Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 660

Клиническая   картина  распространенной   буллезной   токсикодермии  может   иметь
сходство   с   проявлениями   многоформной   экссудативной   эритемы.   В   пользу   последней
свидетельствуют:   преимущественное   поражение   тыльной   поверхности   кистей   и   стоп,
невыраженный зуд, сезонность рецидивов (весна и осень), общие катаральные явления,
отсутствие связи с приемом медикаментов. 
Тяжелейшая   форма   многоформной   экссудативной   эритемы   –  синдром   Стивенса-
Джонсона  –   обычно   начинается   внезапно   и   остро,   с   высокой   температурой.   На
конъюнктиве век образуются ложные пленки, желтые или бело-желтые, которые можно
полностью   снять.   Они   могут   занимать   конъюнктиву   глазного   яблока   и   роговицу.
Исчезают в течение 3 – 6 нед. В осложненных случаях остаются рубцы конъюнктивы и
бельмо роговицы. Почти одновременно с изменениями конъюнктивы на коже появляются
эритематозные пятна, пузыри или бугорки, отек и кровянисто-серозный экссудат на губах,
слизистой   оболочке   рта   до   небной   дуги   с   множественными   пленками,   со   зловонным
гнойным отделяемым изо рта, наружных половых органов. 
При   тяжелом   течении   токсикодермии  из   общих   симптомов   могут   наблюдаться
функциональные   нарушения   со   стороны   нервной   системы   (раздражительность,
сменяющаяся депрессивным состоянием, бессонница, эмоциональная лабильность и др.),
повышение   температуры,   сопровождающееся   общим   недомоганием,   разбитостью,
преходящими артралгиями, симптомами поражения сердечно-сосудистой системы, в том
числе и мелких сосудов (что обусловливает развитие геморрагического компонента), а
также   печени   и   почек   (лекарственная   болезнь).   Субъективные   симптомы   в   основном
сводятся   к   ощущению   зуда,   жжения,   напряжения   и   болезненности   кожи   пораженных
участков. 
Помимо   перечисленных,   встречаются   и   другие,  более   редкие   формы   токсикодермий.
Такие   лекарственные   препараты,   как   сульфаниламиды,   антибиотики,   антикоагулянты,
барбитураты,   салицилаты   могут   вызывать  аллергический   васкулит.   Мышьяк   при
длительном   применении   может   способствовать   появлению   токсикодермии   в   виде
гиперкератоза   ладоней   и   подошв.   Бром   и   йод   вызывают  бромодерму   и   йододерму,
которые характеризуются появлением мягких бляшек синюшно-красного цвета, покрытых
гнойными   корками,   после   их   удаления   обнажается   папилломатозная   поверхность
инфильтрата. 
Некоторые   медикаменты   обусловливают   характерную   именно   для   них   клиническую
картину токсикодермии. Вместе с тем одно и то же лекарственное вещество у различных
людей   может   вызвать   морфологически   разную   форму   токсикодермии.   Почти   у   всех
больных   инфекционным   мононуклеозом   и   цитомегаловирусной   инфекцией   при
назначении   ампициллина   возникает   лекарственная   сыпь.   У   50   –   60%   ВИЧ-
инфицированных   при   лечении   препаратами,   содержащими   сульфаниламиды,   возникает
сыпь. Ампициллин чаще оказывает побочное действие на фоне лечения аллопуринолом. 
Если у больного какой-либо препарат раньше вызывал токсикодермию, то при повторном
назначении этого препарата скорее всего она возникнет снова. Примерно у 10% больных с
аллергией к пенициллинам цефалоспорины вызывают сыпь, обусловленную перекрестной
сенсибилизацией.   У   20%   больных,   сенсибилизированных   к   какому-либо   препарату,
содержащему сульфаниламиды, возникает перекрестная сенсибилизация к другим таким
препаратам. 
Течение
Течение лекарственной токсикодермии при условии быстрой отмены препарата обычно
непродолжительное.   Однако   в   случае   поражения   сердечно-сосудистой   системы   и
внутренних органов прогноз может быть неблагоприятным. По серьезности прогноза и
трудности   диагностики   на   первом   месте   среди   поражений   внутренних   органов   стоит
аллергический   миокардит.   Иногда   лекарственная   аллергическая   реакция   проявляется   в
виде   медикаментозного   люпоидного   синдрома,   похожего   на   системную   красную

