Том 2. Справочник по кожным болезням

Поражение ногтей

При осмотре больного врач редко обращает внимание на его ногти. Между тем

характерные изменения ногтей могут помочь в диагностике многих заболевании внутренних
органов.

Строение ногтя.

Ногтевая пластинка покоится на ногтевом ложе и растет за счет

пролиферации эпителиальных клеток матрикса — онихобластов. Матрикс ногтя — участок
эпителия ногтевого ложа, располагающийся под луночкой (белая полоска полу лунной формы) и
корнем ногтя. Граница матрикса расположена на 7—8 мм проксимальнее заднего ногтевого валика.
Ногтевое ложе богато кровеносными сосудами, что придает ногтю характерный розовый цвет.
Ногтевая пластинка с трех сторон ограничена ногтевыми валиками (задним и боковыми). Роговой
слой эпидермиса заднего ногтевого валика образует эпонихий — надногтевую пластинку, которая
закрывает доступ к корню ногтя

Линии Мюрке.

Линии Мюрке — это две белые потосы на ногте параллельные луночке.

Они хорошо видны на розовом фоне и не смещаются по мере роста ногтя. Линии Мюрке — признак
гипоальбуминемии, после нормализации уровня сывороточного альбумина они исчезают. Особенно
часто их наблюдают при нефротическом синдроме. Причина появления тинии Мюрке неизвестна.

Симптом Терри и двухцветный ноготь.

Симптом Терри: проксимальные две трети ногтя имеют белый цвет, дистальная треть —

розовый. Симптом встречается довольно редко в основном при сердечной недостаточности и
циррозе печени, сопровождающемся гипоальбуминемией.

Двухцветный ноготь: розовая или коричневая дистальная половина резко отделена от

молочно-белой проксимальной половины ногтя. Луночка не видна. Двухцветный ноготь находят у
10% больных с уремией. Выраженность симптома не зависит от тяжести почечной недостаточности.
Некоторые специалисты считают оба симптома проявлением одной и той же патологии.

Голубые ногти.

Готубой и сине-серый цвет ногти приобретают под действием

противомалярийных препаратов, миноциклина, нитрата серебра, а также при гемохроматозе,
болезни Вильсона и алкаптонурии.

Болезнь Вильсона наследуется аутосомно-рецессивно и характеризуется накоплением меди

в печени, головном мозге и других органах. Заболевание обычно начинается с невротогических
нарушений (тремор покоя и интенционный тремор, ригидность, спастичность, хорея). Позже
появляются кольца Кайзера—Флейшера (отложение меди в роговице) и голубое окрашивание
луночек ногтей.

Aлкаптонурия наследуется аутосомно-рецессивно и характеризуется нарушением

метаболизма тирозина и фенилаланина из-за недостатка гомогентизиназы. Когда гомогентизиновая
кислота накапливается в тканях, развивается охроноз — гиперпигментация склер, синие пятна на
ушной раковине и сине-серая окраска ногтей.

Аргироз развивается при систематических контактах с соединениями серебра в том числе

при лечении нитратом серебра. Кожа приобретает серо-синий цвет, а луночки ногтей —
голубоватый оттенок (как при болезни Вильсона).

Синдром желтых ногтей.

Синдром включает триаду признаков дистрофия и желтая

окраска ногтей, патология лимфатической системы (аплазия, лимфангиэктазия, лимфедема,
лимфангиит) и какое-либо заболевание внутренних органов. Чаще всего это болезни органов
дыхания (бронхоэктазы, плевральный выпот) или злокачественное новообразование
(лимфогранулематоз, рак тела матки, меланома, неходжкинская лимфома). Ногти желто-зеленого
цвета, тусклые и непрозрачные, утолщены, закруглены, медленно растут. Нередко наблюдаются
отеки пальцев рук и лодыжек, иногда — значительный отек лица, но даже при тяжелых отеках
лимфография не всегда выявляет патологию лимфоузлов.

Опухоль Кенена.

