Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 34

Точных данных нет. Нередко гидраденит наблюдается у матери и у дочери. В семейном анамнезе иногда прослеживаются 
абсцедирующие угри или гидраденит либо и то, и другое.

Этиология:

 неизвестна. 

Провоцирующие факторы:

ожирение, наследственная предрасположенность к угрям, обструкция протока потовой железы, вторичная бактериальная инфекция.

Анамнез

Жалобы

Периодические боли в подмышечной впадине или в промежности: при формировании абсцесса — острая боль при надавливании.

Физикальное исследование

Кожа

Элементы сыпи. 

Сначала появляется воспаленный узел или абсцесс (рис. 1-5), который либо рассасывается, либо прорывается на поверхность кожи, 
образуя свищ с гнойным или серозно-гнойным отделяемым. Поражение волосяных фолликулов на этой стадии обычно отсутствует. 
Позже появляются открытые комедоны (черные угри). Близко расположенные парные комедоны — очень характерный и иногда 
единственный признак гидраденита (рис. 1-5). Фиброз, уродливые рубцы с выростами и перемычками, гипертрофические и келоидные 
рубцы, контрактуры (рис. 1-6). Иногда на стороне поражения развивается лимфедема (лимфостаз и отек конечности).

Цвет. 

Узлы красные, гиперемированные. 

Пальпация. 

Умеренная или острая боль. Из свищевых ходов выделяется гной. 

Локализация. 

Подмышечные впадины, молочные железы, промежность, перианальная область, большие половые губы, мошонка, паховая область. 
Часто — двустороннее поражение (например, обе подмышечные впадины). Процесс может распространиться на спину, ягодицы и 
волосистую часть головы.

Сопутствующие заболевания кожи. 

Абсцедирующие угри, эпителиальный копчиковый ход.

Другие органы 

Часто — ожирение.

Дифференциальный диагноз

Ранняя стадия: фурункул, карбункул, лимфаденит, разрыв имплантационной кисты, фелиноз. Поздняя стадия: венерическая 
лимфогранулема. донованоз, скрофулодерма. актиномикоз, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.

Дополнительные исследования

Посев

Очаги поражения могут быть инфицированы Staphylococcus aureus, стрептококками, Escherichia coli, Proteus mirabilis и Pseudomonas 
aeruginosa.

Патоморфология кожи

Ранняя стадия: расширение и закупорка роговыми массами протока апокриновой потовой железы и волосяного фолликула; вос-
палительные изменения ограничены одной потовой железой. 

Поздняя стадия: разрушение апокриновых и мерокриновых потовых желез, сальных желез и волосяных фолликулов; фиброз; в 
свищевых ходах — псевдо-эпителиоматозная гиперплазия.

Диагноз

Достаточно клинической картины.

Патогенез

Патогенез неясен. Механизм может быть следующим: формирование в протоке апокриновой потовой железы роговой пробки  
расширение протока потовой железы и волосяного фолликула  тяжелое воспаление потовой железы  размножение бактерий в 
расширенном протоке потовой железы  разрыв протока или железы и распространение инфекции  распространение гнойного 
процесса, разрушение тканей  изъязвление и фиброз, образование свищевых ходов.

Течение и прогноз

Чаще всего гидраденит протекает в легкой форме: на пораженных участках периодически появляются красные болезненные узлы, 
которые затем рассасываются. Такие больные не обращаются к врачу, а со временем, обычно после 35 лет, наступает самостоятельное 
выздоровление. Но иногда заболевание неуклонно прогрессирует: боль становится постоянной, образуются свищи и рубцы, снижается 
трудоспособность. Осложнения бывают редко: наружные свищи мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, прямой кишки; 
анемия, амилоидоз.

Лечение

Гидраденит — это не только инфекция, поэтому одной антибиотикотерапии недостаточно. Применяют также: (1) инъекции 
кортикостероидов в очаг поражения, (2) хирургическое лечение, (3) прием изотретиноина.

