Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 649

Дополнительные исследования

Общий анализ крови

Лейкопения, повышение СОЭ.

Концентрация вирусной РНК

Определяют с помощью полимеразной цепной реакции и измеряют в числе копий вирусной РНК в 1 мл

плазмы. Изначально очень высока. Постепенно снижается и порой вообще не определяется. Спустя годы, по 
мере снижения иммунитета, вновь становится высокой.

Определение вирусных антигенов.

 Во время острой лихорадочной фазы в сыворотке выявляют антиген ВИЧ р24 (до наступления 

сероконверсии). После появления антител к ВИЧ антиген р24 не определяется. Спустя годы, по мере снижения 
иммунитета, выявление антигена р24 вновь становится возможным.

Выделение вируса в культуре клеток

Возможно во время острой лихорадочной фазы, но до наступления

 сероконверсии. Для вирусологического 

исследования используют кровь и СМЖ. Спустя годы, по мере снижения иммунитета, вирус вновь появляется в
крови и СМЖ.

Количество лимфоцитов CD4.

 В начале заболевания обычно снижается, иногда очень сильно — до 200 в мкл (при норме для 

взрослых 1000 в мкл), но через несколько недель восстанавливается. По окончании бессимптомной фазы вновь 
снижается.

Серологические реакции 

Острая лихорадочная фаза. Для определения антител к ВИЧ типа 1 используют твердофазный 

иммуноферментный анализ, а для подтверждения положительного результата — иммуноблоттинг. Первые 
антитела появляются в крови примерно через 3 нед после заражения. Инфекции, вызванные ВИЧ типа 2, в 
развитых странах — редкость. 

Бессимптомная фаза. Через 6 мес после заражения антитела к ВИЧ обнаруживают более чем у 95% 

ВИЧ-инфицированных. Отрицательный результат обычно свидетельствует об отсутствии ВИЧ-инфекции, од-
нако не может полностью ее исключить, если с момента заражения прошло менее 6 мес.

Исследование СМЖ

Лимфоцитоз. Выявление антигена ВИЧ р24.

Патоморфология кожи

В верхних слоях дермы — рыхлые лимфогистиоцитарные инфильтраты вокруг сосудов 

поверхностного сплетения и между пучками коллагена.

Диагноз

Выявление антител к ВИЧ (с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или 

иммуноблоттинга), либо выделение ВИЧ в культуре клеток из крови или СМЖ, либо выявление антигена ВИЧ 
р24.

Патогенез

Попав в организм, ВИЧ поражает клетки, несущие маркер CD4, прежде всего — Т-хелперы 

(лимфоциты CD4). Ежедневно образуются и погибают миллиарды вирусов; количество лимфоцитов CD4, 
ежедневно поражаемых вирусом, также исчисляется миллиардами. По мере развития болезни происходит 
снижение иммунитета.

Течение и прогноз

У большинства ВИЧ-инфицированных какие-либо проявления острой лихорадочной фазы отсутствуют

или выражены столь незначительно, что больные не обращаются за медицинской помощью. Если острая ли-
хорадочная фаза ВИЧ-инфекции протекает с выраженной клинической симптоматикой, ее длительность 
составляет в среднем 13 сут (от 5 до 44 сут). У больных с длительной острой лихорадочной фазой (более 2 нед) 
в 8 раз выше вероятность развития СПИДа в течение 3 лет после сероконверсии.

Независимо от тяжести острой лихорадочной фазы на смену ей приходит бессимптомная фаза ВИЧ-

инфекции, во время которой вирус сохраняется и размножается в основном в лимфоузлах. По мере снижения 
иммунитета появляются симптомы СПИДа. Скорость развития болезни бывает различной. У большинства 
ВИЧ-инфицированных подростков и молодьк людей, несмотря на высокую скорость репликации вируса, какие-
либо клинические проявления СПИДа долгое время отсутствуют (от нескольких месяцев до 12 лет и более). 
Так, в США у половины молодых гомосексуалистов продолжительность периода между сероконверсией и 
развитием СПИДа составляет более 10 лет. Более быстрыми темпами заболевание развивается у людей старше 
30 лет, при тяжелом течении острой лихорадочной фазы, а также у тех, кто заразился от больного СПИДом (по 
сравнению с теми, кто заразился от больного с бессимптомной фазой ВИЧ-инфекции). В конце концов, у всех 
ВИЧ-инфицированных появляются те или иные симптомы болезни: через 12 лет после сероконверсии их обна-
руживают у 70—80%, СПИД развивается у 55—62%. У остальных больных СПИД развивается в более поздние 
сроки.

