Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 671

Лечение продолжают до исчезновения симптомов и получения отрицательного результата 

посева на грибы.

Внимание: эффективность противогрибковых средств для приема внутрь убывает, а частота

побочных эффектов возрастает в ряду: тербинафин и итраконазол  кетоконазол  гризеофульвин. 

Гризеофульвин.

• Дети. Продолжительность лечения от 6 нед до нескольких месяцев. Для усиления 

всасывания препарат принимают вместе с жирной пищей:

— высокодисперсный гризеофульвин назначают в дозе 15 мг/кг/сут, максимальная 

суточная доза — 500 мг;

— сверхвысокодисперсный гризеофульвин назначают в дозе 10 мг/кг/сут.
• Взрослые:
— шелушащийся очаг облысения («серое пятно»): 250 мг 2 раза в сутки в течение 1—2 мес;
— «черноточечная» дерматофития: нужны более высокие дозы и более длительное лечение 

(вплоть до получения отрицательных результатов микроскопии и посева);

— керион: 250 мг 2 раза в сутки в течение 4—8 нед; горячие компрессы, при 

стафилококковой суперинфекции — антибиотики.

Кетоконазол

. 

Препарат выпускается в таблетках по 200 мг. Продолжительность лечения — 4— 6 нед.
• Дети: 5 мг/кг/сут.
• Взрослые: 200— 400 мг/сут. 

Итраконазол

. 

Препарат выпускается в капсулах по 100 мг. Продолжительность лечения — 4— 6 нед.
• Дети: 5 мг/кг/сут.
• Взрослые: 200 мг/сут.

Тербинафин

. 

Препарат выпускается в таблетках по 250 мг. Продолжительность лечения — 4— 6 нед.
• Дети: 10 мг/кг/сут.
• Взрослые: 250 мг/сут.

Другие средства.

Преднизон. При тяжелом течении кериона детям назначают преднизон, 1 мг/кг/сут внутрь в

течение 14 сут.

Антибиотики. При стрептококковых и стафилококковых суперинфекциях назначают внутрь

эритромицин, диклоксациллин, цефалексин.

Хирургическое лечение. При керионе показано дренирование.

Дерматофития волосистой части головы: фавус. Обширный очаг облысения, в пределах 

которого наблюдаются атрофия кожи, рубцевание и скутулы — желтоватые толстые корки, 
пронизанные сохранившимися волосами. При посеве выявлен Trichophyton schoenleinii

Урогенитальный трихомониаз 

Урогенитальный трихомониаз - широко распространенное инфекционное 

воспалительное заболевание, передаваемое половым путем, вызывается простейшим 

Trchomonas

 

    vaginalis

 

 

. 

Основными очагами поражения при урогенитальном трихомониазе являются 

мочеиспускательный канал у мужчин, влагалище и уретра у женщин. В связи с 
многоочаговостью трихомонадной инфекции при постановке диагноза следует 
указывать локализацию поражения. 

У женщин в воспалительный процесс могут вовлекаться большие вестибулярные и 

парауретральные железы, шейка матки. Трихомонады обнаруживаются в полости матки,
в сактосальпинксах, кистах яичников. Имеются сообщения о связи урогенитального 
трихомониаза с осложнениями беременности (преждевременные роды, ранний разрыв 
плодного пузыря и др.). Клиническая картина неосложненного урогенитального 
трихомониаза у женщин характеризуется наличием воспалительного процесса во 
влагалище и влагалищной части шейки матки. В дальнейшем может присоединиться 
вестибулит, парауретрит, эндоцервицит, эндометрит и др., что рассматривается, как 
осложненное течение заболевания. 

У мужчин трихомонады могут вызывать поражение предстательной железы, 

семенных пузырьков, придатков яичек, куперовых желез. 

Может развиваться восходящая инфекция мочевыводящих путей и почек (цистит, 

пиелит, пиелонефрит). Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин 
встречаются чаще, чем при гонорее. Клиническая картина трихомонадных простатитов, 
везикулитов, эпидидимитов отличается от таковой гонорейной этиологии, 
протекающей, как правило, более бурно. При затяжном течении возможно образование 
одиночных или множественных стриктур уретры. У девочек урогенитальный 
трихомониаз протекает с поражением вульвы и влагалища. 

