Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 41

Гистиоцитоз X

«Гистиоцитоз X» — это собирательный термин для группы заболеваний, в основе 

которых лежит диффузная или очаговая пролиферация клеток Лангерганса (внутриэпидермальных 
макрофагов). Клетки Лангерганса сливаются в гигантские многоядерные клетки и вместе с 
эозинофилами образуют гранулемы. Характерно поражение костей (остеолитические очаги) и кожи 
(от отека и сыпи до изъязвления и некроза). Поражение кожи при гистиоцитозе Х иногда 
принимают за диффузный нейродермит или себорейный дерматит. Буква «X» была добавлена к 
названию из-за неизвестной этиологии заболевания. Синонимы: гистиоцитоз из клеток Лангерганса.

Классификация

• Очаговый гистиоцитоз X. Обычно проявляется одиночным остеолитическим очагом; не 

редкость также поражение кожи и мягких тканей. Заболевание известно как зозинофильная 
гранулема.

• Диссеминированный гистиоцитоз Х. Множественные остеолитические очаги, 

нарушающие функцию близлежащих органов. Поражение кожи, мягких тканей, лимфоузлов, легких
и гипофиза. По частоте поражения кожа занимает второе место после костей. Триаду, включающую 
остеолитические очаги в костях черепа, несахарный диабет и экзофтальм, называют болезнью Хенда
— Шюллера—Крисчена.

• Синдром Леттерера—Сиве. Синдром Леттерера—Сиве — самая тяжелая форма 

гистиоцитозаХ, протекающая с поражением кожи и внутренних органов. Характерны 
гепатоспленомегалия и тромбоцитопения. Определение стадии гистиоцитоза Х — см. табл.21-В.

Кроме гистиоцитоза Х существуют другие гистиоцитозы, которые обусловлены про-

лиферацией клеток, отличных от клеток Лангерганса. В этой главе они не рассматриваются.

Эпидемиология и этиология.
Возраст.

Очаговый гистиоцитоз X. 
Обычно болеют дети и подростки.
Диссеминированный гистиоцитоз X. 
Обычно болеют дети.
Синдром Леттерера—Сиве. 
Обычно болеют дети первых лет жизни, но иногда и взрослые.
Пол. Мужчины болеют чаще.
Этиология. Неизвестна..

Частота.

Редкое заболевание.

Анамнез.

Очаговый гистиоцитоз Х.

Общее состояние не нарушено. Боль и отек над остеолитическим очагом. Выпадение зубов 

(при поражении челюстей), переломы, средний отит (при поражении сосцевидного отростка). На 
слизистой рта и половых органов — подолгу не заживающие язвы. Нередко жалоб вообще нет, а 
поражение костей выявляют случайно — на рентгенограмме, выполненной по другому поводу.

Диссеминированный гистиоцитоз Х

Мокнущие, зудящие, болезненные эрозии, не поддающиеся местному лечению. При 

поражении волосистой части головы и кожных складок от эрозий исходит неприятный запах. 
Поражение височной кости и ее сосцевидного отростка ведет к среднему отиту, глазницы — к 
экзофтальму, челюстей — к выпадению зубов, легких — к постоянному кашлю и пневмотораксу, 
турецкого седла—к недостаточности гипофиза и задержке роста. При поражении гипоталамуса или 
нейрогипофиза возникает несахарный диабет. 

Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена: остеолитические очаги в костях черепа, неса-

харный диабет и экзофтальм.

.Синдром Леттерера—Сиве. 

Ребенок постоянно болен. Течение болезни напоминает 

системную инфекцию или злокачественную опухоль. Гепатоспленомегалия, кровоточивость, 
геморрагическая сыпь, иногда — генерализованная.

Физикальное исследование.

Кожа и слизистые. 
Очаговый гистиоцитоз Х 
• Припухлость над остеолитическим очагом, болезненная при пальпации. Обычно страдают

длинные трубчатые и плоские кости.

• Желтоватый узел, располагающийся в коже или подкожной клетчатке. Узлы ботезненны, 

иногда вскрываются. Локализация — любая.

• Язва, с четко очерченными краями и некротизированным дном. Мокнутие, болезненность.

Локализация — наружные половые органы, промежность, твердое небо, десны (рис 21-15). 

