Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 675

полезен при лечении смешанных инфекций. 
Хронический воспалительный процесс в 89,5% случаев протекает как смешанная инфекция. 
Нарушения, развивающиеся в организме больных со смешанными урогенитальными 
инфекциями и с трудом поддающиеся коррекции терапевтическими средствами, 
способствуют рецидивированию заболевания, обусловливая крайне упорное течение 
процесса несмотря на применение достаточно эффективных этиотропных препаратов.
Производные нитроимидазола воздействуют на трихомонады, вызывая их гибель, не 
действуют на сопутствующую влагалищную флору, которая способствует развитию 
посттрихомонадного воспалительного процесса. 
При смешанной инфекции рекомендуется в амбулаторных условиях протистоцидные 
средства назначать одновременно с препаратами, действующими на сопутствующую флору.
Лечение трихомонадной инфекции во время беременности
В I триместре беременности в период органогенеза и плацентации лечение протистоцидными
препаратами не показано, так как в результате патогенного действия метронидазола у 
эмбриона и плода могут поражаться в первую очередь те органы и системы, которые 
находятся в это время в процессе дифференцировки. Рекомендуют ежедневное смазывание 
уретры и влагалища 4% водным раствором метиленового синего или бриллиантового 
зеленого или раствором марганцовокислого калия (1:10 000).
Во II триместре беременности допустимо применение вагинальных свечей с метронидазолом
(по 1 свече на ночь в течение 8 -10 дней), так как в этом периоде развиваются окислительно-
восстановительные реакции плода, связанные с инактивацией лекарственных средств. 
Возможно также применение тержинана.
Лечение таблетированным метронидазолом можно назначать только в III триместре 
беременности. Однако при его назначении необходимо учитывать снижение 
дезинтоксикационной и выделительной функции почек, характерное для беременности, и 
замедление метаболизма и выведения химических соединений из организма. Метронидазол 
во время беременности назначают в меньшей дозировке, чем вне нее ( по 0,25 г 2 раза в день 
в течение 8 дней; курсовая доза 3 - 4 г). 

Диспансеризация

Одной из нерешенных задач в борьбе с трихомониазом является проблема диспансеризации 
больных. 
Согласно приказу 286 Минздрава РФ от 07.12.93 г. работу по выявлению больных, 
диагностике, лечению и профилактике трихомониаза могут проводить врачи в кожно-
венерологических диспансерах, акушерско-гинекологических, урологических и других 
лечебно-профилактических учреждениях.
Излеченность мочеполового трихомониаза устанавливается с помощью 
бактериоскопического и культурального методов исследования. Первые контрольные 
исследования у женщин проводят через 7-8 дней после окончания лечения. При 
необходимости проводят провокацию: инъекцию гоновакцины (500 млн микробных клеток) 
или пирогенала (200 МПД) и через 24, 48 и 72 ч исследуют отделяемое уретры, влагалища, 
прямой кишки.
Второе контрольное обследование проводят сразу же после очередной менструации.
Материал для исследования необходимо брать из всех очагов поражения.
Больная трихомониазом находится под наблюдением врача для установления излеченности 
после окончания лечения при свежем трихомониазе в течение 2 мес, при хроническом - 3 
мес.
Больным с невыявленным источником заражения срок контрольного наблюдения 
увеличивают до 6 мес. При этом проводят ежемесячные клинические и серологические 
обследования для выявления сифилиса, так как метронидазол обладает трепонемоцидным 
свойством и может затруднить его диагностику. 

Критерии излеченности:

• отсутствие трихомонад при исследовании выделений из мочеиспускательного канала, 
уретры, влагалища, прямой кишки;
• благоприятные результаты клинического и лабораторного исследования в течение 2-3 
менструальных циклов;
• отсутствие клинических проявлений трихомонадной инфекции.
Учитывая критерии излеченности, при благоприятных результатах клинико-лабораторного 
исследования больных снимают с учета.

Профилактика

Профилактические мероприятия при трихомониазе должны быть направлены на 
своевременное и полное выявление зараженных трихомонадами. Они включают: выявление 
и лечение больных трихомониазом; выявление, обследование и лечение полового партнера; 
обследование на трихомониаз всех лиц, страдающих воспалительными заболеваниями 
мочеполовых органов; периодическое обследование на трихомониаз лиц, работающих в 
детских коллективах, больницах, родильных домах; санитарно-гигиенические мероприятия 
(одноразовые инструменты, стерилизация); санитарно - просветительскую и воспитательную
работу среди населения; использование барьерных методов контрацепции.