Опухоль Кенена — околоногтевая фиброма — встречается при туберозном

склерозе. Поэтому, обнаружив такую опухоль, нужно тщательно изучить семейный анамнез, осмотреть кожные

покровы,   провести   неврологическое   обследование   и   рентгенографию   черепа.   Туберозный   склероз   —
наследственное заболевание, характеризующееся изменениями кожи и нервной системы. У некоторых больных
неврологические   нарушения   минимальны,   и   единственным   проявлением   болезни   бывает   опухоль   Кенена.
Опухоль безболезненна. При поражении заднего ногтевого валика на ногте появляется продольный желобок.
Туберозный   склероз   —   неизлечимое   заболевание.   Семье   больного   показано   медико-генетическое
консультирование.

Онихолиз.

Онихолиз — это отделение ногтевой пластинки от ногтевого ложа.

Отслоившийся участок выглядит белым и непрозрачным, резко отличаясь от розовой здоровой
части ногтя. Онихолиз встречается при тиреотоксикозе, при этом первым поражается безымянный
палец (ноготь Пламмера), кожа пальцев влажная, горячая, бархатистая, ладони гиперемированы.
Причиной онихолиза могут служить онихомикоз, псориаз, травма, воздействие химических
соединений.

Продольные подногтевые кровоизлияния.

А. Множественные кровоизлияния в виде

коричневых или красных тонких полосок чаще всего возникают после травмы и локализуются в
дистальном отделе ногтевого ложа. Б. Другая причина — инфекционный эндокардит, в этом случае
обычно поражен центр ногтевого ложа.

Телеангиэктазии ногтевого валика.

Расширение и извитость капилляров заднего

ногтевого валика обусловлены, по-видимому, повреждением эндотелия иммунными комплексами.
Телеангиэктазии ногтевого валика встречаются при дерматомиозите, реже — при системной
красной волчанке и системной склеродермии. По мнению некоторых специалистов они служат
надежным диагностическим признаком коллагенозов.

Линии Бо.

Линии Бо — поперечные углубления на ногтевой пластинке — появляются из-

за временной остановки роста ногтей. Причиной служит тяжелое заболевание, например инфаркт
миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, шок, высокая лихорадка. При возобновлении роста
ногтя линия Бо послепенно продвигается вперед. Зная, что ноготь на руке растет от заднего
ногтевого валика до свободного края 3—4 мес (скорость зависит от возраста), по расстоянию между
задним валиком и линией Бо можно установить давность заболевания. Иногда вместо линии Бо на
ногтях появляются линии Ми — поперечные белые полоски.

Койлонихия.

Синоним - ложкообразные ногти. Вогнутую форму ногти принимают при

размягчении и истончении ногтевой пластинки. Койлонихия характерна для давней
железодефицитной анемии и синдрома Пламмера—Винсона. Синдром Пламмера—Винсона
встречается в основном у женщин среднего возраста, кроме железодефицитной анемии и
койлонихии при нем наблюдаются перепончатый стеноз пищевода, дисфагия и атрофический
глоссит (лакированный язык). Другие причины койлонихии — синдром Рейно, гемохроматоз,
механические и химические травмы ногтей. Кроме того, вогнутая форма ногтей может быть
семейной (аутосомно-доминантное наследование).

Симптом барабанных палочек.

Синонимы: ноготь Гиппократа, симптом часовых стекол,

ракеткообразные ногти. Из-за увеличения дистальньк фаланг пальцы приобретают сходство с
барабанными палочками, а ногти — с часовыми стеклами. Угол Ловибонда (угол, который
составляют задний ногтевой валик и ногтевая пластинка, если смотреть сбоку) превышает 180°.
Ткань между ногтем и подлежащей костью становится губчатой, поэтому при надавливании на
основание ногтя возникает ощущение подвижности ногтевой пластинки. Симптом барабанных
палочек — результат гиперплазии соединительной ткани, лежащей между ногтевой пластинкой и
костью. Причина гиперплазии неизвестна. При ангиографии регистрируют повышенный приток
крови к пальцам, что, по-видимому, обусловлено раскрытием артериовенозных анастомозов под
действием какого-то эндогенного вазодилататора. Подобная форма пальцев и ногтей может
наследоваться аутосомно-доминантно и поэтому встречается у здоровых людей. Однако чаще этот
симптом появляется при заболеваниях сердца (цианотические пороки, инфекционный эндокардит),
органов дыхания (первичный рак или метастатическая опухоль легкого, бронхоэктазы, абсцесс

легкого, мезотелиома плевры) и брюшной полости (болезнь Крона, неспецифический язвенный
колит, цирроз печени).