Диссеминированный гистиоцитоз Х. 
Те же элементы сыпи, что и при очаговом гистиоцитозе Х. Помимо них — сыпь, лока-

лизованная на волосистой части головы или генерализованная. Папулосквамозная сыпь, 
напоминающая себорейный дерматит или диффузный нейродермит (рис 21-12), иногда — 
везикулярная, иногда — геморрагическая (рис 21-13). Элементы сыпи некротизируются, сливаются.
Возможны отслойка эпидермиса, образование толстых корок. В кожных складках (рис 21 -14) — 
мокнутие, присоединение вторичных инфекций, изъязвление. При поражении челюсти — выпа-
дение зубов. Изъязвление вульвы. Пальпация. Болезненность над остеолитическими очагами. 
Папулосквамозные высыпания на ощупь грубые и шероховатые, корки легко отделяются, оставляя 
эрозии или плоские язвы с четко очерченными краями. Локализация.

• Остеолитические очаги свод черепа, клиновидная кость, турецкое седло, нижняя челюсть, 

длинные трубчатые кости верхних конечностей, позвонки.

• Папулосквамозная сыпь: волосистая часть головы (рис 21-12), лицо, туловище, особенно 

— живот и ягодицы (рис 21-13). Степень поражения от одиночных элементов до генерализованной 
сыпи.

• Высыпания, напоминающие себорейный дерматит и диффузный нейродермит: волосистая

часть головы, кожные складки.

• Язвы: десны, вульва.
• Эрозии: пах, подмышечные впадины, перианальная область (рис 21 -14), заушные 

области, шея.

Другие органы.

Диссеминированный гистиоцитоз Х.
 Поражение лимфоузлов, легких, гипофиза. 
Синдром Леттерера—Сиве. 
Увеличение лимфоузлов. Поражение легких, других внутренних органов, костного мозга. 

Гепатоспленомегалия. Тромбоцитопения.

Дифференциальный диагноз.
Очаговый гистиоцитоз Х.

Другие заболевания, сопровождающиеся резорбцией костной ткани. Диссеминированный 

гистиоцитоз Х. Инфекционные заболевания, опухоли. Синдром Леттерера—Сиве. Инфекционные 
заболевания, опухоли.

Дополнительные исследования.
Рентгенография.

Очаговый гистиоцитоз Х. Единственный остеолитическии очаг в длинной трубчатой или 

плоской кости (у детей — свод черепа, бедренные кости, у взрослых — ребра). 

Диссеминированный гистиоцитоз Х. Остеолитические очаги в своде черепа, клиновидной 

кости, турецком седле, нижней челюсти, позвонках или длинных трубчатых костях верхних 
конечностей. Степень поражения скелета оценивают с помощью сцинтиграфии костей. На 
рентгенограмме грудной клетки — множественные мелкие очаги и интерстициальные инфильтраты 
в средних и нижних отделах легочных полей (за исключением реберно-диафрагмальных синусов). 
На поздних стадиях заболевания легкие приобретают вид пчелиных сот. Возможен пневмоторакс.

Синдром Леттерера—Сиве. Сцинтиграфия позволяет выявить гепатоспленомегалию.

Патоморфология

Отличительный признак гистиоцитоза Х — пролиферация клеток Лангерганса. Эти клетки 

имеют обильную светлую эозинофильную цитоплазму, нечеткие границы, складчатые, изрезанные, 
почковидные ядра с мелкими трудноразличимыми ядрышками и нежным хроматином. При 
электронной микроскопии в цитоплазме клеток Лангерганса видны характерные включения — 

гранулы Бирбека (тельца X). Кроме морфологических существуют также цитохимические и 
иммуногистохимические маркеры клеток Лангерганса (табл 21-Г).

Диагноз

Диагноз гистиоцитоза Х должен быть подтвержден гистологически (с помощью биопсии 

кожи, кости, мягких тканей или внутренних органов). Поскольку по частоте поражения кожа 
занимает второе место после костей, биопсия кожи часто имеет решающее значение (см 
«Патоморфология»).

Патогенез.

Основную роль в патогенезе заболевания играет пролиферация клеток Лангерганса, однако 

причина пролиферации неизвестна.

Течение и прогноз.
Очаговый гистиоцитоз Х. Прогноз благоприятный, часто наблюдается самостоятельное 

выздоровление.

Диссеминированный гистиоцитоз Х.

Возможны спонтанные ремиссии. Чем младше ребенок, тем хуже прогноз. Кроме того, 

прогноз хуже у пожилых и при внелегочной локализации заболевания.

Синдром Леттерера—Сиве.