Лабораторная диагностика 
Диагноз урогенитального трихомониаза устанавливается при обязательном 

обнаружении Т. vaginalis путем лабораторного исследования. Для лабораторной 
диагностики трихомониаза применяются следующие методы: исследование влажного 
препарата; исследование препарата, окрашенного 1 %-ным раствором метиленового 
синего и по Граму (последняя окраска позволяет одновременно идентифицировать Т. 
vaginalis и N. gonorrhoeae); культуральное исследование. 

Из-за общности путей заражения урогенитальный трихомониаз нередко сочетается 

с другими заболеваниями, передаваемыми половым путем, в связи с чем больных 
следует подвергать соответствующему обследованию. В случае сопутствующих 
урогенитальных инфекций (ассоциаций) их лечение проводится одновременно. 

Лечение урогенитального трихомониаза 

Современные методы лечения больных урогенитальным трихомониазом основаны 

на использовании протистоцидных средств общего действия. Местное лечение следует 
применять только в качестве дополнительного. 

Лечение следует проводить при обнаружении Т. vaginalis независимо от наличия 

или отсутствия у обследуемых признаков воспалительного процесса. 

• Тинидазол - 2,0 г однократно перорально 

Альтернативная схема 

• Метронидазол - 500 мг 2 раза в сутки перорально в течение 7 дней 
• Орнидазол - 500 мг 2 раза в сутки перорально в течение 5 дней 
При рецидивирующем течении трихомониаза наряду с простистоцидным 

препаратом целесообразно применять 

• Солкотриховак - 0,5 мл внутримышечно, 3 инъекции с интервалом в 2 недели, 

затем через 1 год 0,5 мл однократно 

При наличии показаний рекомендуется назначать патогенетическую и местную 

терапию. 

Местнодействующие препараты 

Применяются одновременно с протистоцидными препаратами общего действия. 
• Метронидазол - вагинальные шарики (таблетки) по 0,5 г назначаются 1 раз в 

сутки интравагинально в течение 6 дней 

• Орнидазол - вагинальные таблетки по 0,5 г вводятся во влагалище однократно в 

течение 3-6 дней 

Лечение беременных 

Лечение осуществляется мётронидазолом (исключая первый триместр 

беременности) в дозе 2,0 г перорально однократно. 

Лечение детей 

Метронидазол назначают детям в возрасте от 1 до 5 лет перорально по 1/3 таблетки,

содержащей 250 мг, 2-3 раза в сутки; 6-10 лет - по 0,125 г 2 раза в сутки; 11-15 лет - по 
0,25 г 2 раза в сутки в течение 7 дней. 

К установлению критериев излеченности мочеполового трихомониаза приступают

через 7-10 дней после завершения лечения с помощью микроскопического и 
культурального методов исследования.   

Больных урогенитальным трихомониазом следует информировать о необходимости 
обследования и лечения половых партнеров, воздержания от половых сношений до 
излечения

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ТРИХОМОНИАЗ 

 

ТРИХОМОНИАЗ: ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Трихомониаз - заболевание мочеполовой системы, вызываемое простейшим одноклеточным паразитом 
Trichomonas vaginalis. Заболевание передаётся половым путём и, в крайне редких случаях, возможно заражение
через контаминированные поверхности. В мире трихомониазом страдает примерно 170 млн. человек [28]. 
Болезнь не имеет сезонного характера, поражает все слои населения. Несмотря на интенсивное изучение, 
имеются определённые трудности в диагностике трихомониаза и его лечении. 

Инфекционным агентом трихомониаза человека (синонимы – трихомоноз, трихомонадоз) является 
исключительно Trichomonas vaginalis. По систематике одноклеточное простейшее Trichomonas vaginalis 
относится к царству высших процистов - Protozoa, классу жгутиковых - Flagella, семейству - Trichomonadidae, 
роду - Trichomonas. Человек может быть носителем трёх видов трихомонад: Trichomonas tenax (elongata), 
Trichomonas hominis (abdominalis), Trichomonas vaginalis. В ротовой полости на кариозных зубах обитает 
Trichomonas tenax. При диспепсических расстройствах, обычно у детей и реже у взрослых, выделяют 
комменсал толстого кишечника - Trichomonas hominis. Трихомонадой, живущей в урогенитальном тракте, 
считается исключительно Trichomonas vaginalis. Другие человеческие трихомонады, наблюдаемые при 
лабораторной диагностике, следует рассматривать как контаминацию во время забора материала. Такие ошибки
в диагностике трихомониаза чаще случаются при обследовании детей. 