Лечение и профилактика

Профилактика

Половое воспитание. Основной путь передачи инфекции — половой. В последнее время большинство 

людей заражаются не при гомосексуальных, а при гетеросексуальных половых сношениях. Поэтому 
чрезвычайно важно обучить каждого ребенка способам профилактики венерических болезней. 

Переливание крови и трансплантация органов. Всю донорскую кровь и ее компоненты обязательно 

проверяют на наличие антител к ВИЧ. Перед трансплантацией органов исключают ВИЧ-инфекцию у донора.

Лечение
Острая лихорадочная фаза. Лечение симптоматическое. Данные об эффективности антиретровирусных 

препаратов на этом этапе противоречивы.

Бессимптомная фаза. Диспансерное наблюдение. Раннее выявление ВИЧ-инфицированных позволяет 

предотвратить распространение инфекции. 

Медикаментозное лечение. Зидовудин желательно использовать в сочетании с диданозином или 

зальцитабином, а не самостоятельно. Применение ингибиторов протеаз, например индинавира и ритонавира, в 
некоторых случаях позволяет снизить концентрацию вирусной РНК в плазме в 100— 1000 раз.

Ветряная оспа и опоясывающий лишай на фоне иммунодефицита

Снижение иммунитета способствует гематогенному распространению вируса varicella-zoster, то есть 

диссеминации. При этом поражаются внутренние органы, появляются распространенные высыпания на коже и 
слизистых, возникают хронические формы заболевания. Для диссеминированных инфекций характерна 
высокая летальность.

Эпидемиология и этиология

Частота

У 90% взрослого населения США в крови присутствуют антитела к вирусу varicella-zoster. Это значит, 

что каждый из них может заболеть опоясывающим лишаем. В то же время постоянно растет число больных с 
иммунодефицитом. Вирус varicella-zoster pe-ктивируется у 25% ВИЧ-инфицированных, что в 8 раз превышает 
средний показатель для возрастной группы 20—50 лет. Рецидивы опоясывающего лишая встречаются, как 
правило, только на фоне иммунодефицита.

Факторы риска

Иммунодефицит любой этиологии. Ветряная оспа с поражением внутренних органов. Химиотерапия, 

трансплантация костного мозга или внутренних органов, ВИЧ-инфекция, недостаточность клеточного им-
мунитета у детей.

Опоясывающий лишай. ВИЧ-инфекция. Опоясывающий лишай часто бывает самым первым 

симптомом ВИЧ-инфекции; он появляется на год раньше кандидоза и волосатой лейкоплакии рта.

Опоясывающий лишай с поражением внутренних органов. Лимфогранулематоз (опоясывающий лишай

возникает у 13—15% больных лимфогранулематозом, в то время как при неходжкинских лимфомах он 
наблюдается у 7—9%, а при солидных опухолях — всего у 1—3%).

Другие факторы. Иммуносупрессивная терапия, химиотерапия.

Классификация инфекций, вызываемых вирусом varicella-zoster на фоне иммунодефицита

• Ветряная оспа с поражением внутренних органов.
• Опоясывающий лишай с диссеминированным поражением кожи.
•Опоясывающий лишай с поражением внутренних органов и диссеминированным поражением кожи.
• Опоясывающий лишай с хроническим локализованным поражением кожи.
• Ветряная оспа и опоясывающий лишай с хроническим диссеминированным поражением кожи.

Анамнез

Жалобы

Такие же, как при ветряной оспе и опоясывающем лишае. Ветряная оспа и опоясывающий лишай с 
хроническим диссеминированным поражением кожи сопровождаются сильной болью, которую утоляют только
наркотические анальгетики.

Общее состояние

При поражении внутренних органов — лихорадка.

Физикальное исследование

Кожа 
Элементы сыпи

• Ветряная оспа. См. с. 818, «Ветряная оспа».
• Опоясывающий лишай. У ВИЧ-инфицированных обычно наблюдается поражение нескольких 

соседних дерматомов (см. рис.29-24).

