Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 228

на гниды. Способы лечения керосином, 50% мыльно-сольвентной пастой, чемеричной водой, 
раствором карбофоса в настоящее время применяются крайне редко в связи с имеющимися 
более эффективными и удобными для применения препаратами. Высокоэффективными 
средствами являются ниттифор, пара-плюс, итакс, никс, 20% раствор бензилбензоата, 
антискаб и др. 
Пара-плюс — препарат в аэрозольной упаковке, содержащий перметрин, малатион, бутоксид 
пиперонила. Средство оставляют на обрабатываемых поверхностях на 10 мин с последующим 
смыванием и удалением гнид. Препарат удобен в применении и эффективен при однократном 
использовании. Пара-плюс применяется также для обработки вещей, с которыми контактировал 
пациент. 
Никс — крем, содержащий перметрин, наносится на пораженные участки на 10 мин, смывается 
обычным способом, при этом обязательно удаление гнид. 
Антискаб — комплексный гидрофильный гелеобразный препарат, содержащий бензилбензоат, 
активные вещества растительного происхождения. Данное средство втирается в пораженные и 
граничащие с пораженными места в 1, 3 и 7-й день в вечернее время. Смывается на 8-й день. 
Ниттифор содержит 0,0005% перметрин в водно-спиртовом растворе. Препарат применяется 
для уничтожения головных, лобковых вшей и их гнид. Ниттифор наносится на пораженные 
участки и после подсыхания волос через 40 мин после обработки смывается шампунем, при 
необходимости обработку повторяют. 
Терапия педикулеза, осложненного пиодермией, включает антибактериальную терапию как 
местную, так и прием препаратов внутрь. Желательно применение антибиотиков широкого 
спектра (амоксициллин, ломефлоксацин, рокситромицин, доксициклин и др.). Из наружных 
средств необходимо применять анилиновые антисептические средства, мази и пасты с 
антибиотиками (гентамициновая, гелиомициновая, линкомициновая, гиоксизон, тридерм, 
дипрогент, белогент, целестодерм с гарамицином и др.). 
При развившемся дерматите необходимо использование антигистаминных препаратов 
(лоратадин, эбастин, терфенадин, кетотифен и др.). Наружная терапия должна включать 
стероидные мази. 
Из противовоспалительных средств могут быть использованы аргосульфан, деситин, драполен и
др. 
Профилактические мероприятия 
Наибольшее значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия, личная гигиена, частое 
мытье головы и тела, регулярная смена белья и одежды. В качестве общественной 
профилактики необходим регулярный осмотр людей в местах их вынужденного скопления или 
длительного проживания (больницы, детские учреждения, школы, детские сады, профилактории
и др.). 
При обнаружении вшивости проводится тщательная санитарная обработка зараженных и 
контактирующих с ними людей, обработка помещений, одежды, мытье предметов быта. 
Медицинский персонал, проводящий санитарную обработку, должен иметь специальную 
одежду из прорезиненной материи или плотного холста. Большое значение имеет санитарно-
просветительная работа среди населения и своевременное проведение санитарно-
противоэпидемических мероприятий. 
Демодекоз 
Демодекоз — часто встречающаяся патология у человека и животных, вызванная клещами рода 
Demodex. В настоящее время из 65 видов и нескольких подвидов демодекса у людей 
обнаруживается только два: Demodex follikulorum и Demodex breis. Каждый вид и подвид 
демодекса строго специфичен для своего хозяина. 
Демодекоз, поражающий животных, заставляет принимать соответствующие меры в сельском 
хозяйстве, так как с ним связано поражение не только кожи и шкуры, но и внутренних органов 
животных. 
Клещ железница (Demodex follikulorum) встречается наиболее часто, обнаруживается только у 
человека в волосяных фолликулах, сальных железах, вне хозяина его размножение 
прекращается [3]. Клещ жизнеспособен и вне хозяина при постоянной влажности и комнатной 
температуре в темноте до 9 сут. Оптимальная температура для развития клеща - 30—40°С, при 
температуре 14°С клещи находятся в состоянии оцепенения, а при 52°С быстро погибают. В 
воде насекомые сохраняются до 25 дней, в сухом воздухе погибают через 1,5 дня. Самая 
благоприятная питательная среда для демодекса — растительное масло, жир, вазелин. 
Клещи имеют размеры 0,3—0,4 мм. В полости волосяного фолликула самки откладывают яйца, 
из которых через 60 ч вылупляется личинка, которая неподвижна и постоянно питается. Через 
40 ч личинка превращается в нимфу 1, которая также малоподвижна и остается в фолликуле. 