Частота инфицирования трихомониазом клинически здоровых женщин в развитых странах составляет 2-10% и 
в развивающихся 15-40%. Причём в США ежегодно регистрируют примерно 3 млн новых случаев заболевания 
женщин (это приблизительно 2,4%) [29]. В России в 1996 году на 100 тыс. населения зарегистрировано 339 
(0.34%) случаев заболевания трихомониазом. 

Подробную характеристику заболеваемости трихомониазом московской популяции в возрастной группе от 14 
до 59 лет мужчин и женщин дал М.М.Васильев [4]. Среди больных трихомониазом и смешанной гонорейно-
трихомонадной инфекцией подавляющее число пациентов были незамужем/неженаты или разведены 
(практически 80%). Как правило, возраст больных трихомониазом и смешанной инфекцией женщин колебался 
в пределах 18-39 лет, мужчин- 15-39 лет. Последние данные подтверждают мировую практику - болезнь 
охватывает население, ведущее активную половую жизнь. Заболевание протекало с минимальными 
клиническими проявлениями, поэтому чаще трихомониаз выявлялся при профилактических осмотрах и при 
привлечении к обследованию половых партнёров. При этом трихомонадное носительство выявлялось у 40-50% 
больных смешанной урогенитальной инфекцией. 

То, что инфекция Trichomonas vaginalis передаётся от лица к лицу, как правило, при половых контактах 
подтверждается следующими фактами. Во-первых, высокая скорость инфицирования половых путей у мужчин-
партнёров больных женщин; во-вторых, быстрая реинфекция у партнёра в случае отсутствия или 
неэффективного лечения одного из них. Данные статистики указывают на то, что до 40% женщин, посещающих
учреждения дерматовенерологического профиля, являются носителями T. vaginalis. Зарубежные данные 
обследования проституток демонстрируют носительство T. vaginalis до 70%. Возбудитель заболевания крайне 
редко обнаруживается у женщин в постменопаузальном периоде и у девственниц. 

Передача Trichomonas vaginalis не половым путём встречается крайне редко в следующих случаях: 
использование высококонтаминированных дужки душа (биде), сиденья унитаза и полотенца. Возможность 
инфицирования женщин паразитом при купании в естественных водоёмах, бассейне и бане при соблюдении 
правил личной гигиены в настоящее время полностью отвергается вследствие крайне низкой его концентрации 
в анализируемых образцах воды. Жизнеспособные Trichomonas vaginalis 

обнаруживаются в моче, сперме

и необеззараженной воде спустя несколько часов после выхода из половых путей 
инфицированного лица, т. к. некоторе время микроорганизм защищён от высыхания и 
действия солнечного ультрафиолета. 

ОБЩАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ 

В чистой культуре Trichomonas vaginalis имеет овальную или округлую форму длиной 10 мкм и шириной 7 
мкм. Внешний вид клетки меняется в зависимости от физико-химических условий среды и роста. Когда 
трихомонада прикрепляется к эпителиальной клетке, она приобретает амёбовидную форму

. 

Рис 1. Трихомонада (Тр) на эпителиальной клетке (ЭК) [16]

T.vaginalis - это одноклеточный простейший организм (Рис.1) Он имеет пять жгутиков, четыре из которых 
расположены в его передней части, а пятый жгутик располагается внутри ундулирующей мембраны, 
совершающей волнообразные движения. Жгутики и ундулирующая мембрана создают паразиту характерные 
дрожащие движения. Причём по длине ундулирующей мембраны при микроскопии можно отличить T.vaginalis 
от кишечной трихомонады T.hominis, которую иногда находят в моче у детей. При неблагоприятных условиях 
для роста T.vaginalis трансформируется из амёбовидной формы в овальную и прячет внутрь свои жгутики. Эти 
формы несколько напоминают псевдоцисты, но более вероятно, что они являются деградационными формами 
возбудителя, т.к. в настоящее время отсутсвуют сведения об их реверсии в активное состояние.