волчанку,   но   быстро   разрешающегося   после   прекращения   действия   лекарственного
препарата. 
Течение   токсикодермий,   вызванных   экзогенными   причинами,   обычно   острое.
Токсикодермии эндогенного происхождения чаще протекают хронически. 
Диагностика
Установить причину токсикодермии нелегко, а зачастую невозможно. Дифференциально-
диагностическое   значение   имеет   наличие   симптомов   поражения   внутренних   органов,
нервной   системы,   сосудов   при   лекарственной   токсикодермии.   Дифференцировать
буллезную токсикодермию на половых органах (в эрозивной стадии) следует от твердого
шанкра,   генитального   герпеса,   эрозивного   баланопостита;  розеолезную,   папулезную,
пустулезную  токсикодермии   –   от   соответствующих   сифилидов   вторичного   периода
сифилиса.  Розеолезные  проявления необходимо  также дифференцировать  от сыпи при
краснухе, кори, скарлатине; буллезную форму отличать от ветряной оспы, пустулезную –
от пиодермии. 
При диагностике лекарственной токсикодермии исключают все другие причины сыпи, в
частности, инфекционные. Сделать это не всегда просто: сыпь при вирусной инфекции
бывает неотличима от сыпи, вызванной каким-либо препаратом, назначенным до лечения
этой   инфекции.   Оценивают   время,   которое   прошло   от   начала   лечения   препаратом   до
появления   симптомов   и   эффект   отмены   препарата   (есть   ли   улучшение).   Выясняют,
отмечались ли ранее подобные реакции на данный препарат. 
Для   подтверждения   причинной   роли   подозреваемого   фактора   применяют   различные
диагностические   пробы,   в   том   числе   кожные.   Более   убедительные   результаты   дают
провокационные пробы, при которых введение этиологического фактора осуществляют
тем же путем, каким осуществлялся прием препарата, вызвавшего токсикодермию. Так,
если токсикодермия возникла при приеме препарата внутрь, то и пробу надо проводить
перорально,   назначая   минимальную   терапевтическую   дозу   препарата.   Проба   считается
положительной   при   развитии   рецидива   токсикодермии.   Кожные   пробы   с   этим   же
веществом   могут   быть   отрицательными.   При   фиксированной   токсикодермии
положительными могут быть только тесты, проводимые на месте разрешившихся очагов.
Провокационные   пробы   требуют   соблюдения   особой   осторожности,   их   не   следует
проводить у пациентов, перенесших тяжелую форму токсикодермии. 
Существуют  диагностические   пробы,   проводимые   вне   организма  человека,   также
позволяющие подтвердить этиологический фактор: реакция агломерации лейкоцитов по
Флеку,   тест   дегрануляции   базофилов   по   Шелли,   реакция   бласттрансформации
лимфоцитов, тромбоцитарные реакции, гемолитические тесты и др. Эти пробы основаны
на   реакции   клеток   крови   больного   с   тем   химическим   веществом,   которое   вызвало
сенсибилизацию.   Возможны   как   ложноположительные,   так   и   ложноотрицательные
реакции. 
При биопсии высыпаний чаще всего обнаруживаются периваскулярная лимфоцитарная и
эозинофильная инфильтрация. 
Лечение
Важнейшее условие лечения токсикодермии – прерывание воздействия этиологического
фактора  (отменяют   назначенные   лекарства,   освобождают   от   работы,   связанной   с
воздействием   профессиональных   вредностей,   исключают   контакт   с   бытовой   химией,
назначают гипоаллергенную диету). Для ускоренного выведения токсических веществ из
организма   назначают   мочегонные   средства,   слабительные;   проводят   восстановление
функции желудочно-кишечного тракта, печени, почек при токсикодермиях эндогенного
происхождения.   Возможно   внутривенное   введение   поливидона,   а   также   проведение
плазмафереза, гемосорбции. 
Больных   с   токсикодермией,   сопровождающейся   повышением   температуры   тела   и
явлениями общей интоксикации, лучше госпитализировать. 

