацией   паренхимы   железы,   с   помощью   продолжительных   и   настойчивых
лечебных   мероприятий   можно   добиться   гибели   микроорганизмов,   вызвавших   первоначальное   воспаление
предстательной железы. Но излечение при этом не является полным, так как инфильтрат имеет выраженную
тенденцию к организации, в результате чего наступают частичная гибель паренхимы органа и замещение ее
рубцовой   тканью.   У   одних   больных   это   мало   отражается   на   функции   предстательной   железы,   у   других
сохраняются те или иные нарушения. В частности, иногда образуется стойкая обтурация семявыбрасывающих
протоков с аспирацией или олигозооспермией.

Нередко клиническое выздоровление при хроническом простатите бывает нестойким. Это может быть

связано   с   сохранившимися   патогенными   микроорганизмами   в   осумкованных   очагах,   окруженных   мощным
валом   воспалительного   инфильтрата,   препятствующим   проникновению   антибиотиков   в   достаточных
концентрациях в эти очаги. В других случаях обострение хронического простатита может быть обусловлено
реинфекцией из соседних органов (семенные пузырьки, придатки яичек, задняя уретра). Наконец, измененная
воспалительным процессом предстательная железа представляет удобную почву для внедрения и размножения
условно-патогенных и ранее сапрофитных микроорганизмов, которые могут как поддерживать хроническое
воспаление,   так   и   вызывать   острое   воспаление   вплоть   до   образования   абсцесса,   который   особенно   легко
возникает при сочетании хронического простатита с диабетом.

Таким образом, исходом хронического простатита в зависимости от ряда факторов могут быть:

• полное и стойкое клиническое и бактериологическое выздоровление;
•  этиологическое   излечение   с   наличием   остаточных   изменений,   обусловленных   гибелью   паренхимы
предстательной   железы   и   образованием   рубцовой   ткани   в   железе   и   соседних   органах   вплоть   до   исхода   в
атрофию или склероз железы;
•  переход в более или менее длительное латентное состояние с последующим обострением воспалительного
процесса.

4.5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Многообразие клинических проявлений хронического простатита весьма затрудняет его распознавание, так

как подобные симптомы могут встречаться при других заболеваниях, зачастую совершенно не связанных с
поражением предстательной железы. По данным J. Schnierstein (1964), только у V3 больных, направленных в
урологическую клинику с ранее установленным диагнозом "хронический простатит", имелось на самом деле
воспаление предстательной железы, у остальных 30 % был аногенитальный симптомокомплекс и у 30 -40 % -
вегетативный урогенитальный синдром. Следовательно, не жалобы больного, а только объективные данные и
особенно результаты повторного исследования секрета предстательной железы должны приниматься во
внимание при постановке диагноза. Конечно, анамнез при учете прочих обстоятельств может способствовать
правильной диагностике, но лишь с учетом того, что хронический простатит чаще возникает у лиц молодого
возраста как осложнение уретрита и что он течет с ремиссиями и обострениями. У мужчин старше 45 лет в

первую очередь необходимо исключить аденому и рак предстательной железы. Дифференциальный диагноз
между ними и хроническим простатитом не всегда оказывается легким, так как и аденома, и рак могут
осложняться вторичным воспалением предстательной железы.

Рак предстательной железы в ранних стадиях обычно протекает бессимптомно или сопровождается

расстройствами   мочеиспускания и  различными   болевыми   ощущениями, которые,   впрочем,   могут  быть  и  у
больных   хроническим   простатитом.   Чаще   всего   при   раке   больные   отмечают   затруднения   мочеиспускания
вплоть до кратковременной или полной задержки, боль при дефекации, общую слабость. Может появиться
гематурия. За короткое время могут возникнуть костные метастазы (в большинстве случаев в кости таза и
пояснично-крестцовый отдел позвоночника), позднее развиваются почечная недостаточность, раковая кахексия.
При   ректальном   исследовании   в   предстательной   железе   (чаще   на   задней   поверхности   боковых   долей)
прощупываются   хрящевой   плотности,   ограниченные,   несимметричные   узлы,   а   в   более   далеко   зашедших
случаях   -   разлитой   плотный   бугристый   инфильтрат,   иногда   распространяющийся   на   соседние   органы
(семенные пузырьки и др.), характерно раннее ограничение подвижности железы. Ее пальпация при раке почти
безболезненна.

Наибольшую настороженность в отношении рака предстательной железы у всех мужчин в возрасте старше

40 лет должно вызывать появление дизурии, учащенного или затрудненного мочеиспускания при отсутствии
признаков механической закупорки мочеиспускательного канала [Сагаловский А.И., Валсон Д.Д., 1996].

Диагноз подтверждают рядом вспомогательных исследований: трансректальной сонографией,

компьютерной томографией, ядерной магнитно-резонансной томографией [Варшавский С.В. и др., 1994],
цитологическим исследованием секрета железы, определением концентрации ПСА, кислой фосфатазы
сыворотки крови и т.д., среди которых решающим является трансректальная биопсия.

