Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 152

Кандидоз слизистых

Кандидоз слизистых — это острое или хроническое поражение слизистых дыхательных 

путей, пищевода или влагалища, вызванное Candida spp. У больных с легкими нарушениями 
иммунитета поражаются ротоглотка и влагалище, при тяжелом иммунодефиците развивается 
глубокий кандидоз с поражением пищевода, трахеи и бронхов. Через поврежденную слизистую 
грибы проникают в кровь, вызывая фунгемию и сепсис. Синонимы: candidosis mucosae, монилиаз, 
кандидамикоз.

Эпидемиология и этиология.
Возраст.

Любой.

Пол.

Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Этиология.

Самый частый возбудитель — Candida albicans, реже — Candida tropicalis, Candida glabrata 

(устаревшее название — Tomla glabrata), Candida parapsilosis, Candida krusei, Candida lusitaniae, 
Candida rugosa. У некоторых больных при посеве обнаруживают сразу несколько видов 
возбудителя. Возрастает число штаммов Candida albicans, устойчивых к флуконазолу. У ВИЧ-
инфицированных более 90% всех кандидозов вызывает Candida albicans серотипа В.

Среда обитания.

Candida spp. — представители нормальной микрофлоры человека. У 30—50% здоровых 

людей представителей рода Candida находят в полости рта и в ЖКТ (из них 60— 80% — Candida 
albicans). У 20% здоровых женщин представителей рода Candida находят во влагалище (из них 80—
90% — Candida albicans). Усиленный рост Candida spp. наблюдается при нарушениях иммунитета, в 
том числе местного, и при антибиотикотерапии.

Частота.

К кандидозу слизистых особенно предрасположены некоторые группы больных (см. 

«Факторы риска»); он возникает почти у каждого больного с иммунодефицитом. Тем не менее в 
подавляющем большинстве случаев кандидоз слизистых (в частности, кандидозный вагинит) 
поражает здоровых людей.

Кандидозный вагинит. 75% женщин хотя бы один раз в жизни переносят кандидозный 

вагинит, 40—45% болеют им два и более раз. Поражение влагалища часто сочетается с поражением 
вульвы. Примерно у 5% больных развивается рецидивирующий кандидозный вульвовагинит.

ВИЧ-инфекция. Кандидозным стоматитом страдают 50% ВИЧ-инфицированных и 80— 

95% больных СПИДом. У 60% в течение 3 мес после лечения возникает рецидив. Кандидозным 
эзофагитом страдают 10—15% больных СПИДом.

Состояние после трансплантации костного мозга. Кандидоз слизистых развивается у 30

— 40% больных.

Заражение

Кандидозный вагинит передается половьш путем. Новорожденный может заразиться 

кандидозным стоматитом при прохождении через родовые пути. Candida spp. способны вызвать 
больничную инфекцию.

Факторы риска

ВИЧ-инфекция, истощение, сахарный диабет, лечение антибиотиками широкого спектра 

действия, лечение кортикостероидами (любыми), парентеральное питание.

Диагностические критерии СПИДа 

Центра по контролю заболеваемости США

Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов и легких входит в официальный перечень оппор-

тунистических инфекций при СПИДе. Диагноз ставят после исключения других причин 
иммунодефицита независимо от того, присутствуют ли в сыворотке антитела к ВИЧ.

Классификация

Поверхностный кандидоз слизистых. 
Возникает у здоровых людей и при легких нарушениях клеточного иммунитета.
• Кандидоз влагалища (вагинит, вульвовагинит).
• Кандидоз рта и глотки (стоматит, глоссит, фарингит).
— Молочница (псевдомембранозный кандидоз).
— Атрофический кандидоз.
— Гиперпластический кандидоз (кандидозная лейкоплакия).
— Заеда (кандидозный хейлит).

Кандидоз слизистых: молочница. У больного — СПИД. Небо и язычок покрыты 

обильным творожистым налетом, который легко удаляется с помощью марлевого тампона. Белые 
бляшки представляют собой колонии Candida albicans, красные пятна на слизистой — очаги 
атрофического кандидоза. Когда инфекция распространяется на пищевод, возникает дисфагия.

Схема X. Кандидоз 

Глубокий кандидоз слизистых. 
Возникает при тяжелом иммунодефиците. Кандидоз пищевода (эзофагит) и кандидоз 

трахеи и бронхов входят в официальный перечень оппортунистических инфекций при СПИДе. 