В качестве десенсибилизирующих препаратов применяют растворы глюконата кальция,
тиосульфата   натрия   внутривенно   или   глюконата   кальция   внутримышечно.   Более
эффективно   чередование   двух   препаратов   через   день.   Обязательно   назначение
антигистаминных средств. В более тяжелых случаях препараты вводят парентерально. 
Желательно   проводить  энтеросорбцию  (активированный   уголь   и   др.   сорбенты).   Для
улучшения   работы   желудочно-кишечного   тракта   назначают   ферменты   и   эубиотики
(бифидум-, коли-, лактобактерин). 
Наружное лечение обычно проводят противозудными болтушками, кортикостероидными
мазями (бетаметазон, флуметазон, будезонид и др.), кремами и аэрозолями. При тяжелой
токсикодермии   назначают   кортикостероидные   препараты   внутрь   и   внутривенно
(преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон). 
Токсико-аллергический буллезный эпидермальный некролиз
Токсико-аллергический буллезный эпидермальный некролиз или синдром Лайелла (СЛ)
является тяжелейшей формой медикаментозной токсикодермии, описан Лайеллом в 1956
г. СЛ развивается как реакция на сочетанное воздействие токсических, лекарственных и
инфекционных агентов, возникающая на фоне высокой степени гиперчувствительности
организма. 
Этиология и патогенез
Чаще   всего   причинами   СЛ   являются  лекарственные   средства:   сульфаниламидные
препараты,   антибиотики   (эритромицин,   пенициллины,   тетрациклины,   стрептомицин   и
др.),   барбитураты,   анальгетики   (фенилбутазон,   салицилаты,   парацетамол,   пироксикам,
диклофенак,   цефалоспорины,   фторхинолоны   и   др.   Заболевание   может   развиться   в
результате   сочетанного   применения   нескольких   препаратов.   Другими   причинами   СЛ
могут   быть   интоксикации   химическими   веществами   или   испорченными   пищевыми
продуктами. 
Основа патогенеза  СЛ – аллергическая  реакция.  Как правило, у пациентов  в анамнезе
отмечается   гиперчувствительность   к   каким-либо   препаратам   или   веществам.   Часто
развитию заболевания предшествует острый инфекционный процесс, по поводу которого
и принимается препарат, вызывающий в последствии острый эпидермальный некролиз.
Иммунные   механизмы   включают   цитотоксическое   действие   лимфоцитов   на   клетки
эпидермиса. Наблюдается инфильтрация эпидермиса активированными  лимфоцитами и
макрофагами, выделяющими цитокины, которые вызывают гибель клеток, лихорадку и
другие проявления. 
Клиническая картина
Заболевание развивается через несколько часов или дней после первого приема препарата
(от   1   дня   до   3   нед).   Иногда   наблюдается  продромальный   период  в   виде   лихорадки,
слабости,   головной   боли,   боли   в   мышцах,   болезненности   кожи,   жжения   или   зуда
конъюнктивы. 
Внезапно поднимается температура до 39 – 40°С,  появляется сыпь пятнистого и/или
петехиального   характера,   могут   наблюдаться   уртикарии   или   пузыри,   часто
высыпания   напоминают   многоформную   экссудативную   эритему.  Нередко   первые
высыпания появляются на слизистых оболочках полости рта, носа, гениталий и глаз. В
течение   нескольких   дней   развивается  болезненная   эритродермия,   на   фоне   которой
начинает   происходить  отслоение   эпидермиса.   Наблюдается   симптом   “смоченного
белья”, когда при прикосновении к коже она начинает сморщиваться, легко оттягивается и
затем   отторгается   с   образованием   болезненных   эрозий.   Иногда   появляются   пузыри   с
дряблыми   покрышками.   При   легком   надавливании   на   них   площадь   последних
увеличивается.   Отмечается  положительный   симптом   Никольского  (при   потирании
внешне здоровой ожи на соседних с высыпаниями участках появляются эрозии). Больные
жалуются   на   резкую   болезненность   кожи,   жжение,   повышенную   чувствительность,
парестезии. 

