Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 229

ПЕРИАРТЕРИИТ УЗЛОВАТЫЙ КОЖИ 

(periartenitis nodosa cutis). 

Син.: панваскулит узловатый (panvasculitis поdosa), болезнь Куссмауля—Майера (morbus Kussmaul—

Maier).

Этиология  и   патогенез.   Узловатый   периартериит   относят   к   глубоким   формам   аллергических

васкулитов.   Его   рассматривают   как   коллагеноз.   Заболевание   характеризуется   системным   избирательным
поражением артерий мышечного типа мелкого и среднего калибра, иногда и вен. Могут быть локализованные
формы заболевания — изолированные поражения червеобразного отростка, матки, поджелудочной железы и
др. Во многих случаях причину узловатого периартериита установить не удается. Он может развиваться как
ответная реакция на введение лечебных вакцин и сывороток, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, в
результате   аутоинтоксикации   из   хронических   очагов   инфекции   и   перенесенных   инфекционных   болезней
(фарингита,   пневмонии,   скарлатины,   тифа,   туберкулеза   и   т.   п.).   Нередко   заболевание   сочетается   с   другой
патологией аллергического генеза — бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, крапивницей и т. п.

У   больных   наблюдаются   прогрессирующая   дезорганизация   соединительной   ткани   в   стенках

кровеносных   сосудов,   сочетание   дистрофических   и   некротических   процессов   с   пролиферативными   и
склеротическими,  повышение   сосудистой   и   тканевой   проницаемости,   постоянная   гипергаммаглобулинемия,
рецидивы заболевания, вызванные влиянием неспецифических раздражающих факторов; в стенках пораженных
сосудов обнаруживают иммунные комплексы. Все это свидетельствует об определенной роли аутоаллергии в
патогенезе   узловатого   периартериита.   В   зависимости   от   характера   клинических   проявлений   выделяют
желудочно-кишечную,   почечную,   мозговую,   сердечную,   легочную,   нервно-мышечную   и   кожную   формы
узловатого   периартериита.   Кожа   поражается   в   15—50   %   случаев,   обычно   после   возникновения   других
патологических   изменений,   в   периоды   обострения   заболевания.   Иногда   кожные   поражения   бывают
первичными. Изолированное поражение кожи  при узловатом периартериите встречается  редко. Заболевают
чаще мужчины 20— 50 лет.

Клиника. Начало заболевания острое. Температура тела значительно повышается и остается высокой в

течение   всего   острого   периода.     предъявляют   жалобы   на   общую   слабость,   сердцебиение,   одышку,   боль   в
животе,   в   суставах,   в   области   сердца.   Локализация   и   распространенность   процесса,   тяжесть   сосудистых
изменений определяют течение и клиническую симптоматику узловатого периартериита. Течение может быть
острым, подострим и хроническим. Для острого течения заболевания характерны общее тяжелое состояние
больного и клинические симптомы, соответствующие поражению определенных органов (острая коронарная
недостаточность, острый нефрит с гематурией и гипертензией, абдоминальные болевые кризы, полиневриты,
полиаденит,  кожные   геморрагии   и   подкожные   узлы   по   ходу  артерий,  а   также   увеличенная  СОЭ,   высокий
лейкоцитоз с нейтрофиле-зом и эозинофилезом). Летальный исход наступает через несколько месяцев или 1—2
года.  При  хроническом  течении  заболевание  длится до 25 лет, характеризуется чередованием  рецидивов с
ремиссиями.   У   детей   чаще   встречаются   изолированные   поражения,   поэтому   течение   болезни   у   них   более
благоприятное.

