Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 198

Группа адаптогенов

При   отсутствии   противопоказаний   (гипертоническая   болезнь,   нарушения   сердечно-сосудистой   системы,

гиперкинезы) применяют: сапарал по 0,05 г (1 таблетка) 2 - 3 раза в день после еды; экстракт элеутерококка по 20 - 30
капель 2 - 3 раза в день за 30 мин до еды; настойку аралии по 30 - 40 капель 2 - 3 раза в день за 30 мин до еды;
пантокрин по 30 - 40 капель или 1 - 2 таблетки 2 - 3 раза в день за 30 мин до еды; экстракт левзеи по 30 - 40 капель 2 -
3 раза в день за 30 мин до еды; настойку лимонника по 20 - 30 капель 2 - 3 раза в день; настойку женьшеня по 20
капель 2 - 3 раза в день за 30 мин до еды.

Группа протеолитических ферментов

Протеолитические ферменты,  рассасывая участки воспаления и спаек, высвобождают возбудителя и делают его

доступным   для медикаментов,   кроме  того,   эффект   протеолитических  ферментов,   возможно,  связан с  разрушением
блокирующих   интерфероновую   систему   белков   и   восстановлением   в   какой-то   степени   интерферонобразующей
способности клеток организма. 

Одновременно с  антибиотиками назначается   a-химотрипсин  (по 5  мл  внутримышечно   через   день  в течение   20

дней) или вобензим (перорально в среднем по 5 капсул 3 раза в день до еды). 

С   целью   восстановления   микробиоценоза   влагалища   и   коррекции   местного   иммунитета   после   лечения

антибиотиками рекомендуются эубиотики - бифидумбактерин или ацилакт в свечах для ректального и вагинального
применения. 

Критерии излеченности

У женщин проводят контрольное исследование через 10 дней после окончания лечения. В дальнейшем проводят

троекратное исследование в течение трех менструальных циклов, лучше перед менструацией или через 1 - 2 дня после
ее окончания. 

Больные считаются излеченными, если после окончания лечения не удается выявить возбудителя в течение 1 мес у

мужчин и в течение трех менструальных циклов у женщин.

Профилактика

Профилактика урогенитальных микоплазмозов до настоящего времени остается неразработанной. Вероятно, меры

профилактики должны быть такими же, как и при других заболеваниях, передающихся половым путем. 

Таким образом, носительство микоплазм у практически здоровых людей не отрицает их этиологическую роль, так

как   подобное   носительство   наблюдается   при   многих   инфекциях.   Как   и   при   других   бессимптомно   протекающих
инфекциях, при микоплазмозах микроорганизмы могут активизироваться под влиянием различных экзо- и эндогенных
факторов.   Поэтому   так   называемое   микоплазмоносительство   должно   строго   контролироваться   клиницистами   и
учитываться при выявлении некоторых аутоиммунных состояний. 

Целенаправленное обследование всех женщин детородного возраста, страдающих хроническими воспалительными

заболеваниями   урогенитального   тракта   неясной   этиологии,   а   также   беременных   с   отягощенным   акушерским
анамнезом   и   неблагополучным   течением   данной   беременности   с   целью   выявления   и   лечения   урогенитального
микоплазмоза, с нашей точки зрения, приведет к повышению эффективности всего комплекса лечения и улучшению
перинатальных показателей. 

В   заключение   хотелось   бы   еще   раз   подчеркнуть,   что   микоплазменные   инфекции,   особенно   их   смешанные

варианты,   широко   распространены   в   природе.   В   свете   новых   данных   совершенно   иную   оценку   получают   такие
свойства микоплазм, как способность влиять на кроветворение, вызывая лейкопении, индуцировать иммуносупрессию
и аутоиммунные реакции организма, вызывать необратимые хромосомные аберрации и давать тератогенный эффект
при   воздействии   на   половые   клетки.   Весьма   вероятно,   что   носители   микоплазм   представляют   собой   группу
повышенного   риска   по   развитию   у   них   неопластического   процесса,   однако   эти   вопросы   требуют   дальнейшего
изучения. 