Спустя 72 ч происходит превращение в нимфу 2, подвижную, перемещающуюся по кожным 
покровам, и через 60 ч — превращение во взрослую особь. Взрослая особь вновь попадает в 
фолликул и после откладывания яиц погибает. Жизненный цикл клеща составляет около 15 сут 
[5]. 
Если в организме хозяина имеются какие-либо патологические процессы: нейроэндокринные, 
желудочно-кишечные, психические, иммунные а также при наличии очагов хронической 
инфекции происходит сенсибилизация организма к клещу. В этой ситуации демодекс 
представляет собой химический, механический раздражитель, способствующий развитию и 
поддержанию патологического процесса. Кроме этого, нарушается симбиоз с коринебактериями
и условно-патогенной флорой, что также является пусковым фактором для развития 
заболевания. Возможно также бессимптомное носительство клеща при отсутствии патологии 
кожи. При массовом обследовании в ЦНИКВИ обнаружено 89% носительства паразита 
независимо от кожной патологии. Наибольшая активность демодекса на коже человека 
наблюдается в весенне-осенний период, что связано с повышенной инсоляцией, изменением 
тепературы окружающей среды, иммунными и эндокринными изменениями. Наиболее часто 
клещ обнаруживается в области носо-губной складки, щек, носа, подбородка, достаточно редко 
— в области шеи и очень редко — в области спины и груди. 
Клинические проявление демодекоза разнообразны. Существуют кожные и глазные проявления 
заболевания. Необходимо различать непосредственно демодекоз и заболевания, течение 
которых усугубляет наличие клещей. Наиболее распространенные заболевания представлены в 
табл. 2. 
Лечение 
Для выбора терапии имеет значение клиническая картина заболевания, наличие форм клещей, 
их количество. Необходимо также учитывать сопутствующую патологию пациента. Для 
воздействия непосредственно на клещей демодекс применяются акарицидные средства, к 
которым относятся производные нитроимидазольной группы. Наиболее эффективным 
средством является трихопол, применяемый от 4 до 6 нед [6, 7]. Также используется 
орнидазол циклами от 8 до 10 дней. Отмечено не только противопаразитарное действие 
препарата, но и бактериостатическое, повышающее активность нейтрофилов, стимулирующее 
адренергические структуры, усиление репаративных процессов [6]. Возможно применение 
препаратов серы, ангиопротекторов, антисеротониновых и антигистаминных средств 
(лоратадина, эбастина, терфенадина и др.), хлорохина, ферментов желудочно-кишечного тракта,
изотретиноина, ретинола палмитата, производных кальция, седативных средств, 
иммуномодуляторов, биологически активных веществ и др. 
Наружная терапия включает сосудосуживающие (водный адреналин-резорциновый раствор и 
др.), мази, содержащие антибиотики, мупироцин (бактробан), эритромициновая, фузидиновая, 
тетрациклиновая мазь, антигистаминные средства, стероиды, нестероидные 
противовоспалительные средства (индометациновая, бутадионовая, ортофеновая мази и др.), 
препараты, содержащие серу, нафталан, метронидазол, 20% раствор бензилбензоата, 
производные витамина А (ретиноевая мазь, ретин А, айрол, бензоилпероксид (окси-5, окси-10) и
др. Для терапии окологлазничной области применяются спиртоэфирные смеси, 3—5% 
трихополовый крем, сульфапиридазин натрия и др. 
Эффективен препарат Спрегаль, содержащий раствор эсдепалетрина и пиперонила бутоксида. 
При демодекозе и розовых угрях Спрегаль втирают в пораженные участки кожи с помощью 
тампона 1—3 раза в день. Клинического улучшения и выздоровления удается добиться в 70—
87% случаев. Спрегаль хорошо переносится и не вызывает серьезных побочных действий. 
Профилактика заболевания заключается в соблюдении общегигиенических правил в быту и в 
общественных местах. Необходим правильный и адекватный уход за кожей, полноценное 
питание, соблюдение режима отдыха. При незначительных изменениях кожных покровов кожи 
лица и периорбитальной области необходимо своевременное обращение к дерматологу. 
Чесотка 
Чесотка — наиболее часто встречающееся паразитарное заболевание кожи человека, 
возбудителем которого является клещ Sarcoptes scabiei. 
Источник заражения этим заболеванием — больной человек, при этом имеется прямой и 
непрямой путь передачи возбудителя. Прямым заражением является передача возбудителя 
заболевания от человека к человеку в момент контакта. При непрямом пути передачи клеща 
заражение происходит через предметы общего и личного пользования. 
Жизненный цикл клеща представлен двумя периодами: репродуктивным и метаморфическим. 
Репродуктивный цикл клеща следующий: яйцо, имеющее овальную форму, откладывается 
самкой в чесоточном ходе, в котором затем вылупляются личинки. Чесоточный ход может 