• Опоясывающий лишай с диссеминированным поражением кожи. Множество везикул и пузырей на 

любых участках кожи и слизистых. После вскрытия везикул и пузырей образуются эрозии, которые подсыхают 
и покрываются корками (см. рис. 29-25). Число элементов — от двух-трех до нескольких сотен. Клиническая 
картина напоминает сочетание ветряной оспы и опоясывающего лишая.

• Опоясывающий лишай с хроническим локализованным поражением кожи. Опоясывающий лишай, 

при котором подолгу сохраняются высыпания в пределах одного или нескольких соседних дерматомов. Папулы
и узлы, покрытые роговыми наслоениями и напоминающие бородавки. См. также гл. 33, с. 950.

• Ветряная оспа и опоясывающий лишай с хроническим диссеминированным поражением кожи. 

Везикулы и пузыри (на ладонях и подошвах — пузыри). Новые высыпания появляются постоянно. Они могут 
быть генерализованными либо ограничены пределами одного или нескольких дерматомов. Везикулы и пузыри 
оставляют после себя узлы, язвы и элементы, напоминающие эктиму (глубокие язвы, покрытые корками). 
Заживление длительное. Иногда — послевоспалительная гипо- или гиперпигментация.

Опоясывающий лишай на фоне иммунодефицита: хроническое локализованное поражение кожи.

Этот пожилой больной страдает лейкозом. На правой половине лица, шеи, груди и на правом ухе видны 
обширные покрытые корками язвы и кое-где — отдельные везикулы. Окружающие ткани воспалены

Локализация. Односторонняя. При гематогенной диссеминации высыпания не ограничены 

дерматомами, а захватывают различные участки кожи и слизистых. Число элементов сыпи иногда достигает 
многих сотен. Ветряная оспа и опоясывающий лишай с хроническим диссеминированным поражением кожи: 
сыпь генерализованная либо ограничена пределами одного или нескольких соседних дерматомов.

Другие органы

Глаза. У ВИЧ-инфицированных вирус varicella-zoster вызывает хориоретинит с острым некрозом 

сетчатки, который приводит к потере зрения. Поражение сетчатки возможно даже в отсутствие поражения век и
конъюнктив. В трети случаев наблюдается двусторонний хориоретинит. Изредка встречается неврит 
зрительного нерва. 

ЦНС. На долю вируса varicella-zoster приходится 2% всех инфекционных заболеваний ЦНС у ВИЧ-

инфицированных. Вирус вызывает энцефалит, полиневрит, миелит, васкулит.

Дифференциальный диагноз

Боли в продромальном периоде могут имитировать острый живот, болезни позвоночника, 

стенокардию и плеврит. Дифференциальный диагноз обязательно должен включать герпес, для чего 
необходимо выделение вируса в культуре клеток (клинические проявления обеих болезней сходны, но течение 
и прогноз различны, особенно при поражении глаз). Исключают контактный дерматит и пиодермии. 

Ветряная оспа с поражением внутренних органов 

При ветряночной пневмонии дифференциальный диагноз должен включать пневмоцистную 

пневмонию.

Опоясывающий лишай с диссеминированным поражением кожи

Генерализованный герпес. Опоясывающий лишай с поражением внутренних органов и 

диссеминированным поражением кожи Генерализованный герпес, пневмоцистная пневмония.

Опоясывающий лишай с хроническим локализованным поражением кожи

Хронический язвенный герпес, гипертрофические и келоидные рубцы. 
Ветряная оспа и опоясывающий лишай с хроническим диссеминированным поражением 

кожи 

Эктима; гангренозная эктима; диссеминированные инфекции, вызванные атипичными 

микобактериями; глубокие микозы; сифилис.

Дополнительные исследования

Проба Цанка

См. «Ветряная оспа», с. 820.

Выделение вируса в культуре клеток

Для вирусологического исследования используют содержимое везикул, биоптаты внутренних органов, 

соскоб с роговицы и СМЖ. Вирус varicella-zoster размножается в культуре клеток очень медленно, поэтому 
цитопатогенный эффект проявляется только через 3—10 сут.

Определение чувствительности возбудителя к противовирусным препаратам

После выделения вируса varicella-zoster определяют его чувствительность к ацикловиру и другим 

препаратам.