Характеризуется молниеносным течением и высокой летальностью. Спонтанные ремиссии 

бывают редко. Прогноз определяется количеством пораженных органов, степенью нарушения их 
функций и возрастом больного. Наихудший прогноз — у грудных детей с множественными очагами
гистиоцитоза и полиорганной недостаточностью.

Лечение.
Очаговый гистиоцитоз Х. Выскабливание очага с последующей аутопластикой пораженной

кости или без нее. Лучевая терапия низкими дозами (300— 600 рад). При поражении мягких тканей 
— иссечение очага или лучевая терапия.

Диссеминированный гистиоцитоз Х. Кортикостероиды внутрь. Химиотерапия — 

винбластин, меркаптопурин или метотрексат (по отдельности или в сочетании с этопозидом). При 
несахарном диабете необходим вазопрессин, при задержке роста — соматропин. Остеолитические 
очаги облучают низкими дозами. При поражении кожи — местное лечение кортикостероидами или 
хлорметином (0,01% мазь), PUVA-терапия. Хлорметин и PUVA-терапия более эффективны.

Синдром Леттерера—Сиве.

Согласно результатам первых контролируемых испытаний, монохимиотерапия 

винбластином позволяет добиться ремиссии у 55% больных, а полихимиотерапия — у 70%.

Стадии гистиоцитоза X
Очаговый гистиоцитоз Х
Кости (один или два близко расположенных очага)
Лимфоузел
Кожа 
Диссеминированный гистиоцитоз Х
Кости (множественные очаги)
Поражение костей и мягких тканей или поражение только мягких тканей (за исключением кожи и единичного 

лимфоузла)

Поражение внутренних органов (печени, легких, костного мозга)

( Предложено Обществом исследователей гистиоцитоза)

Диагностика гистиоцитоза X

Предположительный диагноз
Клиническая и гистологическая картина 
Вероятный диагноз (по крайней мере два критерия)
Наличие поверхностной АТФазы
Наличие антигена S-100
Наличие -D-маннозидазы
Связывание арахисового агглютинина 
Достоверный диагноз
Наличие маркера CDIa
Наличие гранул Бирбека
( Предложено Обществом исследователей гистиоцитоза) 

ГИСТИОЦИТОЗ 

(hystiocytosis). 

Этиология и патогенез. В основе заболевания лежит системная пролиферация гистиоцитов, причина

которой веизвестна.

Клиника. Различают 3 клинические формы гистиоцитоза.

БОЛЕЗНЬ ЛЕТТЕРЕРА— СИВЕ 

(morbus Letterer— Siwe). 

Возникает преимущественно у детей на 1-м году жизни, сопровождается лихорадкой, поражениями

внутренних органов. Заболевание нередко заканчивается летально. Кожная сыпь представлена  пятнистыми,
папулезными, пузырьковыми, петехиальными элементами. В отдельных случаях наблюдают ксантоподобную
сыпь, напоминающую шелушащиеся желтовато-бурого цвета высыпания при болезни Дарье.

БОЛЕЗНЬ ХЕНДА—ШЮЛЛЕРА—КРИСЧЕНА 

(morbus Hand— Schuller— Christian).

  Син.:   липогранулематоз   (lipogranulomatosis),   гистиоцитоз-Х   (histiocytosis-X),   Х-ретикулез   (X-

reticulosis).

  Тяжелый   хронический   гистиоцитоз,   связанный   с   нарушением   холестеринового   обмена.   Основные

признаки заболевания: очаговые кистозные изменения в костях черепа, несахарный диабет, экзофтальм. Болеют
дети,   чаще   мальчики   в   возрасте   от   1   года   до   7   лет.   У   30   %   больных   на   голове,   спине,   груди   и   животе
появляются   диссеминированные   мелкие   уаелкя   желто-коричневого   цвета,   эритематосквамозные   и
петехиальвые высыпания. Узелковые мементы часто сливаются между собой; образуя экзематозные бляшки.
Прогноз заболевания неблагоприятный.

ГРАНУЛЕМА ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ КОСТЕЙ 

(gianuloma eosinophilicum ossium).

 Син.: болезнь Таратынова (morbus Taratinov). 