Ядро T.vaginalis расположено в его передней части и, как у других эукариот, окружено пористой ядерной 
мембраной. Трихомонада имеет диплоидный набор хромосом 2n=6. В 1997 г. было дано морфологическое 
описание каждой пары хромосом, что очень важно для генетического картирования и клонирования [38]. 
Тонкий гиалин палочкоподобной структуры, который начинается в ядре и пересекает вдоль всю клетку, 
называют аксостилем. Он находится в задней части паразита, заканчиваясь острым концом. Считается, что эта 
структура способствует первичному прикреплению паразита на эпителиальных клетках мочеполовых путей. 

У живых клеток в световой микроскоп видны гранулы. Они продуцируют молекулярный водород и были 
названы гидрогеносомами. Существует два типа этих гранул: паракостальные и паракостилярные. Последние 
располагаются вдоль аксостиля тремя параллельными рядами, которые являются отличительной чертой 
T.vaginalis. Клеточный лизат имеет гидролазную активность и содержит лизосомо-подобные структуры, такие 
как фагосомы. 

В настоящее время считается, что T.vaginalis, как и многие другие простейшие паразиты, существует только как
трофозоид, утративший стадию цистообразования. 

Существует несколько округлых форм влагалищных трихомонад наблюдаемых при делении и фазах роста в 
культуре: без жгутиков, со жгутиками и делящимся ядром, со жгутиками и множественными ядрами. Ранее 
полагали, что эти формы не являются стадиями жизненного цикла, а скорее возникают при неблагоприятных 
условиях. Однако, по последним данным, эти формы могут быть стадиями, предшествующими появлению 
одноядерных жгутиковых [30]. Круглые формы морфологически отличаются от меньших округлых жгутиковых
форм. Возможно, они делятся амитотическим почкообразованием, а не продольным делением, как типичные 
формы, участвующие в образовании организма. 

T.vaginalis - это примитивный эукариотический организм. Хотя трихомонада похожа по многим 
характеристикам на другие эукариоты, она отличается по энергетическому метаболизму и демонстрирует 
заметное сходство с примитивными анаэробными бактериями. 

Гидрогеносомы являются аналогами митохондрий более совершенных эукариот и несут многие аналогичные 
метаболические функции. Гидрогеносома, подобно митохондрии, имеет размер 0,5-1,0 мкм в диаметре и 
окружена двойной мембраной. Гидрогеносомы являются местом ферментативного окисления пирувата и 
образуют АТФ при фосфорилировании субстрата с образованием водорода, разлагая таким образом половину 
карбогидратов клетки, имея гомологичные ферменты (ферродоксин и амилазы) ранее обнаруженные в 
бактериях и эукариотах [31]. У гидрогеносом отсутствуют кристы, цитохромы и ДНК, которые обычно находят 
в митохондриях. Хотя гидрогеносомы являются характерными органеллами T.vaginalis, их функции для 
микроорганизма скорее всего не существенны, поскольку и без них трихомонады могут культивироваться in 
vitro. 

Будучи одним из наиболее древних эукариотов, T.vaginalis демонстрирует черты, которые являются общими 
как для анаэробных бактерий, так и для высших эукариотических организмов в отношении углеводородного и 
энергетического метаболизма. Углеводородный метаболизм контролируется ферментами, работающими как в 
аэробных, так и в анаэробных условиях, потому что глюкоза окисляется не полностью. Продукты метаболизма 
включают ацетат, лактат, малат, глицерол, СО2 , а в анаэробных условиях водород. 

T.vaginalis - это облигатный паразит, у которого потеряна способность синтезировать многие макромолекулы 
de novo, особенно пурины, пиримидины и многие липиды. Эти питательные компоненты микроорганизм 
получает из вагинального секрета или при фагоцитозе бактериальных клеток нормальной микрофлоры 
мочеполовых путей. Поэтому в культуральную среду для T.vaginalis необходимо включать все важнейшие 
макромолекулы, витамины и минералы. Для роста трихомонад 
особенно важна сыворотка крови, поскольку она содержит липиды, жирные кислоты, аминокислоты и следы 
металлов. Присутствие эукариотических клеток необходимо для культур без сыворотки. 

