Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 673

очередь, гиалуронидазе и нейраминидазе, что может приводить к значительному разрыхлению тканей и 
проникновению в межклеточные пространства токсических продуктов обмена трихомонад и бактерий 
сопутствующей флоры. 

УТ как моноинфекция встречается сравнительно редко и представляет собой большей частью смешанный 
протозойно-бактериальный процесс, поэтому топография и выраженность поражений органов мочеполовой 
системы во многом определяется именно смешанной инфекцией. 

Точка зрения на УТ, как протозойно-бактериальную инфекцию, в настоящее время не является дискутабельной.
Предметом для обсуждения служит лишь вопрос о частоте выявления различных микроорганизмов в 
ассоциациях с Trichomonas vaginalis и патогенезе возникновения такого микробиоценоза. 

Отечественные авторы дали ответ на первую часть поставленного вопроса. Худайбердиев Н.А. [13,14] в 1989 г. 
выявил УТ как моноинфекцию у 35,9% больных, в то время как смешанная трихомонадно-бактериальная 
инфекция констатирована им в 64,1% случаев, причем была показана прямая корреляция между частотой 
микст-инфекции и давностью заболевания. Межевитинова Е.А. c соавт.[12] отмечает, что УТ как 
моноинфекция встречается только у 10,5% больных трихомониазом, а его смешанные формы в ассоциациях с 
другими инфекциями передаваемыми половым путем 
наблюдаются у 89,5% пациентов. Трихомонады могут быть ассоциированы с микоплазмами (47,3%); 
гонококками (29,1%); гарднереллами (31,4%); уреаплазмами (20,9%); хламидиями (18,2%) и грибами (15,7%). 

По данным Делекторского В.В. с соавт.[15] наиболее частыми членами микробиоценоза с влагалищными 
трихомонадами являлись микоплазмы (66,3%), среди которых чаще всего выявляются Ureaplasma urealyticum 
(53,9%) и Mycoplasma hominis (8,3%). Микробные ассоциации Trichomonas vaginalis, Ureaplasma urealyticum и 
Mycoplasma hominis были обнаружены авторами у 4,1% больных. 

Особого внимания заслуживает отмеченный многими отечественными и зарубежными 
исследователями [9, 16, 17] общебиологический феномен - способность влагалищных 
трихомонад к захвату и резервированию различных патогенных и условно-патогенных 
микроорганизмов (рис. 2)(по данным [16]). 

Рис 2а. Одну микробную клетку (МК) 
поглотила грушевидная трихомонада, другую 
хватают псевдоподии (ПС); 
Ультратонкий срез х800 

Рис 2б. Фрагмент трихомонады, в фагосомах 
которой выявля-ются интактные гонококки и 
делящиеся экземпляры (опыт In vitro). х800 

Рис 2в. Высвобождение гонококков из фагосом; 
х800 

В таких случаях воспалительный процесс приводит к выраженной реакции тканей, что сопровождается 
повреждением, деструкцией и дисплазией эпителия. При микст-инфекции, в условиях снижения иммунитета и 
выраженном воспалительном процессе, развиваются кровоизлияния, повреждаются слои гладкой мускулатуры, 
прилегающие непосредственно к пораженной слизистой оболочке, образуются грануляции. Данные 
патологоанатомические изменения отражают развитие кольпита, эндоцервицита, цистита, проктита, 
способствующих формированию эктопий шейки матки - фоновым предраковым состоянием, тубовариальным 
гнойным образованиям, миомам матки. Наличие у трихомонад специфических рецепторов эстрадиола и 
дигидротестостерона при хронизации инфекции может служить факторами, способствующими развитию 
гиперпластических процессов в гормонально-зависимых тканях: у женщин - гиперплазия эндометрия и миомы 
матки; у мужчин - аденомы предстательной железы [18]. 

Способность урогенитальных трихомонад к фагоцитозу гонококков, хламидий, микоплазм, грибов и вирусов 
способствует количественному уменьшению последних в половых путях, что может приводить к снижению 

антигенного и токсикогенного воздействия на организм, уменьшению фагоцитарной реакции и снижению 
иммунного ответа организма на инфекционный фактор. 

Именно резервирующая роль влагалищных трихомонад, которым, на наш взгляд, принадлежит приоритет в 
формировании патогенных микробиоценозов урогенитального тракта, может обуславливать персистенцию 
различных патогенов в организме человека. 