Кожные   поражения   при   узловатом   периартериите   полиморфны.   Наиболее   типичными   элементами

являются   узлы   и   бугорки.   Узлы   величиной   от   0,5   до   2   см   в   диаметре   чаще   всего   располагаются   на
разгибательной поверхности предплечий и голеней, кистях, лице и шее. Характерно возникновение узлов вдоль
артерий  или   нервов.  В  некоторых  случаях  по ходу  артерий   определяется   уплотнение  в виде  шнура. Узлы
появляются,   как   правило,   в   периоды   обострения   заболевания.   Они   подвижны,   болезненны,   плотной   или
плотно-эластической консистенции. Кожа над узлами нормального или синюшно-красного цвета. Узлы могут
группироваться, сливаться в диффузные инфильтраты, изъязвляться и заживать рубцами. Узловатые элементы
существуют   от   нескольких   дней   до   нескольких   месяцев.   Бугорки   красносинюшного   цвета,   плотной
консистенции, склонны к центральному некротизированию с последующим рубцеванием.

Поражения   могут   быть   в   виде   эритематозных   пятен,   обширных   кровоизлияний,   ливедо.   Реже

наблюдаются везикулезные, буллезные, скарлатиноподобные, уртикарные высыпания. Эритематозные пятна
появляются   преимущественно   на   конечностях,   лице,   туловище,   над   суставами.   Они   превращаются   в
геморрагии, на их поверхности могут развиваться пузырьки и пузыри. Геморрагии могут некротизироваться и
изъязвляться. Ветвистое и сетчатое ливедо локализуется чаще на боковых поверхностях туловища.

Отеки   у  больных  узловатым   периартериитом  обычно  сердечного   или   почечного   происхождения;  в

редких случаях могут быть ангионевротическими (в области лица и половых органов) и воспалительными (за
счет миозита).

На слизистой оболочке полости рта, носоглотки, половых органов, прямой кишки могут появляться

узелковые и пузырные высыпания, превращающиеся в эрозии и язвы.

При   кожной   форме   узловатого   периартериита   без   признаков   поражения   внутренних   органов

высыпания не столь полиморфны и некротические изменения развиваются значительно реже. При этой форме
заболевания высыпания располагаются преимущественно на конечностях в виде болезненных узлов и бугорков.

Прогноз  заболевания зависит от степени поражения внутренних органов и имеющихся осложнений

(перфорация кишок, внутреннее кровотечение и т. п.).

Патогистология. При гистологическом исследовании в коже обнаруживают изменения в артериолах

на границе  между дермой  и  гиподермой, а также в  подкожной  основе, прогрессирующую  дезорганизацию
соединительной ткани в стенках кровеносных сосудов. Вначале во внутренней и наружной оболочках сосудов
отмечают сегментарное мукоидное набухание; фибриноидные изменения; затем инфильтративно-продуктивные
явления во всех слоях сосудистой стенки и, наконец, склероз пораженных артерий. Иными словами, имеют
место 4 стадии развития морфологических изменений: дегенеративная,   воспалительная,   грануляционная и
фиброзная.

Дифференциальный  диагноз.   Узловатый   периартериит   следует   дифференцировать   от   сосудистой

аллергии   Гаркави,   аллергического   гранулематоза   Хюрга—Шраусса,   гранулематоза   Вегенера,   височного
артериита, сверхчувствительного ангиита Зика, ревматоидного артериита.

Лечение. В первую очередь назначают ударные, массивные дозы глюкокортикоидных препаратов — в

тяжелых случаях до 100 мг/сут по преднизолону. По достижении терапевтического эффекта дозу снижают. При
наличии у больного фокальной инфекции, высокой температуры рекомендуют антибиотики широкого спектра
действия.   Назначают   аскорбиновую   кислоту,   рутин,   антигистаминные   препараты,   салицилаты,
ангиопротекторы   (пармидин,   эскузан).   При   системных   поражениях   бальных   госпитализируют   в
терапевтическое отделение.

Профилактика. Проводят противорецидивное лечение. Больному следует избегать переохлаждения,

инсоляции, простудных заболеваний, неоправданного приема медикаментов. Не рекомендуют назначать  им
физиотерапевтические процедуры, вводить вакцины, сыворотки.