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ТРИХОМОНИАЗ 

Актуальные вопросы диагностики и лечения 
Москва 2001 

ТРИХОМОНИАЗ: ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Трихомониаз - заболевание мочеполовой системы, вызываемое простейшим одноклеточным паразитом 
Trichomonas vaginalis. Заболевание передаётся половым путём и, в крайне редких случаях, возможно заражение
через контаминированные поверхности. В мире трихомониазом страдает примерно 170 млн. человек [28]. 
Болезнь не имеет сезонного характера, поражает все слои населения. Несмотря на интенсивное изучение, 
имеются определённые трудности в диагностике трихомониаза и его лечении. 

Инфекционным агентом трихомониаза человека (синонимы – трихомоноз, трихомонадоз) является 
исключительно Trichomonas vaginalis. По систематике одноклеточное простейшее Trichomonas vaginalis 
относится к царству высших процистов - Protozoa, классу жгутиковых - Flagella, семейству - Trichomonadidae, 
роду - Trichomonas. Человек может быть носителем трёх видов трихомонад: Trichomonas tenax (elongata), 
Trichomonas hominis (abdominalis), Trichomonas vaginalis. В ротовой полости на кариозных зубах обитает 
Trichomonas tenax. При диспепсических расстройствах, обычно у детей и реже у взрослых, выделяют 
комменсал толстого кишечника - Trichomonas hominis. Трихомонадой, живущей в урогенитальном тракте, 
считается исключительно Trichomonas vaginalis. Другие человеческие трихомонады, наблюдаемые при 
лабораторной диагностике, следует рассматривать как контаминацию во время забора материала. Такие ошибки
в диагностике трихомониаза чаще случаются при обследовании детей. 

Частота инфицирования трихомониазом клинически здоровых женщин в развитых странах составляет 2-10% и 
в развивающихся 15-40%. Причём в США ежегодно регистрируют примерно 3 млн новых случаев заболевания 
женщин (это приблизительно 2,4%) [29]. В России в 1996 году на 100 тыс. населения зарегистрировано 339 
(0.34%) случаев заболевания трихомониазом. 

Подробную характеристику заболеваемости трихомониазом московской популяции в возрастной группе от 14 
до 59 лет мужчин и женщин дал М.М.Васильев [4]. Среди больных трихомониазом и смешанной гонорейно-
трихомонадной инфекцией подавляющее число пациентов были незамужем/неженаты или разведены 
(практически 80%). Как правило, возраст больных трихомониазом и смешанной инфекцией женщин колебался 
в пределах 18-39 лет, мужчин- 15-39 лет. Последние данные подтверждают мировую практику - болезнь 
охватывает население, ведущее активную половую жизнь. Заболевание протекало с минимальными 
клиническими проявлениями, поэтому чаще трихомониаз выявлялся при профилактических осмотрах и при 

привлечении к обследованию половых партнёров. При этом трихомонадное носительство выявлялось у 40-50% 
больных смешанной урогенитальной инфекцией. 

То, что инфекция Trichomonas vaginalis передаётся от лица к лицу, как правило, при половых контактах 
подтверждается следующими фактами. Во-первых, высокая скорость инфицирования половых путей у мужчин-
партнёров больных женщин; во-вторых, быстрая реинфекция у партнёра в случае отсутствия или 
неэффективного лечения одного из них. Данные статистики указывают на то, что до 40% женщин, посещающих
учреждения дерматовенерологического профиля, являются носителями T. vaginalis. Зарубежные данные 
обследования проституток демонстрируют носительство T. vaginalis до 70%. Возбудитель заболевания крайне 
редко обнаруживается у женщин в постменопаузальном периоде и у девственниц. 

Передача Trichomonas vaginalis не половым путём встречается крайне редко в следующих случаях: 
использование высококонтаминированных дужки душа (биде), сиденья унитаза и полотенца. Возможность 
инфицирования женщин паразитом при купании в естественных водоёмах, бассейне и бане при соблюдении 
правил личной гигиены в настоящее время полностью отвергается вследствие крайне низкой его концентрации 
в анализируемых образцах воды. Жизнеспособные Trichomonas vaginalis 

обнаруживаются в моче, сперме

и необеззараженной воде спустя несколько часов после выхода из половых путей 
инфицированного лица, т. к. некоторе время микроорганизм защищён от высыхания и 
действия солнечного ультрафиолета. 

ОБЩАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ 

В чистой культуре Trichomonas vaginalis

 имеет овальную или округлую форму длиной 10 мкм и 

шириной 7 мкм. Внешний вид клетки меняется в зависимости от физико-химических 
условий среды и роста. Когда трихомонада прикрепляется к эпителиальной клетке, она 
приобретает амёбовидную форму. 

Рис 1. Трихомонада (Тр) на эпителиальной клетке (ЭК) [16]

T.vaginalis - это одноклеточный простейший организм (Рис.1) Он имеет пять жгутиков, четыре из которых 
расположены в его передней части, а пятый жгутик располагается внутри ундулирующей мембраны, 
совершающей волнообразные движения. Жгутики и ундулирующая мембрана создают паразиту характерные 
дрожащие движения. Причём по длине ундулирующей мембраны при микроскопии можно отличить T.vaginalis 
от кишечной трихомонады T.hominis, которую иногда находят в моче у детей. При неблагоприятных условиях 
для роста T.vaginalis трансформируется из амёбовидной формы в овальную и прячет внутрь свои жгутики. Эти 
формы несколько напоминают псевдоцисты, но более вероятно, что они являются деградационными формами 
возбудителя, т.к. в настоящее время отсутсвуют сведения об их реверсии в активное состояние.

Ядро T.vaginalis расположено в его передней части и, как у других эукариот, окружено пористой ядерной 
мембраной. Трихомонада имеет диплоидный набор хромосом 2n=6. В 1997 г. было дано морфологическое 
описание каждой пары хромосом, что очень важно для генетического картирования и клонирования [38]. 
Тонкий гиалин палочкоподобной структуры, который начинается в ядре и пересекает вдоль всю клетку, 
называют аксостилем. Он находится в задней части паразита, заканчиваясь острым концом. Считается, что эта 
структура способствует первичному прикреплению паразита на эпителиальных клетках мочеполовых путей. 

У живых клеток в световой микроскоп видны гранулы. Они продуцируют молекулярный водород и были 
названы гидрогеносомами. Существует два типа этих гранул: паракостальные и паракостилярные. Последние 
располагаются вдоль аксостиля тремя параллельными рядами, которые являются отличительной чертой 
T.vaginalis. Клеточный лизат имеет гидролазную активность и содержит лизосомо-подобные структуры, такие 
как фагосомы. 

В настоящее время считается, что T.vaginalis, как и многие другие простейшие паразиты, существует только как
трофозоид, утративший стадию цистообразования. 

Существует несколько округлых форм влагалищных трихомонад наблюдаемых при делении и фазах роста в 
культуре: без жгутиков, со жгутиками и делящимся ядром, со жгутиками и множественными ядрами. Ранее 
полагали, что эти формы не являются стадиями жизненного цикла, а скорее возникают при неблагоприятных 
условиях. Однако, по последним данным, эти формы могут быть стадиями, предшествующими появлению 
одноядерных жгутиковых [30]. Круглые формы морфологически отличаются от меньших округлых жгутиковых
форм. Возможно, они делятся амитотическим почкообразованием, а не продольным делением, как типичные 
формы, участвующие в образовании организма. 

T.vaginalis - это примитивный эукариотический организм. Хотя трихомонада похожа по многим 
характеристикам на другие эукариоты, она отличается по энергетическому метаболизму и демонстрирует 
заметное сходство с примитивными анаэробными бактериями. 

Гидрогеносомы являются аналогами митохондрий более совершенных эукариот и несут многие аналогичные 
метаболические функции. Гидрогеносома, подобно митохондрии, имеет размер 0,5-1,0 мкм в диаметре и 
окружена двойной мембраной. Гидрогеносомы являются местом ферментативного окисления пирувата и 
образуют АТФ при фосфорилировании субстрата с образованием водорода, разлагая таким образом половину 
карбогидратов клетки, имея гомологичные ферменты (ферродоксин и амилазы) ранее обнаруженные в 
бактериях и эукариотах [31]. У гидрогеносом отсутствуют кристы, цитохромы и ДНК, которые обычно находят 
в митохондриях. Хотя гидрогеносомы являются характерными органеллами T.vaginalis, их функции для 
микроорганизма скорее всего не существенны, поскольку и без них трихомонады могут культивироваться in 
vitro. 