Коричневые ногти.

Ногти приобретают коричневый цвет в результате гиперпигментации

ногтевой пластинки, ногтевого ложа, либо и пластинки, и ложа одновременно. Гиперпигментация
ногтевой пластинки встречается при первичной надпочечниковой недостаточности, гемохроматозе,
лечении препаратами зотота, отравлении мышьяком. При меланоме в коричневый цвет
окрашивается не только ногтевая пластинка, но и ногтевое тоже с ногтевым валиком. Наиболее
важные причины коричневой окраски ногтей у представителей белой расы — первичная
надпочечниковая недостаточность и синдром Нельсона (гиперсекреция АКТГ опухолью гипофиза
после двусторонней адреналэктомии). У негров и азиатов коричневые полосы на ногтях — вариант
нормы, у белых одиночная темная полоса обычно оказывается пигментным невусом. А если полоса
захватывает задний ногтевой валик, нужно заподозрить метаному. При подногтевойй меланоме
возможна черно-коричневая окраска заднего и боковых ногтевых валиков, матрикса, всего
ногтевого ложа и ногтевой пластинки. Луночка при этом не видна. Ноготь послепенно разрушается.
Подногтевая меланома была впервые описана Гетчинсоном под названием «меланотическая
ногтееда», сейчас ее считают одной из форм акральной лентигинозной меланомы.

Срединная каналообразная дистрофия ногтей.

Синоним dystrophia unguium canaliformis

media. Медиальная продольная канавка или трещина возникает из-за навязчивой привычки теребить
ногтевой валик. Из-за постоянного раздражения повреждается матрикс, и рост ногтя нарушается.

НОКАРДИОЗ (NOCARDIOSIS)

Мицетома при нокардиозе

Нокардиоз (синонимы: стрептотрихоз, кладотрихоз, атипичный актиномикоз; Nocardiose — нем.;

nocardiose — франц.) — микоз, характеризующийся длительным прогрессирующим течением с частым
поражением легких, центральной нервной системы. Нередки летальные исходы.

Этиология. Возбудителями являются различные виды грибов рода Nocardia. Основными являются:

Nocardia asteroides, N. brasiliensis, N. caviae. В патологическом материале обнаруживаются в виде коротких
ветвящихся грамположительных нитей. В отличие от возбудителя актиномикоза друз не образует. Хорошо
растет на обычных питательных средах. Патогенен для морских свинок и кроликов. В естественных
условиях встречается у коров и собак. Из химиотерапевтических препаратов нокардии чувствительны к
сульфаниламидам, бактриму, в меньшей степени к антибиотикам — ампициллину, эритромицину,
левомицетину, канамицину.

Эпидемиология. В отличие от актиномикоза нокардиоз является экзогенной инфекцией. Возбудитель

обнаруживается в почве. Заражение наступает аэрогенным (воздушно-пылевым) путем, в результате чаще
всего   возникает   легочная   форма   нокардиоза.   Реже   человек   инфицируется   через   поврежденную   кожу.
Случаев  заражения человека от больных людей и животных не наблюдалось. Больные животные могут
выделять (с гноем, мокротой) нокардии, которые попадают в почву, где они длительно сохраняются. Так
могут возникать новые очаги. Нокардиоз встречается во многих странах. Наибольшее число нокардиоза
зарегистрировано   в   США,   Англии,   в   странах   Африки,   в   Индии,   Японии.   Встречается   нокардиоз   в
европейских странах и в нашей стране.

Патогенез. Возбудитель проникает через респираторный тракт, реже через поврежденную кожу. На

месте   внедрения   возбудителя   возникают   инфильтраты.   Характерна   гематогенная   диссеминация   во
внутренние   органы,   мозг,   подкожную   клетчатку,   с   образованием   множества   микроабсцессов.   Нередко
наслаивается вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Мужчины заболевают в два раза
чаще,   возраст   не   имеет   существенного   значения.   В   возникновении   болезни   большое   значение   имеет
преморбидное состояние организма.   Предрасполагающими  факторами  являются  длительное  применение
кортикостероидных препаратов, рак легкого, другие заболевания легких, у детей большое значение имеет
наличие   хронических   гранулематозных   заболеваний.   Для   нокардиоза   характерно   развитие   нагноений,
некрозов, абсцессов. В отличие от других глубоких микозов для нокардиоза не характерна выраженная
аллергическая   перестройка   организма,   внутрикожная   аллергическая   проба   при   этом   микозе   не
используется.

Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода не установлена. По клиническим

проявлениям нокардиоз подразделяют на первичный и вторичный.

Первичный нокардиоз включает следующие клинические формы: 1. Легочный. 2. Генерализованный

(септический). 3. Мицетома (хроническое поражение кожи, подкожной клетчатки, костей).

Вторичный нокардиоз подразделяется на легочный и генерализованный (септический). Основная

клиническая форма  — легочная, реже  встречается кожная форма.  Заболевание развивается постепенно;
появляется слабость, недомогание, ночное потоотделение, периодически повышается температура тела до
субфебрильных   цифр.   Затем   больных   начинает   беспокоить   кашель,   вначале   сухой,   затем   с   мокротой.
Мокрота   гнойная   с   прожилками   крови.   Температура   тела   повышается   до   38—38,5°   С,   потом   болезнь
постепенно   прогрессирует,   обычные   терапевтические   назначения   оказываются   неэффективными.
Состояние больного продолжает ухудшаться. Температура тела достигает 39—40° С, температурная кривая
неправильного  типа  с   большими   суточными   размахами.   Повышение   температуры   тела   сопровождается
ознобом, который сменяется чувством жара, а к утру больной начинает потеть. Больной слабеет, исчезает
аппетит, вес тела неуклонно снижается, развивается анемизация, усиливается головная боль, развивается
бессонница. Кашель усиливается, мокрота вначале слизисто-гнойная, затем становится гнойной, нередко с
примесью крови, что обычно наблюдается при распаде легочных инфильтратов, образовании полостей. В
этих   случаях,   кроме   примеси   крови,   мокрота   содержит   также   эластические   волокна.   В   отличие   от
актиномикоза, друз (небольших желтоватых зернышек) в мокроте не бывает. При опорожнении полостей
может быть одномоментное выделение большого количества мокроты. При вовлечении в процесс плевры
появляются   колющие   боли   в   грудной   клетке,   усиливающиеся   при   вдохе.   Может   выслушиваться   шум
трения плевры.

При рентгенологическом исследовании выявляются инфильтративные изменения в виде очагов

различных размеров, иногда они, сливаясь, захватывают целый сегмент или несколько сегментов легких. В
дальнейшем отмечается распад легочной ткани с образованием множественных полостей. В этой стадии
нокардиоз напоминает туберкулез, легочный гистоплазмоз, другие глубокие микозы, а также легочную
форму мелиоидоза.
Патологический процесс из легких может переходить на плевру, средостение, перикард, грудную стенку.
При этом возможно образование фистульных ходов, проникающих в перикард, эндокард, иногда они
вскрываются свищами на поверхность кожи, выделяя гной.

Генерализованный (септический) нокардиоз является дальнейшим развитием легочного нокардиоза,

отличаясь   от   него   тем,   что   наступает   гематогенная   диссеминация   инфекции   с   образованием
многочисленных вторичных гнойных очагов — абсцессов. Такой процесс возникает у лиц с различными
иммунодефицитами (ВИЧ-инфицированные лица, больные новообразованиями, получающие цитостатики,
гематологические больные и т. д.). Заболевание принимает септическую форму. Очень часто вторичные
гнойные очаги возникают в головном мозге. На септическую форму приходится около 30% всех случаев
нокардиоза.  Клиническая симптоматика складывается из проявлений описанной выше  легочной формы,
дополнительно   к   которым   присоединяются   признаки   очаговых   поражений   в   самых   различных   органах
(головном   мозге,   почках,   глазах,   селезенке,   поджелудочной   железе   и  др.),   особенно  часто   отмечаются
проявления   гнойного   менингита,   менингоэнцефалита,   абсцесса   мозга.   Состояние   больного   быстро
ухудшается, быстро нарастают и общемозговые  явления (сильнейшая головная боль, рвота,  сонливость,
оглушенность, гиперкинезы и др.). Заболевание, как правило, заканчивается летально.