сохраняться до 1,5 мес и служить источником заражения. Метаморфический период 
определяется появлением личинки, которая через ход проникает в кожные покровы и после 
линьки превращается в протонимфу, затем в телеонимфу, которая в свою очередь превращается 
во взрослую особь в папулах, везикулах, на кожных покровах. 
Чесоточный клещ имеет черепахообразную форму, размеры 0,35 х 0,25 мм. Самец по размерам 
значительно меньше самки. 
Самка на коже передвигается с помощью двух передних пар ног, на которых имеются присоски.
В роговой слой кожи клещ проникает при помощи челюстей, концевых шипов передних пар 
ног. Самка питается зернистым слоем эпидермиса, прокладывает ходы в роговом слое 
эпидермиса. Кладка яиц в ходах происходит последовательно в ряд. 
Инкубационный период заболевания составляет от 8 до 12 дней. Начало процесса 
характеризуется зудом, который резко усиливается в вечернее время. 
Зуд вызывается движением клеща, наиболее активным в вечернее время. При этом кожные 
покровы и нервные окончания раздражаются не только самим клещом, но продуктами его 
жизнедеятельности, экскрементами, слюной и др. [1-3]. 
Диагностическим критерием постановки диагноза является наличие чесоточных ходов, папул, 
везикул. Наиболее типичные поражения в виде ходов, серозных корок, папул, везикул 
появляются в области кистей, локтевых суставов, животе, ягодицах, молочных железах, бедрах. 
Также встречаются стертые формы чесотки, которые приводят к ошибочной диагностике и 
часто расцениваются как аллергодерматоз. 
Клиническая картина чесотки представляет собой не только вышеописанные высыпания, но 
возможно появление эрозий, гемморагических корок, экскориаций, эритематозно-
инфильтративных пятен. При осложнении кожных изменений вторичной инфекцией возникают 
импетигинозные элементы, пустулы, гнойные корки. Осложнением заболевания является 
образование постскабиозной лимфоплазии, как реактивной гиперплазии лимфоидной ткани. 
Выделяют отдельные формы чесотки: узелковую, чесотку у детей, норвежскую, псевдочесотку 
[3]. 
Диагноз чесотки устанавливается на основании клинических проявлений, эпидемиологических 
данных, результатов лабораторных исследований. 
Лечение 
Лечение заболевания проводится несколькими препаратами: спрегалем, 20% бензилбензоатом,
20% или 33% серной мазью, медифоксом. 
Спрегаль (раствор эсдепалетрина и пиперонила бутоксида) наносят в вечернее время на кожные
покровы пациента от шейной области до подошв и оставляют на 12 ч. После применения 
препарата необходимо тщательно вымыться. Спрегаль применяется во всех возрастных группах 
и не имеет противопоказаний. При необходимости возможно повторное использование 
препарата через 10-12 дней после первичной обработки. 
Необходимо проведение санитарной обработки вещей, одежды и помещений. 
Бензилбензоат - 20% раствор (эмульсия, мазь) наносят на кожные покровы в 1-, 2-, 4-й день, 
также со сменой белья, одежды, обработкой помещения. 
При осложненной чесотке необходимо использование антигистаминных препаратов, наружно 
противовоспалительных, антисептических, стероидных мазей. 
Для обработки белья, одежды, помещения применяется высокоэффективное средство А-Пар, 
который представляет собой сочетание эсдепалетрина и бутоксида пиперонила в аэрозольной 
упаковке. Входящий в состав препарата эсдепалетрин — пиретроид, воздействует 
непосредственно на нервную систему насекомого. При соединении с липидным основанием 
мембран нервных клеток насекомых нарушается катионная проводимость. Действие 
пиретроидов усиливается бутоксидом пиперонила. Средство высокоэффективно при лечении 
различных видов педикулеза, чесотки, при заражении случайными видами паразитов (блохами, 
клопами). 
Препарат наносится на все поверхности одежды, мебели и постельные принадлежности, с 
которыми соприкасался пациент и которые не подлежат кипячению и обработке иным 
способом. 
Профилактические мероприятия включают обработку лиц, находящихся в контакте с больным, 
противочесоточными препаратами, дезинфекцию вещей и постельных принадлежностей [8]. В 
помещении проводится влажная уборка или дезинфекция работниками СЭС в день выявления 
больного и после окончания лечения. Медицинский контроль проводится в течение 1,5 мес [9]. 

