Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 219

туловище и лице высыпания гуще, чем на конечностях. Ладони и подошвы, как правило, не 
поражены.

Ветряная оспа. Лицо, шея и плечи этого молодого человека усыпаны папулами и 

везикулами, сидящими на отечном гиперемированном основании. Высыпания напоминают 
«росу на лепестках розы». Возбудитель — вирус varicella-zoster

СЛИЗИСТЫЕ

Везикулы (их часто не замечают), после вскрытия которых образуются эрозии диа-

метром 2—3 мм. Обычно поражается небо, реже слизистая носа, конъюнктивы, глотка, гортань, 
трахея, ЖКТ, мочевые пути, влагалище.

Клинические формы

Гангренозная форма ветряной оспы встречается у детей с лейкозами и другими тяже-

лыми заболеваниями — элементы сыпи при этой форме некротизированы. Геморрагическая 
форма ветряной оспы иногда осложняется ДВС-синдромом.

Другие органы

Лихорадка; везикулезно-пустулезные высыпания на слизистой ротоглотки, мочевых 

путей и половых органов.

Дифференциальный диагноз

Распространенная везикулярная сыпь или корки 
Генерализованный герпес, опоясывающий лишай с диссеминированным поражением 

кожи, герпетическая экзема Калоши, вакцинальная экзема, генерализованная вакциния (в 
вооруженных силах США до сих пор проводят оспопрививание), осповидный риккетсиоз, 
энтеровирусные инфекции, буллезное импетиго.

Дополнительные исследования

Проба Цанка

В содержимом и соскобах со дна везикул и пустул обнаруживают гигантские много-

ядерные кератиноциты (как при герпесе).

Определение вирусных антигенов

Методом прямой иммунофлюоресценции с использованием моноклональных антител 

можно выявить антигены вируса varicella-zoster в мазке, приготовленном из содержимого или 
соскоба со дна везикул.

Выделение вируса в культуре клеток 
Для вирусологического исследования используют содержимое или соскобы со дна 

везикул и однослойные культуры фибробластов человека. Вирус varicella-zoster размножается в 
культуре клеток очень медленно, поэтому цитопатогенный эффект проявляется только через 3—
10 сут. Это сложный и трудоемкий метод.

Посев

Проводят для исключения бактериальной инфекции (Staphylococcus aureus, стрепто-

кокки группы А).

Серологические реакции

Титр антител к вирусу varicella-zoster определяют в острой стадии и в период выздо-

ровления. За это время происходит как минимум четырехкратное повышение титра антител, то 
есть сероконверсия.

Диагноз

Обычно достаточно клинической картины.

Патогенез

Вирус проникает в организм через слизистую верхних дыхательньк путей и размно-

жается, по-видимому, в слизистой ротоглотки, после чего развивается первичная виремия. В 
дальнейшем вирус размножается в клетках ретикулоэндотелиальной системы, после чего 
возникает вторичная виремия. Гематогенным путем вирус попадает в кожу и слизистые, где 

оседает в клетках базального слоя эпителия. Жизнедеятельность вируса приводит к 
вакуолизации, баллонной дистрофии и нарастающему отеку эпителия. Повторные случаи 
ветряной оспы встречаются, но крайне редко. Как и все герпесвирусы, вирус varicella-zoster 
переходит в латентную форму и сохраняется в черепноспинномозговых ганглиях. При 
реактивации вируса развивается опоясывающий лишай.

Течение и прогноз

У детей, не страдающих никакими хроническими заболеваниями, ветряная оспа чаще 

всего проходит самостоятельно. В США летальность составляет 1:50 000. Ежегодно 6500 
больных ветряной оспой госпитализируют. Самое частое осложнение у детей младше 5 лет — 
бактериальные суперинфекции (Staphylococcus aureus и стрептококки группы А), а у детей 5—
11 лет — энцефалит и синдром Рейе.

У взрослых заболеванию обычно предшествует продромальный период, который 

может протекать очень тяжело. Сыпь держится в течение недели и дольше. Период 
выздоровления длительный. Нередко развивается ветряночная пневмония, примерно на 1—6-е 
сутки после появления сыпи. Рентгенологически пневмонию диагностируют у 16% больных, 
клинически — только у 4%. К другим осложнениям относятся энцефалит, артрит, увеит, 
конъюнктивит, кардит, синдром гиперсекреции АДГ, нефрит и орхит. Летальность среди 
взрослых составляет 15:50 000; это примерно 25% всех смертельных исходов ветряной оспы.