Будучи одним из наиболее древних эукариотов, T.vaginalis демонстрирует черты, которые являются общими 
как для анаэробных бактерий, так и для высших эукариотических организмов в отношении углеводородного и 
энергетического метаболизма. Углеводородный метаболизм контролируется ферментами, работающими как в 
аэробных, так и в анаэробных условиях, потому что глюкоза окисляется не полностью. Продукты метаболизма 
включают ацетат, лактат, малат, глицерол, СО2 , а в анаэробных условиях водород. 

T.vaginalis - это облигатный паразит, у которого потеряна способность синтезировать многие макромолекулы 
de novo, особенно пурины, пиримидины и многие липиды. Эти питательные компоненты микроорганизм 
получает из вагинального секрета или при фагоцитозе бактериальных клеток нормальной микрофлоры 
мочеполовых путей. Поэтому в культуральную среду для T.vaginalis необходимо включать все важнейшие 
макромолекулы, витамины и минералы. Для роста трихомонад 
особенно важна сыворотка крови, поскольку она содержит липиды, жирные кислоты, аминокислоты и следы 
металлов. Присутствие эукариотических клеток необходимо для культур без сыворотки. 

In vitro T.vaginalis растёт оптимально при рН 6,0-6,3 и температуре 35-37

 о 

С, хотя её рост осуществляется 

и в более широком диапазоне рН, особенно в изменяющейся среде влагалища. 

ПАТОГЕНЕЗ

Изучить патогенез трихомониаза достаточно сложно [24]. Многие животные апробировались в качестве 
моделей инфекции T.vaginalis (мартышки, хомяки, морские свиньи, крысы, мыши, кошки и собаки). 
Большинство животных обычно не являются соответствующей моделью из-за неспособности поддерживать 
инфекцию гениталий, бессимптомности заболевания, слабого иммунного ответа, наличия своих собственных 
трихомонад из кишечника, ограничений при содержании и лечении отдельных видов. Отсутствие адекватной 
модели сильно ограничивает возможности вести стандартизованные, контролируемые исследования по 
передаче, патогенезу, иммунному ответу, лечению и созданию вакцины при трихомониазе. 

Мышь стала наиболее популярным животным, используемым в экспериментальных моделях инфекции 
T.vaginalis. Недавно зарубежные исследователи, получили вагинальную инфекцию у белочной мартышки с 
симптомами заболевания в течение 3-х месяцев и с горизонтальным путём передачи инфекции. Однако эта 
информация предоставлена только одной лабораторией. 

В настоящее время полагают, что все клинические изоляты T.vaginalis способны инфицировать человека и 
вызывать заболевание. 

T.vaginalis in vitro более склонна к паразитированию на клеточных линиях влагалищного эпителия, чем на 
других типах клеток. Это не является неожиданностью, поскольку паразит in vivo взаимодействует с ними. 
Поверхность трихомонадной клетки - это мозаичные адгезины, рецепторы к хозяйским внеклеточным 
матриксным белкам и углеводородам, которые создают основу для лиганд-рецепторного взаимодействия. 
Амёбовидная трансформация T.vaginalis после контакта с эпителиальной клеткой, вызывающая образование 
псевдоподий, в дальнейшем приводит к синтезу адгезинов. Адгезия паразита к эпителиальной клетке, 
обусловлена адгезивными белками: АР65, АР51, АР33 и АР23. Генетическая экспрессия четырёх адгезинов 
координированно регулируется на транскрипционном уровне ионами железа. Амёбовидная трансформация 
T.vaginalis после контакта с эпителиальной клеткой, вызывающая образование псевдоподий, в дальнейшем 
приводит к синтезу адгезинов. 

Однако соединение с эпителиальными клетками хозяина не коррелирует прямо с вирулентностью, поскольку 
вирулентные штаммы, изолированные от больных, имеют большие различия по их способности 
присоединяться к клеткам хозяина. 