Первичный нокардиоз кожи локализуется обычно на коже стопы, где постепенно развиваются глубокие

инфильтраты, изъязвления кожи и незаживающие свищи. Это поражение описывается как мицетома,
мадурская стопа (см. актиномикоз).

Вторичный нокардиоз чаще протекает в легочной форме, так как заболевание нередко наслаивается на

различные   хронические   поражения   органов   дыхания,   особенно   если   при   них   формируются   полости
(абсцессы   легких,   бронхоэктазы,   туберкулез   легких   и   др.).   Клинические   проявления   слагаются   из
симптоматики   основного   заболевания   и   наслоившейся   нокардиозной   инфекции.   В   первое   время
преобладают  признаки  основного заболевания,  затем  состояние больного начинает  быстро и неуклонно
ухудшаться,   нарастают   интоксикация   и   истощение   больного,   появляются   характерные   для   нокардиоза
инфильтраты в легких  с  последующим  формированием   множественных  полостей.  Терапия,  проводимая
против   основного   заболевания,   оказывается   совершенно   неэффективной,   болезнь   быстро   переходит   в
генерализованную (септическую) форму.
Генерализованная (септическая) форма вторичного нокардиоза развивается быстрее, чем при первичном
нокардиозе, так как основное заболевание приводит к угнетению защитных сил организма, что является
необходимым условием для развития септического состояния. В остальном эта форма протекает так же, как
и первичная генерализованная форма.

Особенностью течения нокардиоза у ВИЧ-инфицированных является то, что нокардиоз протекает

тяжело и очень быстро принимает диссеминированную(септическую) форму.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Легочную форму нокардиоза необходимо дифференцировать от

туберкулеза   и  рака   легкого,   актиномикоза   и  других  глубоких  микозов   (легочные   формы   аспергиллеза,
гистоплазмоза,   кокцидиоидомикоза).   Характерны   поражение   нижних   отделов   легких   при   нетронутости
верхушек, поражение плевры без образования выпота, отсутствие микобактерий туберкулеза в мокроте,
тенденция   к   генерализации   с   образованием   абсцессов   мозга   и   внутренних   органов,   прогрессирующее
тяжелое течение. Подтверждением диагноза служит выделение (обнаружение) нокардий в мокроте, спинно-
мозговой жидкости, гное из свищей и абсцессов, бронхиальных смывов и соскобов и др. Нокардий друз не
образуют, поэтому чаще приходится получать культуру путем посева на мясопептонный агар или среду
Сабуро. Серологические реакции не используются, также как и внутрикожные аллергические пробы.

Лечение. Необходима длительная химиотерапия. Назначают бактрим (Bactrimum), синонимы: Co-

trimoxazole, Берлоцид, Бисептол-480; Орибакт, Ориприм, Септрин. Выпускается в таблетках (в упаковке 20
шт.). Назначают по 2 таблетки 2 раза в день в первые 14 дней лечения, затем дают по 1 таблетке 2 раза в
сутки. Можно использовать также сульфадимезин в первые4 дня по 2 г через 4 ч, с 5-го дня дают по 1,5 г
через  4 ч, с 10-го дня — по 1 г через  4 ч. Курс лечения 2—3 мес.  Затем назначают поддерживающую
терапию диафенилсульфоном (DDS), которую продолжают в течение 5—6 мес. Препарат назначают по 0,05
—0,1   г   2   раза   в   день.   Через   каждые   6   дней   делают   однодневный   перерыв.   Из   новых   зарубежных
препаратов   рекомендуется   назначать   фаназил   (Fanasit).   Его   применяют   внутрь,   внутримышечно   и
внутривенно по 2 г однократно в 1-й день, затем по 1 г один раз в неделю. Ампициллин по 150 мг/кг в день,
эритромицин. При эмпиеме, абсцессах мозга, подкожных нагноениях требуется хирургическое лечение.

Прогноз. При современных методах терапии удается спасти около 90% больных с изолированными

поражениями легких. При абсцессе мозга — лишь 50%. У ВИЧ-инфицированных прогноз серьезнее.
Профилактика и мероприятия в очаге. Рекомендуются профилактические мероприятия как и при других
глубоких микозах (см. Гистоплазмоз). Мероприятия в очаге не проводятся.