In vitro давно доказана возможность резервирования влагалищными трихомонадами хламидий, которые в 
течение 24 - 48 часов способны сохранять свою жизнеспособность. Утрата инфекционности хламидиями спустя
1 - 2 суток может отражать как их последовательную инактивацию, так и отсутствие у них продуктивного 
цикла развития [9]. 

Последнее обстоятельство может быть ключевым звеном в цепи логических рассуждений о механизмах 
персистенции хламидий и других ИППП в организме человека, что во многом объясняет возможные причины 
их рецидивов, связанные с незавершенным фагоцитозом микроорганизмов внутри влагалищных трихомонад 
(Рюмин Д.В. Диссерт. канд. мед. наук. М.,1999). 

Хотя в настоящее время, по нашему мнению, многими исследователями недооценивается роль влагалищных 
трихомонад в патогенезе персистенции и рецидиве ИППП. Следствием чего часто является "слепая" (без 
должного лабораторного контроля и анализа данных) массивная антибиотикотерапия, приводящая к 
увеличению в популяции удельного веса такого полиэтиологического синдрома, как бактериальный вагиноз. 

При изучении процессов дисбиоза при урогенитальном трихомониазе, рассматривая торпидное течение 
заболевания как вариант бактерионосительства, необходимо отметить роль условно-патогенной микрофлоры в 
формировании патогенного микробиоценоза у пациентов с трихомониазом. 

Доказано, что при трихомониазе наблюдается выраженная обсемененность половых путей разнообразной 
условно - патогенной микрофлорой: стрептококками и энтерококками - 47,2%, реже грибами рода Candida - 
30,1% и стафилококками (эпидермальный, сапрофитный, золотистый) - 28,1% [19]. Аналогичные данные 
сообщает Худайбердиев Н.А.[14] В 1989 году он при культуральном посеве выявил у больных трихомонадным 
простатитом различные стрептококки (негемолитический, гемолитический, пиогенный, фекальный) - в 24,3% 
случаев и несколько чаще стафилококки (сапрофитный, эпидермальный, гемолитический, золотистый) - 35,8% 
случаев.

Обнаружено, что в условиях совместного культивирования при разных формах микробного биоценоза 
наблюдаются изменения не только количественного и видового состава микроорганизмов, но и их отдельных 
биологических характеристик, в частности факторов патогенности [3]. Кроме того, различные нарушения 
состава микрофлоры, в свою очередь, резко увеличивает длительность бактерионосительства. Авторы 
полагают, что регуляция микробиоценоза обеспечивается, в основном, явлением микробного антагонизма, 
когда продуцируются биологически активные вещества как штаммами аутохтонной микрофлоры- 
бактериоцины, лизоцим и др, так и внедряющимся патогеном. Кроме того, важная роль во взаимоотношениях 
микроорганизмов отводится обмену генетической информации между членами симбиоза, что создает 
оптимальные условия для быстрого распространения в популяции нужных признаков и селекции клонов с 
высокой степенью адаптации в экологической нише. 

Необходимо отметить, что в содержимом половых путей у больных трихомониазом женщин практически 
никогда не определяются лактобациллы, которые служат биологическим "барьером" для роста и 
распространения условно-патогенной микрофлоры и являющиеся одним из основных критериев нормоценоза. 

Как сообщалось ранее [3], помимо общеизвестного механизма бактерицидного действия лактобацилл, который 
заключается в расщеплении ими гликогена влагалищных эпителиальных клеток с высвобождением молочной 
кислоты, а также образовании перекиси водорода, препятствующих размножению анаэробных и других 
микроорганизмов во влагалище, лактобациллы обладают выраженной лизоцимной активностью, определяющей
их антагонистическое действие по отношению к условно-патогенной микрофлоре. 

Отсутствие или сниженное содержание лактобацилл в урогенитальном тракте у женщин с трихомониазом, 
свидетельствует не только об отсутствии адекватной защиты половых путей от агрессии извне, но и, очевидно, 
объясняется тем, что трихомонады способны утилизировать лактобациллы даже без образования фаголизосом, 
что подтверждается данными электронно-микроскопического исследования [20]. 