Медикаментозное лечение 

Острый гидраденит

• Узел. Инъекции триамцинолона в очаг поражения (3—5 мг/мл, разводят лидокаином).

• Абсцесс. Инъекции триамцинолона в очаг поражения (3—5 мг/мл, разводят лидокаином). Затем - вскрытие и дренирование. 

Хронический гидраденит. 

Антибиотики внутрь: эритромицин (250—500 мг 4 раза в сутки), тетрациклин (250—500 мг 4 раза в сутки) или миноциклин (100 мг 2 
раза в сутки) — вплоть до излечения (иногда на это требуется несколько недель). 

Триамцинолон, 3— 5 мг/мл, — инъекции в формирующиеся очаги для более быстрого их разрешения. Преднизон. Назначают внутрь 
при сильной боли и тяжелом воспалении. Начинают с 70 мг/сут и постепенно снижают дозу в течение 14 сут.

Изотретиноин. Эффективен на ранних стадиях заболевания, а также в сочетании с хирургическим лечением (иссечение пораженных 
участков).

Хирургическое лечение

• Вскрытие и дренирование абсцессов.

• Иссечение периодически воспаляющихся фиброзных узлов и свищевых ходов (эффективно, если таких узлов один-два).

• При распространенном хроническом процессе может потребоваться иссечение всей пораженной кожи вплоть до фасции с по-
следующей трансплантацией расщепленного кожного лоскута.

ГИДРАДЕНОМА ПАПИЛЛЯРНАЯ 

(hydradenoma papilliferum). 

Син.: тубулярная аденома (adenoma tubulare vulvae).

Этиология  и патогенез. Папиллярная гидраденома — разновидность невуса апокринных желез. Эта

опухоль встречается преимущественно у женщин в области больших половых губ, реже — промежности.

Клиника. При осмотре находят внутрикожное безболезненное опухолевидное образование до 5 мм в

диаметре, покрытое нормальным эпидермисом. Изъязвление наблюдается редко. Опухоль представляет собой
кистозную папиллярную аденому апокриновой железы. 

Лечение. Хирургическое удаление опухоли.

ГИДРОА ВАКЦИНОФОРМНАЯ 

(hydroa vacciniforme). 

Син.: оспа световая Базена (vaccina actinica Bazin).

Этиология и патогенез. Световая оспа — фотодерматоз, часто семейный, который возникает в раннем

детском   возрасте.   К   периоду   полового   созревания   у   многих   больных   дерматоз   ослабевает   и   может   даже
исчезать. Болезнь обостряется и рецидивирует весной и летом. У больных отмечается врожденная повышенная
чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам.

Клиника.   На   открытых   участках   кожного   покрова,   реже   —   на   слизистой   оболочке   глаз   и   носа

появляются   пузырьки   и   пузыри   на   гиперемированном   основании   с   пупкообразным   вдавлением   в   центре.
Элементы   сыпи   покрываются   корками.   Заживление   происходит   с   образованием   рубцов.   Высыпания
сопровождаются   зудом   и   чувством   жжения.   Отмечаются   общие   явления   —   быстрая   утомляемость,   общая
слабость, нарушение сна и т. д. Световая оспа, протекающая без некроза и образования рубцов, носит название
летней световой оспы Гетчинсона (bydroa aestivalis Hutchinson).

Патогистология. При гистологическом исследовании в эпидермисе выявляют многокамерные пузыри,

содержащие   фибрин,   лейкоциты  и   дегенеративные   клетки   шиповатого   слоя;   в   дерме   —   тромбоз   и   некроз
сосудов сосочкового слоя.

Дифференциальный  диагноз.   Световую   оспу   необходимо   отличать   от   солнечного   дерматита,

ветряной оспы, летней почесухи, пеллагроида, врожденного буллезного эпидермолиза.

