Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 208

нейропатия, когда снижена болевая чувствительность). Локализация. Ишемия кожи чаще всего 
возникает при поражении бедренной, подколенной, задней большеберцовой артерий и тыльной 
артерии стопы, пульс на пораженной артерии ослаблен или отсутствует. Признаки ишемии 
наиболее выражены на пальцах. Ишемические язвы: межпальцевые промежутки, места 
сдавления кожи, пятки (из-за трещин). Сухая гангрена: стопа, особенно пальцы.

Другие органы

Проба Бюргера: лежащего на спине больного просят поднять ноги на 1 мин под углом 

60°, затем сесть и опустить ноги. При артериальной недостаточности поднятые стопы (особенно
подошвы) быстро становятся мертвенно-бледными, а после опускания ног цвет кожи 
восстанавливается медленно и становится темно-красным. Над суженным участком артерии 
часто выслушивается шум

Атероэмболия

Кожа

Элементы сыпи. Признаки ишемии. Ливедо — мраморный рисунок кожи (рис 17-3). 

После надавливания кожа надолго остается бледной. Некроз и гангрена: плотные бляшки и узлы
некротизируются, покрываются струпом, изъязвляются (рис 17-4). Цианоз. Цвет. Узлы, бляшки, 
ливедо фиолетовый оттенок Язвы: красный венчик. Пальпация. Узлы, бляшки и подлежащие 
мышцы болезненны. 

Локализация:
• Ливедо: низ живота, поясница, ягодицы, голени,стопы
• Бляшки и узлы: бедра, голени
• Гангрена: пальцы ног

Другие органы

Пульс на дистальных артериях может быть сохранен

Дифференциальный диагноз

Перемежающаяся хромота:
Эластическая псевдоксантома, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера), 

артрит, подагра.

Боль в стопе:
Подагра, мортоновская метатарзальная невралгия, вросший ноготь, плоскостопие, 

ахиллобуреит, бурсит подкожной пяточной сумки, подошвенный фасциит.

Ишемия и гангрена:
Васкулиты, гематомы, ознобление, синдром Рейно, ДВС-синдром (молниеносная пур-

пура), криоглобулинемия, повышенная вязкость крови (макроглобулинемия Вальден-стрема, 
миеломная болезнь, эритремия), септическая эмболия (инфекционный эндокардит), 
тромбоэмболия (инфаркт миокарда, мерцательная аритмия), расслаивающая аневризма аорты, 
тромбоз аневризмы, осложнения антикоагулянтной терапии (варфариновый некроз, 
гепариновый некроз), отравление алкалоидами спорыньи, внутриартериальные инъекции, 
ливедо, ущемление артерии (синдром подколенной артерии, синдром шейного ребра).

Дополнительные исследования
Общий анализ крови

Позволяет исключить анемию и эритроцитоз

Липиды крови

Гиперхолестеринемия (> 240 мг%), часто в сочетании с повышенным уровнем ЛНП. 

Гипертриглицеридемия (> 250 мг%) часто в сочетании с повышенными уровнями ЛОНП и 
продуктов их распада (в основном ЛПП).

Патоморфология

Для гистологического исследования иссекают кусочек кожи с подкожной клетчаткой и 

мышцами. Атероэмболия облитерация артериол, на фоне фиброза между многоядерньми 
гигантскими клетками инородных тел видны узкие двояковыпуклые щели, оставшиеся после 
растворения кристаллов холестерина.

Допплеровское исследование

Определяют линейную и объемную скорость кровотока.

Плетизмография пальцев ног

Атеросклеротическое поражение артерии легче выявить при физической нагрузке.

Рентгенография

В просвете артерии — обызвествленные атеросклеротические бляшки обызвествление 

и склероз медии (нередко — в отсутствие выраженных изменений интимы)

Ангиография

Лучший метод диагностики атеросклероза. При атероэмболии можно выявить источник

эмболов — изъязвленную атеросклеротическую бляшку в брюшной аорте или ее ветвях.

Диагноз

Клиническая картина, ангиография, биопсия (при атероэмболии)

Патогенез

Атеросклероз — самая частая причина артериальной недостаточности. Атеросклерозом 

могут быть поражены все или только одна группа артерий: коронарные, сонные, церебральные 
или периферические. Из артерий ног чаще всего страдают бедренная, подколенная, задняя 
большеберцовая артерии и тыльная артерия стопы. Облитерируюший атеросклероз артерий рук 
встречается гораздо реже. Излюбленная локализация стенозов и тромбозов бедренная артерия 
— участок, расположенный в приводящем канале, подколенная — над коленным суставом, 
задняя большеберцовая — на уровне медиальной лодыжки, передняя большеберцовая — в 
месте перехода в тыльную артерию стопы. Атеросклеротические бляшки в брюшной аорте и 
подвздошных артериях тоже ухудшают кровоснабжение ног и служат источником 
атероэмболии. Диагноз нередко устанавливают поздно, когда кровоток снижается настолько, 
что симптомы ишемии становятся очевидными. При сахарном диабете наряду с 
макроангиопатией, как правило, развивается микроангиопатия — пролиферация эндотелия и 
утолщение базальной мембраны артериол, венул и капилляров.