С учётом выше изложенного следует признать приоритетную роль Trichomonas vaginalis в формировании 
патогенных микробиоценозов при смешанной урогенитальной инфекции. При этом в их образовании можно 
условно выделить несколько этапов: 
* колонизация трихомонадами экониши половых путей; 
* уничтожение аутохтонной микрофлоры гениталий (лактобациллы, бифидобактерии и др.); 
* изменение механизмов неспецифической защиты половых путей; 
* интенсивное размножение условно-патогенной микрофлоры, создание оптимальных условий для 
формирования патогенного микробиоценоза; 
* сохранение малого количества патогенных микроорганизмов внутри трихомонад (незавершенный фагоцитоз).

Безусловно, исследование патогенеза УТ и особенностей иммунологической перестройки 
организма в условиях многокомпонентной смешанной урогенитальной инфекции не может 
дать однозначного ответа на все, возникающие у исследователей, вопросы. Поэтому 
изучение смешанной инфекции с приоритетным рассмотрением резервирующей роли 
влагалищной трихомонады, как одного из основных факторов в формировании патогенных 
микробиоценозов, представляется нам наиболее актуальной и перспективной задачей. 

ЛЕЧЕНИЕ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРИХОМОНИАЗА 

До 1959 года местные вагинальные препараты, включая лекарственные средства принятые в народной 
медицине, воздействующие на трихомонаду, давали незначительное улучшение при определённых 
клинических проявлениях болезни, но не вызывали полного уничтожения (эрадикации) паразита в 
мочеполовых путях человека. Применяемые в то время препараты не санировали эпителий влагалища и уретры,
бартолиниевые железы и простату, которые были основной средой обитания возбудителя трихомониаза. Даже 
если женщины лечились успешно, то их половые партнёры ввиду скудности клинической симптоматики, как 
правило, не лечились вообще или лечились недостаточно, следствием чего являлась реинфекция. 

Большинство современных интравагинальных препаратов также паллиативны в отношении T.vaginalis и их 
эффективность в качестве главного лечебного средства не является выраженной. 

Новая эра в терапии урогенитального трихомониаза началась в 1959 году, когда впервые было синтезировано 
нитроимидазольное производное антибитика “азомицина” из Streptomyces - высокоэффективное синтетическое 
средство для лечения данного заболевания. Полное химическое название этого антибиотика альфа, бета-
гидроксиэтил-2-метил-5-нитроимидазол под общим названием “метронидазол” и продаваемого под торговом 
наименованием “Флагил” или “Трихопол” в 
России. Другие нитроимидазолы разрешённые для клинического применения в разных странах мира - это 
тинидазол, орнидазол, секнидазол, флюнидазол, ниморазол, карнидазол. 

Нитроимидазолы сами по себе не являются цитотоксичными для T.vaginalis, но их метаболические продукты 
оказывают летальное действие на возбудителя заболевания. Метронидазол поступает в клетку диффузией и 
активируется в гидрогеносомах влагалищных трихомонад. Здесь нитрогруппа препарата отщепляется 
посредством пируват-ферродоксин-оксиредуктазы, в результате чего цитотоксические нитро-радикальные 
ионные интермедиаты ращепляют нити ДНК. Ответ возникает быстро. Клеточное деление и подвижность 
клетки прекращается в течение 1 часа, а сама клетка (по данным культурального исследования) погибает в 
течение примерно 8 часов. 

В настоящее время стандартное лечение трихомониаза (в США) - это 250-500 мг метронидазола, принимаемого 
внутрь дважды или трижды в день, в течение 7-10 дней или в виде однократной дозы 2,0г. Инфицированный 
пациент и его сексуальный партнёр, несмотря на наличие или отсутствие у него симптомов заболевания, 
подлежат безусловному лечению в целях профилактики реинфекции. Метронидазол хорошо сорбируется на 
большинстве мембран слизистых; эффективность его поступления в клетки эпителия вагины при приёме внутрь
доказана, но, тем не менее, недостаточно изучена у женщин с отсутствием эффекта при лечении. Успех при 
применении различных схем антитрихомонадной терапии обычно наступает в 82-88% случаев и более, что, в 
первую очередь, зависит от проведения аналогичного и адекватного лечения сексуального партнёра. 

