Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 44



АмбизомТ назначают в дозе 3 мг/кг в день до купирования лихорадки 

ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ

А.П.КАЗАНЦЕВ 

Исчерпывающая информация по клинике, диагностике и лечению

глубоких микозов с иллюстрациями

АКТИНОМИКОЗ (ACTINOMYCOSIS)

Мицетома. Воспалительно-инфильтративные изменения в тканях.

Актиномикоз   (синонимы:   лучистогрибковая   болезнь;  Aktinomykose  —нем.;  actinomycose   —  франц.)   —

хроническая   болезнь,   вызываемая   различными   видами   актиномицетов.   Характеризуется   поражением
различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением
свищей и своеобразным поражением кожи.

Этиология.   Возбудители   —   различные   виды   актиномицетов,   или   лучистых   грибов.   Основными   из   них

являются следующие:  Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus.  Актиномицеты
хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями.
Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале
встречаются   в   виде   друз,   которые   представляют   собой   желтоватые   комочки   диаметром   1—2   мм.   При
микроскопии   в   центре   друз   обнаруживается   скопление   нитей   мицелия,   а   по   периферии   —   колбовидные
вздутия. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в
розовый.   Встречаются   друзы,   у   которых   кайма   из   колбообразных   клеток   отсутствует.   Актиномицеты
чувствительны   к   бензилпенициллину   (20   ЕД/мл),   стрептомицину   (20   мкг/мл),   тетрациклину   (20   мкг/мл),
левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).

Эпидемиология. Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные

животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Возбудители
актиномикоза   широко   распространены   в   природе   (сено,   солома,   почва   и   др.).   Актиномицеты   часто
обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке
желудочно-кишечного тракта. Имеет значение как экзогенный, так и эндогенный способы заражения.

Патогенез. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Актиномицеты широко распространены в

природе,   в   частности   на   растениях,   могут   попадать   с   растениями   в   организм   и   находиться   на   слизистых
оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние
способствуют  воспалительные  заболевания слизистых оболочек  полости  рта, респираторного и  желудочно-
кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает
в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение
кожи имеет вторичный характер.

В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены

лучистых   грибов   приводят   к   специфической   сенсибилизации   и   аллергической   перестройке   организма
(гиперсенсибилизация   замедленного   или   туберкулинового   типа),   а   также   к   образованию   антител
(комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.).

Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода не известна. Он может колебаться в широких

пределах   и   доходить   до   нескольких   лет   (от   времени   инфицирования   до   развития   манифестных   форм
актиномикоза).   Основные   клинические   формы   актиномикоза:   1)   актиномикоз   головы,   языка   и   шеи;   2)
торакальный актиномикоз; 3) абдоминальный; 4) актиномикоз мочеполовых органов; 5) актиномикоз кожи; 6)
мицетома   (мадурская   стопа);   7)   актиномикоз   центральной   нервной   системы.   Актиномикоз   относится   к
первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в
процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа
становится   цианотично-багровой,   появляется   флюктуация,   а   затем   развиваются   длительно   незаживающие
свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы).

Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить

глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную
формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах,
под покрывающей их фасцией, образуя плотный, хрящевой консистенции инфильтрат в области угла нижней
челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате
появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную
или   кровянисто-гнойную   жидкость,   иногда   с   примесью   желтых   крупинок   (друз).   Синюшная   окраска   кожи
вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются
своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза
инфильтраты   шаровидные   или   полушаровидные,   локализующиеся   в   подкожной   клетчатке.   Тризма   и
нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс
может   захватывать   щеки,   губы,   язык,   миндалины,   трахею,   глазницы,   гортань.   Течение   относительно
благоприятное (по сравнению с другими формами).

Торакальный   актиномикоз   (актиномикоз   органов   грудной   полости   и   грудной   стенки),   или   актиномикоз

легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем
со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем
развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру,
грудную   стенку,   кожу.   Возникает   припухлость   с   чрезвычайно   выраженной   жгучей   болезненностью   при
пальпации,   кожа   становится   багрово-синюшной.   Развиваются   свищи,   в   гное   обнаруживаются   друзы
актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут
появиться   на   пояснице   и   даже   на   бедре.   Течение   тяжелое.   Без   лечения   больные   умирают.   По   частоте
торакальный актиномикоз занимает второе место.

Абдоминальный актиномикоз также встречается довольно часто (занимает третье место). Первичные очаги

чаще локализуются в илеоцекальной области и в области аппендикса (свыше 60%), затем идут другие отделы
толстой кишки и очень редко поражается первично желудок или тонкий кишечник, пищевод.