 Атероэмболия. А. У больного облитерирующим атеросклерозом после ангиографии на

стопах и лодыжках появились множественные мелкие фиолетовые кровоизлияния по ходу 
сосудов. Под повязкой на большом пальце — ишемическая язва. Б. Проявления атероэмболии 
крупным планом

Атероэмболия

Фрагменты атеросклеротических бляшек (скопления фибрина, тромбоцитов, кристал-

лов холестерина) отрываются от стенок артерий и аневризм и током крови заносятся в 
периферическое русло. Эмболы настолько малы, что беспрепятственно проходят через 
магистральные артерии и оседают только в мелких сосудах кожи и мышц. Атероэмболия 
происходит самопроизвольно и как осложнение эндоваскулярных вмешательств (например, 
ангиографии), тромболизиса, антикоагулянтной терапии.

Течение и прогноз

Артериальная недостаточность обычно нарастает послепенно, но плавный ход болезни 

зачастую нарушается тромбозами и эмболиями. Ежегодно у 5% больных с перемежающейся 
хромотой появляются боли в покое и развивается гангрена. Из-за недостаточной перфузии 
тканей повышен риск инфекционных осложнений. Воротами инфекции служат трещины, 
мелкие раны, трофические язвы и эрозии, которыми сопровождается межпальцевая 
дерматофития стоп. Лимфедема, операции на подкожных венах ног (взятие участков для 
шунтирования) и перенесенные инфекции мягких тканей (рожа) усугубляют состояние и 
способствуют развитию рецидивирующей рожи и флегмон. Продолжительность жизни больных
атеросклерозом зависит от состояния коронарных и сонных артерий, однако поражение артерий 
ног часто приводит к инвалидизации. Баллонная ангиопластика, эндартерэктомия и 
шунтирование позволяют снизить частоту ампутаций на 40—80%. Примерно половина больных
с перемежающейся хромотой страдает ИБС, которая занимает первое место в структуре 
смертности от атеросклероза.

Атероэмболия

Происходит после эндоваскулярных вмешательств или самопроизвольно. В последнем 

случае она нередко повторяется и приводит к обширному некрозу тканей.

Лечение и профилактика

Профилактика

Легче предотвратить атеросклероз, чем лечить его последствия.
Диета. Необходима при первичных гипер-липопротеидемиях. Избегают продуктов, со-

держащих насыщенные жирные кислоты и холестерин, снижают калорийность пиши. 
Физическая активность. Дополнение к диетотерапии. Ходьба стимулирует образование 
коллатералей в ишемизированных мышцах. Артериальная гипертония. Нормализуют АД. 
Курение. Необходимо прекратить. Кровь. Лечение анемии, устранение эритроцитоза.

Положение ног. Как можно ниже, но так, чтобы они не отекали.
Медикаментозная профилактика. Показана тем больным, у которых после трех месяцев 

диетотерапии уровень холестерина ЛНП превышает 190 мг%, а при наличии двух и более 
факторов риска — 160 мг%. Препараты, снижающие уровень холестерина ЛНП, — 

секвестранты желчных кислот, никотиновую кислоту и ингибиторы гидроксиметилглутарил-
КоА-редуктазы — принимают пожизненно.

Перемежающаяся хромота. Консервативное лечение. Для стимуляции роста 

коллатералей рекомендуют больше ходить.

Хирургическое лечение. При поражении аорто-подвздошного и бедренно-подколенного

сегментов показана эндартерэктомия или шунтирование.

Ишемия и гангрена

Хирургическое лечение. Шунтирование всех трех магистральных артерий голени.

Атероэмболия

Результаты тромболизиса и реконструктивных операций на артериях часто неутеши-

тельны.

Консервативное лечение. Антикоагулянты (варфарин, гепарин); анальгетики. 

Хирургическое лечение. Некрэктомия; ампутация конечности (при безуспешности остальных 
методов лечения). Реконструктивные операции: резекция и протезирование или шунтирование 
пораженной атеросклерозом артерии, иссечение аневризмы

Солнечный ожог

Солнечный ожог — это острое воспаление кожи в ответ на действие естественного (солнечного) или 

искусственного ультрафиолетового излучения. Воспаление начинается спустя некоторое время после 

облучения и проходит самопроизвольно. Солнечный ожог проявляется эритемой, а в тяжелых случаях — 

везикулами, пузырями, отеком кожи и болью. Сыпи — пятен, папул и бляшек — никогда не бывает. 