Интересные данные по динамике концентрации метронидазола в сыворотке крови у больных мочеполовым 
трихомониазом в процессе лечения и его терапевтическому эффекту приводит М.М.Васильев [4]. После приёма
препарата по схеме: 0,5г х 2 раза в сутки (1-й день); 0,25г х 3 раза в сутки (2-й день) и 0,25г х 2 раза в сутки (3-
6-й день) его уровень в сыворотке крови через 1 час составил 21,6; через 24 часа - 11,6; через 48 часов - 10,9; 

через 72 часа - 9,6; через 96 часов - 8,9 мкг/мл. После однократного приёма 2,0 г препарата его уровень через 1 
час достигал - 40,1; через 24 часа - 18,6; через 48 часов - 4,2; через 72 часа - 1,2 мкг/мл. Спустя 96 часов 
метронидазол в сыворотке крови больных уже не обнаруживался. При первом курсе лечения полный регресс 
воспалительных явлений отмечался у 76,8% пациентов. Повторный курс антитрихомонадной терапии приводил
к излечению в 93,4% случаев. Препарат проходит через плацентарный барьер и, хотя врождённые аномалии 
плода в настоящее время не связываются непосредственно с его потреблением, метронидазол всё-таки не 
показан для применения у женщин в первом триместре беременности. Большинство российских и зарубежных 
авторов считают, что риск появления врождённых дефектов у плода после употребления метронидазола 
больными матерями в период беременности незначителен. 

Беременные, имеющие выраженные симптомы заболевания, могут лечиться суппозиториями с клотримазолом в
дозе 100 мг интравагинально на ночь в течение 6-12 дней. Этим методом излечение достигается в 50% случаев. 
При наличии клинической картины болезни и необходимости дальнейшего лечения, его надо задержать, по 
крайней мере, до наступления второго или третьего триместра беременности и провести 
противотрихомонадный курс по одной из общепринятых схем. 

Лечение женщин, кормящих грудью, осуществляется, в основном, интравагинальными средствами, а прием 
внутрь нитроимидазольных препаратов желательно проводить после полного прекращения естественного 
вскармливания. 

Трихомониаз новорожденных зависит от уровня материнского эстрогена, который начинает убывать после 3-6 
недель жизни новорожденного. После этого инфекция может исчезнуть. Поэтому лечение новорожденных 
следует отсрочить до 6-8 недель и начинать после развития симптомов трихомониаза. 
Неэффективность лечения чаще всего связана с несоблюдением его режима или реинфекцией. Другие причины 
- это плохая абсорбция препарата, его низкая концентрация в очаге поражения, инактивация препарата 
бактериями вагины, низкая концентрация цинка в сыворотке. В настояшее время увеличивается число 
публикаций о возрастании устойчивости трихомонад к метронидазолу. В 1989 году Центром контроля за 
заболеванемостью США показано, что примерно 5% всех штаммов T.vaginalis, изолированных от пациентов, 
имели определенный уровень устойчивости к метронидазолу. Аналогичные данные получены и в России. 

Устойчивость влагалищных трихомонад к проводимому лечению может быть следствием мутаций, 
воздействующих как на аэробный, так и на анаэробный метаболизм. Тесты на чувствительность in vitro для 
T.vaginalis лучше отражены при аэробном культивировании, поскольку при анаэробном культивировании 
наблюдается некоторое снижение чувствительности. Следует подчеркнуть, что минимальная летальная 
концентрация лекарственного вещества в сыворотке крови при анализах на чувствительность не отражает 
реальную концентрацию препарата, необходимую для излечения, но может помочь в определении дозы 
препарата. 

Сложные клинические случаи, при которых стандартные схемы лечения заболевания неэффективны, могут 
быть излечены более высокими дозами метронидазола (часто двойными) в установленный период. Отмечено, 
что эффективность при таком подходе к антитрихомонадной терапии составляет не более 80%. Трихомонады с 
высокими уровнями резистентности к препаратам метронидазола с трудом поддаются эрадикации. В подобных 
обстоятельствах для эффективного лечения требуется очень высокий, токсичный уровень концентрации 
препарата, часто назначаемого одновременно внутрь и интравагинально, или (для снижения частоты побочных 
эффектов) внутривенно. Очевидно, что для эрадикации устойчивых штаммов микроорганизмов необходимы 
новые противотрихомонадные средства. Более того, актуальность их создания и производства диктуется тем 
обстоятельством, что все нитроимидазолы имеют аналогичные механизмы антимикробной активности, и, 
следовательно, имеющаяся устойчивость влагалищных трихомонад к метронидазолу часто подразумевает 
устойчивость возбудителя к другим нитроимидазольным препаратам. По этой причине целесообразно 
рассмотреть другие потенциальные лекарственные средства для лечения трихомониаза, включая фуразолидон 
("трихофуран"), мебендазол, бутоконазол, бензоизотиазолинон и гиналгин. 