Доброкачественная   форма   гистиоцитоза,   встречающаяся   преимущественно   у   мальчиков   старшего

возраста.   Заболевание   начинается   с   появления   болезненности   в   области   плоских   костей   черепа   и
проксимальных отделов бедренных и плечевых костей. Поражения выражаются в утолщении участков кости и
умеренной гиперемии и отечности мягких тканей. При рентгенологическом исследовании очаги деструкции
имеют ячеистую структуру, иногда в центре появляются костные секвестры. В крови — умеренный лейкоцитоз,
эозинофилия.   Кожная   сыпь   может   носить   ограниченный   или   диссеминированный   полиморфный   характер.
Высыпания   представлены   мелкоузелковыми,   эритематозно-сквамозными,   геморрагическими,   узловатыми
(часто изъязвленными), вегетирующими в перианальной области элементами.

Патогистология. При гистиоцитозах отмечается 3 типа реакций гистиоцитов: пролиферативная (чаще

при болезни Леттерера—Сиве), гранулематозная (чаще при эозинофильной гранулеме) и ксантоматозная (чаще
при болезни Хенда—Шюллера—Крисчена).

Дифференциальный диагноз. Диагноз гистиоцитозов основывается на результатах гистологического

исследования.   Гистиоцитозы   следует   отличать   от   врожденного   сифилиса,   солитарной   и   множественной
миеломы,   саркомы   Юинга,   болезни   Леттерера—Сиве,   лимфогранулематоза   костей,   нейробластомы,
остеомиелита.

Лечение.   Проводят   рентгенотерапию,   назначают   антибиотики,   глюкокортикоидные   гормоны,

цитостатические   препараты,   при   болезни   Хенда—Шюллера—Крисчена   —   препараты,   действующие   на
функцию гипофиза и щитовидной железы. Назначают диету с ограничением холестерина.  Больные подлежат
клиническому наблюдению.

ГИСТОПЛАЗМОЗ 

(histoplasmosis). 

Кожные поражения. 
Син.; болезнь Дарлинга (morbus Darling), ретикулоэндотелиоз (reticuloendotheliosis).

Этиология  и патогенез. Возбудители заболевания — грибы Histoplasma capsulatum. Гистоплазмоз —

системный глубокий микоз, встречающийся преимущественно в странах с жарким климатом (на юго-востоке
США, в Центральной и Южной Америке, на юге Африки, Яве, Филиппинах, Индонезии, Австралии), реже — в
европейских   странах.   Заражение   происходит   через   дыхательные   пути   или   пищеварительную   систему.
Поврежденные кожа и слизистые оболочки могут служить входными воротами для инфекции. Заболевание
встречается в основном у сельскохозяйственных рабочих.

Клиника.   Инкубационный   период   составляет   от   10—15   дней   до   нескольких   месяцев.   В   связи   с

особенностями инфицирования наиболее часто поражаются легкие. Кожа и слизистые оболочки в большинстве
случаев вовлекаются в патологический процесс вторично в результате гематогенной диссеминации инфекции.
При этом нарушается общее состояние больных, повышается температура, развиваются анемия и лимфаденит,
увеличиваются печень и селезенка. На коже появляются фурункулоподобные узлы, которые абсцедируют, а
затем превращаются в язвенные и язвенно-вегетирующие очаги. Moгут возникать эритематозно-сквамозные,
узелковые и петехиальные высыпания. На слизистой оболочке рта, языка, гортани и реже — половых органов
появляются   узелки,   на   поверхности   которых   образуются   мягкие   папилломатозные   разрастания.   Течение
заболевания длительное, прогноз сомнительный.

Патогистология. При гистологическом исследовании гранулемы находят очаги некроза. Инфильтрат в

основном состоит из макрофагов, содержащих большое количество бескапсулярных спор гриба.

Дифференциальный  диагноз.   Гистоплазмоз   необходимо   отличать   от   других   глубоких   микозов,

туберкулеза, кожного лейшманиоза, лимфогранулематоза, лимфом. Диагноз ставят на основании обнаружения
возбудителя   в   мокроте,   промывных   водах   желудка,   плевральной   жидкости,   а   также   с   учетом   результатов
кожной пробы с гистоплазмином.

Лечение.   Специфических   методов   лечения   нет.   Применяют   бета-диэтиламинофенкорат,   йодные,

сульфаниламидные препараты, внутривенные капельные вливания амфотерицина В.

Гистоплазмоз

Гистоплазмоз — это глубокий микоз, который начинается с поражения легких. 

Диссеминированный гистоплазмоз встречается нечасто, при этом возбудитель гематогенным путем 
попадает в слизистые, кожу, печень, селезенку и костный мозг.