Если беременная заболела ветряной оспой в первом триместре, риск внутриутробной 

инфекции составляет 2%. Фетальный синдром ветряной оспы проявляется недоразвитием 
конечностей, пороками развития глаз, микроцефалией и рубцами на коже. У новорожденных 
заболевание гораздо чаще осложняется пневмонией и энцефалитом, чем у остальных детей. На 
фоне иммунодефицита или лечения кортикостероидами возможна генерализованная инфекция с
гепатитом, энцефалитом или ДВС-синдромом. Если ребенок переболел ветряной оспой в 
грудном возрасте, когда в крови еще есть материнские антитела к вирусу varicella-zoster, он 
может заболеть ей во второй раз. У ВИЧ-инфицированных детей встречается хроническая 
форма ветряной оспы; высыпания отличаются болезненностью и глубиной, похожи на эктиму.

На фоне иммунодефицита ветряная оспа особенно часто осложняется гепатитом; ле-

тальность при этом высокая.

Лечение и профилактика

Профилактика

Разработана вакцина против вируса varicella-zoster (Варивакс). Ее эффективность до-

стигает 80%. У 5% детей после вакцинации появляется сыпь. Вакцинация обязательна для 
взрослых, не болевших ветряной оспой (серонегативных), для больных лейкозами детей и для 
больных с ослабленным иммунитетом (иммуносупрессивная терапия, ВИЧ-инфекция, 
злокачественные новообразования). После вакцинации не только формируется клеточный 
иммунитет, но и начинается продукция антител к вирусу varicella-zoster.

Неосложненная ветряная оспа

• Ацикловир (внутрь) облегчает течение ветряной оспы и снижает риск опоясывающего

лишая.

• Валацикловир (внутрь) эффективен, но пока не одобрен FDA для лечения ветряной 

оспы.

• Фамцикловир (внутрь) эффективен, но пока не одобрен FDA для лечения ветряной 

оспы.

• Для утоления зуда применяют лосьоны и примочки, назначают внутрь Н

1

-блокаторы.

• Лечение бактериальных суперинфекций: мупироцин (2% мазь, наносят на пораженные участки

2 раза в сутки); назначают внутрь эритромицин, диклоксациллин или цефалексин.

• Во избежание синдрома Рейе аспирин в качестве жаропонижающего средства не 

используют.

Осложненная ветряная оспа

В тяжелых случаях, при ветряночной пневмонии и энцефалите, а также больным с 

иммунодефицитом ацикловир вводят в/в либо назначают видарабин.

ОСПА КОРОВЬЯ ЛОЖНАЯ 

(variola vacinia falsa).

 Син.: узелки доильщиц (tuberculum mulgentium), паравакцина (paravaccina).

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания — вирус коровьей оспы (паравакцины). Заражение

происходит при контакте кожи человека с проявлениями паравакцины на вымени больных коров и коз.

Клиника.   После   7—10   дней   инкубационного   периода   на   тыле   кистей   и   пальцев   рук   возникают

плотные,   полусферической   формы   узелки   величиной   до   5   мм   в   диаметре,   красновато-синеватого   цвета.   В
центре узелков отмечатеся пупковидное западение. Самопроизвольное выздоровление наступает через 1—2 мес
после начала заболевания.

Патогистология.   Гистологическая   картина   узелков   доильщиц   характеризуется   сетчатой   и

баллонирующей   дегенерацией   эпидермальных   клеток,   большим   числом   эозинофильных   гранулоцитов   в
эпидермисе, отечностью дермы и наличием в ней пузырьков или мелких пустул, расширением кровеносных и
лимфатических сосудов. Инфильтрат, располагающийся в дерме, образуют мононуклеарные и эпителиодные
клетки.

Дифференциальный диагноз. Узелки доильщиц следует отличать от обыкновенных бородавок.
 Лечение. Специального лечения нет.

Клещевые пятнистые 

лихорадки

К этой группе болезней относят пятнистую лихорадку Скалистых гор, клещевые пятни-

стые лихорадки Старого Света и осповидный риккетсиоз. Переносчики осповидного 
риккетсиоза — гамазовые клещи, остальных пятнистых лихорадок — иксодовые клещи. Встре-
чаются как легкие формы этих заболеваний, сопровождающиеся лишь недомоганием и сыпью, 
так и тяжелые, угрожающие жизни.

Эпидемиология и этиология.
Возраст.