Ультрафиолетовое излучение делят на два основных диапазона: УФ-В, вызывающее солнечный ожог 

(коротковолновая область, длина волны 290—320 нм), и УФ-А (длинноволновая область, длина волны 320— 

400 нм). В последнее время выделяют также два поддиапазона УФ-А: с длиной волны 340—400 нм и 320—340 

нм. Единица измерения ультрафиолетового облучения — биодоза, то есть минимальная продолжительность 

облучения, при которой возникает четко очерченное покраснение кожи. Биодозу выражают в минутах либо в 

количестве энергии на единицу площади: мДж/см

2

 (УФ-В) или Дж/см

2

 (УФ-А). Для людей с белой кожей одна 

биодоза УФ-В составляет 20—40 мДж/см

2

 (примерно 20 мин в июньский полдень в умеренных широтах), а 

одна биодоза УФ-А — 15—20 Дж/см

2

 (120 мин в тех же условиях). При действии УФ-В эритема развивается 

через 12—24 ч и исчезает через 72—120 ч; при действии УФ-А эритема возникает через 4—16 ч и исчезает 

через 48—120 ч. Синонимы: combustio solans, фототравматическая реакция.

Эпидемиология

Типы светочувствительности кожи 
От солнечных ожогов чаше всего страдают люди с белой кожей, которые совсем не загорают или загорают с 

трудом. Загар — это индуцированная меланиновая пигментация кожи, развивающаяся под действием ульт-

рафиолетовых лучей. Кроме индуцированной существует конституциональная меланиновая пигментация, 

которая определяет цвет кожи основных человеческих рас. 
По способности загорать у людей белой расы выделяют 4 типа светочувствительности кожи. Определение

типа светочувствительности проводят на основании самооценки. На вопрос «Легко ли вы загораете?» люди с I 

и II типами светочувствительности отвечают отрицательно, люди с III и IV типами светочувствительности — 

положительно. Светочувствительность кожи I типа: независимо от цвета глаз и волос (то есть фенотипа) че-

ловек через 30 мин пребывания на солнце получает солнечный ожог и никогда не загорает. 

Светочувствительность II типа: человек легко получает солнечные ожоги, но с трудом загорает. 

Светочувствительность III типа: пребывание на солнце вызывает легкий ожог, который затем переходит в за-

гар, нередко весьма интенсивный. Светочувствительность IV типа: человек легко загорает, не получая 

солнечных ожогов. Светочувствительность I и II типов отмечается у 25% жителей США. Светочувствитель-

ность кожи V типа свойственна людям со смуглой кожей, светочувствительность VI типа — неграм.

Раса

Даже у мулатов и негров при длительном пребывании на солнце возможны солнечные ожоги. Типы 

светочувствительности кожи у разных этнических групп специально не исследовали; однако известно, что у не-

которых азиатов и латиноамериканцов кожа имеет I и II типы светочувствительности.

Возраст

Пожилые люди и дети младшего возраста
менее склонны к солнечным ожогам.

География

Солнечный ожог можно получить на любой широте. Коренное население тропических стран с детства 

привыкает к солнцу и крайне редко получает ожоги. Люди, приезжающие в отпуск в солнечные страны и 

проводящие много времени на пляже, страдают от солнечных ожогов чаще всего.

Анамнез

Лекарственные средства

На фоне приема некоторых препаратов — хлортиазида, фуросемида, доксициклина, фенотиазинов, 

налидиксовой кислоты, амиодарона, напроксена, псораленов — солнечный ожог бывает более сильным. Эти 

препараты вызывают фототоксические реакции.

Жалобы

При легком ожоге — зуд, иногда мучительный; при тяжелом ожоге — боль.

Общее состояние

При тяжелом солнечном ожоге нередки головная боль, озноб, жар, общая слабость. У людей со 

светочувствительностью кожи I и II типов головная боль и недомогание появляются даже после 

кратковременного пребывания на солнце.

Семейный анамнез

Тип светочувствительности кожи определен генетически.

Физикальное исследование

Внешний вид

Лихорадка, слабость и вялость при тяжелом солнечном ожоге создают впечатление интоксикации.

Основные физиологические показатели

При тяжелом ожоге — тахикардия.

Кожа

Элементы сыпи. Сливная эритема (рис. 11-1), отек, везикулы, пузыри — на участках кожи, подвергшихся 

облучению. Других высыпаний нет. 

Цвет. Ярко-красный.

Пальпация. Пораженная кожа отечна и болезненна.