Кандидоз мочевых путей (цистит).

Анамнез

Инкубационный период. 
ВИЧ-инфекция. Кандидоз возникает спустя годы после заражения ВИЧ — по мере развития

иммунодефицита.

Жалобы.

Вагинит, вульвовагинит. Начинаются внезапно, примерно за неделю до менструации. 

Возможны обострения перед каждой менструацией. Зуд вульвы, жжение и боль, особенно при 
мочеиспускании, выделения из влагалища, боль во время полового акта. 

Стоматит, глоссит, фарингит. У большинства больных жалоб нет. Иногда — жжение, при-

тупление вкусовых ощущений, боль при глотании. Белый творожистый налет на языке 
воспринимается как косметический дефект. У ВИЧ-инфицированных кандидоз рта и глотки 
указывает на прогрессирование заболевания. Он возникает, когда количество лимфоцитов CD4 
снижается до 390 в мкл. 

Эзофагит. Возникает, когда количество лимфоцитов CD4 падает ниже 200 в мкл. Входит в 

официальный перечень оппортунистических инфекций при СПИДе. Дисфагия и боль при глотании 
приводят к отказу от пищи и истощению.

Физикальное исследование.

Слизистые. 
Элементы сыпи.
• Вагинит, вульвовагинит. Белые творожистые выделения из влагалища. Отек, гиперемия и 

легко удаляемые белые бляшки на слизистой влагалища и шейки матки. Часто сочетается с 
кандидозом кожных складок (промежности, паховых складок).

• Стоматит, глоссит, фарингит.
— Молочница (рис. 25-30): множественные белые бляшки на слизистой, различные по 

форме, размерами 1—2 мм. Бляшки легко удаляются сухим марлевым тампоном, после чего 
обнажается гиперемированная или кровоточащая слизистая.

— Атрофический кандидоз: гладкие красные очаги атрофии эпителия.
— Гиперпластический кандидоз: белые бляшки, которые невозможно удалить; при 

длительном лечении противогрибковьми средствами бляшки постепенно рассасываются.

— Заеда: эритема и трещины в углах рта. (рис. 25-31).

Цвет. 
Молочница: от белого до кремового. 
Пальпация. Молочница: бляшки легко удаляются сухим марлевым тампоном. 
Локализация. Молочница: спинка языка, слизистая щек, твердое и мягкое небо, глотка; 

возможно распространение инфекции на пищевод, трахею и бронхи. 

Атрофический кандидоз: твердое и мягкое небо, слизистая щек, спинка языка. 
Гиперпластический кандидоз: слизистая щек, спинка языка, твердое небо.

Другие органы.

У больных с глубокой нейтропенией Candida spp. проникают в подслизистый слой и в 

сосуды с последующей гематогенной диссеминацией в кожу и внутренние органы. Кроме того, 
фунгемия и сепсис нередко возникают при установке на длительный срок венозных катетеров.

Дифференциальный диагноз.

Вагинит, вульвовагинит.

Трихомонадный вагинит (возбудитель — Trichomonas vaginalis), бактериальный вагиноз 

(нарушение нормального состава микрофлоры влагалища и избыточный рост анаэробных 
микроорганизмов и Gardnerella vaginalis), красный плоский лишай, склероатрофический лишай. 

Стоматит, глоссит, фарингит 

Молочница: волосатая лейкоплакия рта, остроконечные кондиломы, географический язык, 

волосатый черный язык, красный плоский лишай, повреждение слизистой зубами.

Атрофический кандидоз: красный плоский лишай.

Дополнительные исследования.

Микроскопия препарата, обработанного гидроксидом калия

В соскобе с пораженных участков слизистой обнаруживают нити псевдомицелия и 

почкующиеся клетки Candida spp.

Посев.

Позволяет установить вид возбудителя. В отсутствие симптомов обнаружение Candida spp. 

при посеве не позволяет поставить диагноз «кандидоз» и не служит показанием к началу лечения 
(эти грибы — представители нормальной микрофлоры ЖКТ, а у 10—20% женщин — и влагалища, 
наряду с другими дрожжевыми грибами). При рецидивирующем кандидозе следует определить 
чувствительность возбудителя к противогрибковым средствам.