Узелковый периартериит 

Узелковый периартериит – системный васкулит, поражающий мелкие и средние артерии  мышечного 

типа, в том числе сосуды почек и других внутренних органов. Гистологическк характеризуется воспалением и 
некрозом всех слоев стенки артерии. Существует клинический вариант заболевания, протекающий с 
преимушественным поражением кожи (кожная форма узелкового периартериита).  

Синонимы: periarteriitis nodosa, узелковый полиартериит, узловатый панартериит. болезнь Куссмауля – 

Мейера.

Эпидемиология и этиология 

Возраст 

Средний возраст больных – 45 лет.  

Пол

.

 

Мужчины болеют в 2,5 раза чаще.

Этиология. Неизвестна.

Клинические формы 

Кожная форма узелкового периартериита – редкий вариант заболевания, при котором кроме сосудов 

кожи иногда поражаются периферические нервы.  

Анамнез 
Жалобы 

Утомляемость, слабость, потеря аппетита,  похудание, недомогание. 
При поражении сосудов ЖКТ: тошнота, рвота, боль в животе,  кровотечение, перфорация, инфаркт 

кишечника. При поражении сердечно-сосудистой системы: сердечная недостаточность, перикардит, нарушения
проводимости, инфаркт миокарда. Онемение, парестезии. 

Кожная форма узелкового периартериита: болезненные узлы и язвы, в основном на конечностях; во 

время обострений – боль. Миалгия. Невралгия, онемение, парестезии.  

Физикальное исследование 
Кожа 

Поражение кожи наблюдается в 15% случаев.  
               Элементы сыпи. Подкожные узлы по ходу воспаленной артерии, возможно изъязвление (рис. 

15-35). Пальпируемая пурпура. Ливедо – синеватые пятна, создающие мраморный рисунок кожи. Кожная 
форма узелкового nepuapmepuuma: узлы (диаметром 0,5 –  2,0 см). Ливедо (рис. 15-36); в местах скопления 
узлов – звездчатый рисунок. Ишемия узлов приводит к образованию язв. Высыпания держатся от нескольких 
суток до нескольких месяцев. Послевоспалительная гиперпигментация или фиолетовые пятна.  

Цвет. Узлы: от ярко-красных до бледно-розовых; ливедо: синеватый рисунок.  
Пальпация. Позволяет выявить невидимые глазом узлы. Болезненность.  
Локализация. Обычно двусторонняя. Ноги. Голени поражаются чаще, чем бедра. Иная локализация (в

порядке убывания частоты):  руки, голова и шея, ягодицы.  

Другие органы 

Артериальная гипертония.  

Нервная система. ЦНС: нарушения мозгового кровообращения. Периферические нервы: 

«множественный мононеврит» (последовательное поражение многих чувствительных и двигательных нервов).  

Глаза. Гипертоническая ретинопатия, васкулит, аневризмы артерий сетчатки, отек дисков зрительных 

нервов, атрофия зрительных нервов.  

Дифференциальный диагноз 

Другие васкулиты.  

Дополнительные исследования 

Патоморфология кожи 
Для гистологического исследования лучше всего клиновидно иссечь кусочек кожи с подкожной 

клетчаткой в месте расположения узла. В начале заболевания: инфильтрация нейтрофилами всех слоев стенки 
артерии и периваскулярного пространства.  Впоследствии: появление инфильтратов из лимфоцитов. 
Фибриноидный некроз сосудистой стенки, сужение просвета; тромбоз;  инфаркт тканей, питаемых пораженным
сосудом; возможно кровоизлияние. При кожной форме узелкового периартериита гистологическая картина 
такая же.  

Общий анализ крови 

Нейтрофильный лейкоцитоз; изредка – эозинофилия. При длительном течении – анемия. Возможно 

повышение СОЭ.  

Таблица 15-Г. 