Особые затруднения в дифференциальном диагнозе рака и простатита представляет редкая форма

хронического простатита - так называемый гранулематозный простатит [Presti В., Weidner N., 1991]. При этом
заболевании   из-за   воспалительной   облитерации   выводных   протоков   предстательной   железы   вокруг
задержавшихся   в   них   простатических   телец   образуются   очаги   воспаления   с   туберкулоидной   структурой
(эпителиоидные   и   гигантские   клетки),   которые   впоследствии   ведут   к   разрушению   паренхимы   железы   и
замещению   ее   рубцовой   тканью.   Дифференциальный   диагноз   особенно   сложен   в   случаях,   когда
гранулематозный простатит проявляется пальпаторными изменениями, сходными с наблюдающимися при раке
предстательной железы, и лихорадкой.

Аденома предстательной железы, как и рак, развивается у лиц пожилого и старческого возраста. При

ректальном   исследовании   выявляется   увеличение   железы,   которая   сохраняет   упругую   железистую
консистенцию   и   четкие   контуры.   Поверхность   железы   гладкая,   пальпация   ее   малоболезненна.   Аденома
предстательной железы может сопровождаться различными расстройствами, которые, однако, бывают и при
хроническом  простатите.  Чаще всего  обращает  на себя  внимание постепенно прогрессирующее  нарушение
мочеиспускания: от учащения ночных мочеиспусканий, уменьшения струи мочи и ее силы, затруднения начала
мочеиспускания до отделения мочи в виде отдельных капель в конце его, ощущения неполного опорожнения
мочевого пузыря, задержки мочеиспускания. Увеличение количества остаточной мочи приводит к никтурии,
недержанию   мочи,   ощущению   тяжести   внизу   живота.   Могут   появиться   признаки   острой   или   хронической
задержки мочи.

Диагноз аденомы предстательной железы, особенно в начальных стадиях, может вызвать затруднения,

особенно в случае присоединения вторичной инфекции железы. Тогда распознаванию помогают
дополнительные исследования: цистоскопия, УЗИ предстательной железы и т.д.

Некоторые признаки, отличающие хронический простатит от рака и аденомы предстательной железы,

приведены в табл. 2.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика рака, аденомы и хронического воспаления предстательной
железы

Признак

Хронический простатит

Рак предстательной железы

Аденома предстательной
железы

Возраст,
годы

Обычно 40 - 60

В большинстве случаев старше
45

Как правило, старше 50

Анамнез

В прошлом часто уретрит, реже
острый простатит неуретрогенного
происхождения

Иногда   быстрое   развитие
полной   задержки   мочи;
возможна   сильная   костная
боль, потеря массы тела

Обычно

постепенное

учащение
мочеиспускания

медленно нарастающая
задержка мочи

Пальпация

Зачастую изменений нет. Железа Отдельные

хрящевой Вся железа увеличена,

предстател
ьной
железы

неравномерно увеличена, в ней
прощупываются плотноватые или,
напротив,

размягченные

болезненные инфильтраты или
отграниченные узлы

плотности   узлы   или  бугристая
плотная   инфильтрация   всей
железы,   отграниченная   или
переходящая   на   окружающие
ткани.   Железа   неподвижна,
пальпация ее безболезненна

центральная бороздка
сглажена. Поверхность
железы

гладкая,

консистенция
плотноэластическая.
Пальпация безболезненна

Секрет
предстател
ьной
железы

Лейкоциты в скоплениях, их число
превышает   10   в   поле   зрения.
Количество   липоидных   зерен
уменьшено.   Иногда   выявляются
патогенные

микроорганизмы.

Количество секрета чаще
уменьшено, реакция его щелочная

Иногда видны скопления
злокачественных клеток в виде
слепков

протоков.

Атипическим

клеткам

свойственны гиперхроматизм,
полиморфизм очертаний и
размеров

клеток,

вариабельность   величины   и
форм   ядер,   митотические
фигуры.   При   вторичной
инфекции   повышается   число
лейкоцитов

Количество

секрета

заметно увеличено. Число
лейкоцитов и липоидных
зерен при отсутствии
вторичной

инфекции

соответствует

норме.

Реакция

секрета

нейтральная

или

слабощелочная.

При

вторичной

инфекции

состав идентичен секрету
при

хроническом

простатите

Цистоскоп
ия

Обычно нормальная картина, реже
явления тригонита

При

инфильтрации стенки

мочевого   пузыря   видны
бледно-розовые,   бугристые
массы,   кольцом   окружающие
шейку

пузыря.

Часто

развиваются отек и гиперемия
слизистой оболочки

Характерная   деформация
шейки   мочевого   пузыря.
Аденома   вдается   в
полость   пузыря   в   виде
ярко-красных,

слегка

бугристых образований

Биопсия

Хроническое воспаление

Злокачественная пролиферация
эпителиальных клеток

Доброкачественное
разрастание железистых
клеток

краниального

отдела предстательной
железы

Ультразву
ковое
исследован
ие

При конгестивном простатите -
гипоэхогенная

структура

увеличенной   в   объеме   железы.
При   хроническом   простатите   с
преобладанием   инфильтративных
изменений   –   диффузные   или
очаговые   изменения   в   структуре
не увеличенной в объеме железы.
При   длительном   течении
простатита   -   значительное
повышение эхогенности железы

Асимметрия   и   увеличение
железы в ширину, деформация
железы; иногда ее структурный
рисунок   не   прослеживается;
при   инфильтрирующем   раке
границы

