Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 662

(лекарственная болезнь). Субъективные симптомы в основном сводятся к ощущению зуда,
жжения, напряжения и болезненности кожи пораженных участков. 
Помимо перечисленных, встречаются и другие, более редкие формы токсикодермий. Такие
лекарственные   препараты,   как   сульфаниламиды,   антибиотики,   антикоагулянты,
барбитураты,   салицилаты   могут   вызывать  аллергический   васкулит.   Мышьяк   при
длительном   применении   может   способствовать   появлению   токсикодермии   в   виде
гиперкератоза ладоней и подошв. Бром и йод вызывают бромодерму и йододерму, которые
характеризуются появлением мягких бляшек синюшно-красного цвета, покрытых гнойными
корками, после их удаления обнажается папилломатозная поверхность инфильтрата. 
Некоторые медикаменты обусловливают характерную именно для них клиническую картину
токсикодермии.   Вместе   с  тем   одно  и  то   же  лекарственное   вещество   у  различных   людей
может   вызвать   морфологически   разную   форму   токсикодермии.   Почти   у   всех   больных
инфекционным   мононуклеозом   и   цитомегаловирусной   инфекцией   при   назначении
ампициллина возникает лекарственная сыпь. У 50 – 60% ВИЧ-инфицированных при лечении
препаратами, содержащими сульфаниламиды, возникает сыпь. Ампициллин чаще оказывает
побочное действие на фоне лечения аллопуринолом. 
Если у больного какой-либо препарат раньше вызывал токсикодермию, то при повторном
назначении этого препарата скорее всего она возникнет снова. Примерно у 10% больных с
аллергией к пенициллинам цефалоспорины  вызывают сыпь, обусловленную перекрестной
сенсибилизацией.   У   20%   больных,   сенсибилизированных   к   какому-либо   препарату,
содержащему   сульфаниламиды,   возникает   перекрестная   сенсибилизация   к   другим   таким
препаратам. 
Течение
Течение   лекарственной   токсикодермии   при   условии   быстрой   отмены   препарата   обычно
непродолжительное.   Однако   в   случае   поражения   сердечно-сосудистой   системы   и
внутренних   органов   прогноз   может   быть   неблагоприятным.   По   серьезности   прогноза   и
трудности   диагностики   на   первом   месте   среди   поражений   внутренних   органов   стоит
аллергический миокардит. Иногда лекарственная аллергическая реакция проявляется в виде
медикаментозного   люпоидного   синдрома,   похожего   на   системную   красную   волчанку,   но
быстро разрешающегося после прекращения действия лекарственного препарата. 
Течение   токсикодермий,   вызванных   экзогенными   причинами,   обычно   острое.
Токсикодермии эндогенного происхождения чаще протекают хронически. 
Диагностика
Установить   причину   токсикодермии  нелегко,  а   зачастую  невозможно.   Дифференциально-
диагностическое   значение   имеет   наличие   симптомов   поражения   внутренних   органов,
нервной системы, сосудов при лекарственной токсикодермии. Дифференцировать буллезную
токсикодермию  на   половых   органах   (в   эрозивной   стадии)   следует   от   твердого   шанкра,
генитального   герпеса,   эрозивного   баланопостита;  розеолезную,   папулезную,  пустулезную
токсикодермии   –   от   соответствующих   сифилидов   вторичного   периода   сифилиса.
Розеолезные проявления необходимо также дифференцировать от сыпи при краснухе, кори,
скарлатине; буллезную форму отличать от ветряной оспы, пустулезную – от пиодермии. 
При диагностике лекарственной токсикодермии  исключают все другие причины сыпи, в
частности, инфекционные. Сделать это не всегда просто: сыпь при вирусной инфекции
бывает неотличима от сыпи, вызванной каким-либо препаратом, назначенным до лечения
этой   инфекции.   Оценивают   время,   которое   прошло   от   начала   лечения   препаратом   до
появления   симптомов   и   эффект   отмены   препарата   (есть   ли   улучшение).   Выясняют,
отмечались ли ранее подобные реакции на данный препарат. 
Для   подтверждения   причинной   роли   подозреваемого   фактора   применяют   различные
диагностические   пробы,   в   том   числе   кожные.   Более   убедительные   результаты   дают
провокационные пробы, при которых введение этиологического фактора осуществляют тем
же   путем,   каким   осуществлялся   прием   препарата,   вызвавшего   токсикодермию.   Так,   если
токсикодермия   возникла   при   приеме   препарата   внутрь,   то   и   пробу   надо   проводить