В   последующем   происходит  резкое   ухудшение   общего   состояния.   Держится   высокая
температура, отмечаются сильные головные боли, сонливость или тревожность, возможна
прострация; наблюдаются симптомы обезвоживания – сильная жажда, сухость слизистой
полости рта; а также кровообращение вследствие сгущения крови. Глотание затруднено
из-за болезненности, пациенты отказываются от еды. Нарушается функция почек (острый
канальцевый   некроз),   мочеиспускание   болезненно.   Возможны   изъязвления   слизистой
трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта. 
Диагностика
В   начале   заболевания   дифференциальный   диагноз   проводят   с   многоформной
экссудативной   эритемой,   скарлатиной,   фототоксическими   реакциями,   пятнисто-
папулезными   токсикодермиями,   реакцией   “трансплантат   против   хозяина”.   Поздние
проявления   синдрома   Лайелла   необходимо   дифференцировать   от   термических   ожогов,
эксфолиативной   эритродермии,   синдрома   Стивенса   –   Джонсона,   острой   фебрильной
пузырчатки. До развития некролиза эпидермиса правильный диагноз поставить трудно.
Важным   диагностическим   признаком   является   появление   резкой   болезненности   как
высыпаний, так и здоровой кожи. 
В  общем   анализе   крови  отмечаются   анемия,   лимфопения,   иногда   эозинофилия.
Возникновение   нейтропении   является   плохим   прогностическим   признаком.   Может
наблюдаться   увеличение   количества   палочкоядерных   нейтрофилов   (до   16   –   55%)   и
токсическая зернистость. 
При   патоморфологическом   исследовании  обнаруживается   вакуолизация   и   некроз
кератиноцитов базального слоя, некроз отдельных клеток в толще эпидермиса. Акантолиз
приводит к отслойке верхних слоев эпидермиса. В дерме отмечается отек, полиморфные
периваскулярные инфильтраты. Для исключения других заболеваний, сопровождающихся
образованием пузырей, применяют иммунофлюоресцентное исследование. 
Течение и прогноз 
Заболевание прогрессирует в течение первых 3 сут. Далее течение во многом сходно с
течением ожоговой болезни. Прогноз зависит от распространенности некроза. Чем больше
площадь поражения,  тем выше потери  жидкости  через  кожу и сильнее  электролитные
нарушения.   Частыми   осложнениями   бывают   почечная   недостаточность,   бактериальные
инфекции и сепсис. Может развиться кахексия (из-за усиленного катаболизма), диффузная
интерстициальная пневмония. 
Летальность   при   синдроме   Лайелла   достигает   30%,   чаще   погибают   пожилые
пациенты.   Причинами   смерти   являются   сепсис,   желудочно-кишечные   кровотечения,
водно-электролитные нарушения. У перенесших синдром Лайелла повторное назначение
того   же   препарата   вызывает   рецидив,   реакция   развивается   быстрее   и   по   тяжести
значительно превосходит первую. 
Лечение
Лечение   проводят   в   реанимационном   или   ожоговом   отделении.  Необходимы
поддержание водно-электролитного и белкового баланса, тщательный уход и обработка
эрозивных поверхностей во избежание инфицирования. Назначают глюкокортикоиды и
антибиотики,   а   также   симптоматическое   лечение.   Крайне   важно   быстро   выявить   и
отменить   препарат,   вызвавший   токсикодермию.   При   введении   лекарственных
препаратов,   вызвавших   заболевание,   per   os,   необходимо   сначала   промыть   желудок.
Пациенту необходимо вводить внутривенно капельно до 2 и более л жидкости в сутки
(декстраны, поливидон, плазма, физиологический раствор), коректировать электролитные
нарушения,   проводить   парентеральное   питание.   Назначают   анаболические   стероиды.
Глюкокортикостероиды вводят парентерально. Начальная доза соответствует 120 – 150
мг   преднизолона.   Выбирают  антибиотик   с   широким   спектром   действия,   не
оказывающий   нефротоксического   действия   и   пролонгированного   эффекта.   Нельзя
назначать   пенициллины   и   тетрациклины.   Необходимо   проверить   чувствительность   к