Определение вирусных антигенов. Методом прямой иммунофлюоресценции с использованием 

моноклональных антител можно выявить антигены вируса varicella-zoster в мазке, приготовленном из содержи-
мого везикул или соскоба со дна или краев язвы. Это специфичный и очень чувствительный метод.

Посев

Проводят для исключения бактериальной суперинфекции (стрептококки группы А, Staphylococcus 

aureus).

Биохимический анализ крови. Изменение биохимических показателей функции печени — признак 

гепатита.

Патоморфология.

В пораженной коже и внутренних органах обнаруживают гигантские многоядерные клетки 

эпителиального происхождения. Появление таких клеток вызывает как вирус простого герпеса, так и вирус 
varicella-zoster. Для того чтобы установить вид вируса, в фиксированных формалином срезах 
иммунопероксидазным методом вьывляют вирусные антигены.

Патогенез

См. «Ветряная оспа» (с. 820) и «Опоясывающий лишай» (с. 824).

Течение и прогноз

У 2—35% детей, получающих химиотерапию по поводу онкологических заболеваний, ветряная оспа 

осложняется поражением внутренних органов. Летальность составляет 7— 30%. Диссеминация обычно 
происходит тогда, когда число лимфоцитов в крови падает ниже 500 мкл'.

У детей, больных ветряной оспой, из внутренних органов чаще всего страдают легкие, несколько реже 

— печень и головной мозг. Ветряночная пневмония развивается через 3—7 сут после появления сыпи. Далее в 
течение нескольких суток состояние быстро ухудшается, либо наблюдается стертое течение болезни. 
Выздоровление наступает через 2—4 нед. Неврологические осложнения появляются через 4—8 сут после появ-
ления сыпи; прогноз при этом неблагоприятный.

У ВИЧ-инфицированных взрослых нередко наблюдаются рецидивы опоясывающего лишая; при этом 

поражаются одни и те же либо новые дерматомы. Диссеминированная инфекция — редкость. Напротив, при 
лимфогранулематозе диссеминация наблюдается у 15—30% больных (чаше всего—в кожу). Летальность 
гораздо ниже, чем при диссеминации ветряной оспы у детей.

Постгерпетическая невралгия встречается не чаще, чем у больньк с нормальным иммунитетом.

Рисунок 29-25. Опоясывающий лишай на фоне иммунодефицита: диссеминированное поражение 

кожи. Этот больной страдает лимфогранулематозом. Все тело покрыто сотнями везикул и пустул, сидящих на 
гиперемированном основании. Примечательно, что элементы сыпи располагаются беспорядочно, а не 
группами, как при герпесе и типичных формах опоясывающего лишая. Впечатление такое, что у больного — 
ветряная оспа. Дифференциальный диагноз должен включать генерализованный герпес

Лечение и профилактика

Профилактика

Иммунизация. Эффективность вакцины против вируса varicella-zoster (Варивакс) достигает 80%. У 5%

детей после вакцинации появляется сыпь. Вакцинация обязательна для взрослых, не болевших ветряной оспой, 
для больных лейкозами детей, для новорожденных и для больных с ослабленным иммунитетом 
(иммуносупрессивная терапия, ВИЧ-инфекция, злокачественные новообразования).

Противовирусные препараты. Профилактический прием ацикловира показан всем серопозитивным 

больным, которым предстоит трансплантация костного мозга. Препарат назначают по 400 мг внутрь 2 раза в 
сутки, начиная со дня трансплантации. Лечение продолжают в течение 4—6 нед. Оно позволяет предотвратить 
реактивацию не только вируса varicella-zoster, но и вируса простого герпеса.

Лечение
Легкий или умеренный иммунодефицит. Назначают ацикловир, 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 7 

сут. Если лечение начато не позднее 48 ч после появления сыпи, заживление идет быстрее и уменьшается 
длительность болевого синдрома. Контролируемые испытания ацикловира, которые проводились на больных 
старше 60 лет, показали, что прием больших доз препарата не влияет на частоту и тяжесть постгерпетической 
невралгии. Многообещающие результаты получены при в/в введении ацикловира. Препарат в дозе 10 мг/кг 
каждые 8 ч в течение 5 сут снижал частоту возникновения постгерпетической невралгии, если лечение начи-
нали в первые 4 сут после появления боли либо не позднее 48 ч после появления сыпи. Тяжелый 

иммунодефицит или тяжелое состояние. Для предотвращения гематогенной диссеминации назначают 
ацикловир в/в и интерферон а-2а.