Слизистая влагалища является бедной питательной средой для паразита. А так как трихомонада не способна 
синтезировать некоторые липиды то, вероятно, эритроциты могут быть первичным источником жирных кислот 
необходимых паразиту. В дополнение к липидам, железо является важнейшим продуктом для T.vaginalis и 
также может потребляться через лизис эритроцитов. Трихомонада фагоцитирует эритроциты, в связи с чем 
гемолитическая активность паразита коррелирует с вирулентностью. 

T.vaginalis имеет от 11 до 23 различных протеиназных активностей, большинство из которых являются 
лизосомальными. Среди паразитирующих простейших, клеточные протеиназы T.vaginalis являются наиболее 
многочисленными. 

Клеточные протеиназы вовлечены в качестве вероятных литических факторов в гемолиз эритроцитов. 
Активность клеточных протеаз дополнительно требуется для присоединения T.vaginalis к эпителиальным 
клеткам. Предварительное лечение трихомониаза с помощью Na-тозил-L-лизина хлорометил кетона HCl 
(TLCK), - ингибитора клеточных протеаз, - вызывает заметное снижение их способности присоединяться к 
эпителиальным клеткам. Клеточные протеазы T.vaginalis также способны разрушать иммуноглобулины G и А, 
присутствующие во влагалище. 

Ранее было известно, что уровень лейкоцитарного ингибитора протеаз у женщин, инфицированных 
трихомонадами, составляет 26% от нормы. В 1998 году обнаружен возможный механизм проникновения вируса
иммунодефицита человека в клетки при трихомониазе. Было показано, что трихомонадная цистеиновая 
протеиназа разрушает лейкоцитарный ингибитор протеаз и тем самым способствует инфицированию 
моноцитов вирусом in vitro. 

Хотя контакт-зависимые механизмы играют значительную роль в патогенезе трихомониаза, контакт-
независимые механизмы также включены в его патогенез. Давно известно, что T.vaginalis вызывает 
цитопатическое действие в клеточной культуре. Сравнительно недавно определили большой гликопротеид (200
кДа), вызывающий отсоединение монослоя клеток в культуре. Этот гликопротеид получил название 
“клеточный разъединяющий фактор” (КРФ). Он рассматривается как условно-патогенный фактор, с помощью 
которого паразит проникает в межклеточное пространство, и, разрыхляя ткань, способствует проникновению 
туда бактерий и формированию очага воспаления. Было показано, что уровни КРФ коррелируют с 
выраженностью симптомов вагинита. 

Очищенный КРФ активен при рН 5,0-8,5 с оптимумом активности при рН 6,5 и потерей её ниже рН 4,5. Этот 
факт является интересным с клинической точки зрения, поскольку при минимальной разнице значений рН в 
норме и при трихомониазе (0,5) начинается активная колонизация влагалища трихомонадами. Повышение 
влагалищного рН при трихомониазе может стать критическим в патогенезе заболевания. 

Вероятно продукция КРФ эстрогенозависима. In vitro показано, что концентрация КРФ снижается в 
присутствии бета-эстрадиола. Максимальное снижение уровня бета-эстрадиола до 10

-7

 и 10

-8

 М является 

клинически значимым, поскольку обычно у человека уровни этого эстрогена выше. Эта находка может 
объяснить некоторую логику течения заболевания - усиление клинической симптоматики во время 
менструации, когда снижается уровень эстрогенов, и возможное субъективное улучшение при местном 
применении эстрадиол-содержащих препаратов. 

Следующим фактором сохранения паразита в изменяющейся среде влагалища является его способность 
избегать комплемент и клеточно-опосредованных реакций иммунного ответа хозяина, что является важнейшим 
аспектом патогенеза заболевания. Избегание контакта с комплементом - это стратегическая тактика T.vaginalis, 
которая в процессе эволюции нашла свою экологическую нишу. Неожиданностью стало определение низкого 
содержания комплемента в слизистой влагалища. Только менструальная кровь представляет собой источник 
комплемента в вагине. Интересно, что его активность в менструальной крови вдвое ниже венозной, а одна треть
менструальной крови не имеет активного комплемента вообще. Менструальная кровь имеет выраженную 
цитотоксичность, связанную с комплементом для защиты от T.vaginalis, и хотя в менструацию концентрация 
паразита в половых путях снижается, сама трихомонадная инфекция продолжает оставаться как во время, так и 
после нее. В этот период численность трихомонад в вагине снижается, а факторы вирулентности, многие из них
требуют наличия железа в среде, наоборот увеличиваются. Это приводит к обострению заболевания во время 
менструации и, особенно, сразу после её окончания. 