In vitro T.vaginalis растёт оптимально при рН 6,0-6,3 и температуре 35-37

 о 

С, хотя её рост осуществляется 

и в более широком диапазоне рН, особенно в изменяющейся среде влагалища. 

ПАТОГЕНЕЗ

Изучить патогенез трихомониаза достаточно сложно [24]. Многие животные апробировались в качестве 
моделей инфекции T.vaginalis (мартышки, хомяки, морские свиньи, крысы, мыши, кошки и собаки). 
Большинство животных обычно не являются соответствующей моделью из-за неспособности поддерживать 
инфекцию гениталий, бессимптомности заболевания, слабого иммунного ответа, наличия своих собственных 
трихомонад из кишечника, ограничений при содержании и лечении отдельных видов. Отсутствие адекватной 
модели сильно ограничивает возможности вести стандартизованные, контролируемые исследования по 
передаче, патогенезу, иммунному ответу, лечению и созданию вакцины при трихомониазе. 

Мышь стала наиболее популярным животным, используемым в экспериментальных моделях инфекции 
T.vaginalis. Недавно зарубежные исследователи, получили вагинальную инфекцию у белочной мартышки с 
симптомами заболевания в течение 3-х месяцев и с горизонтальным путём передачи инфекции. Однако эта 
информация предоставлена только одной лабораторией. 

В настоящее время полагают, что все клинические изоляты T.vaginalis способны инфицировать человека и 
вызывать заболевание. 

T.vaginalis in vitro более склонна к паразитированию на клеточных линиях влагалищного эпителия, чем на 
других типах клеток. Это не является неожиданностью, поскольку паразит in vivo взаимодействует с ними. 
Поверхность трихомонадной клетки - это мозаичные адгезины, рецепторы к хозяйским внеклеточным 
матриксным белкам и углеводородам, которые создают основу для лиганд-рецепторного взаимодействия. 
Амёбовидная трансформация T.vaginalis после контакта с эпителиальной клеткой, вызывающая образование 
псевдоподий, в дальнейшем приводит к синтезу адгезинов. Адгезия паразита к эпителиальной клетке, 
обусловлена адгезивными белками: АР65, АР51, АР33 и АР23. Генетическая экспрессия четырёх адгезинов 
координированно регулируется на транскрипционном уровне ионами железа. Амёбовидная трансформация 
T.vaginalis после контакта с эпителиальной клеткой, вызывающая образование псевдоподий, в дальнейшем 
приводит к синтезу адгезинов. 

Однако соединение с эпителиальными клетками хозяина не коррелирует прямо с вирулентностью, поскольку 
вирулентные штаммы, изолированные от больных, имеют большие различия по их способности 
присоединяться к клеткам хозяина. 

Слизистая влагалища является бедной питательной средой для паразита. А так как трихомонада не способна 
синтезировать некоторые липиды то, вероятно, эритроциты могут быть первичным источником жирных кислот 
необходимых паразиту. В дополнение к липидам, железо является важнейшим продуктом для T.vaginalis и 
также может потребляться через лизис эритроцитов. Трихомонада фагоцитирует эритроциты, в связи с чем 
гемолитическая активность паразита коррелирует с вирулентностью. 

T.vaginalis имеет от 11 до 23 различных протеиназных активностей, большинство из которых являются 
лизосомальными. Среди паразитирующих простейших, клеточные протеиназы T.vaginalis являются наиболее 
многочисленными. 

Клеточные протеиназы вовлечены в качестве вероятных литических факторов в гемолиз эритроцитов. 
Активность клеточных протеаз дополнительно требуется для присоединения T.vaginalis к эпителиальным 
клеткам. Предварительное лечение трихомониаза с помощью Na-тозил-L-лизина хлорометил кетона HCl 
(TLCK), - ингибитора клеточных протеаз, - вызывает заметное снижение их способности присоединяться к 
эпителиальным клеткам. Клеточные протеазы T.vaginalis также способны разрушать иммуноглобулины G и А, 
присутствующие во влагалище. 