Наиболее распространенные паразитарные заболевания кожи — 

педикулез, демодекоз и чесотка 

При головном педикулезе гниды бело-желтого цвета размерами 
менее 1 мм находятся у корня волоса 

Площицы очень плотно прикрепляются к волосяному стержню у 
его основания 

ВЫПИСКА

из письма Государственного комитета санитарноэпидемиологического

надзора РФ

"О педикулоцидных препаратах"

N 01-20/25-11 от 18.02.93г.

Прошли испытания и разрешены для применения следующие педикулоцидные

препараты:

1. Карбофос 30%.
2. Карбофос 50%.
3. Концентрат мыльно-керосиновой эмульсии 10% и 20%.
4. Бутадион.
5. Пиретрум.
6. Бензил-бензоат.
7. Сульфолан 2% дуст.
8. Ниттифор.
9. Борная мазь 5%.
10.Неопин 1% дуст.
11.Сульфидофос 50%.
12.Ленцид.
13.Инсектицидный дуст на сумит14.Инсектицидный шампунь на сумитрине.
15.Сифакс.
16.Нитилон.
17.Опофос.
18.Сана.
19.Перфолон.
20.Валитен.
21.Настойка чемерицы. 

ПЕМФИГОИД  ИЛИ ПУЗЫРЧАТКА НЕАКАНТОЛИТИЧЕСКАЯ 

(pemphigoid, seu pemphigus non acantholyticus), 

—   это   группа   буллезных   дерматозов,   клинически   сходных   с   пузырчаткой,   а   гистологически   —   с

герпетиформным дерматитом

ПЕМФИГОИД БУЛЛЕЗНЫЙ 

(pemphigoid bullosa);

 син.: дерматит герпетиформный буллезный (dennatitis herpetiformis bullosa), дерматит герпетиформный

старческий   (dermatitis   herpetiformis   senilis),   сооственно   неакантолитическая   пузырчатка   (pemphigus  non
acantholyticus   proprius),   хронический   доброкачественный   пемфигус   (pemphigus   chronicus   benignus),
парапемфигус (parapemphigus).