Брюшная стенка поражается вторично. Первичный инфильтрат чаще всего локализуется в илеоцекальной

области,   нередко   имитирует   хирургические   заболевания   (аппендицит,   непроходимость   кишечника   и   др.).
Распространяясь, инфильтрат захватывает  и другие органы:  печень, почки, позвоночник, может  достигнуть
брюшной   стенки.   В   последнем   случае   возникают   характерные   изменения   кожи,   свищи,   сообщающиеся   с
кишечником.   Расположены   обычно   в   паховой   области.   При   актиномикозе   прямой   кишки   инфильтраты
обусловливают возникновение специфических парапроктитов, свищи вскрываются в перианальной области. Без
этиотропного лечения летальность достигает 50%.

Актиномикоз половых и мочевых органов встречается редко. Как правило, это вторичные поражения при

распространении   инфильтрата   при   абдоминальном   актиномикозе.   Первичные   актиномикозные   поражения
половых органов встречаются очень редко.

Актиномикоз   костей   и   суставов   встречается   редко.   Эта   форма   возникает   или   в   результате   перехода

актиномикозного   инфильтрата   с   соседних   органов,   или   является   следствием   гематогенного   заноса   гриба.
Описаны остеомиелиты костей голени, таза, позвоночника, а также поражения коленного и других суставов.
Нередко   процессу   предшествует   травма.   Остеомиелиты   протекают   с   деструкцией   костей,   образованием
секвестров. Обращает на себя внимание, что, несмотря на выраженные костные изменения, больные сохраняют
способность   передвигаться,   при   поражениях   суставов   функция   серьезно   не   нарушается.   При   образовании
свищей возникают характерные изменения кожи.

Актиномикоз   кожи   возникает,   как   правило,   вторично   при   первичной   локализации   в   других   органах.

Изменения кожи становятся заметными, когда актиномикозные инфильтраты достигают подкожной клетчатки
и особенно характерны при образовании свищей.

Мицетома   (мадуроматоз,   мадурская   стопа)   —   своеобразный   вариант   актиномикоза.   Эта   форма   была

известна давно, довольно часто встречалась в тропических странах. Заболевание начинается с появления на
стопе,   преимущественно   на   подошве,   одного   или   нескольких   плотных   отграниченных   узлов   величиной   от
горошины и более, покрытых сначала неизмененной кожей, в дальнейшем над уплотнениями кожа становится
красно-фиолетовой или буроватой. По соседству с первоначальными узлами появляются новые, кожа отекает,
стопа увеличивается в объеме, меняет свою форму. Затем узлы размягчаются и вскрываются с образованием
глубоко идущих свищей, выделяющих гнойную или серозно-гнойную, иногда кровянистую жидкость, нередко
с дурным запахом. В отделяемом заметны мелкие крупинки обычно желтоватого цвета (друзы). Узлы почти
безболезненны.   Процесс   медленно   прогрессирует,   вся   подошва   пронизывается   узлами,   пальцы   ноги
поворачиваются кверху. Затем узлы и свищевые ходы появляются и на тыле стопы. Вся стопа превращается в
деформированную и пигментированную массу, пронизанную свищами и полостями. Процесс может переходить
на   мышцы,   сухожилия   и   кости.   Иногда   наблюдается   атрофия   мышц   голени.   Обычно   процесс   захватывает
только одну стопу. Заболевание продолжается очень долго (10—20 лет). Осложнения. Наслоение вторичной
бактериальной инфекции.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных

изменений   кожи   диагноз   затруднений   не   представляет.   Труднее   диагностировать   начальные   формы
актиномикоза.

Некоторое значение для диагностики имеет  внутрикожная проба с актинолизатом. Однако во внимание

следует   принимать   лишь   положительные   и   резко   положительные   пробы,   так   как   слабоположительные
внутрикожные пробы часто бывают у больных с заболеваниями зубов (например, при альвеолярной пиорее).
Отрицательные результаты пробы не всегда позволяют исключить актиномикоз, так как у больных с тяжелыми
формами они могут быть отрицательными вследствие резкого угнетения клеточного иммунитета, они всегда
отрицательны у ВИЧ-инфицированных. Выделение культуры актиномицетов из мокроты, слизистой оболочки
зева, носа не имеет диагностического значения, так как актиномицеты нередко обнаруживаются и у здоровых
лиц. Диагностическое значение имеет РСК с актинолизатом, которая бывает положительной у 80% больных.
Наибольшее диагностическое значение имеет выделение (обнаружение) актиномицетов в гное из свищей, в
биоптатах пораженных тканей, в друзах, в последних иногда микроскопически обнаруживаются лишь нити
мицелия. В этих случаях можно попытаться выделить культуру актиномицетов путем посева материала на
среду Сабура.