       РЕКОМЕНДУЕМЫЕ СХЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ МИКОПЛАЗМЕННОЙ ИНФЕКЦИИ
                      УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРАКТА

      Критериями назначения этиотропной терапии при выявлении  ми-
коплазм являются:
      - клинические проявления воспалительного процесса в  мочепо-
ловых органах;
      - обнаружение микоплазм врезультате комплексного микробиоло-
гического исследования  на наличие патогенных и условно-патогенных
микроорганизмов (предпочтительно с количественным определением);
      - предстоящие  оперативные или инвазивные манипуляции (роды,
аборт, введение внутриматочных контрацептивов);
      - бесплодие, когда других причин кроме микоплазменной инфек-
ции, не установлено;
      - патология беременности при отягощенном акушерско-гинеколо-
гическом анамнезе;
          Препараты, эффективные в отношении микоплазм:
* АЗИТРОМИЦИН    по 0,25 г внутрь 1 раз  в сутки 6 -  8 дней;

* ДОКСИЦИКЛИН    по 0,1  г внутрь 2 раза в сутки 7 - 10 дней;
* МИНОЦИКЛИН     по 0,1  г внутрь 2 раза в сутки 7 - 10 дней;
* ЭРИТРОМИЦИН    по 0,5  г внутрь 4 раза в сутки 7 - 10 дней;
* МИДЕКАМИЦИН    по 0,4  г внутрь 3 раза в сутки 5 -  7 дней;
* ПЕФЛОКСАЦИН    по 0,6  г внутрь 1 раз  в сутки 5 -  7 дней;
* ЛОМЕФЛОКСАЦИН  по 0,6  г внутрь 1 раз  в сутки 5 -  7 дней;
      Терапия беременных  ( после 12 недель ) осуществляется эрит-
ромицином.
      ПОловые партнеры  больных  микоплазмозом подлежат обследова-
нию, а при обнаружении инфекции - лечению.
      Контроль излеченности  проводится  через  2 - 3 недели после
завершения курса антибиотикотерапии.

МИКРОАНГИОПАТИЯ МОШКОВИЦА

 (microangiopatia Moschcowitz). 

Син.:   пурпура   тромботическая   тромбоцитопеническая   (purpura   thrombotica),   синдром   Мошковица

(syndroma Moschcowitz).

Этиология и патогенез. Причина заболевания не установлена. Предполагают, что в его основе лежит

инфекционная природа, в частности менингококковая.

Клиника.   Начало   заболевания   острое.   У   больных   появляются   лихорадка,   общая   слабость,

гемолитическая анемия (с ретикулоцитозом, тромбоцитопенией, замедлением времени кровотечения), желтуха,
олигурия   и   острая   почечная   недостаточность,   мозжечковая   атаксия,   односторонние   парезы   и   спастические
параличи.   На   коже   и   слизистых   оболочках   возникают   геморрагические   высыпания   (петехии,   экхимозы   и
кровоподтеки), наблюдаются кровотечения из десен, носа, гемоптоэ, гематурия, метроррагия, гематемезис.

Патогистология.  При   гистологическом   исследовании  в   месте   соединения  артериол  с  капиллярами

определяют   микроангиопатии,   подэндотелиальное   отложение   гиалинового,   ацидофильного   вещества,
представляющего   собой   мукополисахарид,   состоящий   из   гиалуроновой   и   хондроитинсерной   кислот   с
некоторыми протеинами.

Обычно   заболевание   быстро   заканчивается   летальным   исходом.   В   некоторых   случаях   течение

микроангиопатии Мошковица подострое или хроническое с обострениями, смерть больных наступает через 6—
8 мес после начала заболевания. Исключительно редко  живут несколько лет.

Лечение. Эффективного лечения  нет. Применяют   глюкокортикоидные  гормоны,  гепарин,  проводят

переливание крови, удаляют селезенку.

МИКРОСПОРИЯ 

(microsporia).

  Этиология и эпидемиология. Возбудитель  — грибы из рода Microsponim. На территории  нашей

страны   микроспорию   вызывают   в   основном   2   вида   грибов:   зооантропофильный   Microsponim   lanosum
(пушистый, или кошачий) и антропофильный Microsporum ferrugineum (ржавый). При поражении волос споры
этих грибов располагаются внутри и снаружи волоса. Болеют преимущественно дети. Заражение происходит
при непосредственном контакте с больными животными (кошками, реже — собаками) или человеком, а также
через инфицированные вещи и предметы (шапки, расчески, ножницы, белье и др.).