Синонимы: histoplasmosis, болезнь Дарлинга, ретикулоэндотелиальный цитомикоз.

Эпидемиология и этиология.
Возраст.

Диссеминированный гистоплазмоз: старики и дети.

Этиология.

Histoplasma capsulatum, в Африке — Histoplasma capsulatum var. duboisii. Гриб проявляет 

диморфизм. Обитает в почве, богатой органическими веществами, в помете птиц и летучих мышей.

Группы риска.

Фермеры, строительные рабочие, спелеологи, дети. Описаны вспышки острого легочного 

гистоплазмоза среди людей, подвергшихся заражению во время работы и отдыха. В южной части 
Кентукки, центральной части Теннесси и соседних областях кожные пробы с гистоплазмином 
положительны у 95% населения.

Заражение.

Происходит воздушно-пылевым путем. Вдыхание пыли, зараженной спорами гриба.

Факторы риска.

Диссеминированный гистоплазмоз: иммунодефицит (ВИЧ-инфекция, трансплантация 

органов, химиотерапия, гемобластозы), старческий возраст. У ВИЧ-инфицированных 
диссеминированный гистоплазмоз возникает при значительном снижении числа лимфоцитов CD4.

Частота.

В США заболевание широко распространено среди ВИЧ-инфицированных. Первые случаи 

гистоплазмоза были зарегистрированы у иммигрантов из стран Карибского бассейна, проживавших 
в Нью-Йорке и Калифорнии и заболевших СПИДом. Гистоплазмоз развился у них в результате 
реактивации латентных очагов инфекции по мере нарастания иммунодефицита. В Индианаполисе и 
Канзас-Сити легочным гистоплазмозом больны 20—25% ВИЧ-инфицированных. Заболеваемость 
гистоплазмозом среди ВИЧ-инфицированных растет и в Южной Америке.

География.

Страны Карибского бассейна. Экваториальная Африка. Северная Америка: восточные и 

центральные штаты, особенно долины рек Огайо и Миссисипи (Кентукки, Иллинойс, Индиана, 
Миссури, Огайо, Теннесси и западная часть штата Нью-Йорк).

Классификация. 
Легочный гистоплазмоз.
• Острый легочньй гистоплазмоз (часто протекает бессимптомно).
• Хронический кавернозный легочный гистоплазмоз.
• Другие формы легочного гистоплазмоза. 
Диссеминированный гистоплазмоз
• Острый диссеминированный гистоплазмоз.
• Хронический диссеминированный гистоплазмоз.

Анамнез.
Инкубационный период.

Острый легочный гистоплазмоз: 5—18 сут;
Диссеминированный гистоплазмоз: не менее 2 мес. В тяжельк случаях возможно острое, 

напоминающее сепсис, течение болезни с развитием ДВС-синдрома.

Жалобы.

Острый легочный гистоплазмоз. У 90% больных протекает бессимптомно. При попадании в

легкие большого количества спор возможен гриппоподобный синдром: температура тела 38,3°С и 
выше, озноб, потливость по ночам, кашель, головная боль, утомляемость, миалгия.

Диссеминированный гистоплазмоз. Слабость, утомляемость, потеря аппетита, похудание, 

недомогание. У ВИЧ-инфицированных возможны сепсис, острая надпочечниковая недостаточность,
понос, боль в животе.

Гистоплазмоз: диссеминированная инфекция. Множественные красные шелушащиеся 

папулы на туловище и руках, напоминающие каплевидный псориаз. Высыпания появились 2 нед 
назад в результате реактивации очага инфекции в легких и последующей гематогенной 
диссеминации возбудителя. При биопсии кожи выявлены Histoplasma capsulatum — мелкие круглые
дрожжевые клетки внутри макрофагов. У больного — ВИЧ-инфекция. (Публикуется с разрешения 
доктора J. D. Fallon)

Физикальное исследование.
Кожа.

• Острый легочный гистоплазмоз. Высыпания — результат аллергической реакции на 

антигены возбудителя.

• Диссеминированный гистоплазмоз. Высыпания — результат поражения кожи возбу-

дителем (наблюдается у 10% ВИЧ-инфицированных и у 4—6% перенесших трансплантацию 
почки). Слизистые поражаются еще чаще.

Элементы сыпи.
• Острый легочный гистоплазмоз. Узловатая эритема (см. с. 344), полиморфная 

экссудативная эритема (см. с. 340).