Диагностические критерии узелкового периартериита  

1. Похудание на 4 кг и более
Потеря более 4 кг веса после начала заболевания, не обусловленная диетой или другими причинами
2. Ливедо 
Мраморный рисунок на коже конечностей или туловища 
3. Боль в мошонке или болезненность яичек при пальпации 
Боль в мошонке или болезненность яичек при пальпации в отсутствие инфекции, травмы и лругих 
причин
4. Миалгия, мышечная слабость или болезненность мышц ног
 Миалгия (кроме мышц плечевого и тазового пояса), мышечная слабость или болезненность мышц ног 

при пальпации.

5. Мононеврит или полиневрит 
Мононеврит, «множественный мононеврит» или полиневрит
6. Диастолическое АД выше 90 мм рт. ст.  
Развитие артериальной гипертонии с диастолическим АД свыше 90 мм рт. ст.  
7. Повышение уровня креатинина сыворотки или азота мочевины крови 
Азот мочевины крови выше 40.0 мг% либо креатинин сыворотки выше 1.5 мг% в отсутствие 

обезвоживания и обструкции мочевых путей 

8. Вирус гепатита В 
Наличие в сыворотке поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему 
9. Ангиографические признаки поражения артерий 
Обнаружение во время ангиографии аневризмы или окклюзии висцеральных артерий в отсутствие 

атеросклероза, фибромышечной дисплазии и других невоспалительных заболеваний. 

10. Наличие нейтрофилов в стенках гранулоциты или мелких и срелних артерий

               Гистологическое исследование выявляет гранулоциты и лимфоциты в стенках артерий. 

 Диагноз узелкового периартериита ставят при наличии по крайней мере трех из этих десяти критериев.

Чувствительность такого метода диагностики (то есть по трем и более критериям) составляет 82,2%; 
специфичность – 86.6%.  

Серологичеокие реакции 

Аутоантитела к цитоплазме нейтрофилов.  У 30% больных обнаруживают поверхностный антиген 

вируса гепатита В.  

Биохимический анализ крови 

Повышение уровня креатинина и азота мочевины крови.  

Ангиография 

Аневризмы мелких и средних артерий мышечного типа в почках, печени и других внутренних органах. 

Диагноз 

В табл. 15-Г приведены диагностические критерии узелкового периартериита, принятые Американской

ревматологической ассоциацией в 1990 году.  

Патогенез 

 
Воспаление и некроз стенок мелких и средних артерий мышечного типа. Патологический процесс – 

некротический васкулит –  охватывает все слои сосудистой стенки, часто развивается в области бифуркаций 
артерий и иногда распространяется на соседние вены. Примерно у 30% больных в крови присутствует 
поверхностный антиген вируса гепатита В, что свидетельствует об участии в патогенезе иммунных комплексов.

Течение и прогноз 

Без лечения заболевание быстро и неуклонно прогрессирует, характеризуется тяжелыми осложнениями

и   высокой   летальностью.   Причины   смерти:   инфаркт   и   перфорация   кишечника,   почечная   нелоетаточность,
инфаркт   миокарда,   злокачественная   артериальная   гипертония.   В   исходе   воспаления   наблюдаются   фиброз,
окклюзия артерий и образование аневризм. Лечение позволяет  снизить  частоту осложнений  и летальность.
Кожная   форма   узелкового   периартериита   имеет   хроническое   рецидивирующее   течение   и   благоприятный
прогноз.  

Лечение 

Кортикостероиды плюс иммунодепрессанты 

Преднизон, 1 мг/кг/сут внутрь, в сочетании с циклофосфамидом, 2 мг/кг/сут внутрь (подробнее – см. с. 

386).  

Кожная форма узелкового периартериита 

НПВС, преднизон.  

ПЕРИПОРИТ 

(periporiris). 