перорально,   назначая   минимальную   терапевтическую   дозу   препарата.   Проба   считается
положительной при развитии рецидива токсикодермии. Кожные пробы с этим же веществом
могут  быть отрицательными.  При фиксированной  токсикодермии  положительными  могут
быть только тесты, проводимые на месте разрешившихся очагов. Провокационные пробы
требуют   соблюдения   особой   осторожности,   их   не   следует   проводить   у   пациентов,
перенесших тяжелую форму токсикодермии. 
Существуют  диагностические   пробы,   проводимые   вне   организма  человека,   также
позволяющие   подтвердить   этиологический   фактор:   реакция   агломерации   лейкоцитов   по
Флеку, тест дегрануляции базофилов по Шелли, реакция бласттрансформации лимфоцитов,
тромбоцитарные   реакции,   гемолитические   тесты   и   др.   Эти   пробы   основаны   на   реакции
клеток   крови   больного   с   тем   химическим   веществом,   которое   вызвало   сенсибилизацию.
Возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные реакции. 
При  биопсии  высыпаний  чаще  всего обнаруживаются  периваскулярная  лимфоцитарная  и
эозинофильная инфильтрация. 
Лечение
Важнейшее условие лечения токсикодермии –  прерывание воздействия этиологического
фактора  (отменяют   назначенные   лекарства,   освобождают   от   работы,   связанной   с
воздействием   профессиональных   вредностей,   исключают   контакт   с   бытовой   химией,
назначают   гипоаллергенную   диету).   Для   ускоренного   выведения   токсических   веществ   из
организма   назначают   мочегонные   средства,   слабительные;   проводят   восстановление
функции   желудочно-кишечного   тракта,   печени,   почек   при   токсикодермиях   эндогенного
происхождения.   Возможно   внутривенное   введение   поливидона,   а   также   проведение
плазмафереза, гемосорбции. 
Больных с токсикодермией, сопровождающейся повышением температуры тела и явлениями
общей интоксикации, лучше госпитализировать. 
В   качестве  десенсибилизирующих   препаратов  применяют   растворы   глюконата   кальция,
тиосульфата натрия внутривенно или глюконата кальция внутримышечно. Более эффективно
чередование   двух   препаратов   через   день.   Обязательно   назначение  антигистаминных
средств. В более тяжелых случаях препараты вводят парентерально. 
Желательно   проводить  энтеросорбцию  (активированный   уголь   и   др.   сорбенты).   Для
улучшения   работы   желудочно-кишечного   тракта   назначают   ферменты   и   эубиотики
(бифидум-, коли-, лактобактерин). 
Наружное   лечение  обычно   проводят  противозудными  болтушками,   кортикостероидными
мазями (бетаметазон, флуметазон, будезонид и др.), кремами и аэрозолями. При тяжелой
токсикодермии   назначают   кортикостероидные   препараты   внутрь   и   внутривенно
(преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон). 
Токсико-аллергический буллезный эпидермальный некролиз
Токсико-аллергический   буллезный   эпидермальный   некролиз   или   синдром   Лайелла   (СЛ)
является тяжелейшей формой медикаментозной токсикодермии, описан Лайеллом в 1956 г.
СЛ   развивается   как   реакция   на   сочетанное   воздействие   токсических,   лекарственных   и
инфекционных   агентов,   возникающая   на   фоне   высокой   степени   гиперчувствительности
организма. 
Этиология и патогенез
Чаще   всего   причинами   СЛ   являются  лекарственные   средства:   сульфаниламидные
препараты, антибиотики (эритромицин, пенициллины, тетрациклины, стрептомицин и др.),
барбитураты,   анальгетики   (фенилбутазон,   салицилаты,   парацетамол,   пироксикам,
диклофенак, цефалоспорины, фторхинолоны и др. Заболевание может развиться в результате
сочетанного   применения   нескольких   препаратов.   Другими   причинами   СЛ   могут   быть
интоксикации химическими веществами или испорченными пищевыми продуктами. 
Основа   патогенеза   СЛ   –   аллергическая   реакция.   Как   правило,   у   пациентов   в   анамнезе
отмечается гиперчувствительность к каким-либо препаратам или веществам. Часто развитию
заболевания   предшествует   острый   инфекционный   процесс,   по   поводу   которого   и