Клиника. При микроспории поражается гладкая кожа и волосистая часть головы; ногти вовлекаются в

процесс исключительно редко. У взрослых волосистая часть головы, как правило, не поражается. Микроспория
гладкой   кожи   по   клинической   картине   практически   не   отличается   от   поверхностной   трихофитии   (см.:
Поверхностная   трихофития).   При   микроспории   волосистой   части   головы,   в   отличие   от   поверхностной
трихофитии, пораженные волосы обламываются более высоко (5—8 мм) и на одном уровне, у их основания
образовываются «муфточки» серого цвета, являющиеся чистой культурой гриба. При микроспории волосистой
части головы, вызванной Microsporum lanusum, развиваются 2—3 крупных (5—10 см в диаметре) очага круглой
формы.   Кожа   в   очаге   покрыта   асбестовидными   чешуйками.   Вблизи   первичного   очага   могут   быть
немногочисленные мелкие очаги. При поражении волосистой части головы Microsporum ferruginum образуются
многочисленные мелкие очаги неправильной формы, располагающиеся преимущественно на границе с гладкой
кожей.   Волосы   в   очаге   обламываются   не   все.   Как   правило,   имеется   фолликулярный   гиперкератоз.   Очаги
склонны к слиянию.

Глубокая форма микроспории наблюдается крайне редко, по клинической картине не отличается от

глубокой трихофитии (см.: Трихофития инфильтративно-нагноительная).

Патогистология.  Гистологическая   картина   микроспории   такая   же,   как   подострого   и   хронического

дерматита.

Дифференциальный   диагноз.   Клинический   диагноз   микроспории   подтверждается   результатами

микроскопического,   культурального   и   люминесцентного   иссследования.   Культуральный   метод   позволяет
идентифицировать   вид   гриба,   что   очень   важно   для   определения   противоэпидемических   мероприятий.
Микроспорию   следует   отличать   от   других   поверхностных   микозов,   розового   лишая   Жибера,   себореи,
эритематозносквамозной стрептодермии, псориаза.

Лечение. Лечение микроспории такое же, как трихофитии (см.: Трихофития); однако при микроспории

волосистой части головы доза гризеофульвина 22 мг/кг массы тела в сутки. После выписки из стационара
болевший микроспорией волосистой части головы находится под наблюдением врача в течение 3 мес (первое
контрольное исследование на грибы производят через 10 дней после выписки из стационара, а затем 1 раз в
месяц).

Профилактика. Раннее выявление и лечение больных, обнаружение источников заражения, осмотры

детей, находившихся в контакте с больным (в случаях зооантропофильной микроспории осмотры проводят 2
раза с интервалом 1 нед, в случаях антропофильной микроспории — через каждые 5 дней в течение 5—6 нед).
Проводят параформалиновую дезинфекцию одежды, постельного белья и других вещей бальных.

Микроспория

 
Микроспория – грибковое заболевание из группы дерматофитий, при котором поражаются кожа и волосы, а в 
исключительно редких случаях и ногтевые пластинки. Название этого микоза происходит от имени его 
возбудителя – гриба рода Microsporum, относящегося к дерматофитам. Заболевание известно также как 
“стригущий лишай” (термин объединяет микроспорию и трихофитию), что обусловлено особенностями его 
клинической картины. 
Этиология 

Возбудителя микроспории впервые описал Gruby в 1843 г. Ученый обнаружил на поверхности пораженного 
волоса чехлик из мелких спор и дал грибу название Microsporum audouinii в честь покойного доктора Аudouin. 
Впрочем открытие автора не было оценено по достоинству, и пользовавшиеся большим авторитетом 
дерматологи (в частности, Bazin) отождествили микроспорию с трихофитией. Восстановить истину удалось 
Sabouraud в 1893 г., который, тщательно изучив биологию возбудителя микроспории, указал признаки, 
отличающие этот микоз от трихофитии. В России микроспория впервые была описана С.Л.Богровым в 1912 г. 

В настоящее время известно более двадцати видов гриба Microsporum. Из них в качестве патогенов выделяют 
следующие: 

• Антропофильная группа – M. ferrugineum, M. audouinii, M. distorum, M. rivalieri, M. langeronii. 

• Зоофильная группа – M. canis, M. nanum, M. persicolor. 

• Геофильная группа – M. gypseum, M. cookeii, Keratynomyces ajelloii. 

Из перечисленных видов лишь M.canis (seu lanosum) в последние годы стал практически единственным 
возбудителем микроспории. Не случайно его называют грибом-космополитом. 