Син.: везикулопустулез (vesiculopustulosis) — стафилококковая пиодермия, развивающаяся в устьях

выводных протоков эккринных потовых желез. Возникает у новорожденных и грудных детей с повышенным
потоотделением, а также при плохом уходе, как осложнение потницы. Сыпь локализуется преимущественно в
области волосистой части головы, шеи, груди, спины, медиальной поверхности бедер. Появляется большое
количество   мелких,   величиной   до   0,2   см   в   диаметре   гнойничков.   Элементы   сыпи   окружены   слабо
гаперемированным   венчиком.   Пустулы   покрываются   корочками   или   на   их   месте   образуются   эрозии.
Высыпания   проходят   бесследно.   Часто   заболевание   протекает   на   фоне   субфебрильной   температуры.   При
прогрессировании   заоолевания   в   процесс   вовлекается   вся   железа:   развиваются   глубокий   инфильтрат   и
абсцессы,   свойственные   псевдофурункулезу.   Перипорит   может   осложняться   пневмонией,   нормохромной   и
гипохромной анемией. Лечение см.: Остиофолликулит.

ПИНТА

 (pinta)

 — эндемический трепонематоз, наблюдающийся в странах Южной Америки.     

Этиология и эпидемиология. Возбудителем является Tr-ponema carateum. Морфологически она близка

к сифилитической и фрамбезийной трепонемам и практически не отличается от них. Эпидемиология пинты
аналогична таковой при фрамбезии. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до 2 мес.

Клиника. В течении пинты отмечают 3 периода. 
Первичный период характеризуется развитием папулы в месте проникновения трепонем. В течение 30

—50 дней папула уплощается, превращается в шелушащуюся бляшку размером 1,5—2,5 см в диаметре.

Вторичный   период  возникает   через   несколько   месяцев   и   даже   лет   после   появления   первичных

поражений. На открытых участках кожи образуется сыпь, позже поражения распространяются на весь кожный
покров.   Элементы   сыпи   могут     быть   эритематозными,   эритематозно-пигментными   и   эритематозно-
гипохроматическими. Гиперпигментация бывает желтой, бурой и даже черной. Гипохромия развивается или
первично,   или   при   трансформации   эритематозных   и   гиперпигментированных   поражений.   Вторичные
пинтаниды обычно  шелушатся,  в  ряде  случаев  отмечается  зуд, может   развиваться полиаденит. Вторичный
период длится от 1 года до 5 лет.

В третичном  периоде  появляются ахроматичные и бурого цвета пятна, которые, как  правило, не

шелушатся. Вследствие обилия и разнообразия имеющихся пятен кожа имеет пестрый вид.

Во вторичном и третичном периоде может возникать ладонный и подошвенный гиперкератоз.
Патогистология. В тканевой жидкости при первичном элементе пинты трепонемы обнаруживаются

часто, при пятнистых поражениях — редко. Для выявления возбудителя   заболевания исследуют также пунктат
лимфатических узлов.

       Серологические реакции на сифилис в начале первичного периода отрицательные, во вторичный

период — положительные в 60 % случаев, в третичный период — в 80—100 % случаев.

Дифференциальный  диагноз.   Некоторые   дерматозы   (хлоазма,   разноцветный   лишай,   тропическая

ахромия, псориаз, розовый лишай, трихофития) имеют общие с пинтой признаки. Наиболее часто приходится
отличать пинту от лепры, фрамбезии, витилиго и сифилиса. Сифилис отличается от пинты теми же признаками,
что и фрамбезия. 

Лечение.   Назначают   препараты   пенициллинового   ряда,   ауромицин,   тетрациклин,   эритромицин   и

другие антибиотики. Обычно суммарная доза антибиотика достигает 5 000 000—10 000 000 ЕД.

Избранные лекции по дерматовенерологии

д.м.н., профессор И. И. Ильин

ГНОЙНИЧКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

Пиодермиты,   или   пиодермии  -   самые   частые   заболевания   кожи   среди   всех   дерматозов   у   детей.