Устойчивость влагалищной трихомонады к комплементу зависит от высокой концентрации железа, в избытке 
присутствующего в менструальной крови. По-видимому, железо регулирует экспрессию протеазных белков, 
которые, как обнаружено, разрушают С3с-компонент комплемента на поверхности микроорганизма, что 
позволяет паразиту избежать комплемент-зависимой нейтрализации.

T.vaginalis имеет также и другие пути ухода от иммунной системы. Многочисленные клеточные протеазы, 
секретируемые T.vaginalis, разрушают IgG, IgM и IgA, что позволяет паразиту выжить при иммунном ответе 
макроорганизма. Более конкретно это было показано на примере действия очищенной 60 кДа цистеиновой 
протеиназы T.vaginalis, которая разрушает IgA, IgG и гемоглобин в дозово- и временнозависимой манере. 

Влагалищная трихомонада подобно другим паразитам секретирует высокоиммуногенные растворимые 
антигены. Освобождение этих антигенов может нейтрализовывать антитела или цитотоксические Т-
лимфоциты. T.vaginalis может сорбировать хозяйские белки плазмы и этот слой не даёт возможность иммунной
системе хозяина идентифицировать паразита как чужеродный организм. Поэтому механизмы иммунной 
системы, такие как презентация антигена и комплемент-зависимый лизис, не будут функционировать. 

Таким образом, показано, что трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунитета. 
Выявленные у больных или переболевших трихомониазом лиц сывороточные и секреторные антитела являются
лишь свидетелями существующей или перенесённой инфекции, но не способны обеспечить стойкий 
иммунитет. Реинфекция T.vaginalis

 у человека не вызывает иммунной защиты. 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРИХОМОНИАЗА 

Клинические проявления урогенитального трихомониаза отличаются большим разнообразием, от острых форм 
с ярко - выраженными симптомами воспаления до мало – и асимптомного течения заболевания. 
Патогномоничных клинических (субъективных и объективных) признаков трихомониаза не существует, также 
как не существует специфических морфологических изменений в пораженных органах и тканях. Вопрос о 
специфичности воспаления, вызванного влагалищной трихомонадой также остается открытым до настоящего 
времени. 

Определяющую роль в развитии клинической симптоматики играет формирование различных ассоциаций 
влагалищной трихомонады с патогенными и условно- патогенными микроорганизмами урогенитального тракта
и формирование ответной реакции макроорганизма. Если сила ответной реакции макроорганизма превышает 
“агрессивность” инфекционного агента, то клиника острого воспаления, как правило, не развивается, и 
напротив слабый иммунный ответ способствует реализации патогенных и вирулентных свойств возбудителя. 
Как известно, в ассоциации патогенность каждого 
“участника” претерпевает определенные изменения и в большинстве случаев усиливается. Кроме того, роль 
того или иного ассоцианта при хроническом течении заболевания определить практически невозможно, 
поэтому при смешанной или сочетанной инфекции наблюдаются самые разнообразные варианты клинического 
течения заболевания. 

Урогенитальный трихомониаз может протекать в виде моноинфекции, смешанной или сочетанной инфекции. 
Смешанная инфекция подразумевает заболевание, вызванное одновременно двумя или более возбудителями. 
Сочетанная инфекция – “это последовательное развитие двух или более инфекционных болезней, причем их 
максимальные проявления могут наблюдаться как в одном, так и в разных органах” (Серов В.В., 1995г.). Таким 

образом, клинические симптомы трихомониаза определяются, прежде всего, количеством микробных агентов, 
обусловливающих развитие воспаления и последовательностью вовлечения их в инфекционный процесс с 
учетом степени патогенности и вирулентности каждого из них. Не менее важен возраст инфицированного 
пациента, поскольку в различные физиологические периоды жизни человека состояние иммунологической 
реактивности имеет свои особенности, оказывающие влияние на течение воспалительных процессов. 