Попав на кожу, возбудитель внедряется в нее и начинает размножаться. При расположении вблизи устьев 
волосяных фолликулов споры гриба прорастают, приводя к поражению волоса. Довольно быстро 
распространяясь по поверхности последнего, гифы мицелия разрушают кутикулу, между чешуйками которой 
скапливаются споры. Таким образом, гриб окружает волос, формируя чехол, и плотно заполняет 
фолликулярный аппарат. 

Эпидемиология 

Микроспория является самой распространенной микотической инфекцией среди дерматофитий, не считая 
микозов стоп. Заболевание встречается повсеместно. В России ежегодно регистрируется до 100 тыс. больных 
микроспорией. Микоз обладает высокой контагиозностью, чаще страдают дети. В последние два десятилетия 
отмечен рост заболеваемости микроспорией у новорожденных [1]. Взрослые же болеют редко – 
преимущественно молодые женщины. Редкость заболевания микроспорией взрослых, особенно с поражением 
волосистой части головы, и обычно наступающее спонтанное выздоровление при начале пубертатного периода 
объясняется наличием в волосах взрослых людей фунгистатических органических кислот (в частности, 
ундициленовой кислоты). Особую опасность в эпидемиологическом плане представляют больные с 
поражением волосистой части головы. Это связано с тем, что данная форма микоза, во-первых, наиболее часто 
диагностируется несвоевременно, а, во-вторых, ее терапия сопряжена с определенными сложностями. К 
сожалению, данные последних эпидемиологических исследований, проводимых в России, свидетельствуют об 
увеличении числа больных с поражением волос [2]. 

Как уже было указано, самым распространенным возбудителем микроспории является Microsporum canis – 
зоофильный гриб, который обнаруживается у 90–97% больных. Основной источник заболевания – кошки 
(обычно котята), реже собаки. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным животным 
или предметами, инфицированными шерстью или чешуйками. Попав в почву с пораженным волосом или 
чешуйкой, M.canis сохраняет жизнеспособность только в течение 1–3 мес. Таким образом, почва является лишь 
фактором передачи инфекции и не служит ее природным резервуаром [3]. Нередко встречается внутрисемейное
распространение инфекции. При этом заражение происходит, как правило, от одного животного. Возможна 
передача зоонозной микроспории и от заболевших членов семьи, но это встречается достаточно редко. 
Имеются единичные наблюдения семей, в которых этим микозом были больны три поколения. Следует 
подчеркнуть, что в подобных ситуациях наибольшей опасности заражения подвергаются женщины и дети 
младших возрастных групп, включая новорожденных. 

Клинические проявления у животных характеризуются участками облысения на морде, наружных 
поверхностях ушных раковин, а также на передних, реже задних, лапах. Под лампой Вуда определяется зеленое
свечение. Зачастую клинически здоровые кошки могут быть миконосителями, и тогда выявить гриб помогает 
только люминесцентное исследование. Однако возможны ситуации, когда факт носительства не удается 
подтвердить ни клиническим, ни люминесцентным обследованием. В подобных случаях, а они наблюдаются у 
2–3% носителей, производят посев шерсти с различных участков [4]. 

Заболеваемость зоонозной микроспорией неодинакова в течение года. Сезонные колебания связаны с 
приплодами у кошек, а также более частым контактом детей с животными в летний период. Подъем 
заболеваемости начинается в конце лета, пик приходится на октябрь–ноябрь, снижение до минимума наступает 
в марте–апреле. Возникновение в ряде районов и городов эпизоотий микроспории кошек и котят влечет 
формирование эпидемических очагов среди детей. 

Клиника 

Поскольку основным возбудителем микроспории в наше время служит Microsporum canis, то при описании 
клинической картины заболевания, больше внимания будет уделено зоонозной форме, нежели антропонозной. 

Инкубационный период при зоонозной микроспории составляет 5–7 дней. Характер клинической картины 
заболевания обусловлен локализацией очагов поражения и глубиной проникновения возбудителя. Выделяют 
микроспорию гладкой кожи и микроспорию волосистой части головы. 