железы

не

определяются

Увеличение   железы   в
переднезаднем
направлении.   Структура
аденомы   гомогенная   с
участками   затемнения
правильной   формы.   При
фиброаденоме   -   яркие
эхосигналы

от

соединительной ткани

Камни предстательной железы нередко сопровождаются вторичным хроническим воспалением. При этом в

секрете железы могут быть изменения, свойственные хроническому простатиту. Однако и неинфицированные
камни железы вызывают расстройства мочеиспускания, боль и другие симптомы, встречающиеся при
простатитах. При исследовании через прямую кишку определяется плотная бугристая железа, пальпация
которой весьма болезненна. Иногда обнаруживается своеобразная крепитация из-за трения конкрементов друг
о друга. Диагноз подтверждают рентгеновским исследованием, УЗИ и др. [Braekman J.C. et al., 1992, и др.].

Склероз сфинктера мочевого пузыря развивается изредка у мужчин старше 40 лет и может быть следствием

ранее перенесенного воспаления предстательной железы [Blummensaat С., 1961]. Больные жалуются на
учащенное, порой болезненное мочеиспускание. При исследовании прямым металлическим бужом можно
обнаружить отчетливое поперечное препятствие, которое при уретроскопии видно как выпячивание внутренней
запирательной мышцы.

Аноректальный варикозный симптомокомплекс одна из наиболее частых причин неправильной диагностики

хронических простатитов. Распознавание его не всегда легко, так как варикозные узлы при внутреннем
геморрое, как правило, не обнаруживаются ни при пальпации, ни при ректоскопии, поскольку от сдавливания
исследующим пальцем или ректоскопом они уплощаются и становятся неразличимым. Специалист может их
выявить только с помощью проктоскопа с боковым отверстием. Больных беспокоит боль в заднем проходе и
промежности, иррадиирующая в крестец, паховую область, в область симфиза. Боль иногда усиливается после
длительного сидения или дефекации. Нередко ремиссии чередуются с обострениями. Предстательная железа

чаще не изменена и секрет ее нормален, но иногда отмечаются легкая пастозность и болезненность при
давлении. Возможны также и различные половые нарушения, что объясняется большим числом анастомозов
между венами прямой кишки и мочеполовым венозным сплетением [Куренной Н.В., 1968].

Аногенитальный варикозный симптомокомплекс поэтому иногда бывает причиной застойных явлений в

предстательной   железе,   задней   уретре,   семенном   бугорке.   Нередко   он   также   сопровождается   трещинами
заднего прохода, причем свежие трещины вызывают резкую болезненность при дефекации, тенезмы, задержку
стула. Пальцевое исследование зачастую невозможно из-за спазма сфинктера. Но и длительно существующие
неосложненные   трещины   приводят   к   неопределенным   болевым   ощущениям   в   промежности,   в   крестце,   в
области заднего прохода, что заставляет дифференцировать их от хронического простатита. В связи с тем что
трещины   располагаются   обычно   у   задней   спайки,   на   них   иногда   не   обращают   внимания   при   пальцевом
исследовании предстательной железы.

Застойный, или конгестивный, простатит Познера не связан с воспалением уретры. Он чаще развивается у

мужчин среднего и старшего возраста с нарушением ритма половой жизни или у молодых людей, не живущих
половой  жизнью  (и  не мастурбирующих). Конгестию также могут вызвать  прерванные половые сношения,
половые перверзии, длительное воздержание, неполная эякуляция при так называемом привычном половом
акте, лишенном эмоциональной окраски [Тиктинский О.Л., 1990]. Симптомы заболевания сходны с жалобами,
предъявляемыми больными хроническим простатитом: ноющая боль в промежности с иррадиацией в крестец,
внутреннюю   поверхность   бедер,   лобок.   Интенсивность   боли   особенно   увеличивается   при   длительном
воздержании или после пролонгированного полового акта. Мочеиспускание учащено в первую половину дня,
при этом отмечается незначительная странгурия [Тиктинский О.Л., 1990]. Однако если накануне ночью было
половое сношение с психологическим оргазмом, то больной с утра мочится нормально, без странгурии и не
учащенно.   Из   сексуальных   симптомов   выделяют   снижение   либидо,   "бедность"   оргазма   с   неприятными
ощущениями,   снижение   эрекции.   Эти   жалобы   также   могут   быть   обусловлены   колликулитом.   Нередко   в
клинической картине преобладают вегетативные сдвиги, в частности, больные могут жаловаться на потливость
мошонки.

Диагноз устанавливают на основании нормального количества лейкоцитов в секрете железы, отсутствия

патогенной микрофлоры в третьей порции мочи (хотя у этих больных вследствие гипоандрогении отмечается
нарушение кристаллизации секрета железы), данных тазовой флебографии, УЗИ (в период полового
воздержания и после эякуляции, когда можно наблюдать эхографическое уменьшение железы).

С целью дифференциальной диагностики патологических процессов в предстательной железе

воспалительного и застойного характера К.П Йоцюс (1984) предложил исследование с помощью
агаромикроэлек-трофореза белковых фракций секрета железы и крови. При этом сывороточно-простатический
коэффициент (соотношение содержания белков сыворотки крови и секрета железы) у здоровых в среднем
составляет 1,97, при хроническом простатите - 1,17 и ниже, при застойной простате - 2,5 и выше.