принимается   препарат,   вызывающий   в   последствии   острый   эпидермальный   некролиз.
Иммунные   механизмы   включают   цитотоксическое   действие   лимфоцитов   на   клетки
эпидермиса.   Наблюдается   инфильтрация   эпидермиса   активированными   лимфоцитами   и
макрофагами,   выделяющими   цитокины,   которые   вызывают   гибель   клеток,   лихорадку   и
другие проявления. 
Клиническая картина
Заболевание развивается через несколько часов или дней после первого приема препарата (от
1 дня до 3 нед). Иногда наблюдается  продромальный период  в виде лихорадки, слабости,
головной боли, боли в мышцах, болезненности кожи, жжения или зуда конъюнктивы. 
Внезапно   поднимается   температура   до   39   –   40°С,  появляется   сыпь   пятнистого   и/или
петехиального характера, могут наблюдаться уртикарии или пузыри, часто высыпания
напоминают   многоформную   экссудативную   эритему.  Нередко   первые   высыпания
появляются   на   слизистых   оболочках  полости   рта,   носа,   гениталий   и   глаз.   В   течение
нескольких   дней   развивается  болезненная   эритродермия,   на   фоне   которой   начинает
происходить отслоение эпидермиса. Наблюдается симптом “смоченного белья”, когда при
прикосновении к коже она начинает сморщиваться, легко оттягивается и затем отторгается с
образованием  болезненных эрозий.  Иногда появляются пузыри с дряблыми покрышками.
При   легком   надавливании   на   них   площадь   последних   увеличивается.   Отмечается
положительный симптом Никольского (при потирании внешне здоровой ожи на соседних
с высыпаниями участках появляются эрозии). Больные жалуются на резкую болезненность
кожи, жжение, повышенную чувствительность, парестезии. 
В   последующем   происходит  резкое   ухудшение   общего   состояния.   Держится   высокая
температура, отмечаются сильные головные боли, сонливость или тревожность, возможна
прострация;  наблюдаются  симптомы  обезвоживания  –  сильная  жажда,   сухость  слизистой
полости рта; а также кровообращение вследствие сгущения крови. Глотание затруднено из-за
болезненности,   пациенты   отказываются   от   еды.   Нарушается   функция   почек   (острый
канальцевый некроз), мочеиспускание болезненно. Возможны изъязвления слизистой трахеи,
бронхов, желудочно-кишечного тракта. 
Диагностика
В начале заболевания дифференциальный диагноз проводят с многоформной экссудативной
эритемой,   скарлатиной,   фототоксическими   реакциями,   пятнисто-папулезными
токсикодермиями, реакцией “трансплантат против хозяина”. Поздние проявления синдрома
Лайелла   необходимо   дифференцировать   от   термических   ожогов,   эксфолиативной
эритродермии, синдрома Стивенса – Джонсона, острой фебрильной пузырчатки. До развития
некролиза   эпидермиса   правильный   диагноз   поставить   трудно.   Важным   диагностическим
признаком является появление резкой болезненности как высыпаний, так и здоровой кожи. 
В  общем   анализе   крови  отмечаются   анемия,   лимфопения,   иногда   эозинофилия.
Возникновение   нейтропении   является   плохим   прогностическим   признаком.   Может
наблюдаться   увеличение   количества   палочкоядерных   нейтрофилов   (до   16   –   55%)   и
токсическая зернистость. 
При   патоморфологическом   исследовании  обнаруживается   вакуолизация   и   некроз
кератиноцитов базального слоя, некроз отдельных клеток в толще эпидермиса. Акантолиз
приводит  к отслойке верхних слоев эпидермиса. В дерме отмечается  отек, полиморфные
периваскулярные  инфильтраты.   Для  исключения  других  заболеваний,  сопровождающихся
образованием пузырей, применяют иммунофлюоресцентное исследование. 
Течение и прогноз 
Заболевание   прогрессирует   в   течение   первых   3   сут.   Далее   течение   во   многом   сходно   с
течением ожоговой болезни. Прогноз зависит от распространенности некроза. Чем больше
площадь   поражения,   тем   выше   потери   жидкости   через   кожу   и   сильнее   электролитные
нарушения.   Частыми   осложнениями   бывают   почечная   недостаточность,   бактериальные
инфекции и сепсис. Может развиться кахексия (из-за усиленного катаболизма), диффузная
интерстициальная пневмония. 