Микроспория гладкой кожи 

В месте внедрения гриба появляется отечное, возвышающееся эритематозное пятно с четкими границами. 
Постепенно пятно увеличивается в диаметре и инфильтрируется. По периферии формируется непрерывный 
возвышающийся валик, представленный мелкими узелками, пузырьками и корочками. В центральной части 
происходит разрешение воспалительных явлений, вследствие чего она приобретает бледно-розовую окраску, с 
отрубевидным шелушением на поверхности (рис. 1а). Таким образом, очаг имеет вид кольца. В результате 
аутоинокуляции гриба в центральной части и повторного развития воспалительного процесса образуются 
причудливые очаги типа “кольцо в кольце” (рис. 1б). Подобные ирисоподобные фигуры чаще встречаются при 
антропонозной микроспории. В процесс нередко вовлекаются пушковые волосы, что затрудняет лечение 
заболевания. Количество очагов при микроспории гладкой кожи, как правило, невелико (1–3). Их диаметр 
колеблется от 0,5 до 3 см. Местами локализации сыпи могут быть как открытые, так и закрытые участки 
кожного покрова, поскольку больное животное нередко греют под одеждой, берут в постель. Однако наиболее 
часто очаги располагаются на коже лица (рис. 1в), шеи, предплечий и плеч. Субъективных ощущений нет или 
беспокоит умеренный зуд. 

У лиц со сниженной реакцией гиперчувствительности замедленного типа возможно абортивное течение 
микроспории. При этом поражение имеет вид бледно-розового шелушащегося пятна без четких границ, по 
периферии которого отсутствуют узелковые и пузырьковые элементы. В 1957 г. J.Esteves впервые описал 
паразитарную ахромию – редкий вариант микроспории, характеризующийся минимальной симптоматикой [5]. 
При паразитарной ахромии наряду с поражением волосистой части головы, имеются многочисленные 
депигментированные пятна округлых очертаний, со слабым шелушением на поверхности. 

У новорожденных и детей раннего возраста, а также у молодых женщин вследствие гиперергической реакции 
нередко наблюдается эритематозно-отечная форма микроспории, при которой отмечаются выраженные 
воспалительные явления и минимальное шелушение. 

Папулезно-сквамозная форма встречается при локализации микроспории на себорейных участках кожи – на 
лице, груди и спине. Очаги поражения отличаются инфильтрацией и лихенификацией, сопровождаются 
значительным шелушением и зудом. Поскольку данная форма микроспории наблюдается обычно у лиц с 
признаками атопии (в частности, у больных атопическим дерматитом), микоз нередко маскируется 
проявлениями основного процесса и не всегда своевременно диагностируется. Применение же местных 
кортикостероидных препаратов лишь усиливает распространение микотической инфекции. 

У молодых женщин с гипертрихозом в области голеней могут возникнуть фолликулярно-узловатые элементы 
диаметром 2–3 см – так называемая глубокая форма микроспории гладкой кожи. 

Локализация единичных очагов микроспории в нетипичных для нее местах может иногда приводить к 
затруднениям в диагностике заболевания. Т.И.Меерзон, в частности, описал изолированный очаг зоонозной 
микроспории на коже ствола полового члена у 18-летнего больного [6]. 

К редкой разновидности микроспории следует отнести поражение кожи ладоней, подошв и ногтевых 
пластинок. На ладонях, реже подошвах, наблюдаются дисгидротические и/или сквамозно-кератотические 
высыпания. Для микроспорийного онихомикоза характерно изолированное поражение ногтя, обычно его 
проксимальной части [7]. Вначале формируется тусклое пятно, приобретающее со временем белую окраску. 
Ноготь в области лейконихии становится более мягким и хрупким, а впоследствии может разрушиться по типу 
онихолизиса. При обследовании пораженного ногтя под лампой Вуда обнаруживается ярко-зеленое свечение. 
Не диагностированный вовремя микроспорийный онихомикоз может служить причиной реинфекции и 
дальнейшего распространения заболевания среди окружающих. 

Микроспория волосистой части головы 

Поражение волосистой части головы встречается преимущественно у детей 5–12 лет. В последние 20 лет 
отмечается 20-кратный рост заболеваемости новорожденных этой формой микроспории [1]. Принято считать, 
что редкость этой формы у взрослых объясняется наличием у них в волосах и водно-липидной мантии кожи 
фунгистатических органических кислот. Этот факт косвенно подтверждает спонтанное выздоровление детей в 
период полового созревания, когда происходит изменение состава кожного сала. Возможно, имеет значение 
различная толщина волос у детей и взрослых. Примечательно, что микроспория волосистой части головы 
практически не встречается у детей с рыжими волосами [8]. 