Для диагностики лимфостаза А.Н. Акулович (1982) использовал внутрикожное введение 0,1 мл 0,4 %

раствора индигокармина в область внутренней поверхности верхней трети бедер. Рассасывание пятен в норме
происходит за 5 - 6 ч, увеличение сроков рассасывания свидетельствует о плохой резорбтивной способности
лимфатических и венозных капилляров, что косвенно указывает на наличие застойных явлений в половом
венозном сплетении.

Простатодиния рассматривается как приобретенное функциональное нарушение неясного происхождения

[Blacklock N.J., 1986]. Нередко заболеванию предшествует нервный стресс, однако до сих пор не установлено,
является ли он причиной или следствием простатодинии. Не исключено также, что выявляемый у таких
больных интрапростатический мочевой рефлюкс во время акта мочеиспускания может привести к развитию
"химического" простатита [Meares E.M., 1989]. При этом инфекционные причины простатодинии исключаются.
Обычно страдают мужчины молодого или среднего возраста. Симптомы заболевания напоминают таковые при
хроническом простатите. Однако наличие примерно у 25 % больных с диагнозом "простатодиния"
повышенного числа лейкоцитов в секрете железы, по данным Е.М. Meares (1986), свидетельствует о том, что
различия между этим заболеванием и хроническим простатитом не столь четки.

Обычно больные простатодинией жалуются на боль в промежности, внизу живота, над лобком, а также на

боль при эякуляции. Большинство больных указывают на чувство тревоги и депрессию, нередко
ассоциирующиеся с дисфункцией кишечника. Обычно при неврологическом обследовании патологии не
обнаруживается, но видеоуродинамические тесты нередко выявляют у большинства из них "спастическую"
дисфункцию шейки мочевого пузыря и простатического отдела задней уретры [Meares E.M., 1986].

Вялая струя мочи обычно связана с неполным расслаблением шейки мочевого пузыря и спастическим

сужением уретры на уровне ее наружного сфинктера (несмотря на нормальные показатели электромиографии).
N.J. Blacklock (1986) обнаружил у больных простатодинией низкое давление, низкую скорость мочеиспускания
при мочевыделительной цистометрии, что обусловлено спастическим синдромом сфинктеров шейки мочевого
пузыря и уретры. В таких случаях внутрь назначают α-адреноблокатор празозин в постепенно повышающихся
дозах, начиная с 1 мг в день (лежа в постели) в течение 7 дней, затем по 2 мг 2 раза в день до дозы 10 мг в день
[Meares E.M., 1992]. У некоторых больных простатодинией обнаруживают миалгию тазового дна [Segura J.W. et
al., 1979] иногда в сочетании со спазмом сфинктеров шейки мочевого пузыря и уретры [Meares E.M., 1986].
Обычно у таких больных отмечается выраженный эффект от диатермии, физических упражнений и приема
транквилизатора реланиума (диазепама) по 5 мг 3 - 4 раза в день [Meares E.M., 1987].

С целью дифференциальной диагностики между хроническим простатитом, с одной стороны, и

простатодинией, конгестивным простатитом и варикозным аноректальным симптомокомплексом - с другой,
нами предложен метод исследования антиоксидазной активности секрета предстательной железы (у здоровых
доноров она варьирует от 74,48 до 88,76 %). По нашим данным, диагноз хронического простатита
устанавливают при уменьшении этого показателя до уровня ниже нижней границы нормы.

Среди других заболеваний предстательной железы, дающих повод к дифференциальной диагностике с

хроническим простатитом, необходимо упомянуть о туберкулезе предстательной железы и о так называемом
аллергическом простатите.

Туберкулез предстательной железы возникает у мужчин в возрасте 20 - 40 лет и обычно сопутствует

туберкулезу почки, яичка, придатка.

Микобактерии туберкулеза при почечном туберкулезе попадают к железу и семенные пузырьки (поражение

семенных   пузырьков   обычно   сопутствует   туберкулезу   предстательной   железы)   каникулярным   путем   через
семявыбрасывающие   протоки.   Первичное   туберкулезное   поражение   семенных   пузырьков   возможно
гематогенным путем, что может быть при бактериемии, чаще у детей. После этого процесс распространяется на
предстательную   железу.   Следствием   распространения   инфекции   из   предстательной   железы   и   семенных
пузырьков   является   туберкулез   уретры,   чаще   всего   задней   ее   части.   Хроническое   течение   туберкулеза
предстательной   железы   характеризуется   специфическими   поражениями   эпителия   железок   и   выводных
протоков, а в последующем и образованием туберкулезных бугорков в паренхиме, которые имеют тенденцию к
слиянию (гранулематозный простатит).

У большинства больных начальные изменения туберкулеза предстательной железы протекают

бессимптомно или малосимптомно, ограничиваясь незначительной болью в промежности и прямой кишке.
Дизурия появляется при вовлечении в процесс средней доли железы, интимно связанной с мочеиспускательным
каналом и мочевым пузырем [Лопаткин Н.А., 1978]. При творожистом некрозе бугорков в предстательной
железе возникают каверны, заполненные казеозными массами, гноем и микобактериями. При прорыве их в
уретру из нее выделяется гной при дефекации, появляется учащенное и болезненное мочеиспускание; реже
гной проникает в клетчатку таза и прорывается в прямую кишку. В таких случаях нарушается общее состояние,
отмечаются слабость, потливость, субфебрильная температура, похудание и др.