Ветряная оспа и опоясывающий лишай у ВИЧ-инфицированных

Оба заболевания вызывает вирус varicella-zoster. Ветряная оспа у ВИЧ-инфицированных часто носит 

тяжелый, затяжной характер, осложняется поражением внутренних органов или вторичными бактериальными 
инфекциями и сопровождается высокой летальностью. По мере нарастания иммунодефицита все чаще 
встречаются хронические и диссеминированные формы опоясывающего лишая. Возможно хроническое 
поражение одного или нескольких дерматомов в виде узлов, покрытых роговыми наслоениями и 
напоминающих бородавки, либо в виде одной или нескольких болезненных язв или эктим. При гематогенной 
диссеминации инфекции появляются распространенные высыпания — везикулы, пузыри, эктимы, язвы или 
узлы, напоминающие базальноклеточный и плоскоклеточный рак кожи. Без лечения высыпания держатся 
месяцами, иногда до конца жизни больного. Характерны рецидивы опоясывающего лишая, при этом 
поражаются одни и те же либо новые дерматомы. У ВИЧ-инфицированных вирус varicella-zoster вызывает 
быстро прогрессирующий хориоретинит с острым некрозом сетчатки (часто — двусторонний), который следует
отличать от цитомегаловирусного хориоретинита. Поражение сетчатки возможно в отсутствие каких бы то ни 
было высыпаний. Подробнее — см. гл. 29, «Ветряная оспа и опоясывающий лишай на фоне иммунодефицита».

Герпес на фоне иммунодефицита

У больных с ослабленным иммунитетом вирус простого герпеса вызывает как локализованные, так и 

генерализованные инфекции. К локализованным инфекциям относятся герпетическая экзема Капоши и 
хронический язвенный герпес. Генерализованный герпес характеризуется распространенными высыпаниями на
коже и слизистых (везикулы, пустулы, эрозии и язвы) в сочетании с пневмонией, энцефалитом, гепатитом или 
поражением других органов. См. так же «Герпес» (с. 800) и «Герпес половых органов» (с. 918).

Эпидемиология и этиология.

Возраст. 

Любой

.

Этиология.

Вирус простого герпеса типа 1 и типа 2.

Частота.

70% взрослого населения США инфицировано вирусом простого герпеса типа 1. В последнее время 

растет число серопозитивных носителей вируса простого герпеса типа 2, особенно среди гомосексуалистов и 
мужчин с бисексуальной ориентацией (68— 77%).

Заболеваемость герпесом растет за счет увеличения числа больных с иммунодефицитом. Так, среди 

перенесших трансплантацию костного мозга число зараженных составляет 80%, перенесших трансплантацию 
внутренних органов — 65%, среди больных лимфомами — 60%, лейкозами — 55%, среди ВИЧ-
инфицированных — 25%.

Частота рецидивов, протекающих с выраженными клиническими проявлениями, в настоящее время 

значительно снизилась благодаря профилактическому лечению ацикловиром всех серопозитивных носителей.

Факторы риска
ВИЧ-инфекция. У большинства ВИЧ-инфицированных частота, продолжительность и тяжесть 

рецидивов герпеса не отличаются от аналогичных показателей для больных с нормальным иммунитетом. 
Частота и продолжительность рецидивов резко возрастают, когда количество лимфоцитов CD4 становится 
ниже 50 в 1 мкл. Висцеральные формы герпеса и генерализованный герпес возникают реже, чем при других 
иммунодефицитах.

Диагностические критерии СПИДа

 Центра по контролю заболеваемости США. 



Хронический язвенный герпес (язва на коже или слизистой, сохраняющаяся дольше 1 мес); 



герпетический бронхит, 



герпетическая пневмония и 



герпетический эзофагит (любой продолжительности у больного старше 1 мес) входят в официальный 
перечень оппортунистических инфекций при СПИДе. 

Диагноз   ставят   после   исключения   других   причин   иммунодефицита   независимо   от  того,   присутствуют   ли   в   сыворотке

антитела к 

вич.

Другие иммунодефициты. 



Аутоиммунные   заболевания,   врожденные   и   приобретенные   нарушения   клеточного   иммунитета,   истощение,
беременность (редко). 