Соответственно, клиническое течение урогенитального трихомониаза (УТ) определяется совокупностью 
разнообразных причин, включающих влияние инфекционного агента на макроорганизм с одной стороны, и 
активность иммунного ответа макроорганизма с другой стороны. В свою очередь “агрессивность” 
инфекционного агента, в данном случае влагалищной трихомонады, зависит от: 
1. инфицирующей дозы возбудителя; 
2. патогенности и вирулентности штамма влагалищной трихомонады; 
3. наличия смешанной или сочетанной инфекции. 
Ответная реакция макроорганизма на внедрение патогенного агента развивается в зависимости от: 
1. исходного состояния иммунитета (общего и местного); 
2. наличия реинфекции или рецидива; 
3. преморбидного фона; 
4. физиологического состояния эпителия мочеполового трактата и соответственно рН влагалища. 

В связи с данными теоретическими предпосылками клиническое течение урогенитального трихомониаза у 
различных больных протекает с различной клинической симптоматикой – от бессимптомного носительства до 
ярко выраженных симптомов воспаления. Рассмотрим некоторые особенности клинического течения УТ в 
зависимости от этиологического фактора заболевания. 

ТРИХОМОНАДОНОСИТЕЛЬСТВО 

Клиническая (субъективная и объективная симптоматика) отсутствуют, однако результаты лабораторных 
исследований позволяют обнаружить влагалищные трихомонады в клиническом образце мочеполовых органов 
пациентов. Данное состояние может рассматриваться как временное носительство возбудителя с последующим 
самоизлечением, или в дальнейшем развертывается клиническая картина воспалительного процесса различной 
степени выраженности. Длительность и исход периода бессимптомного носительства невозможно 
прогнозировать, так как его временные параметры целиком и полностью определяются состоянием равновесия 
между макроорганизмом и простейшим. При рН 4 среды происходит массовое разрушение трихомонад, потеря 
факторов патогенности, снижается способность разлагать сахара с образованием кислоты и газа и, 
следовательно, не происходит раздражение слизистых оболочек продуктами метаболизма трихомонад. В таких 
случаях пациенты не предъявляют жалобы на чувство жжения и зуда в области гениталий, появление 
выделений из влагалища, а данные объективного осмотра констатируют отсутствие воспаления. Учитывая то, 
что влагалищная трихомонада преимущественно паразитирует на поверхностных слоях эпителия, повторяя 
рельеф клеток, и редко проникает в подлежащие слои эпителиального покрова, становится понятным 
отсутствие воспалительной реакции со стороны слизистых оболочек. Диагностика трихомонадоносительства 
представляет сложную проблему: с одной стороны отсутствует клиника воспаления, с другой – традиционные 
методы лабораторной диагностики (нативный препарат, мазки, окрашенные метиленовым синим или по Граму)
малоэффективны в силу незначительного количества влагалищных трихомонад, присутствующих на слизистых 
и доступных для исследования. 

МОНОИНФЕКЦИЯ ТРИХОМОНИАЗА 

При моноинфекции трихомониаза отсутствуют другие классические заболевания, передаваемые половым путем
(гонорея, хламидиоз и др.). Моноинфекция трихомониаза, как правило протекает без субъективных ощущений 
или с минимальными признаками воспаления. Инфицирование слизистых оболочек мочеполового тракта 
влагалищной трихомонадой в силу ее морфофункциональных особенностей не сопровождается развитием 
выраженной воспалительной реакции в очагах поражения. В редких случаях, по-видимому, в результате 
дисбаланса в микробиоценозе того или иного эпитопа мочеполовой системы, возникающего в ответ на 
внедрение влагалищной трихомонады, наблюдаются незначительные воспалительные явления, нередко 
описываемые многими исследователями. Однако, степень выраженности их настолько слаба, что провести 
дифференциацию между вариантом нормы для данной пациентки и патологией довольно сложно. Клиническое 
течение моноинфекции трихомониаза отличается отсутствием клинических признаков воспаления. 
Обнаружение влагалищной трихомонады с помощью лабораторных методов исследования является своего рода
находкой исследователя, поскольку в большинстве случаев такие пациенты считают себя абсолютно 
здоровыми, и обращаются к дерматовенерологу или гинекологу с целью профилактического осмотра. 
Соответственно момент инфицирования определить не представляется возможным, а значит выделять свежую 
и хроническую формы инфекции, основанные на факторе времени, также нецелесообразно. В связи с 

вышеизложенным можно провести аналогию или даже объединить трихомонадоносительство и моноинфекцию
трихомониаза с определенной степенью условности. Если при осмотре регистрируются симптомы 
воспалительного процесса, необходимо повторить клинико-лабораторное обследование пациента для 
выявления смешанной или сочетанной инфекций урогенитального тракта и выбора адекватной тактики ведения
больного. 