Естественно, что наряду со специфической химиотерапией необходимо проводить традиционное местное 
лечение хорошо известными в гинекологической практике препаратами, особенно при непереносимости 
группы нитроимидазолов. 

Следует также проводить специфическую иммунотерапию вакциной “Солкотриховак” у 
женщин и “Солкоуровак” у мужчин, и неспецифическую иммунотерапию. Это, как правило, 
позволяет снизить удельный вес рецидивов заболевания и обязательно показано при 
торпидном и хроническом течении болезни. О возможности профилактики указанными 

вакцинами реинфицирования трихомониазом в настоящее время нельзя говорить 
однозначно, так как среди различных исследователей не существуют единого мнения по 
данному вопросу. 

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕННОГО УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРИХОМОНИАЗА

Слабая выраженность клинических симптомов трихомониаза, его частые рецидивы и склонность к 
персистенции инфекции обусловливают необходимость разработки комплексного подхода к лечению 
заболевания. Особенно очевидным это становится после выявления коррелятивной связи дисбиоза влагалища и 
желудочно-кишечного тракта, в основе которых лежат нарушения местного и общего иммунитета, аутохтонной
микрофлоры и, как следствие, замещение нормальной флоры половых путей (лактобацилл) на патогенную. 

В связи с этим, наряду с традиционной этиотропной химиотерапией ЦНИКВИ МЗ РФ, НИИ урологии МЗ РФ и 
кафедра инфекционных болезней РМАПО МЗ РФ предложили оригинальную методику лечения инфекций 
мочеполовых путей, включая трихомониаз, осложнённых дисбактериозом кишечника и дисбиозом 
урогенитального тракта [6]. 

Перед началом лечения необходимо произвести оценку состояния микробиоценоза 
влагалища (табл.1). 

Состояние 
микробиоценоза 

Характеристика 
показателей 

Клинические проявления или 
нозологические 
формы 

Величина 
рН 
влагалища 

Нормальное 
состояние 
биоциноза

Доминирование лактобактерий, отсутствие 
грамотрицательной микрофлоры, спор, мицелия, 
псевдогифов, наличие единичных лейкоцитов и 
единичных “чистых” эпителиальных клеток 
соответственно фазе менструального цикла. 

Состояние характерно для
здоровой женщины 
репродуктивного 
возраста. 

3,7 - 4,5 

Пограничное 
состояние 
биоценоза

Умеренное или незначительное количество 
лактобактерий, наличие грамположительных кокков,
грамотрицательных палочек. Обнаруживаются 
лейкоциты, моноциты, макрофаги, эпителиальные 
клетки. Часто наблюдается у здоровых женщин, 
редко сопровождается субъективными жалобами и 
клиническими проявлениями. 

Субъективные жалобы и 
клинические проявления 
регистрируются редко. 

3,7 - 4,5 

Дисбиоз влагалища

Незначительное количество или полное отсутствие 
лактобактерий, обильная полиморфная 
грамотрицательная и грамположительная 
палочковая и кокковая микрофлоры; наличие 
“ключевых” клеток. Количество лейкоцитов 
вариабельно, отсутствие или незавершенность 
фагоцитоза. Полимикробная картина мазка. 

Клинико-
микробиологическая 
картина бактериального 
вагиноза. 

5,5 - 7,0 

Неспецифический 
вагинит 

Большое количество лейкоцитов, макрофагов, 
эпителиальных клеток, выраженный фагоцитоз, 
морфологический пейзаж воспалительного процесса 
на фоне полного отсутствия лактобактерий.

Неспецифический 
вагинит. 

4,5 - 5,5 

Специфический 
вагинит 

При обнаружении гонококков, трихомонад, 
мицелия, псевдогифор, спор выставляется 
соответствующий этиологический диагноз - гонорея,
трихомониаз, микотический вагинит и т.п. 

Микоз. 
Гонорея. 
Трихомониаз. 
Хламидиоз. 

Смешанная инфекция. 