Летальность при синдроме Лайелла достигает 30%, чаще погибают пожилые пациенты.
Причинами   смерти   являются   сепсис,   желудочно-кишечные   кровотечения,   водно-
электролитные нарушения. У перенесших синдром Лайелла повторное назначение того же
препарата   вызывает   рецидив,   реакция   развивается   быстрее   и   по   тяжести   значительно
превосходит первую. 
Лечение
Лечение   проводят   в   реанимационном   или   ожоговом   отделении.  Необходимы
поддержание водно-электролитного и белкового баланса, тщательный уход и обработка
эрозивных   поверхностей   во   избежание   инфицирования.   Назначают   глюкокортикоиды   и
антибиотики,   а   также   симптоматическое   лечение.   Крайне   важно   быстро   выявить   и
отменить   препарат,   вызвавший   токсикодермию.   При   введении   лекарственных
препаратов,   вызвавших   заболевание,   per   os,   необходимо   сначала   промыть   желудок.
Пациенту   необходимо   вводить   внутривенно   капельно   до   2   и   более   л   жидкости   в   сутки
(декстраны,   поливидон,   плазма,   физиологический   раствор),   коректировать   электролитные
нарушения,   проводить   парентеральное   питание.   Назначают   анаболические   стероиды.
Глюкокортикостероиды вводят парентерально. Начальная доза соответствует 120 – 150 мг
преднизолона. Выбирают  антибиотик с широким спектром действия, не оказывающий
нефротоксического действия и пролонгированного эффекта. Нельзя назначать пенициллины
и   тетрациклины.   Необходимо   проверить   чувствительность   к   выбранному   антибиотику,
используя данные анамнеза и результаты аллергических проб in vitro. 
Наружно применяют водные растворы анилиновых красителей (фукорцин, метиленовый
синий),  кортикостероидные   аэрозоли,   на   мокнущие   участки   –  антибактериальные
примочки, в дальнейшем назначают мазь или крем солкосерила. При поражении слизистой
рта назначают вяжущие, дезинфицирующие и обезболивающие средства (настой ромашки,
растворы  борной  кислоты,  перманганата   калия,  нитрофурала)   для полосканий.  Возможно
смазывание пораженной слизистой рта новокаином, тетраборатом натрия, яичным белком.
Для   глаз   используют   промывания   раствором   борной   кислоты,   цинковые   капли,
гидрокортизоновую мазь или капли. 
Очень   важное   значение   имеет  уход   за   больным.   Пациент   должен   находиться   в   теплой
палате,   оснащенной   бактерицидными   лампами.   Необходимо   2   –   3   раза   в   сутки   менять
нательное   и   постельное   белье   (стерильное),   вместо   повязок   лучше   применять   марлевые
“рубашки”,   перед   перевязками   необходимо   назначать   анальгетики.   Некротизированные
участки кожи удаляют. 

Приложение

Классификация токсикодермий: 

• медикаментозные;•алиментарные;

•профессиональные;•аутотоксические;

•вызванныевеществами растительного и животного происхождения.

Лекарственные токсикодермии составляют 19% всех осложнений медикаментозного лечения

 

Токсикодермия может быть следствием другой болезни, в т.ч. новообразования

Признаки угрожающих жизни лекарственных токсикодермий

Клиническая картина: сливная эритема; отек лица или его центральной части; боль; пальпируемая 
пурпура; некроз кожи; пузыри, отслойка эпидермиса; симптом Никольского (отслойка эпидермиса при 
легком надавливании на кожу); эрозии слизистых; крапивница; отек языка. 
Общее состояние: высокая лихорадка (температура выше 40°С); увеличенные лимфоузлы; артралгия, 
артрит; одышка, свистящее дыхание; артериальная гипотония. 
Анализ крови: эозинофилия, лимфоцитоз, атипичные лимфоциты, изменения биохимических показателей 

функции печени. 

При токсикодермии высыпания распространенные, симметричные, мономорфные

 

Течение лекарственной 

токсикодермии при условии 

быстрой отмены препарата обычно непродолжительное

Важный диагностический признак синдрома Лайелла –
резкая болезненность высыпаний и здоровой кожи 

Профилактика

Больной должен знать о наличии у него повышенной чувствительности к определенному препарату и о 
перекрестных реакциях на другие лекарства. Повторно назначать этот препарат нельзя. В карте пациента 
должна быть сделана соответствующая запись, рекомендуют носить опознавательный браслет. Следует 
избегать назначения лекарственных коктейлей и полипрагмазии. 