Актиномикоз   легких   необходимо   дифференцировать   от   новообразований   легких,   абсцессов,   других

глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный
актиномикоз   приходится   дифференцировать   от   различных   хирургических   заболеваний   (аппендицита,
перитонита и пр.). Поражение костей и суставов—от гнойных заболеваний.

Лечение.   Лучшие   результаты   дает   сочетание   этиотропной   терапии   (антибиотики)   и   иммунотерапии

(актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сут и
при длительности курса не менее 6 нед. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза
в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение
последних 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При абдоминальных
формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10000000 ЕД/сут и более)
внутривенно в течение 1—1,5 мес с последующим переходом на феноксиметилпенициллин в суточной дозе 2—
5   г   в   течение   2—5   мес.   При   наслоении   вторичной   инфекции   (стафилококки,   анаэробная   микрофлора)
назначают  длительные  курсы  диклоксациллина или  антибиотики  тетрациклиновой  группы, при  анаэробной
инфекции — метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикожно, а
также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс 20—
30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и
дренирование).   При   обширных   повреждениях   легочной   ткани   иногда   прибегают   к   лобэктомии.   Из
антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее
эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось.

Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. При абдоминальном актиномикозе умирало 50%

больных,   при   торакальном   погибали   все   больные.   Относительно   легче   протекал   шейно-челюстно-лицевой
актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых
анатомических   повреждений.   Учитывая   возможность   рецидивов,   реконвалесценты   должны   находиться   под
длительным наблюдением (6—12 мес). 

Профилактика и мероприятия в очаге. Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных

изменений   миндалин   и   слизистой   оболочки   полости   рта.   Специфическая   профилактика   не   разработана.
Мероприятия в очаге не проводят.

АСПЕРГИЛЛЕЗ (ASPERGILLOSIS)

Операционный препарат. Аспергиллема, удаленная из верхушки легкого. 

Гифы Aspergillus - широкие с характерными септами. 

Аспергиллез   —   болезнь,   вызываемая   различными   видами   плесневых   грибов   рода  Aspergillus.  Чаще

протекает   с   преимущественным   поражением   легких,   улиц   с   иммунодефицитами   принимает   тяжелое
септическое (генерализованное) течение.

Этиология. Возбудители — различные виды рода  Aspergillus.  Наибольшее значение в патологии человека

имеют  A. niger, A. flavus,  встречаются и другие виды (A. fumigatus, A. nidulans).  Морфологически состоят из
однотипного мицелия (шириной 4—6 мкм), иногда обнаруживаются “головки” с конидиями. При посеве на
среду Сабуро быстро растут, образуя плоские колонии, сначала белые, слегка пушистые или бархатистые, затем
принимают   синеватую,   коричневую,   желтоватую   и   другую   окраску   (в   зависимости   от   вида);   при   этом

поверхность   их   становится   мучнистой,   порошковатой.   Аспергиллы   обладают   большой   биохимической
активностью,   образуют   различные   ферменты   (протеолитический,   сахаролитический,   липолитический),   а
некоторые виды содержат  эндотоксины, при введении которых экспериментальным животным развиваются
параличи и наступает их гибель. Обладают аллергизирующим действием. Из дезинфицирующих средств на
аспергиллы наиболее активно действуют растворы карболовой кислоты и формалин.

Эпидемиология. Аспергиллы широко распространены в природе. Их постоянно можно обнаружить в почве,

зерне, муке, сене (особенно заплесневелых),в пыли помещений, где обрабатываются шкуры, шерсть, пенька.
Обнаруживались   аспергиллы   даже   в   пыли   лечебных   учреждений,   что   обусловливало   внутрибольничное
инфицирование. Возбудитель проникает в организм, как правило, через воздух с пылью. Из профессиональных
групп чаще поражаются работники сельского хозяйства, работники ткацких и бумагопрядильных предприятий.
Заболевание у ослабленных лиц может возникнуть и как эндогенная инфекция, так как на слизистой оболочке
зева   здоровых   людей   иногда   обнаруживаются   аспергиллы.   За   последние   годы   актуальной   проблемой   стал
аспергиллез у лиц с различными иммунодефицитами. В частности, у 20%таких больных развиваются микозы, а
среди   последних   более   70%   приходится   на   аспергиллез.   Наблюдаются   внутрибольничные   заражения
иммунодефицитных   пациентов   пылью,   содержащей   аспергиллы   (воздушно-пылевая   передача   инфекции).
Случаев заражения человека от больных людей не наблюдается.

Патогенез. Возбудитель аэрогенным путем попадает на слизистые оболочки верхних дыхательных путей.