Кандидоз слизистых: заеда. Покраснение и трещины в углах рта у ВИЧ-инфицированного.

Кроме губ кандидозом поражены полость рта и глотка

Эндоскопия.

Позволяет выявить кандидоз пищевода, трахеи и бронхов.

Диагноз.

Клиническая картина плюс результаты микроскопии препарата, обработанного гид-

роксидом калия.

Патогенез.

Candida albicans — представитель нормальной микрофлоры полости рта. Усиленный рост 

гриба, приводящий к развитию кандидоза, наблюдается при нарушении местного (например, при 
лечении аэрозолями кортикостероидов) или системного иммунитета (например, при ВИЧ-
инфекции). У ВИЧ-инфицированных кандидоз появляется при умеренно выраженном 
иммунодефиците и означает приближение СПИДа.

Течение и прогноз.
Рецидивирующий кандидозный вульвовагинит.

Такой диагноз ставят, если кандидозный вульвовагинит возник трижды в течение года. 

Заболеванием страдает около 5% женщин. Патогенез изучен недостаточно, какие-либо 
провоцирующие факторы в большинстве случаев отсутствуют.

Неэффективность противогрибковых средств.

Причины: несоблюдение предписаний врача, тяжелый иммунодефицит, взаимодействие 

препарата с другими лекарственными средствами (например, рифампицин снижает концентрацию 
флуконазола в крови).

Состояние после трансплантации костного мозга.

Приблизительно у 30—40% больных развивается поверхностный, а у 10—20% — глубокий 

кандидоз слизистых и фунгемия. Из последних 25% умирают, а у оставшихся заболевание 
приобретает хронический характер.

ВИЧ-инфекция 

Кандидоз рта, глотки и пищевода встречается и на ранних стадиях ВИЧ-инфекции. На 

стадии СПИДа кандидоз рта и глотки наблюдается практически у всех больных, влагалища — у 
большинства, пищевода — у 10—20%. После любого лечения неизбежны рецидивы. Когда число 
лимфоцитов CD4 падает ниже 100 в мкл, кандидозный стоматит вообще не излечивается, а 
постоянный прием противогрибковых средств приводит лишь к изменению состава микрофлоры 
полости рта.

Лечение.

Вагинит, вульвовагинит. 
Местное лечение. Производные триазола и имидазола более эффективны, чем нистатин. В 

80—90% случаев они позволяют добиться успеха за один курс лечения. 

Рекомендуемые схемы. При легком и умеренном вульвовагините используют однодневные 

схемы. При тяжелом и осложненном течении выбирают схемы лечения, рассчитанные на 3—7 сут.

• Бутоконазол: 2% крем, по 5 г во влагалище перед сном в течение 3 сут, или
• Клотримазол:
— 1% крем, по 5 г во влагалище перед сном в течение 7—14 сут, или
— влагалищные таблетки (100 мг), по 1 таблетке в течение 7 сут, или
— влагалищные таблетки (100 мг), по 2 таблетки в течение 3 сут, или
— влагалищные таблетки (500 мг), 1 таблетка однократно, или
• Миконазол:
— 2% крем, по 5 г во влагалище перед сном в течение 7 сут, или
— влагалищные свечи (200 мг), по 1 свече в течение 3 сут, или
— влагалищные свечи (100 мг), по 1 свече в течение 7сут, или
• Тиоконазол: 6,5% мазь, по 5 г во влагалище перед сном однократно, или
• Терконазол:
— 0,4% крем, по 5 г во влагалище перед сном в течение 7 сут, или
— 0,8% крем, по 5 г во влагалище перед сном в течение 3 сут, или
— влагалищные свечи (80 мг), по 1 свече в течение 3 сут. 
Общее лечение.
Флуконазол. 150мг внутрь однократно.

Рецидивирующий кандидозный вульвовагинит

Лечение проводят 1 раз в неделю. 
Эффективны следующие схемы.
• Клотримазол: влагалищные таблетки (по 500 мг), 1 таблетка однократно, или
• Флуконазол: 150 мг внутрь однократно, или
• Итраконазол: 100 мг внутрь двукратно в течение суток.