Токсический шок

Токсический шок характеризуется внезапным повышением температуры тела, артериаль-

ной гипотонией, покраснением кожи и слизистых и полиорганной недостаточностью. Причина — 
токсин, который вырабатывают некоторые штаммы Staphylococcus aureus. Токсический шок часто 
возникает у женщин, пользующихся тампонами во время менструации. Синоним: синдром 
токсического шока.

Эпидемиология и этиология.
Возраст.

В США: при токсическом шоке, связанном с использованием тампонов во время мен-

струации, средний возраст больных составляет 23 года; в остальных случаях — 27 лет.

Пол.

В США: до 1984 года 99% больных — женщины, после 1984 года 55% больных — жен-

щины.

Раса.

В США при токсическом шоке, связанном с использованием тампонов во время мен-

струации, белые составляют 97% больных, в остальных случаях — 87%.

Этиология.

Staphylococcus aureus, продуцирующий токсин TSST-1, а также некоторые стрептококки 

группы А (стрептококковый токсический шок).

Факторы риска.

Токсический шок, связанный с использованием тампонов во время менструации. 

Влагалищные тампоны с высокой поглощающей способностью.

Токсический шок другой этиологии. Ожоги, язвы, травмы кожи и глаз, хирургические ра-

ны, тампонада носа, послеродовые инфекции, барьерные методы контрацепции (противозачаточная 
губка, влагалищная диафрагма). Грипп.

Стрептококковый токсический шок. Сахарный диабет, заболевания периферических сосу-

дов.

Сопутствующие заболевания.

Токсический шок может осложнять многие стафилококковые инфекции, в том числе 

вторичные инфекции кожи при различных дерматозах.

Анамнез.
Инкубационный период.

При использовании тампонов во время менструации — дольше, чем в остальных случаях. 

После хирургических вмешательств — менее 4 сут.

Жалобы.

Использование тампонов во время менструации. Токсический шок в прошлом (иммунитет 

вырабатывается только у половины женщин). Внезапная лихорадка, снижение АД, ощущение 
покалывания в кистях и стопах, пятнисто-папулезная сыпь, зуд.

Общее состояние.

Мышечная слабость, боль в мышцах и болезненность при пальпации, головная боль, 

дезориентация, оглушенность, судороги, профузный понос, одышка.

Физикальное исследование.
Кожа. Элементы сыпи.

• По всему телу — мелкоточечная пятнистая сыпь, более выраженная вокруг очага 

инфекции (как при скарлатине, см с 652). Редко — петехии, пузыри. Плотный отек (после 
надавливания не остается ямки). В последующем — шелушение и слущивание кожи на ладонях и 
подошвах (рис. 24-6).

• Если токсический шок не связан с использованием тампонов во время менструации 

осматривают кожу в поисках очага инфекции.

• Стрептококковый токсический шок. Очаг инфекции, флегмона, послеродовой сепсис, 

некротический фасциит, ветряная оспа (у детей), бессимптомный стрептококковый фарингит 
(редко). 

Локализация. Отек наиболее выражен на лице, кистях и стопах.

Слизистые.

Влагалище: забытые тампоны удаляют. Покраснение и инъекция конъюнктив, гиперемия 

слизистых рта, языка, глотки, влагалища, барабанной перепонки. Красный земляничный язык. 
Кровоизлияния под конъюнктиву. Изъязвление слизистых рта, влагалища, пищевода и мочевого 
пузыря.

Другие органы.

Лихорадка, артериальная гипотония, полиорганная недостаточность. Осложнения со 

стороны почек и ЦНС чаще встречаются при токсическом шоке, не связанном с использованием 
тампонов во время менструаций.

Дифференциальный диагноз.

Заболевания, обусловленные бактериальными токсинами.

Синдром ошпаренной кожи, скарлатина, гастроэнтерит.

Местные инфекции, сопровождающиеся болью в животе и шоком.

Инфекции мочевых путей, воспалительные заболевания матки и придатков, инфици-

рованный аборт, гастроэнтерит. 

Системные инфекции.