Этот дерматоз рассматривают как аутоиммунное заболевание, обусловленное возникновением антител,

чаще класса lgG, реже — lgA против базальной мембраны эпидермиса; может быть паранеоплазией. Буллезный
пемфигоид наблюдается преимущественно у лиц пожилого возраста.

Клиника.   Типичной   локализации   высыпаний   нет.   Клинически   заболевание   характеризуется

появлением   на   неизмененной   коже   (иногда—   на   фоне   ограниченной   гиперемии)   напряженных,   умеренно
зудящих   пузырей   с   серозным   или   серозно-геморрагическим   содержимым.   Пузыри   более   стойкие,   чем   при
пузырчатке. Образовавшиеся на месте пузырей эрозии не имеют тенденции к периферическому росту, хорошо
эпителизируются.   Буллезные   элементы   в   одних   случаях   располагаются   сгруппированно,   а   в   других   —
беспорядочно. Наряду с пузырями могут возникать эритематозно-уртикарные элементы и пузырьки. Слизистая
оболочка полости рта поражается относительно редко; примерно в 10 % случаев она поражается первично.
Красная   кайма   губ   в   процесс   не   вовлекается.   Кожная   проба   с   йодидом   калия   при   буллезном   дерматите
отрицательная.   Акантолитические   клетки   пузырчатки   не   обнаруживают.   Симптом   Никольского   обычно
отрицательный.   Однако   описаны   случаи   этого   дерматоза,   при   которых   симптом   Никольского   был
положительным.   У   части   больных   в   содержимом   пузырей   и   периферической   крови   обнаруживают
эозинофилию (соответственно 10—80 % и 5—26 %). Общее состояние больных, как правило, не нарушается,
температура может быть субфебрильной.

Течение   буллезного   пемфигоида   доброкачественное,   длительное,   с   неполными   или   полными

ремиссиями, продолжающимися в течение нескольких месяцев и даже лет. Описаны случаи самопроизвольного
выздоровления.   Прогноз   в   отношении   выздоровления   более   благоприятен   у   детей.   Для   жизни   прогноз
благоприятный.

Патогистология. Гистологически обнаруживают подэпителиальные пузыри; акантолиз отсутствует. В

тех случаях, когда пузыри образуются в неизмененной коже, при микроскопии отмечают  периваскулярные
инфильтраты, состоящие из лимфоидных клеток с примесью эозинофильных гранулоцитов; при возникновении
пузырей   на   фоне   гиперемии   в   верхней   части   дермы   выявляют   интенсивные   инфильтраты,   состоящие   в
основном из эозинофильных гранулоцитов.

Дифференциальный диагноз. Буллезный пемфигоид следует отличать от обыкновенной пузырчатки,

герпетиформного дерматита Дюринга, буллезной разновидности многоформной экссудативной эритемы.

Лечение. Эффективного лечения нет. Применяют глюкокортикоиды в небольших дозах (преднизолон

по   20—   25   мг/сут),   нередко   в   сочетании   с   антибиотиками   широкого   спектра   действия   и   синтетические
антималярийные препараты. Сульфоны обычно неэффективны. Местное лечение буллезного пемфигоита такое
же, как и обыкновенной пузырчатки.

ПЕМФИГОИД РУБЦУЮЩИЙСЯ 

(pemphigoid cicatriсans); 

син.: пемфигоид слизистых оболочек доброкачественный  (pemphigoid benigna mucosae),  пузырчатка

глаз (pemphigus ocularis).