Пиодермиты - греческое слово (пион - гной, дерма - кожа). Они возникают как первично, так и вторично в
качестве осложнений других, чаще зудящих дерматозов. Удельный вес пиодермий среди общего количества
дерматозов в детском возрасте колеблется от 25 до 60%. В крупных городах нашей страны пиодермии обычно
составляют около 30% всей кожной заболеваемости взрослых. Они занимают весьма важное место в структуре
общей заболеваемости и стоят обычно на 3-5 месте после простудных заболеваний. Следовательно, борьба с
пиодермитами   -   одно   из   решающих   звеньев   в   борьбе   за   снижение   общей   заболеваемости   и   трудопотерь
населения.

Больные   гнойничковыми   заболеваниями   кожи   и   подкожной   клетчатки   составляют   значительную   часть

среди  обращающихся к дерматологам,  педиатрам, хирургам и врачам  общей практики. Поэтому, знание 1.
клиники;   2.   принципов   диагностики;   3.   профилактики   гнойничковых   заболеваний   кожи   обязательно   для
каждого врача.

Частота гнойничковых заболеваний кожи определяется прежде всего распространенностью возбудителей

этих заболеваний, а также их биологическими особенностями. Эти микроорганизмы - гноеродные бактерии -
часто находят на разных предметах внешней среды, на одежде, на других вещах, окружающих человека. Даже
на коже здоровых людей у 10% обнаруживают гноеродные бактерии.

На   1   см

2

  чистой   кожи   здорового   человека   находится   примерно   40000   различных   микроорганизмов.   У

бородатых, усатых людей они встречаются в 3-4 раза чаще. Правда, среди этой массы бактерий преобладают
сапрофитные   формы,   которые   не   только   не   вредят   человеку,   но   и,   по-видимому,   играют   важную   роль   в
осуществлении   антимикробной   защиты   кожного   покрова   и   слизистых   оболочек   человека   от   патогенных
микроорганизмов.   Исследованиями   доказано,   что,   в   частности,   сапрофитные   стафилококки   синтезируют
особые вещества - бактериоцины - которые подавляют развитие патогенных бактерий (Г.Н. Чистович). Это
явление носит название бактериального антагонизма или антибиоза.

При   нарушении   гигиенических   правил,   у   людей   неопрятных,   грязных,   резко   возрастает   бактериальная

обсемененность кожи. При этом увеличивается не только число сапрофитных микроорганизмов, но возникают
и патогенные формы. Нарушение гигиенических правил ведет к снижению бактериальной функции кожи.

Возбудителями  гнойничковых заболеваний  кожи  обычно являются стафилококки  и  стрептококки, реже

синегнойная, кишечная палочки, вульгарный протей, пневмококки и др. микроорганизмы. Иногда отмечается
смешанная инфекция. На коже здоровых детей обнаруживают в виде сапрофитов стафилококки (в протоках
сальных желез, потовых желез, в устьях волосяных фолликулов), реже стрептококки (в кожных складках). Уже
в первые часы после рождения ребенка и до 6-8 дня жизни отмечают обсеменение кожи и слизистых оболочек
новорожденных   патогенными   микроорганизмами   -   стафилококками.   Их   выявляют   у   62%   новорожденных,
преимущественно   в   области   пупка,   щек,   несмотря   на   тщательное   соблюдение   санитарно-гигиенического
режима и невысокую заболеваемость в родильных домах (Квасная Л.Г. и др. 1975). Между тем, большинство
этих   новорожденных   не   заболевают   стафилодермиями,   т.к.   для   развития   их   недостаточно   только   наличия
возбудителей   на   коже   и   слизистых   оболочках,   а   требуются   и   другие   условия.   Значительная   частота
формирования   пиодермитов   у   детей   объясняется   анатомо-физиологическими   особенностями   их   кожи:
повышенной   влажностью,   рыхлостью   и   нежностью   рогового   слоя   эпидермиса,   лабильностью   коллоидно-
химического состояния, высокой абсорбционной способностью и несовершенством физиологических барьеров.
Гиповитаминозы,   особенно   недостаточность   витамина   А,   биотина   и   витаминов   комплекса   В,   снижая
иммунитет, часто способствует развитию пиогенных дерматозов.