НОМА

(noma).

Син.: рак водяной (cancer aquaticus), стоматит гангренозный (stomatitis gangraenosa).

Этиология и патогенез. Возбудителями номы являются микроорганизмы фузоспириллезного

симбиоза. Заболевание наблюдается преимущественно у ослабленных, истощенных детей после перенесенных
детских инфекций.

Клиника. Клиническая картина номы характеризуется появлением синевато-красной припухшюсти

щеки, возникновением на ее слизистой оболочке пузырьков, превращающихся в язву, которая пенетрирует
щеку. Язва увеличивается в размерах, происходит обширное омертвение мягких тканей и костей,
ооезображивающее лицо. Общее состояние больных тяжелое, температура 38—39 °С. Нередко развиваются
диспепсические явления, пневмония. Заболевание без лечения часто заканчивается смертью.

Патогистология. Гистологическая картина характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией, большим

количеством микроорганизмов, краевым некрозом, вокруг которого отмечаются отек, расширение и тромбоз
сосудов.

Дифференциальный диагноз. Ному следует отличать от банальных язвенных стоматитов, язв,

возникающих при лейкозе, агранулоцитозе.

Лечение. Назначают антибиотики широкого спектра действия, противогангренозную сыворотку,

переливание крови, ретинол, кислоту аскорбиновую. Местно — антисептические средства. По показаниям —
хирургическое лечение.

НОМЕНКЛАТУРА БОЛЕЗНЕЙ КОЖИ И ЗППП НА 2003 ГОД

СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

ДЕРМАТИТ

Сифилис ранний

20 А 51

Себорейный

101 L 21

Сифилис поздний(более 2 лет)

21 А 52

Простой контактный

101 L 24

Сифилис неуточненный

21 А 53

Аллергический контактный

101 L 23

ДРУГИЕ ИППП

Неуточненный контактный

101 L 25

Гонококковая инфекция

22 А 54

Фотодерматит

101 L 56

Уретрит венерич.неуточненный(НГУ)

25 А 64

ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ КОЖИ

Хламидоз урогенитальный

25 А 56

Псориаз

101 L 40

Трихомониаз

24 А 59

Диффузный нейродермит

101 L 20

Герпес генитальный рецидивирующий 25 А 60

Красный плоский лишай

101 L 43

Кондиломы остроконечные

25 А 63

Нейродермит ограниченный

101 L 28

Прочие ИППП

25 А 63

Парапсориаз

101 L 41

Болезнь Рейтера

103 М 02

Другие папулосквам. измения

101 L 44

Простатит

104 N 41

Крапивница

101 L 50

Баланопостит

104 N 49

Токсикодермия

101 L 27

ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ КОЖИ

Розовый лишай

101 L 42

Вирусные бородавки

40 В 07

Эритема многоформная

101 L 51

Герпес простой экстрагенит.

36 В 00

Эритема узловатая

101 L 52

Герпес опоясывающий

36 В 02

Эритема хронич. мигрирующ.

27 А 69

МИКОЗЫ

Эритематоз(красная волчанка)

101 L 93

Руброфития

51 В 35

Розацеа

101 L 71

Эпидермофития

51 В 35

Эритродермия вторичная

101 L 53

Другие дерматофитии

51 В 35

Витилиго

101 L 80

Разноцветный лишай

52 В 36

Болезнь Шамберга

101 L 81

Кандидоз

52 В 37

Васкулиты кожные формы

101 L 95

ПАРАЗИТАРНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ

Склеродермия кожные формы

101 L 101

Чесотка

58 В 86

Атрофические поражения
кожи

101 L 90

Педикулез и фтириаз

57 В 85

Мозоли, омозолелости

101 L 84

Демодекоз

59 В 88

Ихтиоз приобретенный

101 L 85

ПИОДЕРМИИ

Кератодермия приобретенная

101 L 85

Рожистое воспаление

17 А 46

Себорейный кератоз

101 L 82

Фурункул

100 L 02

Болезни ногтей

101 L 60

Фолликулит

101 L 73

Пузырчатка (пемфигус)