Может   наступать   инфицирование   через   кожу,   обычно   измененную   каким-либо   другим   патологическим
процессом.   Ведущую   роль   в   патогенезе   аспергиллеза   играет   снижение   иммунной   защиты   организма.
Аспергиллез осложняет различные патологические процессы кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. В
частности, легочные формы аспергиллеза возникали на фоне бронхоэктатической болезни, абсцессов легкого,
туберкулеза легких, рака легких, хронического бронхита и др. В последние годы аспергиллез стал особенно
часто   наблюдаться   у   лиц   с   иммунодефицитами   (врожденные   иммунодефициты,   лица,   получающие
противоопухолевую   химиотерапию,   иммунодепрессанты,   а   также   ВИЧ-инфицированные).   Он   встречается
значительно чаще, чем другие глубокие микозы. У ослабленных лиц вначале поражаются грибом легкие, затем
в   процесс   вовлекаются   плевра,   лимфатические   узлы.   Током   крови   аспергиллы   могут   заноситься   в   другие
органы,   образуя   там   специфические   гранулемы,   которые   обычно   абсцедируют.   Из   легочного   аспергиллез
превращается   в   генерализованный   (септический)   и   нередко  (свыше   50%)   заканчивается   гибелью   больного.
Спасти   удается   тех   больных,   у   которых   сохранились   в   какой-то   мере   функции   иммунной   системы.   При
массивной   ингаляции   спор   аспергилл   у   лиц   с   нормальной   иммунной   системой   может   возникнуть   острая
диффузная пневмония, заканчивающаяся самовыздоровлением.

Симптомы и течение. Инкубационный период точно не установлен. Аспергиллы могут поражать любые

органы   и   ткани.   К   клиническим   проявлениям   можно   отнести   следующие   формы:   1)   бронхолегочный
аспергиллез;   2)   генерализованный   (септический)   аспергиллез;   3)   аспергиллез   ЛОР-органов;   4)   аспергиллез
глаза;   5)   аспергиллез   кожи;   6)   аспергиллез   костей;   7)   прочие   формы   аспергиллеза   (поражение   слизистых
оболочек рта, гениталий, мико-токсикозы и пр.).

Бронхолегочный аспергиллез может проявляться вначале как аспергиллезный бронхит или трахеобронхит.

Вначале   аспергиллы   находятся   в   поверхностных   слоях   слизистой   оболочки   бронхов,   затем   процесс
распространяется глубже, образуются поверхностные и более глубокие изъязвления. Заболевание протекает
хронически,   больного   беспокоит   общая   слабость,   кашель   с   выделением   серого   цвета   мокроты,   иногда   с
прожилками крови. В мокроте могут обнаруживаться комочки, в которых содержатся аспергиллы. Процесс
обычно прогрессирует, захватывает  легкие, развивается аспергиллезная пневмония. Легочная форма микоза
может   быть   острой   и   хронической.   При   острых   формах   повышается   температура   тела,   лихорадка   обычно
неправильного типа, нередко отмечаются повторные ознобы, появляется кашель с обильной вязкой слизисто-
гнойной или кровянистой мокротой. У некоторых больных мокрота содержит зеленовато-серые комочки, в
которых при микроскопии обнаруживаются скопления мицелия и спор гриба. Появляются одышка, боли  в
груди,   ночные   поты,   нарастает   слабость,   похудание.   При   выслушивании   отмечаются   мелкопузырчатые
влажные хрипы, иногда шум трения плевры. В крови лейкоцитоз (до 20х10

9

 /л), эозинофилия, СОЭ увеличена.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация в виде овальных или
округлых   инфильтратов,   склонных   к   распаду.   Вокруг   образующихся   полостей   виден   широкий
инфильтративный вал.

Хронические формы легочного аспергиллеза обычно вторичны и наслаиваются на различные поражения

легких   (бронхоэктазы,   каверны,   абсцессы).   Клиническая   картина   складывается   из   симптомов   основного
заболевания и поражений, обусловленных аспергиллезной инфекцией. Иногда больные отмечают запах плесени
изо рта, в мокроте могут появиться зеленоватые комочки, состоящие из скоплений гриба. Рентгенологически
характерным является заполнение полостей, возникающих в результате основного заболевания, своеобразной
тенью   в   виде   шара   с   воздушной   прослойкой   между   тенью   шара   и   стенками   полости.   Эта   прослойка   газа
выявляется   в   виде   своеобразной   серповидной   полости   (“ореола”).   Летальность   при   легочном   аспергиллезе
колеблется от 20 до 37%.