Диагноз базируется на пальпаторных данных (мелкоузелковая бугристость поверхности железы, крупные

плотные   узлы,   участки   флюктуации,   западения),   обнаружении   в   суточной   моче,   секрете   предстательной
железы, эякуляте, биоптате железы микобактерий туберкулеза [Schiefer H.G., 1994], а также специфических
гистологических изменений в ткани железы: грануляции с наличием типичных гигантских клеток Лангханса,
казеозного некроза [Ткачук В.Н. и др., 1989]. В моче - кислая реакция и асептическая пиурия. При урографии на
ранней   стадии   заболевания   часто   обнаруживают   скопление   контрастного   вещества   в   области   семенного
бугорка и  затеки  его в ткань  предстательной  железы,  а при  развитии  заболевания -  каверны звездчатой  и
неправильной формы в уретре. Уретроскопическое исследование иногда выявляет группы милиарных бугорков
желтого цвета, грануляции, мелкие изъязвления с признаками стриктуры уретры.

Туберкулезные и нетуберкулезные микобактерий (M.aviumintrace-bluare, M.kansasii, M.xenopi, M.fortuitum)

могут быть источником воспаления простаты у ВИЧ-инфицированных [Mikolich D.J., Mates S.M., 1992].

Аллергический простатит в отличие от уретропростатита инфекционной этиологии развивается спустя

несколько   часов   после   антигенного   воздействия   на   организм   и   проявляется   различными   симптомами   -   от
дизурии до задержки мочеиспускания или даже олигурии, но чаще затрудненным мочеиспусканием [Лопаткин
Н.А.   и   др.,   1990].   Авторы   считают,   что   такие   изменения   уродинамики   обусловлены   функциональными
нарушениями   в   шейке   мочевого   пузыря   и   задней   уретре,   связанными   с   аллергическим   отеком   ткани
предстательной   железы   и   механическим   сдавлением   уретры.   При   этом   соотношение   между   титрами
микроорганизмов   в   эякуляте   и   первой   порции   мочи   составляет   от   1   до   10,   тогда   как   при   бактериальном
простатите - от 10 до 1000. Титр микроорганизмов в эякуляте при бактериальном уретрите > 103 КОЕ/мл
[Weidner   W.   et   al.,   1991].   При   аллергической   форме   простатита   выделяется   главным   образом   кокковая
грамположительная   флора   (стафилококки),   а   при   бактериальном   -   как   грамположительная,   так   и
грамотрицательная [Лопаткин Н.А. и др., 1990]. Кроме того, при аллергическом простатите в эякуляте в 33,3 %
случаях выявляется эозинофилия. У этих больных резко (в 3 раза по сравнению с нормой) угнетена активность
гамма-глутаминтрансферазы   в   эякуляте;   у   больных   абактериальным   простатитом   с   аллергическим
компонентом этот показатель также был снижен, тогда как при хроническом бактериальном простатите это
снижение   оказалось   незначительным.   У   больных  аллергическим   простатитом   также   выявляется   высокая
концентрации  IgE в эякуляте (в 3 раза выше, чем в контроле и у больных бактериальным простатитом), что
отражает местную реакцию организма на воздействие аллергена [Лопаткин Н.А. и др., 1990].

При дифференциальной диагностике заболеваний предстательной железы нельзя недооценивать

возможности ассоциации хронического простатита с раком или аденомой предстательной железы. Например,
по данным D.W. Kohnen и C.W. Drach (1979), при аденомэктомии, выполненной 162 больным,
воспалительные изменения железы обнаружены в 98% случаев. С целью выявления такой ассоциации иногда
приходится использовать весь арсенал диагностических средств: от пальпаторного ректального исследования
железы, микроскопического и культурального исследования отделяемого уретры и секрета железы до ядерной
магнитно-резонансной томографии, которую рекомендуется применять в случае достаточной уверенности в
результатах гистологического исследоввания биоптата железы [Варшавский С.В. и др., 1994].

Информативность трансректальной сонографии предстательной железы, по данным литературы, весьма

высока при выявлении камней, микроабсцессов железы, воспаления семенных пузырьков [Braeckman J.G  et
al.,  1991], но недостаточна для  надежного исключения  хронического  простатита  [Ludwig  M.  et  al.,  1994;
Fentzel-Beyme  В.,  1994]. Более адекватным для этой цели является использование цветного допплеровского
ультразвукового   исследования,   когда   по   изменению   кровотока   в   тканях   предстательной   железы   можно
определить очаги воспалительного процесса [Rifkin  M.D.  et  al., 1991]. Важно отметить, что даже хорошее
оборудование дает гарантию точного диагноза только в руках опытного специалиста [Fentzel-Beyme В., 1994].

Глава 5

ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ПРОСТАТИТОВ*

* Написана совместно с Е.Е. Брагиной, А.А. Кубановой, Р.А. Абдумаликовым, Г.А. Дмитриевым.