Чаще болеют дети, подростки и молодые люди — те, кто проводит много времени на 

воздухе.

Пол. Мужчины болеют чаще.
Этиология и география. Представлены в табл. 27-А.

Заражение.

Осповидный риккетсиоз переносят гамазовые клещи, остальные пятнистые лихорадки 

— иксодовые клещи.

Сезонность.

Марсельская лихорадка: теплое время года (июль, август, сентябрь).

Анамнез.
Инкубационный период.

3—14 сут (в среднем 7 сут).

Продромальный период.

Ничем не примечателен.
Поездки. Посещение природного очага.

Укус клеща.

Укус клеща часто остается незамеченным, поскольку переносчики — мелкие 

шестиногие личинки и нимфы клещей.

Жалобы.

В половине случаев — внезапное начало. Головная боль и лихорадка. Кроме того — 

ознобы, боли в мышцах и суставах, недомогание, потеря аппетита.

Физикальное исследование.

Кожа. Элементы сыпи.

• «Черное пятно» (tache noire). Возникает в месте укуса клеща при всех пятнистых ли-

хорадках Старого Света и осповидном риккетсиозе (крайне редко — при пятнистой лихорадке 
Скалистых гор). Сначала появляется папула, которая через 3—7 сут превращается в 
безболезненную язву, покрытую темно-коричневой коркой (струпом) и окруженную зоной 
гиперемии. Картина напоминает ожог сигаретой (рис. 27-1).

• Клещевые пятнистые лихорадки Старого Света. Через 3—4 сут после «черного пят-

на» появляется пятнисто-папулезная сыпь, которая быстро охватывает все тело, включая лицо, 
ладони и подошвы. В последующие дни плотность высыпаний нарастает. В тяжелых случаях — 
геморрагическая сыпь.

• Осповидный риккетсиоз. Сыпь появляется через 2—3 сут после начала болезни. Сна-

чала — красные папулы диаметром 2— 10 мм (рис. 27-2), затем в центре папул образуются 
везикулы. Везикулы лопаются, покрываются корками. После разрешения сыпи рубцов не 
остается. Локализация. При всех пятнистых лихорадках, кроме пятнистой лихорадки Скалистых
гор, сыпь возникает на туловище, затем распространяется на конечности и лицо. При пятнистой 
лихорадке Скалистых гор сыпь появляется на запястьях и лодыжках, постепенно охватывает 
конечности целиком и распространяется на туловище и лицо.

Осповидный риккетсиоз: «черное пятно». В месте укуса клеща — небольшая язва с 

темно-коричневой коркой на фоне гиперемии. Картина напоминает ожог сигаретой.

Таблица 27-А. Этиология и географическая распространенность клещевых пятнистых 

лихорадок.

Заболевание

Возбудитель

Географическая 
распространенност
ь

Клещевые пятнистые лихорадки Нового Света 
Пятнистая лихорадка Скалистых гор

Rickettsia rickettsii

Западное полушарие

Клещевые пятнистые лихорадки Старого Света
Марсельская лихорадка (синонимы: среди-  
Rickettsia conorii земноморская лихорадка, 
марсельскии риккетсиоз, тунисский 
эндемический тиф, индийский клещевой тиф)

Rickettsia conorii

Страны 
Средиземноморского 
бассейна. Ближний 
Восток, Индия, Африка

Североазиатский клещевой риккетсиоз 
(синонимы: сибирский клещевой риккетсиоз, 
клещевой сыпной тиф Северной Азии, ли-
хорадка клещевая тифозная североазиатская)

Rickettsia sibirica

Сибирь, Монголия, 
Северный Китай

Австралийский клещевой риккетсиоз 
(синонимы: квинслендский клещевой риккетси-
оз, североавстралийский сыпной тиф)

Rickettsia australis

Австралия

Японский клещевой риккетсиоз

Rickettsia japonica

Япония, Юго-
Восточная Азия

Осповидный риккетсиоз (синонимы: везику-
лезный риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-
Гардена, гамазовый риккетсиоз)

Rickettsia akari

США, Россия; Южная 
Африка, Корея, Европа

Другие органы.

Конъюнктивит, светобоязнь, гиперемия зева. Неврологические и психические наруше-

ния (оглушенность, сопор, кома, делирий, эпилептические припадки) бывают только при 
пятнистой лихорадке Скалистых гор. Лимфоузлы. Регионарные лимфоузлы (проксимальнее 
«черного пятна») увеличены, но не болезненны.