Патогенез пиодермий может свести к трем буквам - МММ (микроорганизм, макроорганизм, медиа - среда

обитания).   Важными   факторами,   способствующими   возникновению   пиодермий,   являются   массивность
инфицирования,   наличие   входных   ворот   для   инфекции   и   состояние   иммунитета.   Новорожденные   дети
начинают контактировать со стафилококками в момент, когда еще не произошло заселение их тела микробами-
антагонистами.   При   большой   концентрации   стафилококков   организм   новорожденного,   а   также   ребенка
грудного возраста часто не в состоянии нейтрализовать их, т.к. защитные механизмы еще не совершенны.
Пассивный   врожденный   иммунитет   против   стафилококковой   инфекции   у   новорожденных   выражен   очень
слабо,   довольно   низок   титр   антитоксина   в   крови.   Регионарные   лимфатические   узлы   новорожденного
недостаточно реагируют на внедрение микробов, а ретикуло-гистоцитарная система разрушает их медленно.
Входными воротами для инфекции у новорожденного, кроме области пупка, являются любые, даже совсем
незначительные повреждения кожи, легко и незаметно возникающие при выполнении гигиенических процедур
(обмывание,   пеленание,   кормление   и   т.д.).   Излишнее   укутывание,   перегревание   детей   нередко   приводит   к
гипергидрозу, потнице и далее к стафилодермии эккринных желез. Появлению пиодермии у детей чаще всего

способствуют загрязнения кожного покрова при нерациональном гигиеническом уходе. По данным академика
Ю.К.   Скрипкина   и   соавт.   (1983),   среди   новорожденных   детей,   страдавших   различными   формами
стафилодермии,   у   30%   были   выявлены   изменения   пупочной   рамки,   у   32%   -   потница,   у   22%   -   опрелости
различной   степени,   у   12%   -   гнойные   конъюнктивиты.   У   77%   детей   со   стафилококковыми   поражениями
эккринных желез отмечена повышенная их функция (потливость).

Большую роль в возникновении пиодермий играет патогенность возбудителя. Патогенные микроорганизмы

часто выделяют фермент - лактамазу, который разрушает пенициллин.

Патогенные   стафилококки   весьма   устойчивы   к   неблагоприятным   факторам   внешней   среды,   более

устойчивы, чем другие неспорообразующие бактерии. Например, в высушенном гное они живут несколько
недель (пыль помещений), а если они находятся во влажной среде, то сохраняют жизнеспособность месяцами.

Впрочем, стафилококки опасны не только способностью часто вызывать поражения кожи. В последние годы

стафилококки   стали   бедствием   многих   больниц   (госпитализм).   В   10-20%   гнойных   инфекций   в   детских
больницах   причиной   служат   стафилококки,   носителями   которых   были   сами   больные   или   обслуживающий
медперсонал,   в   соматических   стационарах   -   40%,   а   в   хирургических   -   70-80%.   По   частоте   смертность   от
вторичных   инфекций   такая   же,   как   от   сердечных   и   онкологических   болезней.   Новорожденные
выписывающиеся из родильных отделений, почти в 90% становятся носителями стафилококков в полости носа.

В журнале «Шпигель» один  немецкий врач-гигиенист  писал:  «Можно безбоязненно посещать  немецкие

туалеты, но не следует терять бдительность здороваясь за руку с немецким врачом». И это не преувеличение:
болезнетворные   микробы  обнаружены   в   5,2%  туалетов;   у   10%  медсестер;   на   руках  у   42%   обследованных
врачей.