выбранному антибиотику, используя данные анамнеза и результаты аллергических проб in
vitro. 
Наружно   применяют   водные   растворы   анилиновых   красителей  (фукорцин,
метиленовый   синий),  кортикостероидные   аэрозоли,   на   мокнущие   участки   –
антибактериальные примочки, в дальнейшем  назначают  мазь или крем солкосерила.
При поражении слизистой рта назначают вяжущие, дезинфицирующие и обезболивающие
средства (настой ромашки, растворы борной кислоты, перманганата калия, нитрофурала)
для   полосканий.   Возможно   смазывание   пораженной   слизистой   рта   новокаином,
тетраборатом   натрия,   яичным   белком.   Для   глаз   используют   промывания   раствором
борной кислоты, цинковые капли, гидрокортизоновую мазь или капли. 
Очень важное значение имеет  уход за больным. Пациент должен находиться в теплой
палате, оснащенной бактерицидными лампами. Необходимо 2 – 3 раза в сутки менять
нательное и постельное белье (стерильное), вместо повязок лучше применять марлевые
“рубашки”,  перед  перевязками   необходимо  назначать   анальгетики.  Некротизированные
участки кожи удаляют. 

Фиксированная токсидермия

Фиксированная токсидермия — реакция на прием лекарственного средства, которая 

возникает все время на одном и том же месте. Она проявляется однотипными одиночными (реже — 
множественными) бляшками, пузырями или эрозиями. В отличие от контактного дерматита 
фиксированная токсидермия возникает после приема препарата внутрь.

Эпидемиология и этиология.
Возраст.

У детей встречается редко. 
Этиология.
Лекарственные средства.
• Фенолфталеин.
• Антимикробные средства.
— тетрациклины (тетрациклин. миноциклин)
— сульфаниламиды (в том числе — не всасывающиеся из ЖКТ), возможна перекрестная 

сенсибилизация к пероральным сахаропонижающим средствам (производным сульфанилмочевины) 
и диуретикам, содержащим сульфонамидную группу (ингибиторам карбоангидразы, фуросемиду, 
тиазидным диуретикам).

— метронидазол
— нистатин

• нпвс

— салицилаты
— фенилбутазон
— другие
• Фенацетин (снят с производства)
• Снотворные средства.
— барбитураты (в том числе комбинированные препараты, например буталбитал/аспирин),
— метаквалон
— глутетимид
• Пероральные контрацептивы
• Хинин (в том числе содержащийся в газированных напитках), хинидин
• Другие препараты, в том числе широко распространенные 
Продукты: горох, бобы, чечевица 
Пищевые красители, содержащиеся в продуктах и лекарственных средствах.

Анамнез.
Лекарственные средства.

Больные обычно жалуются на однотипные высыпания, которые появляются на одном и том

же месте. При лекарственной токсидермии, как правило, выявить причинноследственную связь 
несложно: головная боль —> ботеутоляющее средство (анальгетик с барбитуратом) —> сыпь, запор
—> слабительное, содержащее фенолфталеин —> сыпь, простуда —> таблетки желтого цвета 
(безрецептурные препараты, содержащие краситель тартразин) -> сыпь. При пищевой токсидермии 
диагноз поставить стожнее: многие продукты питания и напитки содержат одни и те же пищевые 
добавки и красители (тартразин, фенолфталеин, хинин и т д ).

Жалобы.

Возможны зуд, жжение, болезненность (при изъязвлении), но чаще всего жалоб нет. Во 

время ремиссии — послевоспалительная гиперпигментация.

Начало.

У сенсибилизированного больного высыпания появляются через 30 мин — 8 ч после 

приема препарата.

Течение.

Высыпания держатся во время приема препарата и исчезают через несколько суток или 

недель после его отмены.

Физикальное исследование.
Кожа.

Элементы сыпи. Сначала — четко очерченное круглое или овальное пятно (рис 22-5), воз-

никающее через несколько часов после приема препарата. Обычно появляется одно пятно (рис 22-
6), изредка — множественные пятна (рис 22-7). Диаметр — от нескольких миллиметров до 10—20 
см. Через несколько часов развивается отек, формируется бляшка. В последующем возможно 
образование пузыря и эрозии. 