Стоматит, глоссит, фарингит

Местное лечение. 
У больных с нарушениями клеточного иммунитета неэффективно.
• Нистатин:
— пастилки (200 000 ед), по 1 пастилке 4 раза в сутки, держать во рту до полного 

рассасывания (это самый эффективный способ лечения), или

— суспензия (100 000 ед/мл), по 1—2 чайных ложки 4 раза в сутки, держать во рту в 

течение 5 мин, затем проглотить.

• Клотримазол: пастилки (10 мг), по 1 пастилке 5 раз в сутки.

Кандидоз слизистых у ВИЧ-инфицированных.

После любого лечения, как правило, возникают рецидивы. При лечении короткими курсами

часто развивается устойчивость к противогрибковым средствам, поэтому рекомендуется 
ежедневное профилактическое лечение.

• Флуконазол: 200 мг внутрь однократно, затем по 100 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 2—

3 нед. При неэффективности дозу повышают до 400—800 мг/сут. Можно назначить препарат в/в. 

• Препараты резерва: 
кетоконазол, 200 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 1—2 нед, или 
итраконазол, 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 2 нед. При неэффективности дозу 

увеличивают. 

Внимание: при повышении рН желудочного сока всасьшание итраконазола и кетоконазола 

снижается, флуконазола — не меняется.

Кандидоз, устойчивый к флуконазолу

Кандидоз считается устойчивьм к флуконазолу, если лечение флуконазолом в дозе 100 

мг/сут внутрь в течение 7 сут оказалось неэффективным. Обычно он наблюдается у ВИЧ-
инфицированных, долго лечившихся флуконазолом, когда количество лимфоцитов CD4 падает 
ниже 50 в мкл. Длительное лечение низкими дозами флуконазола (50 мг/сут) ускоряет появление 
устойчивых к флуконазолу штаммов. 50% из этих штаммов чувствительны к итраконазолу. В тяже-
лых случаях применяют амфотерицин В. (Новая липосомная форма этого препарата менее 
токсична.) Кандидоз почти всегда рецидивирует, поэтому требуется постоянное профилактическое 
лечение.

КАНДИДОЗЫ (CANDIDOSIS)

Типичная для кандидозов обложенность языка белым налетом

Кандидозы (синонимы: кандидамикозы, кандидиаз) — болезни, вызываемые дрожжеподобными

грибами рода  Candida.  Помимо относительно благоприятно протекающих кандидозов слизистых
оболочек   и   кожи,   возможны   тяжелые   висцеральные   формы   микоза,   чаще   с   преимущественным
поражением   желудочно-кишечного   тракта   и   органов   дыхания.   Эти   формы   особенно   часто
развиваются у ВИЧ-инфицированных лиц.

Этиология. Возбудителями чаще являются следующие виды:  Candida albicans,  С.  tropicalis,  С.

parapsilosis, С. guillierinondii, С. krusei. Они относятся к дрожжеподобным грибам и отличаются от
истинных   дрожжей   способностью   образовывать   мицелий   и   отсутствием   полового   способа
воспроизведения,   т.   е.   относятся   к   неспорообразующим   дрожжам.   Могут   расти   на   агаровых
питательных   средах.   Антигены   возбудителей   обладают   аллергизирующими   и   антигенными
свойствами, но титры антител высокими бывают лишь при висцеральных кандидозах. Грибы рода
кандида нередко выявляются как сапрофиты в микрофлоре полости рта, кишечника, вагины.

Эпидемиология. Дрожжеподобные грибы рода Candida обитают на коже и слизистых оболочках

респираторного   и   желудочно-кишечного   тракта,   входят   в   состав   нормальной   микрофлоры.   Они
широко  распространены  также  в  природе  (на  фруктах,  овощах,  в  молочных продуктах  и  т. д.).
Заболевание   возникает   обычно   в   результате   эндогенной   инфекции.   Чаще   всего   это   бывает
обусловлено Candida albicans.