4,5 - 5,5 
‹ 4,5 
5,0 - 6,0 
‹ 4,5 

‹ 4,5 

Комплексное лечение урогенитального трихомониаза помимо антимикробных препаратов должно включать 
иммуномодуляторы и средства, стимулирующие процессы репарации эпителия. 

При выборе антибиотиков для лечения неспецифических воспалительных заболеваний урогенитального тракта 
следует учитывать их негативное действие на уже сложившийся микробиоценоз организма, особенно при 
обнаружении у пациента дисбактериоза кишечника. В связи с этим у женщин при воспалительных 
заболеваниях, обусловленных условно-патогенной флорой, целесообразно использовать препараты 
бактериофагов, обладающих высокой специфичностью в отношении гомологичной микрофлоры. При этом 
известно, что бактериофаги не влияют на нормальную микрофлору организма и его иммунореактивность, а 
также не обладают токсическим воздействием. Из антибактериальных препаратов следует отдать предпочтение 
группе фторхинолонов, оказывающих незначительное влияние на анаэробное звено микрофлоры влагалища и 
кишечника. Данная методика лечения осуществляется поэтапно. 

При определении уретрита, цистита, вагинита, цервицита, эндоцервицита, где в качестве этиологического 
фактора выступают условно-патогенные микроорганизмы в количестве более 10

3 

КОЕ/мл, показаны к 

применению гомологичные бактериофаги: колифаг, протейный, коли-протейный, стафилококковый, 
стрептококковый, клебсиеллёзный, синегнойный и пиобактериофаг, состоящий из названных монофагов. 

Внутрь бактериофаги назначаются в суточной дозе 100 мл, разделённой на 3 приёма за 1,5 часа до еды в 
течение 7-10 суток. 

Местно бактериофаги применяются в виде инстилляций в уретру: 2,0-3,0 мл, в мочевой пузырь- 50 мл; в форме 
тампонов или свечей во влагалище 1-2 раза в день в течение 7-10 суток. Противопоказания к назначению 
бактериофагов отсутствуют. 

Фторхинолоны - пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин и др. применяются по 
общепринятым схемам. 

При наличии у пациентов нарушений микробиоценоза желудочно-кишечного тракта осуществляется его 
коррекция по следующей схеме: 

* Восстановление моторно-секреторной функции желудка и кишечника проводится в течение 4 недель и 
заключается в назначении ферментных, желчегонных, спазмолитических препаратов и витаминов группы “В” в
обычных терапевтических дозировках. 

* Одновременно (в течение первой недели терапии) осуществляется селективная деконтаминация кишечника в 
целях удаления вторичной условно-патогенной микрофлоры, не характерной для кишечника здорового 
человека (стафилококковой, протейной и др.). Для этого применяются препараты гомологичных бактериофагов 
в суточной дозе 100 мл, разделённой на три приёма и обычно назначаемых за 1,5 часа до еды. 

* В течение первой и второй недель терапии ежедневно проводится энтеросорбция естественными или 
синтетическими энтеросорбентами: полифенан, полисорб, смекта, энтерогель, карболен. Суточная доза одного 
из сорбентов применяется однократно на ночь спустя 1,5 часа после еды и приёма лекарств.

Целесообразно включение в комплекс лечения адаптогенов 
- настойки корня родиолы розовой (элеутерококка) в утренние часы. 

* Со второй по четвёртую недели осуществляется коррекция аутохтонной (индигенной) микрофлоры с 
помощью пробиотиков (эубиотиков) в зависимости от характера выявленных нарушений микробиоциноза 
кишечника: колибактерин, бифидумбактерин, бификол, ацилакт. Наступление клинико-лабораторного эффекта 
при их приёме следует ожидать не ранее, чем через 2-4 недели от начала эубиотической терапии. Пробиотики 
следует применять до полного восстановления нормальной микрофлоры даже при отсутствии клинических 
проявлений дисфункции кишечника. 

Завершающим этапом терапии инфекционно-воспалительных заболеваний мочеполовых органов независимо от
этиологического агента, обусловившего патологический процесс, является коррекция дисбиоза влагалища. 

Назначение тампонов (по 5 доз препарата на тампон) или свечей с пробиотиками (чередуя): бифидумбактерин, 
ацилакт или лактобактерин 1-2 раза в день в течение 10-12 суток. 
Введение вакцины солкотриховак (женщины) или солкоуровак (мужчины) внутримышечно: 3 инъекции с 
интервалом 2 недели между каждой инъекцией. 