Септические (генерализованные) формы аспергиллеза развиваются на фоне резкого угнетения иммунитета

(больные   СПИДом   и   др.).   Эта   форма   характеризуется   гематогенным   распространением   аспергилл   с
образованием метастазов в различных органах и тканях. Могут наблюдаться поражения желудочно-кишечного
тракта   (тошнота,   рвота,   запах   плесени   изо   рта,   жидкий   пенистый   стул,   содержащий   большое   количество

аспергилл),   абсцессы   головного   мозга,   специфические   увеиты,   множественные   поражения   кожи   в   виде
своеобразных   узлов.   Наблюдаются   и   изменения   органов   дыхания,   с   которых   обычно   и   начинается
аспергиллезный сепсис. У больных СПИДом признаки аспергиллеза сочетаются с проявлениями основного
заболевания и оппортунистических инфекций (пневмоцистоз, саркома Капоши, криптоспороидоз, кандидоз,
генерализованная герпетическая инфекция и др.). На этом фоне аспергиллезный сепсис, или генерализованный
аспергиллез, приводит к летальному исходу.

Аспергиллез ЛОР-органов проявляется в виде наружного и среднего отита, после операций на внутреннем

ухе,   аспергиллеза   с   поражением   слизистой   оболочки   носа   и   придаточных   полостей,   аспергиллеза  гортани.
Может быть, аспергиллезное поражение кожи и ногтей. Профессиональный аспергиллез может развиваться у
лиц, имеющих контакт со спорами различных видов аспергиллов (ткацкие фабрики, шпагатно-прядильные,
производство   солода   и   др.).   Аспергиллез   чаще   протекает   у   них   в   виде   хронического   бронхита,   иногда   с
симптомами бронхоспазма.

Течение аспергиллеза у больных СПИДом. Аспергиллез является самым частым микозом, развивающимся

на фоне иммунодефицита. Он возникает или в конце предСПИДа, чаще уже при развернутой клинической
симптоматике СПИДа. Инфицирование наступает экзогенно воздушно-пылевым путем, что может происходить
и во время пребывания в лечебном  отделении. Заболевание развивается  быстро, вначале  в виде легочного
аспергиллеза,   который   затем   переходит   в   септическую   (генерализованную)   форму   и   сопровождается
поражением многих органов и систем. Протекает тяжело.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании аспергиллеза учитываются эпидемиологические

предпосылки (профессия, наличие болезней, ослабляющих иммунитет, и др.). Из поражений бронхов и легких
диагностическое   значение   имеет   длительное   течение   болезни,   образование   характерных   инфильтратов   с
последующим   распадом,   характер   мокроты,   лейкоцитоз,   эозинофилия.   Подтверждением   диагноза   служит
выделение возбудителя (из мокроты, материала, взятого из бронхов, биоптатов пораженных органов). Из крови
аспергиллы   выделяются   очень   редко   даже   при   генерализованных   формах   аспергиллеза.   Диагностическое
значение имеет появление антител к возбудителю, выявляемых при помощи серологических реакций (РСК и
др.). Кожные пробы со специфическим аспергиллезным антигеном можно использовать лишь при относительно
доброкачественно протекающем микозе у лиц с нормальной иммунной системой. Следует учитывать, что у
ВИЧ-инфицированных   уже   в   стадии   предСПИДа   реакции   гиперчувствительности   замедленного   типа
становятся   отрицательными.   По   клиническим   и   рентгенологическим   данным   аспергиллез   необходимо
дифференцировать с другими микозами (нокардиоз, гистоплазмоз, кандидоз), а также с туберкулезом легких,
абсцессами легких, новообразованиями, хроническим бронхитом.

Лечение.   Лечение   легочного   и   генерализованного   аспергиллеза   представляет   трудную   задачу.

Химиотерапия   мало   эффективна.   Для   терапии   легочного   аспергиллеза   с   ограниченным   инфильтратом   в
последние годы успешно применяют хирургические методы (лобэктомию с резекцией пораженных участков
легкого). У большинства больных операция протекает без осложнений и дает хорошие отдаленные результаты
(рецидивов   не   наблюдается).   При   распространении   процесса   на   многие   органы   хирургические   методы
используются в комплексе с консервативным  лечением. Назначают  препараты йода внутрь  в нарастающих
дозах. Используют йодид калия (или натрия): вначале 3% раствор, затем 5 и 10% раствор по 1 столовой ложке 3
—4   раза   в   день;   10%   настойку   йода   в   молоке   от   3   до   30   капель   3   раза   в   день.   Из   противомикозных
антибиотиков   амфотерицин   В.   Препарат   применяют   внутривенно   в   5%   растворе   глюкозы   (50   000   ЕД
амфотерицина В в 450 мл раствора глюкозы), вводят капельно в течение 4—6 часов. Суточную дозу назначают
из расчета 250 ЕД/кг. Препарат вводят 2—3 раза в неделю. Длительность курса зависит от клинической формы
аспергиллеза и колеблется от 4 до 8 нед (у ВИЧ-инфицированных дольше). При легочных формах аспергиллеза
показаны  ингаляции  растворов  йодида  натрия,  нистатин   натриевой   соли   (10000  ЕД  в   1  мл),  0,1%   раствор
бриллиантового   зеленого   (5   мл).   При   наслоении   вторичной   инфекции   (обычно   стафилококковой)   можно
применять   оксациллин   (по   1   г   4   раза   в   день)   или   эритромицин   (по   0,25   г   4   раза   в   день).   Антибиотики
тетрациклиновой   группы   и   левомицетин   противопоказаны,   так   как   они   способствуют   возникновению
аспергиллезов. Назначают витамины и общеукрепляющее лечение. 