Этиология  и   патогенез   не   установлены.   С   помощью   прямой   реакции   иммунофлуоресценции

обнаруживают так же, как и при буллезном пемфигоиде, отложения преимущественно lgG в области базальной
мембраны. Эти антитела находят также в сыворотке крови, поэтому многие авторы считают, что буллезный и
рубцующийся   пемфигоид   являются   вариантами   одного   патологического   процесса.   Болеют   в   основном

женщины пожилого возраста.

Клиника. Чаще всего  (но не всегда)  поражаются слизистая оболочка полости рта и конъюнктива.

Изменения кожи наблюдаются в 30—35 % случаев. Возможны поражения слизистой оболочки глотки, гортани,
мочеиспускательного   канала,   вульвы,   влагалища   и   заднепроходной   области.   Данные   о   первоначальной
локализации высыпаний разноречивы. Одни авторы считают, что сначала поражается конъюнктива, другие —
слизистая оболочка полости рта. В некоторых случаях высыпания раньше всего появляются на коже.

Для рубцующегося пемфигоида характерно неоднократное возникновение пузырей на одном месте.

Это   может   обусловливать   формирование   рубцов,   а   на   конъюнктиве   и   других   слизистых   оболочках   —
появление спаек. При поражении в области глаз вначале развивается одно- или двустороннее по виду банальное
воспаление   конъюнктивы,   на   фоне   которого   появляются   мелкие   пузыри,   затем   образуются   руб-цовые
изменения и спайки между верхним и нижним веком, а также между конъюнктивой век и глазного яблока. В
результате   длительного   рецидивирующего   течения   процесса   глазная   щель   суживается,   глазное   яблоко
становится неподвижным и наступает слепота. Поражения слизистой оболочки полости рта и кожи внешне
аналогичны таковым при бул-лезном пемфигоиде. На коже высыпания чаще локализуются на волосистой части
головы, лице, конечностях, в области пахово-бедренных складок; пузыри малочисленные, сгруппированы на
отдельных участках кожного покрова. Красная кайма губ поражается крайне редко.

Симптом   Никольского   и   кожная   проба   с   мазью,   содержащей   50   %   йодида   калия,   отрицательные.

Акантолитических клеток в мазках-отпечатках со дна эрозий не обнаруживают. В содержимом пузырей может
быть эозинофилия, в периферической крови — практически не отмечается.

Общее состояние больных не нарушено, температура тела нормальная. Заболевание хроническое, с

тенденцией   к   постепенному   распространению.   Возможно   кратковременное   улучшение.   Из   осложнений
возможны   слепота,   бронхопневмония,   стеноз   пищевода   с   последующей   аспирационной   пневмонией,
приводящей к смерти.

Патогистология. При гистологическом исследовании обнаруживают подэпителиально расположенные

пузыри   без   акантолиза;   в   верхней   части   дермы   или   подслизистой   отмечается   значительная   лимфоидно-
гистиоцитарная инфильтрация, а в поздних стадиях заболевания — фиброз.

Дифференциальный  диагноз.   Рубцующийся   пемфигоид   следует   отличать   от   обыкновенной   и

эритематозной   пузырчатки,   синдрома   Стивенса—Джонсона,   буллезного   пемфигоида,   пузырной   формы
герпетиформного дерматита Дюринга, болезни Бехчета, дистрофического буллезного эпидермолиза, афтозного
стоматита, простого герпеса.

Лечение. См.: Пемфиговд буллезный. Необходима консультация офтальмолога и стоматолога.

Буллезный пемфигоид

Буллезный пемфигоид — аутоиммунное заболевание, которое проявляется пузырями и имеет 

хроническое течение. Обычно болеют люди старше 60 лет.

Синонимы: pemphigoidum bullosum, неакантолитическая пузырчатка, парапемфигус.

Эпидемиология
Возраст. Дети и пожилые люди (60—80 лет).

Пол. 

Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Анамнез
Течение.

Заболевание часто начинается с сыпи, напоминающей крапивницу, которая спустя недели или месяцы 

превращается в пузыри. Реже встречается бурное начало — внезапное появление пузырей на всем теле.