СМЕШАННАЯ ТРИХОМОНАДНАЯ ИНФЕКЦИЯ 

Клиническое течение заболевания определяется взаимодействием двух или более инфекционных агентов, 
одним из которых является влагалищная трихомонада. Как уже было упомянуто, в ассоциации патогенность и 
вирулентность каждого из ассоциантов претерпевает определенные изменения – от усиления факторов агрессии
до их утраты. В зависимости от того, какой из инфекционных агентов играет ведущую роль, превалируют те 
или иные клинические симптомы воспаления. 
Смешанная трихомонадная инфекция может протекать в острой, хронической формах и бессимптомно. В 
первых двух случаях существует возможность установить время инфицирования и предполагаемый источник 
инфицирования, а также с определенной степенью вероятности выделить ведущий микроорганизм, 
ответственный за развитие данной клинической картины, основываясь при этом на результатах клинико-
лабораторных сопоставлений. При хроническом и бессимптомном течении воспаления сроки заражения и 
возможный источник инфицирования в большинстве случаев остаются не установленными, а выделить 
наиболее значимые “агенты-ассоцианты” практически невозможно. Следовательно, специфические 
клинические симптомы при смешанной трихомонадной инфекции отсутствуют и, более того, в динамике 
заболевания меняются в зависимости от усиления или ослабления патогенных свойств различных ассоциантов, 
что клинически выражается обострением или стиханием уже имеющихся симптомов воспаления. Таким 
образом, смешанная трихомонадная инфекция может протекать бессимптомно изначально, хронически с 
периодами обострения и ремиссии, с незначительными или ярко выраженными признаками воспаления. При 
этом развитие острых воспалительных реакций со стороны слизистых оболочек урогенитального тракта 
вызывают микроорганизмы, ассоциированные с влагалищной трихомонадой. 

СОЧЕТАННАЯ ТРИХОМОНАДНАЯ ИНФЕКЦИЯ 

Клиническое течение заболевания определяется последовательным развитием воспалительного процесса, 
обусловленного двумя или более возбудителями, один из которых влагалищная трихомонада, причем 
максимальные проявления могут наблюдаться как в одном, так и в разных органах. Сочетанная трихомонадная 
инфекция также как и смешанная может протекать бессимптомно, хронически с периодами обострения и 
ремиссии, с незначительными и ярко выраженными признаками воспаления. В динамике заболевания меняются
не только степень выраженности симптомов воспаления, но и появляются новые и исчезают ранее имевшиеся 
клинические признаки заболевания, что определяется конкурентными взаимосвязями между сочленами 
паразитоценоза, одним из которых является влагалищная трихомонада. В связи с этим, крайне важным 
представляется тщательное выяснение жалоб пациента при обращении и последовательность их появления в 
динамике настоящего заболевания. 

Реализация патогенных и вирулентных свойств ассоциированных с влагалищной трихомонадой 
микроорганизмов в значительной степени зависит от исходного состояния макроорганизма, которое 
определяется совокупностью множества факторов, включающих функции нервной, эндокринной, иммунной и 
других систем. 

При своевременном формировании и сохранении в полном объеме защитно- барьерных механизмов на всех 
системных, органных и тканевых уровнях организма внедрение инфекционного агента, в данном случае 
влагалищной трихомонады и ассоциированных с ней микроорганизмов не приводит к развитию 
воспалительной реакции, и заболевание протекает в виде трихомонадоносительства или протекает с так 
называемыми “незначительными симптомами воспаления”. При повреждении, недоразвитии или инволюции 
защитно-биологических барьеров макроорганизма формируется очаг воспалительной 
реакции разной степени выраженности. Дефект защитно-биологических барьеров может носить 
физиологический и патологический характер.

К физиологическим причинам относят: 
1. детский возраст и период до менархе 
2. пре - мено - и постменопауза 
3. беременность 
4. послеродовый период 
5. послеабортный период 
6. период овуляции и менструации