При   лечении   аспергиллезных   поражений   кожи   и   слизистых   оболочек   используют   местно

противовоспалительные и противомикозные препараты.

Прогноз.   При   легочных   формах   летальность   составляет   20—35%   (у   лиц   с   иммунодефицитами,   не

связанными   с   ВИЧ-инфекцией,   около   50%).   При   генерализованной   (септической)   форме   прогноз
неблагоприятный. При аспергиллезе кожи и слизистых оболочек прогноз благоприятный.

Профилактика   и   мероприятия   в   очаге.   Борьба   с   пылью   и   травматизмом   на   производстве.   Ношение

респираторов рабочими на мельницах, зерноскладах, овощехранилищах, ткацких предприятиях. В лечебных
учреждениях   для   лиц   с   иммунодефицитами   удается   значительно   уменьшить   частоту   экзогенного
инфицирования  аспергиллезом  путем  очистки  поступающего  в  палаты  воздуха  специальными   воздушными
фильтрами. Для предупреждения вторичных (легочных) аспергиллезов важно раннее распознавание и лечение
основного заболевания. 

БЛАСТОМИКОЗ ГИЛКРИСТА (BLASTOMYCOSIS PROFUNDA GILCHRJST)

Характерные для бластомикоза Гилкриста изменения в верхних долях легких 

Значительное затемнение в средней доле правого легкого 

Язва при бластомикозе 

Бластомикоз   Гилкриста,   или   северо-американский   бластомикоз  (Gilchristdisease,   Chicago   disease—

Blastomykose — нем.; blastomycose— франц.; blastomicosis — исп.) — хроническое заболевание, относящееся к
глубоким микозам, характеризуется образованием гранулем и гнойных процессов в легких, коже, подкожной
клетчатке, а при диссеминации — во многих внутренних органах.

Этиология. Возбудитель —  Blastomyces  dermatitidis  относится к числу двухфазных грибов. В тканях он

имеет вид круглых дрожжевидных клеток диаметром 8—15 мкм, на питательной среде Сабуро образуются
колонии белой, позднее коричневатой окраски, состоящие в основном из нитей мицелия.

В   тканях   наблюдается   только   дрожжевая   фаза   гриба.   При   культивировании   на   свежей   среде   при

температуре 37 °С мицелиальная фаза может переходить в дрожжевую, а при температуре ниже 30 °С она снова
переходит   в   мицелиальную.   В   естественных   условиях   этот   вид   гриба   обнаружен   у   собак   и   лошадей.   Из
лабораторных животных к бластомикозу чувствительны белые мыши.

Эпидемиология. Источники и пути передачи инфекции изучены недостаточно. Возбудитель обнаруживался

в почве, в иле. Описаны эпидемические вспышки среди людей и животных (собак), связанные с пребыванием
на   берегах   небольших   рек   в   лесистой   местности.   Достоверных   случаев   передачи   инфекции   от   человека   к
человеку   или   от   животного   к   человеку   не   описано.   Во   время   эпидемических   вспышек   заболевали
преимущественно   дети.   Нет   данных   о   повышенной   заболеваемости   лиц   с   иммунодефицитами.   Заболевали
обычно   лица   с   нормальной   иммунной   системой.   Болезнь   чаще   наблюдалась   в   США,   регистрировались
спорадические   случаи   в   Канаде,   Австралии,   Индии,   Франции,   Италии,   Венгрии,   единичные   случаи
наблюдались и в России.

Патогенез.   Воротами   инфекции,   вероятно,   является   респираторный   тракт,   о   чем   свидетельствуют

преимущественные   поражения   органов   дыхания.   Поражения   кожи,   которые   также   нередко   отмечаются   у
больных, являются вторичными в результате заноса инфекции из легких (локализации преимущественно на
закрытых участках кожи). При генерализации инфекции возбудитель из легких попадает в различные органы
(кости, печень, селезенка, центральная нервная система). В результате инфекции развивается аллергическая
перестройка.   Перенесенный   бластомикоз   оставляет   длительный   и   стойкий   иммунитет.   У   части
инфицированных (около 50%) бластомикоз протекает бессимптомно.