Патогенез.   Кандидозы   развиваются   вследствие   внедрения   в   ткани   грибов,   являющихся

нормальными   обитателями   слизистых   оболочек.   Переходу  Candida  в   паразитическое   состояние
может способствовать дисбактериоз, возникающий при назначении антибиотиков широкого спектра
действия, снижение защитных сил организма при длительном назначении некоторых препаратов

(кортикостероидов,   иммунодепрессантов),   наличие   тяжелых   заболеваний   (рак,   болезни   крови,
диабет и др.). Особенно часто кандидоз развивается у ВИЧ-инфицированных лиц. Аспергиллез и
кандидоз   являются   наиболее   частыми   оппортунистическими   инфекциями   микозной   природы   у
больных СПИДом.  Проникновению  кандид  в ткани  может  способствовать  повреждение кожи  и
слизистых   оболочек,   например,   повреждение   желудочно-кишечного   тракта   при   перфорациях,
травмах,  хирургических   операциях,  введении   катетеров  в  сосуды,  при  перитонеальном  диализе,
внутривенном введении лекарств и т. д. При висцеральных формах кандидоза отмечаются очаги
некроза, нейтрофильной воспалительной инфильтрации. При висцеральных формах наиболее часто
поражаются почки, мозг, сердце, печень, селезенка.

Симптомы и течение. Кандидоз слизистой оболочки полости рта (молочница) проявляется в виде

белых налетов (сплошных или в виде изолированных участков) на слизистой оболочке щек, задней
стенки глотки, на языке. Пораженные места обычно безболезненны, но при уплотнении налета,
образовании трещин может быть нерезко выраженная болезненность в полости рта. При кожном
кандидозе   отмечаются   краснота,   мацерация   кожи,   могут   быть   баланиты,   зуд   в   области   заднего
прохода, паронихии. При локализации на коже промежности или на мошонке могут наблюдаться
отдельные пустулезные элементы. При хроническом кожно-слизистом кандидозе могут развиваться
поражения   в   виде   гиперкератоза,   поражения   ногтей,   гнездного   облысения   в   сочетании   с
длительными изменениями  слизистых оболочек. Более  глубокие поражения слизистых оболочек
(что нередко отмечается при диссеминированых формах) проявляются в обширных изменениях, при
которых налеты распространяются на слизистые оболочки пищевода, желудка, трахеи, бронхов. Это
сопровождается   нарушением   глотания   и   загрудинными   болями.   Может   развиться   массивное
кандидозное поражение слизистой оболочки после катетеризации мочевого пузыря.

Гематогенно   диссеминированные   формы   кандидоза   (кандидозный   сепсис)   характеризуются

тяжелым   течением,   высокой   лихорадкой   и   выраженными   симптомами   общей   интоксикации.
Лихорадка   неправильного   типа   с   повторными   ознобами,   перемежающимися   с   обильным
потоотделением. Сопровождается поражением различных органов (легких, желудочно-кишечного
тракта, мозга, почек и др.). Характерно наличие нескольких очагов поражений. Часто развиваются
поражения сетчатки (один или несколько очагов), процесс распространяется на стекловидное тело.
Отмечается   боль   в   глазу,   нарушение   зрения.   Гематогенное   поражение   легких   характеризуется
развитием инфильтратов. Больных беспокоит сильный кашель, вначале сухой, затем с небольшим
количеством   вязкой   слизисто-гнойной   мокроты,   иногда   с   прожилками   крови.   При
рентгенологическом  исследовании  выявляются инфильтраты, чаще  в нижних долях, склонные к
слиянию; нередко наблюдается распад с образованием полостей. В процесс может быть вовлечена
плевра;   прикорневые   лимфатические   узлы   увеличены   и   уплотнены.   При   вторичном   кандидозе
легких   (на   фоне   пневмонии,   туберкулеза)   необходимо   учитывать   изменение   клинической
симптоматики   (ухудшение   общего   состояния,   появление   гектической   лихорадки   и   др.).   При
кандидозе кишечника отмечаются боли в животе, вздутие кишечника, понос, испражнения часто
содержат примесь крови, могут быть боль в области прямой кишки и зуд в области заднего прохода.
Кандидоз   органов   пищеварения   обычно   сопровождается   сплошным   поражением   слизистых
оболочек   полости   рта,   пищевода,   желудка.   Кандиды   могут   обусловить   развитие   гнойного
менингита и абсцесса  мозга. При  гематогенной  диссеминации может  развиться абсцесс  почек с
последующей азотемией. Поражение опорно-двигательного аппарата проявляется в виде артритов,
остеомиелитов, миозитов.