Лечение. Назначают никотиновую кислоту, никотинамид, делали; наружно — фотозащитные кремы

«Луч», «Щит».

ГИДРОЦИСТОМА
 

(hidrocystoma). 

Этиология  и   патогенез.   Заболевание   наблюдается   преимущественно   у   женщин,   кожа   которых

постоянно   подвергается   действию   пара   (прачки),   а   также   у   лиц,   проживающих   в   странах   с   тропическим
климатом. Гидроцистомы относятся к кистам эпидермального происхождения.

Клиника. На коже крыльев носа, лба и щек возникают плотные, напряженные и просвечивающиеся

узелки, напоминающие зерна саго, при проколе которых выделяется прозрачная жидкость.

Патогистология.  При   гистологическом   исследовании  определяют   расширенные  выводные   протоки

потовых желез, окруженные соединительнотканной капсулой.

Дифференциальный диагноз. Гидроцистому следует отличать от белых угрей, сирингомы. 
Лечение. Диатермокоагуляция, лазеротерапия.

ГИПЕРГИДРОЗ 

(hyperhidros). 

Этиология и патогенез. Повышенное потоотделение может быть физиологическим (функциональным)

и патологическим (при функциональных и органических нарушениях нервной системы, базедовой болезни,
ожирении, инфекционных заболеваниях, отравлениях ядами и др.). Ладонно-подошвенный гипергидроз может
быть врожденным, семейным заболеванием, передающимся по доминантному типу (hyperhidrosis palmaris et
plantaris congenita). Гипергидроз может быть общим (распространенным) и частичным (ограниченным) — в
области поясницы, ягодиц, лица или его частей, ладоней и подошв, подмышечных впадин и др.

В результате повышенного потоотделения кожа мацерируется, происходит сдвиг рН поверхности кожи

в основную сторону, что способствует развитию пиококковой и кандидозной инфекции.

Лечение.   Для   рационального   лечения   гипергидроза   необходимо   иметь   результаты   всестороннего

обследования больного. Гигиенический уход за кожей — один из основных методов, снижающих секрецию
потговых   желез.   Душ,   общие   ванны   с   добавлением   настоя   дубовой   коры,   зверобоя,   ромашки,   череды
способствуют снижению функции потовых хелез. Используют общеукрепляющие средства (препараты кальция,
железа, фосфора, поливитамины), препараты красавки. При ограниченном гипергидрозе в отдельных случаях
эффективна рефлекторная диатермия. Местно применяют 1—2 % спиртовой раствор салициловой кислоты, 2—
4 % раствор танина, 2—5 % водный раствор квасцов, 10—20 % спиртовой раствор хлорида алюминия, 2—10 %
раствор формалина.

ГИПЕРКЕРАТОЗ ИХТИОЗИФОРМНЫЙ БУЛЛЕЗНЫЙ 

(hyperkeratosis ichthyosiformis bullosa). 

Син.:   эритродермия   врожденная   ихтиозиформная   буллезная   (erythrodermia   ichthyosiformis   congenita

bullosa), эпидермолиз ихтиозиформный врожденный   (epidermolysis ichthyosiformis congenita).

Этиология и патогенез. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу.
Клиника. В первые дни после рождения у детей появляются пузыри и крупнопластинчатое отслоение

эпидермиса   на   участках   гиперемированной   кожи.   Эритемосквамозное   изменение   кожи   может   быть
универсальным.         Эритродермия   в   первые   же   месяцы   подвергается   в   значительной   степени   обратному
развитию. Пузыри появляются после механических и термических травм. С возрастом количество пузырей
уменьшается, однако они продолжают появляться у 20 % взрослых больных. Гиперкератоз может появляться на
1-м   году   жизни,   но   очаги   выраженного   гиперкератоза   чаще   развиваются   на   3—4-м   году   жизни.   Они
локализуются в кожных складках (в подмышечных, локтевых, паховых, подколенных), на шее. Гиперкератоз
выражен   как   на   тыле   кистей   и   стоп,   так   и   на   ладонях   и   подошвах.   В   отдельных   случаях   наблюдают
лейкоплакию слизистых оболочек. Потоотделение снижено. Общее состояние больных удовлетворительное.
При тяжелых формах заболевания (тотальное отделение эпидермиса) возможен летальный исход вскоре после
рождения.