Содержание
5.1. Местные (урогенитальные) осложнения
5.2. Иммунные осложнения
5.3. Неврогенные осложнения
5.4. Хронический уретрогенный простатит и мужское бесплодие

5.1. МЕСТНЫЕ (УРОГЕНИТАЛЬНЫЕ) ОСЛОЖНЕНИЯ ПРОСТАТИТА

Абсцесс предстательной железы является редким осложнением эпизодов обострения хронического

простатита. Его возникновение обусловлено теми же патогенными бактериями, которые вызвали уретрогенный
простатит. Изредка источником абсцесса предстательной железы является урогенная инвазия из почек, а при
гематогенном абсцессе железы - флора, которая привела к развитию основного гнойного заболевания
(гидраденит, фурункулы, остеомиелит, тонзиллит и др.); в таких случаях этиологическим фактором
заболевания бывают грамотрицательные бактерии.

Предрасполагающими факторами развития абсцесса предстательной железы являются подавление

иммунного статуса и снижение иммунологической реактивности в результате переохлаждения, сопутствующих
заболеваний, венозного застоя в тазе (после употребления алкоголя, дизритмии половой жизни и др.).

При развитии абсцесса на фоне имеющихся симптомов обострения хронического простатита усиливается

боль с односторонней локализацией, так как абсцесс предстательной железы чаще является односторонним. На
фоне нарастающей боли в промежности с иррадиацией в крестец, внутреннюю поверхность бедер и прямую
кишку, лихорадки, пареза кишечника могут развиться странгурия, задержка мочи и газов, боль в животе. При
отграничении   гнойного   процесса   грануляциями   больной   чувствует   облегчение   (уменьшение   всасывания
токсинов приводит к падению температуры тела до субфебрильной, уменьшению боли), но очаг инфекции в
тазе у него сохраняется. Облегчение наступает и после прорыва гноя в заднюю уретру, мочевой пузырь или
прямую   кишку.   При   этом   могут   формироваться   уретро-предстательные   и   простаторектальные   свищи.   При
прорыве   гноя   в   окружающую   железу   жировую   клетчатку   возникает   парапростатическая   флегмона.   Она
развивается   у   больных,   ослабленных   сопутствующими   заболеваниями   (сахарный   диабет,   злокачественные
новообразования и др.). В клинической картине при этом преобладают симптомы интоксикации и бактериемии.
В   редких   случаях   парапростатическая   флегмона   проявляется   внезапно,   молниеносно   приводя   к
бактериемическому шоку, панфлегмоне таза, т.е. гнойному воспалению всех его клетчаточных пространств.
Такое неблагоприятное развитие заболевания может привести к смерти больного. При благоприятном течении
гнойник "направляется" в висцеральное пространство прямой кишки и проявляется парапроктитом.

В диагностике абсцесса предстательной железы важное значение придается ее пальпации, при этом ранним

признаком   начинающегося   воспалительного  процесса  может   стать   асимметрия  увеличенной  и   болезненной
железы.   Легкая   пружинистость   при   надавливании   на   одну   из   боковых   долей   железы   (баллотирование)
определяется   при   глубоко   лежащей   отграниченной   полости.   Иногда   палец   исследователя   определяет
пульсацию,   передающуюся   с   сосудов   таза   через   долю   предстательной   железы,   содержащую   в   толще
небольшую, иногда неопределяемую гнойную полость (ректальный пульс Гюйона). При уже отграниченной
гнойном очаге пальпируется флюктуирующая полость.

В крови - лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле, увеличение СОЭ. Изменения в моче

выявляются при прорыве гнойника в заднюю часть уретры или мочевой пузырь.

При урографии выявляются удлинение и истончение простатической порции уретры и девиация ее в

сторону, противоположную абсцессу. Эхография позволяет уточнить конфигурацию и размеры абсцесса. На
ультразвуковых сканограммах видны односторонность и двусторонность абсцедирования, отмечающиеся в
9,8% случаев [Тиктинский О.Л., 1990].

Восходящая инфекция мочевых путей при хронических уретрогенных простатитах встречается нечасто.

Обычно она обусловлена вторичной бактериальной инфекцией (стафилококки, стрептококки, энтеробактерии).
Цистит чаще носит характер тригонита, являясь продолжением воспаления задней уретры. Возникновение его
сопровождается учащенным и болезненным мочеиспусканием, особенно к концу его. При соответствующем
лечении острые явления стихают в течение нескольких дней. В редких случаях воспаление становится

хроническим. Исключительно редко в воспалительный процесс вовлекаются паренхима почек и слизистая
оболочка почечных лоханок (пиелонефрит).

Атония предстательной железы также может быть следствием перенесенного хронического простатита. Она

проявляется простатореей и симптомами "дефекационной простаты". Выявляемые при уретроскопии зияющие
устья протоков, открывающиеся на задней стенке задней части уретры, также свидетельствуют об атонии
ацинусов и их выводных протоков. Пальпаторно железа дряблая, инфильтративные изменения не
определяются, болезненности нет.

Атрофия предстательной железы сопровождается жалобами, идентичными таковым у больных хроническим

простатитом. При пальпации железа меньше обычной, поверхность ее слегка уплотнена, иногда имеет
значительные дефекты в виде неровностей и углублений. При выраженной атрофии железа может вовсе не
определяться или ее обнаруживают в виде нескольких плотных узелков. Уретра значительно укорочена. При
введении тубуса уретроскопа отсутствует сопротивление в перепончатой части уретры, "тубус как бы
проваливается в мочевой пузырь". Рентгенография подтверждает диагноз заболевания.