Кандидоз   у   ВИЧ-инфицированных.   Кандидоз   является   одним   из   самых   частых

оппортунистических   микозов   при   ВИЧ-инфекции,   поэтому   появление   и   прогрессирование
симптомов   кандидоза   может   указывать   на   необходимость   обследования   больного   на   ВИЧ-
инфекцию.   Начинается   кандидоз   с   поражения   слизистых   оболочек   полости   рта,   задней   стенки
глотки,   пищевода,   у   ВИЧ-инфицированных   женщин   очень   часто   развивается   хронический
вагинальный   кандидоз.   В   дальнейшем   развивается   гематогенно   диссеминированный   кандидоз,
протекающий очень тяжело, который может привести к гибели больного.

Диагноз   и   дифференциальный   диагноз.   Выделение   культуры   из   мокроты,   слизи   зева,

испражнений,   мазков   и   соскобов   с   пораженных   слизистых   оболочек,   кожи,   ногтей   не   может
служить   доказательством   диссеминированного   (висцерального)   кандидоза.   Диагностическое
значение   имеет   выделение   культуры   из   крови,   спинномозговой   жидкости,   внутрисуставной
жидкости   или   в   биопсированных   тканях.   При   поражении   кожи   и   слизистых   оболочек
диагностическое значение имеет обнаружение (при микроскопии) большого количества кандид в

мокроте, испражнениях, в слизи зева, а также выявление достаточно высоких титров антител в РСК
и реакции агглютинации со специфическим антигеном. Положительными считаются высокие титры
(1:160—1:1600)   или   нарастание   титров   антител   в   ходе   болезни.   У   ВИЧ-инфицированных
серологические реакции остаются отрицательными.

Кандидоз   легких   дифференцируют   от   бактериальных   пневмоний,   туберкулеза   и   от   других

глубоких микозов (актиномикоз, аспергиллез, нокардиоз, гистоплазмоз). Для кандидоза характерно
относительно   быстрое   исчезновение   инфильтратов   и   даже   каверн   под   влиянием   антимикозной
терапии. Имеет значение и то, что перед развитием висцерального кандидоза отмечается появление
и прогрессирование кандидозного поражения слизистых оболочек.

Лечение. Устранение факторов, способствующих возникновению кандидоза. Витамины группы

В   и   аскорбиновая   кислота.   При   поражении   кожи   используют   мази   с   противомикозными
препаратами,   лечение   проводят   открытым   способом.   При   поражениях   слизистых   оболочек
(оральный,   вагинальный   кандидоз)   используют   местно   суспензию,   содержащую   нистатин.   При
поражении слизистой оболочки пищевода применяют кетоконазол (Ketoconazole) по 200—400 мг в
день (эффективность около 50%), если симптомы поражения пищевода не исчезают в течение 5—10
дней,   то   следует   использовать   Diflucan(fluconazole).   Его   назначают   внутрь   по   100   мг   в   день   в
течение двух дней (эффективность около 90%). В этих случаях можно также внутривенное введение
амфотерицина  В  по  0,3 мг/кг.  При   кандидозном поражении   мочевого   пузыря в  течение  5 дней
проводят инстиляции раствора амфотерицина В по50 мкг/мл. При диссеминированном (системном,
висцеральном) кандидозе используют амфотерицин В, его назначают внутривенно в 5% растворе в
виде капельных вливаний из расчета 250 ЕД/кг массы тела (0,3 мг/кг), курс лечения может занять
несколько недель. Эффективным препаратом для лечения системного кандидоза является Diflucan,
который назначают внутрь по 200 мг в день в течение двух дней. Побочные реакции отмечаются
относительно редко(2—4%) в виде тошноты, диареи, головной боли.

Прогноз. При кандидозе слизистых оболочек и кожи прогноз благоприятный, при гематогенно

диссеминированном — серьезный. 

СОВРЕМЕННЫЕ

 

МЕТОДЫ

ЛЕЧЕНИЯ КАНДИДОЗА

Лечение   кандидозного   микоза   должно   быт   комплексным,   основанным   на   принципах

курсовой терапии больных и должно включать:

1.Воздействие на этиологический фактор (назначение противогрибковых препаратов).
2.Устранение или ослабление выявленных патогенетических предпосылок. 
3.Уменьшение состояния аллергии или аутоаллергии (гипосенсибилизация организма). 
4.Повышение   неспецифической   иммунологической   реактивности   и   улучшение   общего

состояния организма.