Дифференциальный диагноз.

Клещевые пятнистые лихорадки Старого Света. Вирусные инфекции, лекарственная 

токсидермия.

Осповидный риккетсиоз.

Ветряная оспа, другие вирусные инфекции, острый лихеноидный оспенновидный 

парапсориаз, диссеминированная гонококковая инфекция.

Дополнительные исследования.
Патоморфология кожи.

Световая микроскопия. Осповидный риккетсиоз: гидропическая дистрофия базального 

слоя эпидермиса, образование субэпидермальных везикул, инфильтрация верхних и средних 
слоев дермы нейтрофилами и лимфоцитами.

Иммунофлюоресцентное окрашивание. Методом прямой иммунофлюоресценции в ма-

териале, взятом из первичного очага, и в элементах сыпи обнаруживают риккетсий. Этим же 
методом их можно выявить в крови (в опущенных эндотелиальных клетках), а после смерти 
больного — в других тканях.

Полимеразная цепная реакция. Позволяет идентифицировать ДНК риккетсий в 

элементах сыпи и в крови.

Серологические реакции.

Используют микроиммунофлюоресценцию, реакцию латекс-агглютинации, 

иммуноферментный анализ, иммуноблоттинг и реакцию связывания комплемента. Один из са-
мых чувствительных методов — иммуноферментный анализ на IgM-антитела. Антибиотики 
обычно тормозят выработку антител.

Выделение возбудителя в культуре клеток.

Используют однослойные клеточные культуры на покровных стеклах, которые укла-

дывают на дно пробирки. Для ускорения роста риккетсий применяют центрифугирование. 
Кроме того, используют заражение морских свинок. Далеко не все лаборатории обладают 
такими возможностями.

Диагноз.

Клиническая картина («черное пятно») плюс обнаружение риккетсий при биопсии кожи

(реакция прямой иммунофлюоресценции на гистологических срезах).

Патогенез.

В месте укуса риккетсий внедряются в эндотелиальные клетки сосудов кожи и раз-

множаются в них, что приводит к некрозу дермы и эпидермиса и периваскулярному отеку. Эти 
события проявляются клинически образованием «черного пятна». Из эндотелия риккетсии 
попадают в кровь и разносятся по всему организму. В тяжелых случаях развивается 
менингоэнцефалит, поражаются сосуды почек, легких, ЖКТ, печени, поджелудочной железы, 
сердца, селезенки и кожи.

Течение и прогноз.

Во Франции и Испании летальность составляет 1,4%—5,6%. Особенно тяжело пятни-

стые лихорадки протекают на фоне сахарного диабета, сердечной недостаточности, 
алкоголизма, дефицита глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, а также у пожилых. У детей, как 
правило, заболевание протекает легче.

Осповидный риккетсиоз. Течение обычно легкое. Смертельные случаи редки. Без 

лечения выздоровление наступает через 2—3 нед.

Лечение и профилактика.
Профилактика.

Защитная одежда, репелленты, само- и взаимоосмотры (см. с. 692).

Лечение.

Антибиотики уменьшают тяжесть и продолжительность болезни. Препараты выбора.
• Доксициклин, 100 мг внутрь или в/в 2 раза в сутки. Препарат противопоказан при бе-

ременности, аллергии к тетрациклинам, а также детям младше 9 лет.

• Тетрациклин, 25—50 мг/кг/сут внутрь каждые 6 ч. 
Препараты резерва:
• Хлорамфеникол, 50—75 мг/кг/сут внутрь или в/в каждые 6 ч.
• Ципрофлоксацин, 1,5 г/сут внутрь.

 Осповидный риккетсиоз. На спине видны многочисленные красные папулы и 

везикулы. Сыпь появилась в результате гематогенного распространения Rickettsia akari из места 
укуса клеща.

ОСТЕОМА КОЖИ 

(osteoma cutis) 

— доброкачественная костная опухоль кожи, которая может быть самостоятельным заболеванием или

возникать как результат травматического повреждения кожи. Клинически остеома проявляется очень плотными
узелками в коже или небольшими опухолями в подкожной основе. Остеома четко видна на рентгенограмме.
Опухоль может возникать в области пигментного или пигментно-волосяного невуса (остеоневус Наита). При
гистологическом   исследодвании   в   опухолях   находят   костное   вещество,   представленное   остеобластами   и
остеокластами. Лечение — хирургическое удаление.