Склероз предстательной железы может явиться завершающим этапом хронического простатита. Частые

обострения воспалительного процесса ведут к постепенному замещению соединительной тканью паренхимы
ацинусов.   Кистозное   и   рубцовое   перерождение   предстательной   железы   приводит   к   уменьшению   органа.
Рубцовый процесс простатического отдела уретры ведет к сужению его просвета. Заболевание характеризуется
дизурией, затрудненным удлиненным, болезненным и прерывистым мочеиспусканием, ощущением неполного
опорожнения мочевого  пузыря,  вялой   струей  мочи.  Болезнь   чаще  всего  встречается   у пожилых  мужчин   и
характеризуется   атрофическими   изменениями   паренхимы   и   ее   кистозной   трансформацией.   Пальпаторно
предстательная железа уменьшена, равномерно уплотнена, границы ее четкие, срединная бороздка выражена,
слизистая оболочка прямой кишки над ней подвижна, пальпация железы умеренно болезненна. Простатическая
секреция   почти   прекращается.   Отмечается   сужение   простатической   части   уретры.   В   диагностике   важное
значение отводится рентгенологическим, ультрасонографическим, цистометрическим и урофлоуриметрическим
исследованиям.

5.2. ИММУННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Воспалительный процесс в предстательной железе может служить не только очагом персистирующей

инфекции и последующих местных осложнений, но и источником аутосенсибилизации.

При этом клинические симптомы хронического уретрогенного простатита могут сопровождаться

лихорадкой с явлениями интоксикации, артритом, фасциитом, бурситом, конъюнктивитом, цирцинарным
баланитом, ранней мышечной атрофией, являющимися непосредственной реакцией организма на иммунное
воспаление в предстательной железе.

В исследованиях с использованием иммунофлюоресцентных методов диагностики было установлено

отложение   в   тканях   предстательной   железы   больных   хроническим   уретрогенным   простатитом   IgA   и   IgM,
фибриногена,   С.гкомпонента   комплемента   [Vinje   О.   et   al.,   1983;   Doble   A.,   1991].   Кроме   того,   в   тканях
предстательной   железы   как   при   хроническом   бактериальном,   так   и   при   абактериальном   простатите   была
выявлена экспрессия HLA DR, большого количества Т-лимфоцитов с преобладанием субпопуляций CD8+ над
CD4+,   повышенного   количества   антигенпрезентирующих   клеток   и   тканевых   макрофагов,   отсутствие   В-
лимфоцитов  [Doble  A.,  Taylor-Robinson  D.,  1994].  Эти  данные  свидетельствуют   о том,  что воспалительная
реакция   при   хроническом   простатите   носит   характер   иммунной   клеточной   реакции,   причем   презентация
антигена зрелыми тканевыми макрофагами при ней идет в соответствии с IV типом иммунного поражения
тканей [Doble A., Taylor-Robinson D., 1994]. При этом авторы отмечают, что они не смогли определить природу
“экзогенного антигена”, поражающего предстательную железу"*.

* Как указывают A. Doble и D Taylor-Robinson (1994), в связи с выявлением .ажной роли клеточных иммунных
реакций в патогенезе хронического абактериального простатита перспективным является изучение роли в них
белка теплового шока hsp 60) хламидий. Особый интерес такие исследования представляют  в связи  с уже
становленной зависимостью между иммунным ответом на протеин 60 кДа и такими яжелыми осложнениями
хламидийной   инфекции,   как   воспалительные   заболевания   рганов   малого   таза   у   женщин,   эктопическая
беременность, трубное бесплодие [Wagаr  Е.А. et al., 1990] Создание МАТ к хламидийному протеину 60 кДа
должно смочь не только в идентификации этого антигена в тканях, но и в иммунологическом чищении антигена
для его использования в определении антител и соответствующих Т-лимфоцитам in vitro.

Вместе с тем перечисленные выше осложнения хронического простатита вполне укладываются в

клиническую картину болезни Рейтера. Болезнь Рейтера является инфекционным заболеванием, самый частый
возбудитель   которого   -   C.trachomatis   -   передается   в   основном   половым   путем,   что   подтверждается   их
микроскопическим   и   иммунологическим   обнаружением,   обязательным   поражением   мочеполового   тракта   в
форме   уретропростатита   (аднексита   и   цервицита   у   женщин),   а   также   эпидемиологическими   и
социологическими данными.

Особо важное значение в патогенезе болезни Рейтера у мужчин имеет воспалительный процесс в

предстательной железе, который, как правило, ассоциируется с поражением мочеиспускательного канала.
Ткань предстательной железы содержит большое количество ферментов и вазоактивных веществ, которые

вследствие иммунологических реакций могут освобождаться из пораженного органа и приводить к усилению
воспалительных процессов, типичных для болезни Рейтера.