Общая терапия кандидоза:
1.отмена   (если   позволяет   состояние   больного)   принимаемых   антибиотиков,

кортикостероидов, цитостатиков или замена их другими,

2.лечение   сопутствующих   заболеваний,   в   частности   эндокринных   (сахарного   диабета,

гиперкортицизма, гипофункции яичников), ахилии и др.,

3.диета   с   исключением   сладостей   и   ограничением   углеводов,   богатая   витаминами   и

белками,

4.витаминотерапия, в первую очередь B2, B6, К2, РР, С и др.,
5.при наличии кандидамикидов - гипосенсибилизирующая терапия: гипосульфит натрия,

препараты кальция, антигистаминные.

Решающие значение в лечении принадлежит применению противогрибковых препаратов.

Но, прежде всего, хотелось бы остановиться на вопросе классификации противогрибковых средств,
т.к.   практически   все   антимикотики   (за   исключением   толнафтата,   производных   ундециленовой
кислоты,   гризеофульвина   и   тиокарбонатов)   в   различной   степени   активны   в   отношении
дрожжеподобных   грибов   рода   Candida.   Традиционно   в   рамках   отечественной   клинической

фармакологии препараты принято было рассматривать исходя из их спектра действия. Согласно
этому выделяли 2 большие группы:

I.Средства, применяемые при лечении заболеваний, вызванных патогенными грибами: 

1.При   системных   или   глубоких   микозах   (кокцидиоидозе,   гистоплазмозе,   криптококкозе,

бластомикозах) 

Антибиотики - амфотерицин В, микогептин Производные имидазола - миконазол
2.При эпидермомикозах (дерматомикозах) 

Антибиотики - гризеофульвин 
Производные нитрофенола - нитрофунгин 
Производные йода — раствор йода спиртовой, калия йодид 
II.   Средства,   применяемые   при   лечении   заболеваний,  вызванных  условно-   патогенными

грибами:

Антибиотики - нистатин, леворин, амфотерицин В Производные имидазола- миконазол 
Бис-четвертичные аммониевые соли - декамин

Однако   данная   классификация,   успешно   применявшаяся   много   лет   назад,   не   отвечает

современным   требованиям   и   затрудняет   работу   врача-миколога   в   условиях   объемного   рынка
современных   антимикотических   препаратов.   Во   всем   мире   принята   и   эффективно   используется
классификация противогрибковых средств, построенная по химическому принципу. Позволим себе
привести её полностью, т.к. молодым специалистам зачастую трудно бывает сориентироваться в
обилии   как   средств   для   лечения   микозов,   так   и   их   названий.   В   классификации   приведены
генерические   названия   препаратов,   в   скобках   указаны   торговые   названия   наиболее
распространенных из них на отечественном рынке и фирма-производитель. 

Химическая классификация антимикотиков
I. Противогрибковые антибиотики
1.Полиеновые   антибиотики   (макролиды)   классифицируют   по   количеству   ненасыщенных

сопряженных двойных связей:

l) ТЕТРАЕНЫ
•натамицин (пимафуцин Yamanouchi) 
2) ГЕПТАЕНЫ 
•ароматические
•леворин
•неароматические
•нистатин (микостатин, фунгицидин)
•амфотерицин В (фунгизон, амбизон)
•микогептин
Механизм   действия:   полиеновые   антибиотики   необратимо   связываются   с   эргостерином

клеточной   мембраны  дрожжевых   и  других грибов,  нарушая при   этом проницаемость   клетки.  В
клетке наблюдается быстрая потеря ионов, что ведет к падению рН внутри клетки с 6,1 до 5,2 ,
приводя к коагуляции цитоплазмы. Затем следует цитолиз, вытеснение цитоплазмы с последующим
полным разрушением гифов.

1.Другие (неполиеновые) антибиотики
- гризеофульвин
Механизм действия: связываясь с тубулярными протеинами, приводят к остановке митоза в

клетках грибов на стадии метафазы

II. Азолы - препараты, составляющие эту группы, объединены по принципу наличия в их

химической структуре пятичленного гетероцикла

Механизм   действия   всех   азолов   един   (см.   ниже):   Ингибирование   эндоплазматических

цитохром   Р450-зависимых   монооксигеназных   реакций   циклизации   ланостерина   в   диметил-
эргостатриенол. 

1. Имидазолы - содержат один пятичленный гетероцикл с двумя атомами азота.