Ранее было известно, что уровень лейкоцитарного ингибитора протеаз у женщин, инфицированных 
трихомонадами, составляет 26% от нормы. В 1998 году обнаружен возможный механизм проникновения вируса
иммунодефицита человека в клетки при трихомониазе. Было показано, что трихомонадная цистеиновая 
протеиназа разрушает лейкоцитарный ингибитор протеаз и тем самым способствует инфицированию 
моноцитов вирусом in vitro. 

Хотя контакт-зависимые механизмы играют значительную роль в патогенезе трихомониаза, контакт-
независимые механизмы также включены в его патогенез. Давно известно, что T.vaginalis вызывает 
цитопатическое действие в клеточной культуре. Сравнительно недавно определили большой гликопротеид (200
кДа), вызывающий отсоединение монослоя клеток в культуре. Этот гликопротеид получил название 
“клеточный разъединяющий фактор” (КРФ). Он рассматривается как условно-патогенный фактор, с помощью 
которого паразит проникает в межклеточное пространство, и, разрыхляя ткань, способствует проникновению 
туда бактерий и формированию очага воспаления. Было показано, что уровни КРФ коррелируют с 
выраженностью симптомов вагинита. 

Очищенный КРФ активен при рН 5,0-8,5 с оптимумом активности при рН 6,5 и потерей её ниже рН 4,5. Этот 
факт является интересным с клинической точки зрения, поскольку при минимальной разнице значений рН в 
норме и при трихомониазе (0,5) начинается активная колонизация влагалища трихомонадами. Повышение 
влагалищного рН при трихомониазе может стать критическим в патогенезе заболевания. 

Вероятно продукция КРФ эстрогенозависима. In vitro показано, что концентрация КРФ снижается в 
присутствии бета-эстрадиола. Максимальное снижение уровня бета-эстрадиола до 10

-7

 и 10

-8

 М является 

клинически значимым, поскольку обычно у человека уровни этого эстрогена выше. Эта находка может 
объяснить некоторую логику течения заболевания - усиление клинической симптоматики во время 
менструации, когда снижается уровень эстрогенов, и возможное субъективное улучшение при местном 
применении эстрадиол-содержащих препаратов. 

Следующим фактором сохранения паразита в изменяющейся среде влагалища является его способность 
избегать комплемент и клеточно-опосредованных реакций иммунного ответа хозяина, что является важнейшим 
аспектом патогенеза заболевания. Избегание контакта с комплементом - это стратегическая тактика T.vaginalis, 
которая в процессе эволюции нашла свою экологическую нишу. Неожиданностью стало определение низкого 
содержания комплемента в слизистой влагалища. Только менструальная кровь представляет собой источник 
комплемента в вагине. Интересно, что его активность в менструальной крови вдвое ниже венозной, а одна треть
менструальной крови не имеет активного комплемента вообще. Менструальная кровь имеет выраженную 
цитотоксичность, связанную с комплементом для защиты от T.vaginalis, и хотя в менструацию концентрация 
паразита в половых путях снижается, сама трихомонадная инфекция продолжает оставаться как во время, так и 
после нее. В этот период численность трихомонад в вагине снижается, а факторы вирулентности, многие из них
требуют наличия железа в среде, наоборот увеличиваются. Это приводит к обострению заболевания во время 
менструации и, особенно, сразу после её окончания. 

Устойчивость влагалищной трихомонады к комплементу зависит от высокой концентрации железа, в избытке 
присутствующего в менструальной крови. По-видимому, железо регулирует экспрессию протеазных белков, 
которые, как обнаружено, разрушают С3с-компонент комплемента на поверхности микроорганизма, что 
позволяет паразиту избежать комплемент-зависимой нейтрализации.

T.vaginalis имеет также и другие пути ухода от иммунной системы. Многочисленные клеточные протеазы, 
секретируемые T.vaginalis, разрушают IgG, IgM и IgA, что позволяет паразиту выжить при иммунном ответе 
макроорганизма. Более конкретно это было показано на примере действия очищенной 60 кДа цистеиновой 
протеиназы T.vaginalis, которая разрушает IgA, IgG и гемоглобин в дозово- и временнозависимой манере. 