Цвет. Сначала ярко-красный, затем — темно-красный, фиолетовый. После заживления — 

гиперпигментация, коричневое пятно с фиолетовым оттенком. 

Пальпация. Эрозии болезненны, особенно на слизистой рта и половых органов (рис 22-5 и 

22-6).

Расположение. Как правило, единичный элемент. Если элементов несколько, они рас-

положены беспорядочно. При множественных элементах картина напоминает синдром Лайелла 
(рис 22-7).

Локализация. Любая, чаще всего — половые органы. На лице — вокруг рта и глаз.

Слизистые.

Слизистая рта и мочеиспускательного канала, конъюнктивы. Клиническая картина при 

этом напоминает герпес. Уретрит, конъюнктивит.

Дифференциальный диагноз.
Одиночная эрозия на половых органах.

Рецидив герпеса.

Множественные эрозии.

Синдром Стивенса—Джонсона и синдром Лайелла.

Эрозии на слизистой рта.

Афтозный стоматит, первичный герпес (герпетический стоматит), полиморфная 

экссудативная эритема.

Дополнительные исследования.

Аппликационные пробы. Препарат наносят на кожу в месте, где обычно появляются 

высыпания. У 30% больных при этом возникает воспалительная реакция.

Патоморфология кожи.

Картина напоминает полиморфную экссудативную эритему, некроз отдельных 

кератиноцитов, вакуолизация базального слоя эпидермиса, отек дермы, периваскулярные и 
интерстициальные инфильтраты из лимфоцитов и гистиоцитов с примесью эозинофилов. 
Субэпидермальные везикулы и пузыри, покрышка которых образована некротизированным 
эпидермисом. Во время ремиссии выраженное недержание пигмента  (исчезновение меланина из 
эпидермиса и поглощение его гистиоцитами), в верхних слоях дермы — гистиоциты, нагруженные 
меланином.

Диагноз.

Достаточно клинической картины. Диагноз можно подтвердить повторным назначением 

препарата, но делают это лишь в крайнем случае.

Патогенез.

Неизвестен.

Течение и прогноз.

Высыпания исчезают в течение нескольких недель после отмены препарата. Через не-

сколько часов после приема одной дозы препарата возникает рецидив.

Лечение и профилактика.
Лечение.

Выявляют препарат, вызвавший фиксированную токсидермию, и отменяют его. На ранних 

стадиях, если нет эрозий, используют мази с сильнодействующими кортикостероидами. Эрозии 
обрабатывают сульфадиазином серебра или бацитрацином и накладывают повязку. Лечение 
продолжают до эпителизации. Послевоспалительная гиперпигментация нередко сохраняется годами
и не поддается лечению гидрохиноном.

Профилактика.

Препарат, вызвавший фиксированную токсидермию, больше не назначают. Возможна 

перекрестная сенсибилизация к препаратам, содержащим сульфонамидную группу.

ТОКСИКОДЕРМИЯ 

(toxicodermia).

 Син.: аллерготоксидермия (allergotoxidennia).

Этиология  и   патогенез.   Токсикодермия   —   острый   воспалительный   дерматоз,   сопровождающийся

распространенной   сыпью.   Токсикодермию   чаще   всего   вызывают   лекарственные   препараты,   пищевые
продукты, химические вещества, попавшие в организм энтеральным, парентеральным и респираторным путем
и оказывающие на него общее действие. Термин «токсикодермия» не соответствует сущности заболевания, так
как, во-первых, происходит не только токсическая, а преимущественно аллергическая реакция; во-вторых, это
не местная реакция кожи, а общая реакция организма (повышение температуры, нарушение общего состояния,
диарея, рвота и др.). Лекарственная токсикодермия является одной из форм проявления лекарственной болезни.
Наиболее   часто   лекарственную   токсикодермию   вызывают   антибиотики,   сульфаниламидные   препараты,
салицилаты,   производные   пиразолона,   витамины   группы   В   и   др.   Алиментарные   токсикодермии   нередко
возникают у лиц с повышенной чувствительностью к некоторым пищевым продуктам — апельсинам, ракам,
крабам, некоторым сортам рыбы, землянике и др.