Установление критериев излеченности инфекционно-воспалительных заболеваний урогенитального тракта 
осуществляется не ранее, чем через 10-14 дней после завершения комплексной терапии. 

Проведение корригирующей эубиотической терапии повышает эффективность лечения 
инфекционного заболевания, способствует предотвращению его рецидивов и различного 
рода осложнений. 

КРИТЕРИИ ИЗЛЕЧЕННОСТИ

При установлении критериев излеченности трихомониаза необходимо различать этиологическое и клиническое
выздоровление. Под этиологическим выздоровлением подразумевается стойкое исчезновение T.vaginalis из 
мочеполовых путей пациента после проведённой терапии, которое подтверждается при микроскопии, 
культуральным методом и ПЦР [1]. 

После окончания лечения на 7-10 день у мужчин проводят пальпаторное исследование предстательной железы 
и семенных пузырьков, производят микроскопию их секрета. Спустя 12-14 дней после окончания терапии 
осуществляют провокацию (алиментарную, местную, медикаментозную или комбинированную). В том случае, 
если после провокации в отделяемом секрете или соскобе со слизистой уретры и в первой порции 
свежевыпущенной мочи трихомонады не обнаружены, а также отсутствуют симптомы уретрита (простатита) - 
больному рекомендуется через месяц произвести повторное микроскопическое исследование, уретроскопию и, 
при необходимости, повторную провокацию. 

Первые контрольные исследования у женщин проводят через 7-8 дней после окончания антитрихомонадного 
лечения. В дальнейшем обследование проводится в течение трёх менструальных циклов. Лабораторный 
контроль осуществляется непосредственно перед менструацией или через 1-2 дня после её окончания. 
Материал для исследования следует брать из всех возможных очагов поражения. 

Больные считаются этиологически излеченными, когда после окончания комплексного 
лечения при неоднократных повторных обследованиях не удаётся обнаружить трихомонады 
в течение 1-2 месяцев у мужчин и 2-3 месяцев у женщин. У ряда мужчин, несмотря на 
стойкое этиологическое выздоровление после применения противотрихомонадных средств, 
клинического излечения не наступает. У больных продолжают оставаться воспалительные 
явления: скудные выделения из уретры, патологические изменения в моче. Наиболее часто 
посттрихомонадные воспалительные процессы наблюдаются у мужчин с осложнёнными, 
хроническими формами трихомониаза. Отсутствие полного регресса симптомов заболевания
при этиологическом излечении трихомониаза у женщин и мужчин скорее всего 
свидетельствует о наличии других инфектов, передаваемых половым путём, или об 
активизации условно-патогенной флоры урогенитального тракта, ассоциированных с 
трихомонадами. 

ДИСКУССИЯ 

Вместо заключения мы поддерживаем дискуссию по проблемам диагностики и лечения трихомониаза, 
открытую М.М.Васильевым в своей работе [5]. В данной публикации приводятся статистические данные по 
удельному весу заболеваемости некоторыми ИППП на 100 тыс. человек населения России в 1996 году: 
трихомониаз (339,5); сифилис (264,5); урогенитальный кандидоз (184,0); гарднереллёз (152,1); гонорея (139,0); 
хламидиоз (105,6); уреаплазмоз (67,3). Однако по наблюдениям практических врачей и диагностических 
лабораторий, осуществляющих ПЦР-диагностику инфекционных заболеваний, порядок выявляения первых 
четырёх ИППП выглядит по другому - хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, трихомониаз. По крайней мере, 
такова эпидемиологическая картина указанных инфекций в московской популяции. Возможно, что это - 
локальная особенность распространения заболеваний в данном регионе, или условий диагностики у 
определенного контингента лиц, имеющего возможность платного обследования и лечения ИППП. 

Действительно, по данным Европейского отделения ВОЗ, в современных общественно-политических условиях 
при обнищании (и наоборот) части населения России и стран Восточной Европы обозначилась чёткая 
тенденция к широкой диссеминации ИППП. Недостаточное бюджетное финансирование здравоохранения 

повлекло за собой ухудшение диспансеризации населения, а значит и снижение процента выявляемости ИППП,
таких как трихомониаз и гонорея, которые в настоящее время выявляются почти в 50% случаев только по 
контакту. Важным фактором, влияющим на учёт больных, является самолечение или лечение у специалистов, 
не имеющих необходимого образования (экстрасенсы, гомеопаты и др.) без должного лабораторного контроля, 
чему способствует свободная продажа антибактериальных средств в аптечной сети. 