Влагалищная трихомонада подобно другим паразитам секретирует высокоиммуногенные растворимые 
антигены. Освобождение этих антигенов может нейтрализовывать антитела или цитотоксические Т-
лимфоциты. T.vaginalis может сорбировать хозяйские белки плазмы и этот слой не даёт возможность иммунной
системе хозяина идентифицировать паразита как чужеродный организм. Поэтому механизмы иммунной 
системы, такие как презентация антигена и комплемент-зависимый лизис, не будут функционировать. 

Таким образом, показано, что трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунитета. 
Выявленные у больных или переболевших трихомониазом лиц сывороточные и секреторные антитела являются
лишь свидетелями существующей или перенесённой инфекции, но не способны обеспечить стойкий 
иммунитет. Реинфекция T.vaginalis

 у человека не вызывает иммунной защиты. 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРИХОМОНИАЗА 

Клинические проявления урогенитального трихомониаза отличаются большим разнообразием, от острых форм 
с ярко - выраженными симптомами воспаления до мало – и асимптомного течения заболевания. 
Патогномоничных клинических (субъективных и объективных) признаков трихомониаза не существует, также 
как не существует специфических морфологических изменений в пораженных органах и тканях. Вопрос о 
специфичности воспаления, вызванного влагалищной трихомонадой также остается открытым до настоящего 
времени. 

Определяющую роль в развитии клинической симптоматики играет формирование различных ассоциаций 
влагалищной трихомонады с патогенными и условно- патогенными микроорганизмами урогенитального тракта
и формирование ответной реакции макроорганизма. Если сила ответной реакции макроорганизма превышает 
“агрессивность” инфекционного агента, то клиника острого воспаления, как правило, не развивается, и 
напротив слабый иммунный ответ способствует реализации патогенных и вирулентных свойств возбудителя. 
Как известно, в ассоциации патогенность каждого 
“участника” претерпевает определенные изменения и в большинстве случаев усиливается. Кроме того, роль 
того или иного ассоцианта при хроническом течении заболевания определить практически невозможно, 
поэтому при смешанной или сочетанной инфекции наблюдаются самые разнообразные варианты клинического 
течения заболевания. 

Урогенитальный трихомониаз может протекать в виде моноинфекции, смешанной или сочетанной инфекции. 
Смешанная инфекция подразумевает заболевание, вызванное одновременно двумя или более возбудителями. 
Сочетанная инфекция – “это последовательное развитие двух или более инфекционных болезней, причем их 
максимальные проявления могут наблюдаться как в одном, так и в разных органах” (Серов В.В., 1995г.). Таким 
образом, клинические симптомы трихомониаза определяются, прежде всего, количеством микробных агентов, 
обусловливающих развитие воспаления и последовательностью вовлечения их в инфекционный процесс с 
учетом степени патогенности и вирулентности каждого из них. Не менее важен возраст инфицированного 
пациента, поскольку в различные физиологические периоды жизни человека состояние иммунологической 
реактивности имеет свои особенности, оказывающие влияние на течение воспалительных процессов. 

Соответственно, клиническое течение урогенитального трихомониаза (УТ) определяется совокупностью 
разнообразных причин, включающих влияние инфекционного агента на макроорганизм с одной стороны, и 
активность иммунного ответа макроорганизма с другой стороны. В свою очередь “агрессивность” 
инфекционного агента, в данном случае влагалищной трихомонады, зависит от: 
1. инфицирующей дозы возбудителя; 
2. патогенности и вирулентности штамма влагалищной трихомонады; 
3. наличия смешанной или сочетанной инфекции. 
Ответная реакция макроорганизма на внедрение патогенного агента развивается в зависимости от: 
1. исходного состояния иммунитета (общего и местного); 
2. наличия реинфекции или рецидива; 
3. преморбидного фона; 
4. физиологического состояния эпителия мочеполового трактата и соответственно рН влагалища. 

В связи с данными теоретическими предпосылками клиническое течение урогенитального трихомониаза у 
различных больных протекает с различной клинической симптоматикой – от бессимптомного носительства до 
ярко выраженных симптомов воспаления. Рассмотрим некоторые особенности клинического течения УТ в 
зависимости от этиологического фактора заболевания.