Септический шок при менингококковой, гонококковой, пневмококковой инфекции и 

инфекциях, вызванных Haemophilus influenzae типа В, лептоспироз, корь, пятнистая лихорадка 
Скалистых гор, клещевые пятнистые лихорадки Старого Света (марсельская лихорадка, 
североаэиатский, австралийский и японский клещевые риккетсиозы), аденовирусные и 
энтеровирусные инфекции, болезнь легионеров, токсоплазмоз. Заболевания неизвестной этиологии. 
Болезнь Кавасаки. Неинфекционные заболевания. Системная красная волчанка, ревматическая 
атака, лекарственная токсидермия (полиморфная экссудативная эритема, в том числе синдром 
Стивенса—Джонсона), ювенильный ревматоидный артрит.

Дополнительные исследования.
Микроскопия мазка, окрашенного по Граму.

Отделяемое из влагалища, раневой экссудат: множество лейкоцитов, гроздевидные 

скопления грамположительных кокков.

Посев.

Отделяемое из влагалища, раневой экссудат, инородные тела: Staphvlococcus aureus, 

продуцирующий токсин TSST-1. Стрептококковый токсический шок: в крови и в материале, взятом 
из первичного очага инфекции, — стрептококки группы А.

Патоморфология кожи.

Некроз эпидермиса, вакуолизация на границе эпидермиса и дермы, субэпидермальные 

везикулы, воспалительная инфильтрация дермы незначительна или отсутствует.

Диагноз.

Диагностические критерии токсического шока:
• Лихорадка. Температура тела > 38,9°С.
• Сыпь. Красная мелкоточечная, по всему телу (эритродермия).
• Шелушение. Начинается через 1—2 нед после начала заболевания, особенно выражено на 

ладонях, подошвах, пальцах рук и ног.

• Артериальная гипотония. Систолическое АД < 90 мм рт ст (у взрослых). У детей младше 

16 лет — менее 5-го возрастного процентиля. Ортостатическая гипотония, головокружение, 
обмороки.

• Поражение по крайней мере трех cuстем органов. См табл 24-Б

Таблица 24-Б. Диагностические критерии токсического шока

Орган                                                    Клинические признаки и лабораторные данные.

ЖКТ

                  Рвота и понос в начале завоевания.

Мышцы                  Тяжелая миалгия, повышение активности КФК более, чем в 2 раза.
Слизистые                  Гиперемия конъюнктив, слизистых влагалища и ротопотки.

Почки

  Повышение азота мочевины крови и креатинина сыворотки более чем в 2 раза.
  При микроскопии мочевого осадка с большим увеличением — более 5 лейкоцитов

                    в поле зрения (в отсутствие инфекции мочевых путей). 
Печень

Повышение уровня общего билирубина в сыворотке, активности АсАТ и АлАТ

                   более, чем в 2 раза                                                                                                                                
Кровь

Тромбоциты:  менее 100 000 в мкл 

ЦНС

Нарушения сознания (в том числе дезориентация) без очаговой неврологической

                    симптоматики в отсутствие лихорадки и артериальной гипотонии

Патогенез.

Размножаясь в ранах и инородных телах, стафилококки вырабатывают токсин TSST-1. 

Токсин всасывается в кровь и вызывает снижение тонуса сосудов, выход плазмы в 
интерстициальное пространство и падение АД. Быстрое снижение АД ведет к ишемии тканей и 
полиорганной недостаточности.

Течение и прогноз.

Диагноз нередко затруднен из-за многообразия клинических проявлений токсического 

шока. Осложнения: артериальная гипотония, респираторный дистресссиндром взрослых, нарушения
сократимости миокарда, нарушения ритма сердца, энцефалопатия, острая почечная 
недостаточность, метаболический ацидоз, некроз печени, ДВС-синдром.

Если женщина продолжает пользоваться тампонами, нередки рецидивы токсического шока 

(иммунитет вырабатывается только у половины больных). Назначение антибиотиков и отказ от 
тампонов значительно снижают риск рецидива.

В остальных случаях токсический шок рецидивирует редко, но летальность при нем выше. 

Летальность при стрептококковом токсическом шоке достигает 25—50%.

Лечение.

Госпитализация в реанимационное отделение.

Хирургическое лечение.

Удаляют инородные тела. Дренируют очаг инфекции.

Антибиотики.

Назначают в/в антибиотики, активные в отношении стафилококков.

Интенсивная терапия.

Наблюдение за функциями жизненно важных органов, возмещение потерь жидкости и 

электролитов: парентеральное питание. В тяжелых случаях — метилпреднизолон.