Симптомы   и   течение.   Инкубационный   период   колеблется   от   1   нед   до   4   мес.   В   клинической   картине

бластомикоза основными проявлениями считаются поражение легких и папилломатозно-язвенный бластомикоз
кожи. Поражения кожи развиваются обычно на фоне легочных изменений, последние наблюдаются почти у
всех больных, тогда как изменения кожи могут отсутствовать. Легочная форма бластомикоза может начаться
исподволь   как   первично-хроническая,   без   выраженной   острой   фазы   болезни.   Появляется   общая   слабость,
кашель, повышается температура тела, но лишь у некоторых (около 20%) она превышает 38 °С, снижается
масса тела (у 40%), нередки боли в груди, одышка. Примесь крови в мокроте отмечается  у 30% больных.
Выслушиваются сухие и влажные хрипы. Шум трения плевры отмечается лишь у отдельных больных (10%). У
некоторых   больных   может   быть   генерализованная   лимфаденопатия,   увеличение   печени   и   селезенки.
Характерные поражения кожи отмечаются у 30—80% больных.

Значительно   реже   (у   20—25%   больных)   легочная   форма   бластомикоза   начинается   остро,   протекает   с

выраженной   лихорадкой   у   всех   больных,   причем   у   80—85%   она   поднимается   выше   38   °С.   Почти   у   всех

больных сильный кашель, боли в груди, выслушиваются сухие и влажные хрипы. Нередко примесь крови в
мокроте. Для этой формы нехарактерны увеличение печени и селезенки, поражения кожи, не выслушивается
шум трения плевры. Процесс ограничивается в этой стадии легкими.

Рентгенологически   отмечаются   выраженные   изменения   лимфатических   узлов   средостения,   очаговые

инфильтраты,   в   некоторых   из   них   развиваются   каверны   с   неправильными   контурами.   При   диссеминации
процесс захватывает многие органы, эти формы часто заканчиваются гибелью больного.

Поражение кожи начинается с появления подкожного узелка, на месте которого образуется папула, затем

везикула,   пустула,   превращающаяся   в   язву.   На   язвенной   поверхности   образуются   папилломатозные
разрастания с мелкими пустулами и корочками. Размеры поражения кожи постепенно увеличиваются, достигая
2—3 см в диаметре. Локализоваться могут на любом участке кожи (чаще на руках, ногах, лице, ягодицах). На
месте поражения при заживлении образуется тонкий мягкий рубец.

Осложнения; артриты, остеомиелиты, поражение головного мозга (менингиты, абсцессы мозга).
Диагноз   и   дифференциальный   диагноз.   Дифференцировать   нужно   от   других   длительно   протекающих

заболеваний легких (туберкулез, легочные формы аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза, абсцессы легких,
новообразования). Большое диагностическое значение имеет характерное поражение кожи. Для подтверждения
диагноза   используют   лабораторные   методы,   позволяющие   обнаружить   возбудителя   или   антитела   к   нему.
Возбудитель   можно   выделить   из   гноя   кожных   поражений,   кусочков   биопсированной   ткани,   мокроты.   Для
получения культуры делают посевы на кровяной агар и среду Сабуро. Для выявления антител используются
различные реакции (РСК, РЭМА, реакция бласттрансформации со специфическим антигеном и др.).

Лечение.   Острые   формы   легочного  бластомикоза   могут   закончиться  выздоровлением  и   без  применения

противомикозных   препаратов.   Хронические   легочные   формы,   и   особенно   диссеминированные,   требуют
длительного лечения. В этих случаях назначается амфотерицин В, как и при аспергиллезе. В последние годы
рекомендуется   использовать   зарубежный   препарат   —   кетоконазол  (Ketoconazole),   который   назначается
длительными курсами. При использовании относительно небольшой дозы (400 мг в сутки) редко наблюдались
побочные реакции, получены хорошие результаты, но у части больных (около 10%)наблюдались рецидивы
болезни. При дозе 800 мг/сутки часто отмечаются побочные реакции, но наступало полное выздоровление. При
поражении мозга препарат малоэффективен.

Прогноз. При диссеминированных формах без лечения погибают почти все больные. При других формах

прогноз благоприятнее.

Профилактика и мероприятия в очаге. Не разработаны. 