В целом по стране лабораторная диагностика урогенитального трихомониаза часто ограничивается только 
микроскопией мазка и, в некоторых случаях, культуральным исследованием. Поэтому внедрение современного 
метода генодиагностики (ПЦР) становится выходом из тупиковой ситуации при постановке диагноза - 
трихомониаз. При этом рекомендуется дополнительно проводить контроль за излеченностью культуральным 
методом, т.к. традиционное лечение трихомониаза препаратами нитроимидазольной группы становится всё 
чаще неэффективным. 

Одним из наиболее актуальных вопросов диагностики трихомониаза методом ПЦР является его правильная 
трактовка при получении ложноположительных результатов одновременно проводимого микроскопического 
исследования. В связи с этим, на примере научно-медицинского центра “Мединкур” (Москва), имеющего 4-х 
летний опыт выявления влагалищных трихомонад микроскопией и методом ПЦР, можно отметить, что в 1999 
году (10 месяцев) при микроскопическом обследовании 14 тыс. пациентов трихомонады были выявлены в 0,7% 
случаев. В клинико-диагностической лаборатории НПФ “Литех” трихомониаз был выявлен методом ПЦР в 
1,7% случаев (637 исследований в 1999 г.). Данное соотношение разрешающих способностей ПЦР/микроскопия
как 2,5:1 соответствует данным мировой литературы и демонстрирует преимущество метода ПЦР при 
диагностике трихомониаза по сравнению с традиционным обследованием. 

Рассматривая отдельный раздел данной работы, посвященный резервирующей функции влагалищных 
трихомонад и незавершенному фагоцитозу в T.vaginalis, возникает вопрос - так ли уж уникальна эта её 
способность в различных микробных сообщеcтвах в организме человека? Аналогичные взаимоотношения 
простейших с бактериями встречаются и в других природных микробиоценозах. Амебы родов Acantamoeba и 
Naegleria фагоцитируют легионеллы, которые способны размножаться в их эндоплазматических вакуолях, 
достигая при этом чрезвычайно высоких концентраций, до 1000 клеток в одной амебе [21, 23, 24, 27]. 

Изучение популяционной динамики иерсиний, псевдомонад, листерий, легионелл и ряда других бактерий в 
ассоциации с инфузориями Tetrahymena pyriformis и анализ механизмов взаимодействий на клеточном и 
ультраструктурном уровнях выявило интересный факт. Возникающие вначале отношения по типу “хищник - 
жертва” (поедание бактерий инфузориями), в дальнейшем преобразуются в отношения “паразит - хозяин” 
(гибель инфузорий) благодаря селекции микроорганизмов, устойчивых к фагоцитозу [7]. В настоящее время 
установлены общие закономерности механизма блокирования фагоцитоза макрофагов теплокровных и 
легионеллами, поглощенными амебами и инфузориями. Считается, что легионеллы эволюционно адаптированы
к выживанию именно в амебах, а их попадание в легочные макрофаги и моноциты - не что иное, как “ошибка” 
легионелл из-за большого сходства иммунокомпетентных клеток с первичными хозяевами легионелл - амебами
[25, 26]. 

Очевидно, что во всех вышеперечисленных примерах межмикробных взаимоотношений действует один и тот 
же общий биологический закон - поглощение бактерий простейшими с последующей резервацией и 
фагоцитозом, который при этом может быть незавершенным, что способствует выживанию резистентных к 
нему штаммов бактерий в фагосомах простейших. 

В заключение можно отметить, что проблемы диагностики и лечения трихомонадной инфекции в России в 
целом схожи с общемировыми, несмотря на особенности, обусловленные социально-экономической ситуацией 
в нашей стране. 

Необходимо дальнейшее продолжение открытой дискуссии с целью выработки четких рекомендаций для 
лабораторных работников и врачей-клиницистов. 

ТРИХОМОНИАЗ 

(trichomoniasis). 

Этиология   и   патогенез.   Возбудителем   урогенитального   трихомониаза   является

влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis), относящаяся к простейшим. Влагалищная