Жалобы
Обычно отсутствуют, за исключением болезненности при поражении слизистой рта. Иногда 

умеренный зуд и болезненность эрозий.

Общее состояние

Не нарушено, за исключением особо тяжелых случаев.

Физикальное исследование
Кожа

Элементы сыпи. Эрозии. Красноватые волдыри (рис. 15-56), которые могут появиться за несколько 

месяцев до пузырей. (В этом случае сыпь напоминает крапивницу, но не полиморфную экссудативную 
эритему.) Напряженные крупные пузыри (рис. 15-57) на внешне здоровой коже или на фоне эритемы.

Форма. Пузыри овальные или круглые. Расположение. Обособленные элементы, расположенные 

беспорядочно. Дугообразные, кольцевидные, извитые очаги поражения, Локализация. Поражение может быть 
генерализованным или охватывать какой-либо один участок тела. Излюбленная локализация — подмышечные 
впадины, внутренняя поверхность бедер, паховая область, живот;  сгибательная поверхность предплечий, го-
лени (часто поражаются первыми).

Слизистые

Полость рта, заднепроходный канал, влагалище. Слизистые поражаются реже, чем при пузырчатке; 

пузыри более устойчивы к разрыву, эрозии менее болезненны.

Дифференциальный диагноз

Пузырчатка, полиморфная экссудативная эритема и герпетиформный дерматит. Для 

дифференциальной диагностики необходимы гистологическое и серологическое исследования.

Дополнительные исследования

Патоморфология кожи. Световая микроскопия. На границе эпидермиса и дермы — расположенные 

«гуськом» нейтрофилы; в сосочковом слое дермы — инфильтраты из нейтрофилов, эозинофилов и 
лимфоцитов. Субэпидермальные пузыри с признаками регенерации эпидермиса на дне. Электронная 
микроскопия. Расслоение вдоль границы эпидермиса и дермы — расщепление светлой пластинки базальной 
мембраны (lamina lucida).

Иммунофлюоресцентное окрашивание. Отложения IgG вдоль базальной мембраны, а также 

компонента комплемента СЗ. Иногда отложения СЗ встречаются в отсутствие IgG.

Серологические реакции

Методом непрямой иммунофлюоресценции у 70% больных выявляют IgG-аутоантитела. Титр антител 

не отражает активность заболевания. При буллезном пемфигоиде аутоантитела вырабатываются к двум антиге-
нам базальной мембраны. Один из них — гликопротеид, имеющий молекулярный вес 230 000, гомологичный 
десмоплакинам I и II и входящий в состав гемидесмосом (кодирующий ген находится на коротком плече 6-й 
хромосомы). Второй антиген представляет собой мембранный белок с молекулярным весом 180 000 
(кодирующий ген находится на длинном плече 10-й хромосомы).

Общий анализ крови

Эозинофилия.

Диагноз

Клиническая картина, подтвержденная результатами гистологического и серологического 

исследований.

Патогенез

Взаимодействие аутоантител с поверхностным антигеном кератиноцитов базального слоя (который 

имеется также в светлой пластинке базальной мембраны) приводит к активации комплемента и привлечению 
эозинофилов и нейтрофилов. Пузыри образуются благодаря высвобождению различных биологически 
активных веществ из тучных клеток и эозинофилов.

Лечение

Назначают преднизон, по 50—100 мг/сутки внутрь, до исчезновения высыпаний. Препарат можно 

использовать отдельно или в сочетании с азатиоприном (150 мг/сут внутрь или в/в, а после достижения 
ремиссии 50-100 мг/сут).

При легком течении назначают дапсон, 100—150 мг/сут внутрь. В совсем легких случаях и при 

местных рецидивах достаточно кортикостероидов для наружного применения.

В последнее время появились сообщения об эффективности тетрациклинов и комбинации 

тетрациклинов с никотинамидом.