Если адекватная этиотропная терапия не проводится и возбудитель болезни не ликвидирован,

персистирующая   инфекция   становится   причиной   постоянного   антигенного   раздражения,   способствующего
возникновению   аутоиммунного   ответа   против   собственных   антигенов   хозяина,   измененных   в   ходе
воспалительного процесса. Доказательствами перехода болезни Рейтера из инфекционно-токсической стадии в
стадию иммунного воспаления являются:
•  выявленное   с   помощью   иммунологических   реакций   преобладание   у   больных   сенсибилизации   уже   не   к
инфекционным, а к тканевым антигенам;
•  значительное   по   сравнению   с   инфекционно-токсической   стадией   нарастание   содержания   ЦИК   и
циркулирующих противотканевых иммуноглобулинов, недостаточность Т-клегочного супрессорного действия
на В-клетки как причины возникновения аутоиммунных реакций;
• выявление фиксированных иммунных комплексов в биоптатах, полученных от больных в этой стадии;
• отсутствие терапевтического эффекта от антихламидийных антибиотиков.

Таким образом, симптомы, имеющие место во II стадии болезни Рейтера, обусловлены, как правило, уже

явлениями иммунного воспаления.

Полученные нами с Ю.Н. Ковалевым (1987) данные о выявлении антител к гомологичным антигенам

предстательной железы, синовиальной оболочки сустава, сосудистой оболочки глаза, а также кожи в разных
иммунологических реакциях указывают на возможность цитотоксического повреждения клеток комплексами
антиген - антитело (реакция II типа). Повышенный уровень ЦИК, противотканевые циркулирующие
иммуноглобулины, фиксированные иммунные комплексы и C

-компонент комплемента на биопсированных

тканях,   обнаруженные   у   больных   болезнью   Рейтера,   свидетельствуют   об   иммунокомплексном   тканевом
поражении   III   типа.   Кроме   того,   признаки   чувствительности   замедленного   типа   к   тканевым   антигенам,
выявленные  в РТМЛ, а также присутствие периваскулярной  мононуклеарной  инфильтрации  в  органах при
гистологическом   исследовании   у   больных   II   стадией   болезни   Рейтера   показывают   возможность   появления
реакций   IV   типа,   что   обусловлено   повреждающим   действием   лимфокинов   и   ферментов,   выделяемых
сенсибилизированными   лимфоцитами   и   макрофагами.   Отражение   этого   процесса   имеет   место   и   в
периферической крови, где в I стадии уровень Т-лимфоцитов выше, чем во II стадии, что, вероятно, связано с
миграцией Т-клеток в очаг местного воспаления.

Полученные данные позволяют подтвердить гипотезу об аутоиммунном характере II стадии болезни

Рейтера, являющейся системным неорганоспецифическим поражением с иммунокомплексным (III типа и,
возможно, II и IV типа) повреждением тканей.

Подробнее о болезни Рейтера см. главу 9.

5.3. НЕВРОГЕННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Хроническое воспаление предстательной железы как органа, чрезвычайно обильно снабженного нервно-

рецепторными элементами и имеющего множество нервных анастомозов с соседними органами, не может в той
или иной степени не отразиться на функции этих органов. В.П.Ильинский (1925) подчеркивал, что
предстательная железа оказывает разностороннее влияние на функции организма ("второе сердце мужчины"), и
при ее заболеваниях порой возникают различные болезненные состояния как всего организма, так и отдельных
систем.

Поэтому рефлекторно обусловленные функциональные нарушения мочеиспускания, половой функции,

разнообразные парестезии и боль не следует считать осложнениями в точном смысле этого слова. Они, скорее,
относятся   к   обычным   симптомам   простатита   (см.   главу   4).   Их   перечень   нужно,   пожалуй,   дополнить
длительным   рефлекторным   спазмом   ("блокадой")   шейки   мочевого   пузыря.   Это   относительно   редкое
осложнение   простатита   иногда   имеет   следствием   восходящую   инфекцию   (цистопиелит,   пиелонефрит)   или
застойные явления с образованием гидроуретрита и гидронефроза.

Однако к настоящим осложнениям неврогенного (точнее, психогенного) характера принадлежат нередко

развивающиеся   у   больных   хроническим   простатитом   невротические   расстройства.   Они   были   замечены
многими исследователями еще на заре развития учения о простатитах. Например, Дробный в 1907 г. назвал
свою работу "Хронический простатит как этиологический фактор неврастений". Б.Н. Хольцов (1909) писал, что
встревоженные   длительностью   заболевания   и   неудовлетворительными   результатами   лечения   больные
хроническим   простатитом   фиксируют   внимание   на   своем   недуге,   уходят   в   болезнь,   преувеличивают
имеющиеся   у   них   расстройства.   В   результате   у   них   развивается   неврастения,   выражающаяся   не   только
местными (нарушения мочеиспускания, расстройства половой деятельности, парестезии и боли), но и общими
нервными расстройствами (уныние, глубокая меланхолия). По данным М. Junk-Overbeck и соавт. (1988) и М.
Deinhart (1993), отмечавшиеся у таких больных боли в нижних конечностях на фоне общей астенизации были
проявлением аффективной депрессии.

Больные хроническим простатитом характеризуются как эмоционально нестабильные, депрессивные,

агрессивные, импульсивные индивидуумы, часто имеющие проблемы во взаимоотношениях с партнерами,
тревожные, интраверсивные. При этом фактор депрессии играет основную роль [Junk-Overbeck М. et al., 1988;
Deinhart M., 1993].

Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 249