Локализация. Только облученные участки кожи. Ожог можно получить и через одежду. В этом случае степень 

ожога будет зависеть от толщины одежды, длительности облучения и типа светочувствительности кожи.

Слизистые

Возможен ожог красной каймы губ. У альпинистов бывает солнечный ожог языка — при дыхании открытым 

ртом.

Дифференциальный диагноз

Солнечный ожог

Фототоксические реакции (в анамнезе — прием лекарственных средств), системная красная волчанка (эритема-

бабочка), эритропоэтическая протопорфирия (эритема, везикулы, отек, геморрагическая сыпь и изредка — 

волдыри).

Дополнительные исследования

Патоморфология кожи

В эпидермисе, дерме и подкожной клетчатке — воспалительная реакция. 

Эпидермис: так называемые «обожженные клетки» (разрушенные кератиноциты), экзоцитоз лимфоцитов, 

вакуолизация меланоцитов и клеток Лангерганса. 

Дерма: набухание эндотелиальных клеток сосудов дермы и подкожной клетчатки. Если ожог вызван УФ-А, 

лимфоцитарная инфильтрация дермы и изменения сосудов выражены сильнее.

Серологические реакции

Определяют титр антинуклеарных антител для исключения системной красной волчанки.

Общий анализ крови

При системной красной волчанке бывает лейкопения.

Диагноз

Анамнез (облучение) и клиническая картина (локализация поражения).

Патогенез

Природа хромофоров — молекул, которые поглощают энергию ультрафиолетовых лучей в эпидермисе и дерме,

— окончательно не установлена. Полагают, что под действием УФ-В происходит нарушение структуры ДНК. 

Медиатором воспалительных реакций, вызванных УФ-А и УФ-В, служит гистамин. Кроме того, в патогенезе 

солнечного ожога, вызванного УФ-В, участвуют и другие медиаторы — серотонин, простагландины, 

лизосомальные ферменты и кинины.

Клиническое значение

Тяжелые, сопровождающиеся пузырями солнечные ожоги, полученные в молодости, — фактор риска 

меланомы. Повторные солнечные ожоги приводят к преждевременному старению кожи — солнечной 

геродермии.

Течение

Солнечные ожоги в отличие от термических не принято делить на степени согласно глубине поражения. Рубцы 

после солнечных ожогов обычно не образуются. Нередко наблюдается стойкая гипопигментация, по-видимому,

обусловленная гибелью меланоцитов.

Лечение и профилактика

Профилактика

Существует множество эффективных солнцезащитных средств — лосьонов, гелей и кремов. Людям со 

светочувствительностью кожи I и II типов рекомендуют как можно меньше бывать на солнце, особенно с 11:00 

до 14:00.

Умеренный солнечный ожог 
Местное лечение. Влажные обертывания, мази с кортикостероидами. 
Общее лечение. Аспирин, индометацин.
Тяжелый солнечный ожог

Постельный режим. Может потребоваться госпитализация в ожоговое отделение, инфузионная терапия, 

профилактика инфекционных осложнений и т. п. 

Местное лечение. Влажные обертывания, мази с кортикостероидами. 

Общее лечение. Врачи часто назначают кортикостероиды внутрь, но в контролируемых клинических 

испытаниях их эффективность пока не подтверждена.

ОЗНОБЛЕННАЯ ВОЛЧАНКА БЕНЬЕ—ТЕННЕСОНА 

(lupus pernio Besnier—Tenneson). 

На носу и прилегающих к нему участках щек, ушных раковинах, шее, в некоторых случаях — на

пальцах, ягодицах и слизистой оболочке полости рта и носа появляются единичные, разной величины, нерезко
очерченные бляшки фиолетового цвета, обычно мягковатой консистенции. На их поверхности определяются
телеангиэктазии. На ощупь бляшки холодные; феномен пылинок положительный. После обратного развития на
месте бляшек остается рубцовая атрофия кожи.

ОЛИГОГИДРОЗ 

(oligohidrosis) 

 сниженное потоотделение, обусловленное врожденной недостаточностью числа потовых желез или их

функциональной слабостью. Возникает при общих тяжелых заболеваниях, нарушениях эндокринной и нервной
систем, лучевом дерматите, возрастных изменениях кожи, ряде дерматозов (псориаз, красный плоский лишай,
диффузный   нейродермит   и   др.).   Клинические   признаки   (олигогидроза   —   сухость   и   истонченность   кожи,
нарушение терморегуляции; субъективно   ощущают стянутость и напряженность кожи. Назначают лечение
основного   заболевания.   Показаны   препараты   витаминов   А   и   В,   ожиряющие   кремы.   Противопоказаны
пребывание на солнце, тяжелый физический труд.