Очаги микроспории волосистой части головы располагаются главным образом на макушке, в теменной и 
височной областях (рис. 2). Обычно присутствуют 1–2 крупных очага величиной от 2 до 5 см, с округлыми или 
овальными очертаниями и четкими границами. По периферии крупных очагов могут быть отсевы – мелкие 

очажки диаметром 0,5–1,5 см. В начале заболевания на месте заражения образуется участок шелушения. В 
первые дни гриб локализуется только в устье волосяного фолликула. При ближайшем рассмотрении можно 
заметить беловатую кольцевидную чешуйку, окружающую волос наподобие манжетки. На 6–7-й день процесс 
распространяется на сами волосы, которые становятся хрупкими, обламываются над уровнем окружающей 
кожи на 4–6 мм и выглядят как бы подстриженными (отсюда название “стригущий лишай”). Оставшиеся 
пеньки выглядят тусклыми, покрыты чехликом серовато-белого цвета, представляющим собой споры гриба. 
Если пеньки “погладить”, они отклоняются в одном направлении и в отличие от интактных волос не 
восстанавливают свое первоначальное положение. Кожа в очаге поражения, как правило, слегка 
гиперемирована, отечна и умеренно инфильтрирована, поверхность ее покрыта серовато-белыми мелкими 
чешуйками. 

При микроспории волосистой части головы, обусловленной антропофильными грибами, наблюдаются 
многочисленные мелкие очаги с минимальным воспалением и нечеткими границами. Характерной чертой 
антропофильной микроспории является ее локализация в краевой зоне роста волос, когда одна часть очага 
располагается на волосистой части головы, а другая на гладкой коже. 

К атипичным, редко встречающимся вариантам микроспории волосистой части головы относят 
инфильтративную, нагноительную (глубокую), экссудативную, трихофитоидную и себорейную формы. 

При инфильтративной форме микроспории очаг на волосистой части головы несколько возвышается над 
окружающей кожей, гиперемирован, волосы чаще обломаны на уровне 3–4 мм. Следует особо подчеркнуть, что
при этой разновидности микроспории слабо выражен чехлик из спор гриба у корня обломанных волос. 

При нагноительной форме на фоне значительного воспаления и инфильтрации, формируются мягкие узлы 
синюшно-красного цвета, поверхность которых покрыта пустулами. При надавливании сквозь фолликулярные 
отверстия выделяется гной. Подобные клинические проявления соответствуют картине kerion Celsi (медовые 
соты Цельзия) – инфильтративно-нагноительной трихофитии. Формированию инфильтративной и 
нагноительной форм микроспории способствуют нерациональная (обычно местная) терапия, наличие 
серьезных сопутствующих заболеваний, позднее обращение к врачу. 

Экссудативная микроспория волосистой части головы характеризуется выраженной гиперемией и отечностью, 
с располагающимися на этом фоне мелкими пузырьками. Вследствие постоянного пропитывания чешуек 
серозным экссудатом и склеивания их между собой образуются плотные корки, при удалении которых 
обнажается влажная эрозированная поверхность очага. 

Перечисленные три формы микроспории волосистой части головы зачастую осложняются регионарными 
лимфаденитами, а у больных нагноительной микроспорией могут наблюдаться также симптомы интоксикации. 

При трихофитоидной форме микроспории на волосистой части головы рассеяны многочисленные мелкие очаги
со слабым отрубевидным шелушением. Границы очагов нечеткие, островоспалительные явления отсутствуют, 
волосы обломаны на уровне 1–2 мм над окружающей кожей. Наряду с обломанными встречаются здоровые 
волосы. Трихофитоидная микроспория чаще встречается у лиц старших возрастных групп, отягощенных 
серьезными сопутствующими заболеваниями. 

При себорейной микроспории волосистой части головы отмечается главным образом разрежение волос. Очаги 
разрежения обильно покрыты желтоватыми чешуйками, при удалении которых можно обнаружить 
незначительное количество обломанных волос. 

Несвоевременность диагностики, неадекватная терапия атипичных форм микроспории приводят к дальнейшему
изменению клинической симптоматики, диссеминации высыпаний и хронизации процесса, необратимой 
алопеции у пациента и рассеиванию инфекции в окружающей среде. 

Диагностика 

Для подтверждения клинического диагноза микроспории применяют люминесцентное, микроскопическое и 
культуральное исследования. 