Патогистология.   При   гистологическом   исследовании   в   эпидермисе   обнаруживают   зернистую

дегенерацию   клеток   зернистого   слоя   с   образованием   полостей.   В   сосочках   дермы   —   периваскулярные
инфильтраты, преимущественно лимфоцитарные.

Дифференциальный  диагноз.   Гиперкератоз   ихтиозиформный   буллезный   дифференцируют   от

наследственного   буллезного   эпидермолиза,   буллезного   импетиго,   семейной   пузырчатки   Хейли—Хейли,
пузырчатки новорожденных, врожденного ихтиоза. 

Лечение. Специфической терапии нет. Проводят симптоматическое, общеукрепляющее лечение. При

тяжелых формах заболевания, особенно в раннем возрасте, показаны глюкокортикоидные препараты. Наружно
применяют противовоспалительные и кератолитические средства. Целесообразны углекислые ванны.

ГИПЕРКЕРАТОЗ ФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ И ПАРАФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ 
С ПЕНЕТРАЦИЕЙ В ДЕРМУ 

(hyperkeratosis follicularis et parafollicularis in cutem penetrati). Син.: болезнь Кирле (morbus Kyrie).

Этиология и патогенез. Заболевание встречается у взрослых, носит семейный характер.
Клиника  характеризуется высыпаниями фолликулярных и парафолликулярных серого, коричневато-

красного или желтоватого цвета роговых милиарных папул. Диаметр папул может достигать в диаметре 1 см и
более.   Наслоение   роговых   масс   придает   папулам   бородавчатый   характер.   Элементы   сыпи,   увеличиваясь   в
размерах и сливаясь между собой, образуют очаги с полициклическими очертаниями, покрытые чешуйками и
роговыми   бородавчатыми   разрастаниями.   Субъективных   ощущений   у   большинства   больных   нет,   общее
самочувствие   не   нарушается,   слизистые   оболочки,   ладони   и   подошвы   не   поражаются.   Иногда   высыпания
сочетаются   с   подногтевым   гиперкератозом.   Течение   заболевания   хроническое.   Отдельные   элементы   сыпи
могут спонтанно исчезать. На их месте остаются буроватого цвета   рубчики. Наблюдается появление новых
узелков. Прогноз заболевания благоприятный.

Патогистология.   При   гистологическом   исследовании   обнаруживается   акантоз,   фолликулярный

гиперкератоз   с   проникновением   в   дерму   роговых   масс,   инфильтрат   вокруг   фолликулов,   состоящий   из
лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток.

Дифференциальный  диагноз.   Клинически   и   гистологически   заболевание   необходимо   отличать   от

фолликулярного   дискератоза   Дарье,   красного   волосяного   лишая   Девержи,   порокератоза   Мибелли,
бородавчатого красного плоского лишая, серпигинозного перфорирующего эластоза Мишера—Лутца, стойкого
лентикулярного гаперкератоза Флегеля.

Лечение.   Назначают   внутрь   и   парентерально   аевит,   ретинол,   витамины   группы   В,   аскорбиновую

кислоту, наружно — ванны мыльные, с крахмалом, гадрокарбонатом натрия. На пораженные участки наносят
мази (2—5 % салициловую, 5—10 % ретиноловую, с глюкокортикоидными гормонами). Очаги слившихся в
бляшки   папул   удаляют   криодеструкцией.   Отдельные   крупные   гиперкератотические   папулы   удаляют   с
помощью электрокоагуляции. Показаны курорты с мышьяковистыми сернистыми водами.