Не все люди являются носителями патогенных стафилококков. Недавно установлено, что в основе стойкого

носительства   патогенных   стафилококков   лежит   низкий   уровень   IgA,   сопровождающийся   подавлением
иммунологической реактивности организма, пониженная концентрация пропердина в крови при нормальном
количестве циркулирующих лимфоцитов. Этот симптомокомплекс является врожденным (МРЖ-ХI, № 360 П.Б.
Остроумов и др.)

Носительство гнойных (патогенных) стрептококков у здоровых людей встречается примерно в 10%, причем

они   преимущественно   располагаются   в   складках   кожи   и   в   полости   носа.   Именно   из   носовой   полости
патогенные   стрептококки   легко   попадают   на   кожу   рук   и   другие   части   тела   носителя   («экзогенная
аутоинокуляция»).

Патогенные стрептококки менее устойчивы, чем стафилококки, но все же могут сохраняться во внешней

среде при комнатной температуре несколько дней. Правда, они быстро гибнут при нагревании до 55-60

0

  С и

весьма чувствительны к действию дезинфицирующих веществ (фенола, лизола, сулемы).

Среди   многочисленных   эндогенных   влияний   основная   роль   принадлежит   ослаблению   иммунных

механизмов защиты, когда низкий титр комплемента антитоксина и слабая способность к фагоцитозу, низкая
активность   лизоцима,   антигиалуронидазы   сочетаются   с   увеличенным   физиологическим   воздействием
гиалуронидазы,   плазмокоагулазы,   коллагеназы,   протеиназы   и   других   протеолитических   ферментов,
продуцируемых микроорганизмами. К этому присоединяются нарушения обмена (гипопротеинемия, особенно
низкое   содержание   g-глобулинов,   частые   диспротеинемии,   гипогликемии   и   гипокальциемия),   повышенная
функция зобной железы, недостаточная активность гипофиза и надпочечников, щитовидной и половых желез.
В патогенетическом комплексе факторов, обусловливающих развитие пиодермитов у детей, особое место, как я
уже   сказал,   занимает   недоразвитие   нервно-регуляторных   механизмов   и   выраженные   сенсибилизирующие
свойства   гноеродных   кокков.   Многочисленными   исследованиями   доказано,   что   однократное   внедрение
возбудителя   не   вызывает   заболевания.   Лишь   повторные   инокуляции   микроорганизмов,   действуя   по   типу
реакции антиген-антитело, с образованием биологических активных веществ и ферментов, вызывают состояние
сенсибилизации,   истощение   защитных   иммунных   механизмов   и   возникновение   характерных   первичных
элементов болезни - пустул.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПИОДЕРМИТОВ

Пиодермии весьма разнообразны по клинической картине и течению заболевания. Это разнообразие зависит

от  характера   возбудителя, от   индивидуальных  свойств  организма  и  кожи   больного,  от  глубины  внедрения
возбудителей, от локализации процесса и длительности его.

По   этиологии   различают   пиодермии   стафилококковые   (стафилодермии)   и   стрептококковые

(стрептодермии).   Выделяют   также   группу   смешанных   пиодермий   (стрепто-стафилококковые)   и   группу   так
называемых атипических пиодермий, этиология и патогенез которых не совсем выяснен. Так, процесс гнойного
воспаления может располагаться в слоях кожи на различном уровне, различают поверхностные и глубокие
разновидности пиодермий, а в соответствии с остротой воспалительного процесса их подразделяют на острые и
хронические.

Различие   клинической   картины   острых   поверхностных   стафило-   и   стрептодермий   в   соответствии   с

биологическими особенностями возбудителя и глубиной локализации на коже.

СТАФИЛОКОККОВАЯ

СТРЕПТОКОККОВАЯ

ПУСТУЛА
Связь   с   придатками   кожи   (в   центреНет. Волоса в центре нет