БЛАСТОМИКОЗ БУССЕ—БУШКЕ, ИЛИ КРИПТОКОККОЗ (CRIPTOCOCCOSIS)

Светлые очаги в нервной ткани ГМ 

То же при меньшем увеличении

Криптококкоз   (синонимы:   торулез,   европейский   бластомикоз;  Kryptokokkose  —   нем.;  cryptococcose   —

франц.; criptococcosis — исп.) — подостро или хронически протекающий глубокий микоз, характеризующийся
тяжелым   течением   с   преимущественным   поражением   центральной   нервной   системы,   реже   легких,   кожи   и
слизистых оболочек.

Этиология. Возбудитель —  Cryptococcus neoformans.  В патологическом материале имеет вид дрожжевых

клеток округлой формы диаметром 3—10 мкм, окруженных прозрачной желатинообразной капсулой шириной
до 50 мкм. Мицелия не образует. Патогенен для лабораторных животных (белые мыши, крысы). Устойчив во
внешней среде.

Эпидемиология.   Криптококк   широко   распространен   в   природе,   его   обнаруживают   в   помете   голубей,

воробьев   и   других   птиц,   при   этом   сами   птицы   не   болеют.   В   высушенном   состоянии   криптококк   может
сохраняться в течение многих месяцев. Криптококк обнаруживали на слизистых оболочках здоровых людей в
качестве сапрофита. Инфицирование человека происходит воздушно-пылевым путем.

Патогенез. Воротами инфекции в большинстве случаев являются верхние дыхательные пути и легкие, реже

наблюдается первичный криптококкоз кожи, возможно эндогенное развитие инфекции у здоровых носителей
при снижении у них иммунной защиты (ВИЧ-инфицированные и др.). Заболевание чаще встречалось у лиц 40
—60   лет,   мужчины   болели   чаще,   нередко   криптококкоз   развивался   у   больных   лимфогранулематозом,   что
обусловлено также развивающимся иммунодефицитом.

Симптомы   и   течение.   Длительность   инкубационного   периода   не   установлена.   Наиболее   характерным

проявлением   криптококкоза   является   менингоэнцефалит.   Описывали   его   и   под   названием   торулезного
менингита.   Заболевание   характеризуется   постепенным,   малозаметным   началом   в   виде   приступов   головной
боли, чаще в лобной области, которые постепенно усиливаются, становятся нестерпимыми, перемещаются в
затылочную область. Появляются менингеальные признаки, птоз, нистагм, гемиплегия. Сознание нарушено,
бред. Характерная особенность: при тяжелом состоянии температура тела остается субфебрильной. Течение
болезни медленно прогрессирующее, ведущее к истощению, затем коматозному состоянию, смерть наступает
от паралича дыхания через 4—6 мес от начала болезни. У 30% больных, кроме поражения центральной нервной
системы, развивается криптококкоз легких.

Криптококкоз легких протекает в виде пневмонии, мало чем отличающейся от пневмоний другой этиологии,

температура   тела   чаще   субфебрильная,   мокрота   скудная,   процесс   чаще   двухсторонний.   При
диссеминированной   форме   криптококкоза   могут   поражаться   самые   различные   органы   (печень,   почки,
селезенка и др.). Поражения кожи и слизистых оболочек протекают относительно легко.

У   ВИЧ-инфицированных   криптококкоз   протекает   почти   исключительно   в   виде   тяжелого   менингита   и

менингоэнцефалита.

Диагноз   и   дифференциальный   диагноз.   Клинически   приходится   дифференцировать   от   туберкулезного

менингита, новообразований и абсцесса мозга. Подтверждением служит обнаружение криптококка.

Прогноз. При менингеальной форме и диссеминированном криптококкозе прогноз плохой. При поражении

кожи и слизистых оболочек благоприятный. Лечение амфотерицином В улучшает прогноз.

Профилактика не разработана.

БЛАСТОМИКОЗ ЮЖНО-АМЕРИКАНСКИЙ (PARACOCCIDIOIDOMYCOSIS)

Хронические язвы с "рваными" краями 

Генерализованный   североамериканский   бластомикоз.   Микотическое   поражение   тканей   периорального   и
периназального участков лица. 

Гиперплазия эпидермиса

Бластомикоз   южно-американский   (синонимы:   паракокцидиоидомикоз,   паракокцидиоидоз,   бразильский

бластомикоз, болезнь Лютца—Сплендоре—Альменда;  southamerican  blastomycosis  — англ.;  Sudamerikanische
Blastomykose  —нем.;  blastomycosebresilienne  —франц.;  blastomicose  sul-arnerican—исп.)   является   глубоким
микозом,   характеризующимся   хроническим   прогрессирующим   течением,   язвенными   гранулематозными
поражениями кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, преимущественно легких.