101 L 10

Импетиго, стрептодермия

100 L 01

Пемфигоид

101 L 12

Пиококковое интертриго

100 L 08

Другие буллезные изменения

101 L 13

ГОНК

100 L 08

Гнездная алопеция

101 L 63

Эктима, язвенная пиодермия

100 L 08

Зуд

101 L 29

Другие местные инфекции кожи

100 L 08

Другие болезни кожи

101 L 98

Угри вульгарные

101 L 70

Гипергидроз стоп

105 R 61

ЭКЗЕМА

Доброкач опухоли кожи

64 D 23

Микробная

101 L 30

Хроническая истинная

101 L 30

Здоров

137 Z 03

Параварикозная

85 I 83

Патомимия

101 L 98

Облитерирующий атеросклероз и

атероэмболия

Облитерирующий атеросклероз всегда сопровождается поражением кожи — от

послепенно нарастающей ишемии до инфаркта, то есть некроза, развивающегося при внезапном
нарушении кровоснабжения. Причиной инфаркта кожи обычно служит атероэмболия —
закупорка мелких артерий фрагментами атеросклеротических бляшек Источник эмболов —
пораженные атеросклерозом проксимальные артерии или аневризма От облитерирующего
атеросклероза чаще и в большей степени страдают артерии ног

Эпидемиология и этиология

Пол Мужчины болеют чаще.

Возраст

Средний и пожилой

Частота

В развитых странах на долю атеросклероза приходится 90% всех заболеваний артерий.

Им страдают 5% мужчин старше 50 лет. У 10% больных атеросклерозом (а при сопутствующем
сахарном диабете — у 20%) развивается критическая ишемия пораженной конечности

Факторы риска

Курение, гиперлипопротеидемия, низкий уровень холестерина ЛВП, высокий уровень

липопротеида (а), артериальная гипертония, сахарный диабет, гиперинсулинемия, ожирение по
мужскому типу, ранняя ИБС в семейном анамнезе, нарушения мозгового кровообращения,
облитерирующие заболевания периферических артерий

Сахарный диабет

У больных сахарным диабетом риск гангрены при облитерирующем атеросклерозе ар-

терий ног в 8—15 раз выше, при этом чаще всего гангрена развивается у курильщиков.

Анамнез

Жалобы
Облитерирующий атеросклероз

Ранний симптом — боль при ходьбе, то есть перемежающаяся хромота. По мере

нарастания артериальной недостаточности появляются парестезии и боли в голени и стопе в
покое, особенно по ночам.

Атероэмболия. Острая боль, болезненность при пальпации, синюшный или багровый

цвет пальцев ног, мраморный рисунок кожи (ливедо) Все симптомы появляются внезапно.
Атероэмболии часто предшествует эндоваскулярное вмешательство.

Общее состояние

У больных с артериальной недостаточностью нижних конечностей часто обнаруживают

симптомы атеросклероза, ИБС, сахарного диабета При атероэмболии возможно одновременное
поражение сосудов почек, поджелудочной железы, скелетных мышц, других органов.

Кожа

Элементы сыпи. Ишемия, бледность, цианоз, отсутствие волос на пораженной конечно-

сти. Инфаркт (рис 17-1) четко очерченная зона некроза эпидермиса, похожая на географическую
карту. Впоследствии возможна сухая гангрена (мумификация) - сквозь высохшие, сморщенные
мертвые ткани видны сухожилия. После отторжения струпа образуется язва (рис 17-2).
Диабетическая микроангиопатия, покраснение кончиков пальцев ног, напоминающее рожу

Облитерирующий атеросклероз: ишемия кожи. После окклюзии подвздошной

артерии на большом пальце появились признаки ишемии, кожа приобрела фиолетовый оттенок,
началось изъязвление. Все эти изменения исчезли после реконструктивной операции на
пораженной артерии.

Облитерирующий атеросклероз: гангрена стопы. Окклюзия артерии привела к

гангрене переднего отдела стопы. Ишемия большого пальца, гангрена остальных пальцев с
некрозом кожи и подлежащих тканей.

Цвет. Синюшный, красный, белый. Пальпация. Пульс на крупных артериях ослаблен

или отсутствует. Исключение — диабетическая микроангиопатия: пульс может быть сохранен
даже при гангрене. Стопы холодные. На ранних стадиях инфаркта кожи пальпация болезненна.
Ишемические язвы тоже болезненны (исключение — сопутствующая диабетическая

Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 207