• Диссеминированный гистоплазмоз. Красные папулы и узлы, ороговевающие или 

некротизирующиеся (рис. 26-7). Гиперемические пятна; фолликулит, иногда пустулы или 
угревидные высыпания; бляшки, покрытые вегетациями; панникулит; эритродермия. При 
поражении надпочечников — диффузная гиперпигментация вследствие надпочечниковой 
недостаточности.

Локализация. Лицо, конечности, туловище.

Слизистые.

Страдают при гистоплазмозе особенно часто. Узлы, вегетации, болезненные язвы. Ло-

кализация — мягкое небо, ротоглотка, надгортанник, преддверие носа.

Другие органы.

Диссеминированный гистоплазмоз: гепатомегалия, спленомегалия, увеличение лим-

фоузлов, менингит.

Дифференциальный диагноз.

Диссеминированный гистоплазмоз. Милиарный туберкулез, лейшманиоз, кокцидиоидоз, 

криптококкоз, лимфомы.

Дополнительные исследования.
Патоморфология кожи.

Окраска срезов по Гомори—Грокотту позволяет выявить Histoplasma capsulatum и отличить

их от Coccidioides imniitis, Blastomyces dennatitidis, Leishmania donovani, Toxoplasma gondii.

Микроскопия.

Возбудителя можно обнаружить в окрашенных по Гимзе мазках-отпечатках с биопсийного 

материала, в мазках мокроты и костного мозга.

Посев.

Для посева используют кровь, мочу, костный мозг, биоптаты кожи, слизистой, печени, 

лимфоузлов, легкого.

Определение антигенов Histoplasma capsulatum.

Определение титра полисахаридного антигена Histoplasma capsulatum в сыворотке больных 

используют для постановки диагноза, оценки результатов лечения и предсказания рецидивов. 
(Histoplasmosis Reference Laboratory, 1001 W. 10th St., OPW441, Indianapolis, IN 46202-2897, USA; 
тел.: 1-317-630-6262, факс: 1-317-630-7522.)

Определение антител к Histoplasma capsulatum.

Для выявления антител к Histoplasma capsulatum в сыворотке больных используют метод 

иммунодиффузии и реакцию связывания комплемента. Результат считается положительным, если 

при иммунодиффузии образуются линии преципитации с антигенами М и Н, а в реакции 
связывания комплемента титр антител превышает 1:32.

Пункция костного мозга.

При диссеминированном гистоплазмозе в пунктате обнаруживают возбудителя.

Рентгенография грудной клетки.

Инфильтраты в легких, увеличенные прикорневые лимфоузлы.

Диагноз.

Клиническая картина, подтвержденная результатами посева.

Патогенез.

При ВИЧ-инфекции возможен и первичный гистоплазмоз (заражение), и реактивация 

латентных очагов инфекции.

Течение и прогноз.

При легочном гистоплазмозе выздоровление, как правило, наступает самостоятельно. Для 

хронического кавернозного легочного гистоплазмоза и хронического диссеминированного 
гистоплазмоза характерна высокая летальность: без лечения 80% больных погибают в течение года. 
Прогноз определяется основным заболеванием. Итраконазол эффективен в 80% случаев. Часто 
требуется пожизненное профилактическое лечение противогрибковыми средствами.

Лечение и профилактика.
Первичная профилактика.

В природных очагах инфекции при контактах с пометом птиц и летучих мышей необ-

ходимо использовать индивидуальные средства защиты (респираторы, очки, перчатки, защитную 
одежду). Детальную информацию о профилактике и лечении гистоплазмоза можно получить в 
Центре по контролю заболеваемости: CDC's Division of Bacterial and Mycotic Diseases, National 
Center for Infectious Diseases, Mailstop A-13, 1600 Clifton Rd., N.E., Atlanta, GA 30333, USA; тел.:

1-404-639-3158.
Лечение. 
Угрожающие жизни состояния и менингит.
• Амфотерицин-В в/в.
• При непереносимости амфотерицина-В назначают итраконазол или флуконазол. 
В остальных случаях:
• Итраконазол, 400 мг/сут внутрь в течение 12 нед,или
• Флуконазол, 800 мг/сут внутрь в течение 12 нед.
Вторичная профилактика: ВИЧ-инфицированным назначают пожизненно итраконазол, 200 

мг/сут внутрь, или флуконазол, 400 мг/сут внутрь.

ГИСТОПЛАЗМОЗ (HISTOPLASMOSIS)

Гистоплазмоз. Некротические очаги в почках.