Клиника.   Для   клинической   картины   кожных   поражений   характерны   полиморфные   высыпания:

воспалительные   пятна,   волдыри,   папулы,   везикулы,   пузыри,   в   некоторых   случаях   —   геморрагические
элементы,   узловатые   поражения.   Токсикодермическая   сыпь   иногда   внешне   похожа   на   высыпания   при
многоформной экссудативной эритеме, красном плоском лишае, аллергическом плоском лишае, аллергическом
пурпурозном васкулите. Может поражаться слизистая оболочка рта и конъюнктива глаз.

Выделяют фиксированную форму токсикодермии (фиксированная эритема — erythema fixatum),

которая   возникает   после   приема   медикаментов,   чаще   сульфаниламидных   препаратов,   салицилатов,
барбитуратов, тетрациклина. При этой форме в определенной области (на кистях, стопах, половых органах и
др.) появляется одно или несколько эритематозных круглых пятен с синюшным оттенком, размером до 5 см; на
пятне   могут   развиваться   пузырьки   или   пузырь.   После   повторных   приемов   того   же   препарата   высыпания
рецидивируют на том же месте.

Прогноз при токсикодермиях в большинстве случаев благоприятный. Однако наблюдаются тяжелые

формы лекарственной болезни, в частности токсический эпидермальный некробиоз, или  синдром Лайелла
(necrolysis  epidennalis toxica),  син.:  эпидермолизис токсический острый  (epidennolysis toxica acuta),  синдром
Лайелла (syndroma Lyell). Для синдрома Лайелла характерны внезапное начало, резкое общее недомогание,
высокая  температура,   быстрое  развитие   эритродермии,  на  фоне  которой   возникают   крупные  тонкостенные
пузыри с обильным серозным содержимым. Симптом Никольского положительный. Слизистая оболочка рта
резко   гиперемирована,   покрыта   эрозиями.   Поражаются   внутренние   органы.   В   некоторых   случаях   бывает
летальный исход.

Патогистология. Гистологически при синдроме Лайелла в эпидермисе обнаруживают некротические

изменения, акантолиз, отслоение эпидермиса от дермы; дерма отечна, имеются периваскулярные инфильтраты,
состоящие из лимфоцитов, эозинофильных и нейтрофильных гранулоцитов.

Дифференциальный  диагноз.   Токсикодермию   следует   отличать   от   экземы,   герпетиформного

дерматита   Дюринга,   многоформной   экссудативной   эритемы,   сифилитической   розеолы,   розового   лишая,
эксфолиативного дерматита Риттера, синдрома Стивенса—Джонсона.

Лечение.   Необходимо   устранить   действие   вещества,   вызвавшего   токмикодермию.   Назначают

гипосенсибилизирующее лечение: кальция хлорид, тиосульфат натрия, антигистаминные препараты, витамины,
обладающие дезинтоксикационным действием (рибофлавин, кальция пантотенат, кислота аскорбиновая и др.).

При   тяжело   притекающих   токсикодермиях,   в   частности   при   синдроме   Лайелла,   назначают

глюкокортикоидные  гормоны  (преднизолон  0,06—0,1  г/сут  и   другие  препараты   в  эквивалентных  дозах).  В
целях   дезинтоксикации   и   поддержания   водно-электролитного   и   белкового   баланса   вводят   гемодез,
реополиглюкин,   плазму   крови,   сыворотку   крови   и   т.   п.   Очаги   поражения   обрабатывают   растворами
анилиновых   красителей,   аэрозольными   препаратами   («Олазоль»,   «Винизоль»,   «Оксициклозоль»   и   др.),
смазывают  мазями   с  глюкокортикоидными   гормонами.   При  поражении  слизистой   оболочки   полости   рта  и
конъюнктивы глаз необходима консультация стоматолога и офтальмолога. Пораженную слизистую оболочку
полости рта смазывают бурой в глицерине, 1 % водным раствором пиоктанина. В конъюнктивальный мешок
закладывают 0,5 % глазную гидрокортизоновую мазь. Больного с синдромом Лайелла изолируют в отдельную
палату со стерильным бельем, палату периодически стерилизуют бактерицидными лампами.

Лекарственная токсидермия.