Люминесцентное исследование 

Метод основан на выявлении ярко-зеленого свечения волос, пораженных грибами рода Micrоsporum, при 
обследовании под лампой Вуда. При этом светятся как длинные, так и пушковые волосы. Причина этого 
феномена до сих пор не установлена. Люминесцентное исследование необходимо проводить в затемненной 
комнате. Очаги поражения предварительно очищают от корок, мази и т.п. При обследовании свежих очагов 

свечение может отсутствовать, что связано с недостаточным поражением волоса. В подобных ситуациях 
волосы следует эпилировать из предполагаемого места внедрения гриба, и свечение можно обнаружить в их 
корневой части. При гибели гриба свечение в волосе сохраняется. 

Люминесцентный метод служит для: 

• идентификации возбудителя; 

• определения пораженных волос; 

• оценки результатов терапии; 

• контроля за лицами, контактировавшими с больным; 

• определения инфекции или миконосительства у животных. 

Микроскопическое исследование 

Для подтверждения грибковой этиологии заболевания микроскопическому исследованию подвергают чешуйки 
из очагов при поражении гладкой кожи, а при вовлечении в процесс волосистой части головы – обломки волос. 
Непосредственно перед забором патологического материала очаг на гладкой коже необходимо обработать 960 
спиртом. Затем тупым скальпелем осторожно соскабливают чешуйки с периферии очага поражения. На 
волосистой части головы при помощи пинцета извлекаются обломки волос также из краевых зон очага. Затем 
патологический материал помещают на предметное стекло в каплю 20% раствора гидроокиси калия. 
Микроскопическое исследование проводят спустя 30–40 мин. 

В чешуйках из очагов на гладкой коже обнаруживаются извитые нити септированного мицелия. При 
микроскопическом изучении пораженного волоса выявляется множество мелких спор (2–3 мкм) на его 
поверхности (поражение по типу ectothrix). В связи с этим границы волоса выглядят как бы размытыми. Споры,
окружающие волос, располагаются хаотично, наподобие мозаики. 

Культуральное исследование 

Проведение культуральной диагностики при положительных результатах люминесцентного и 
микроскопического исследований требуется для идентификации гриба-возбудителя. Метод позволяет 
определить род и вид возбудителя и, следовательно, проводить адекватную терапию и профилактику 
заболевания. Патологический материал (чешуйки, волосы) помещают на среду Сабуро. Рост колоний 
Microsporum canis (основного возбудителя микроспории) отмечается на 3-й день после посева. К 10-му дню 
колония достигает диаметра 4–5 см и представлена плоским диском, покрытым беловатым, нежным пушком, 
который лучиками стелется по стенкам пробирки. Обратная сторона колонии имеет желтую окраску. 

Лечение 

При лечении микроспории гладкой кожи без поражения пушковых волос применяют наружные 
антимикотические препараты. На очаги микоза утром наносят 2–5% настойку йода, а вечером смазывают 
противогрибковой мазью. Используют традиционные 10–20% серную, 10% серно-3% салициловую или 10% 
серно-дегтярную мази. Дважды в день применяются современные мази: клотримазол, циклопирокс, изоконазол,
бифоназол и др. Хорошо себя зарекомендовал аллиламиновый препарат тербинафин (ламизил), выпускаемый в 
виде 1% крема и спрея. 

Тербинафин обладает фунгицидным действием (т.е. приводит к гибели гриба) и является самым активным 
антимикотическим средством в отношении грибов-дерматофитов. Препарат угнетает функции 
сваленэпоксидазы, нарушая в результате синтез эргостерола – основного компонента мембраны клетки гриба. 
Одновременно внутри клетки нарастает количество сквалена, высокомолекулярного углеводорода. Эти 
нарушения приводят к гибели грибковой клетки. Чувствительность сваленэпоксидазы у грибов в 10 000 раз 
выше, чем у человека, что объясняет избирательность и специфичность действия тербинафина в отношении 
грибковой клетки. Препарат можно использовать 1 раз в день. Следует подчеркнуть, что, обладая 
кератофильной способностью, ламизил накапливается в роговом слое эпидермиса и длительно присутствует 
здесь в фунгицидных концентрациях. Указанное обстоятельство объясняет сохранение выраженного 
противогрибкового эффекта даже после отмены препарата. Удобная лекарственная форма тербинафин-спрей 
обеспечивает бесконтактное нанесение препарата на обширные участки пораженной кожи. Тербинафин крем и 
спрей быстро впитываются и не оставляют следов на одежде.