Лекарственные средства. Медикаментозное лечение после трансплантации костного мозга и внутренних органов, при
злокачественных новообразованиях. Цитостатики, иммунодепрессанты, кортикостероиды. 



Гемобластозы. Реактивация вируса простого герпеса обычно возникает в течение 20 сут после начала индукционной
химиотерапии. 



Трансплантация костного мозга. Реактивация вируса простого герпеса возникает в течение 5 нед после трансплантации
(у половины больньк — на 1—8-е сутки). Без лечения 3% больных умирают от генерализованного герпеса.



Иные. Лучевая терапия. Инструментальные вмешательства (например, введение назогастрального зонда ослабленному
больному может привести к герпетическому эзофагиту).

Анамнез

Госпитализация по поводу основного заболевания.
Жалобы.
Болезненные язвы на коже и слизистых.
• Рецидивирующий герпес: легкая боль.
• Хронический язвенный герпес: легкая или умеренная боль.
• Герпетический панариций: сильная боль.
• Герпетический стоматит и фарингит: боль во рту во время еды.
• Герпетический эзофагит: боль за грудиной, боль при глотании, дисфагия.
• Герпетический проктит: боль и болезненность при пальпации, запор, боль при дефекации, 

выделения из заднего прохода, тенезмы; иногда — крестцовый радикулит, импотенция, нейрогенная дисфунк-
ция мочевого пузыря.

• Генерализованный герпес: лихорадка, ухудшение состояния.

Герпес на фоне иммунодефицита: хронический язвенный герпес у ВИЧ-инфицированной. На 

фотографии — больная СПИДом женщина 32 лет. Видны поверхностные язвы с четкими контурами и белые 
вдавленные рубцы. Заболевание вызвано устойчивым к ацикловиру штаммом вируса простого герпеса типа 1. 
Для лечения использовали в/в введение фоскарнета.

Физикальное исследование
Кожа
 Элементы сыпи
• Рецидивирующий герпес. У большинства больных с иммунодефицитом герпес протекает так же, как 

при нормальном иммунитете. Однако во время рецидивов высыпания (корки, эрозии, язвы) захватывают 
обширные участки кожи. У ВИЧ-инфицированных иногда образуются крупные эрозии, которые быстро, в 
течение нескольких дней, некротизируются. Везикулярных высыпаний при этом может и не быть.

• Хронический язвенный герпес. Рецидив герпеса приводит к формированию язв, которые растут на 

протяжении многих недель или месяцев; Диаметр язв достигает 10-20 см (рис. 29-14, 29-15 и 29-16). Края 
валикообразные, утолщенные; дно мокнущее или покрытое коркой. Язвы нередко сливаются, особенно в 
межъягодичной и паховьк складках. Болезненность при пальпации. Локализация (в порядке убывания частоты):
перианальная область и заднепроходный канал, половые органы, рот и лицо, подушечки пальцев. Изредка 
встречается одновременное поражение лица и промежности.

• Герпетический стоматит и фарингит. Крупные язвы с локализацией на твердом небе или на месте 

удаленного зуба. Глоссит: язвы линейной формы на языке. Язвенный гингивит.

• Герпетический эзофагит. Как правило, сочетается со стоматитом или фарингитом. Возникает при 

заглатывании слюны, содержащей вирус простого герпеса. При эзофагоскопии на слизистой пищевода 
обнаруживают эрозии и язвы.

• Герпетический проктит. Возникает как осложнение язв перианальной области, которые 

распространяются на заднепроходный канал. При ректороманоскопии обнаруживают разрыхление слизистой и 
язвы прямой и сигмовидной кишки.

• Генерализованный герпес. Диссеминированные высыпания — везикулы и пустулы, часто с 

геморрагическим компонентом, окруженные ободком гиперемии. Характерное герпетиформное (сгруппиро-
ванное) расположение элементов отсутствует. Везикулы и пустулы быстро вскрываются, образуя эрозии с 
отвесными краями. Возможны некрозы кожи с последующим изъязвлением (рис. 29-17). Язвы нередко 
сливаются в обширные полициклические очаги со слегка приподнятыми, валикообразными краями.

• Инфаркты кожи. Обусловлены ДВС-синдромом.
Локализация. 
Губы (рис. 29-15), ротоглотка, пищевод, половые органы (рис. 29-16), перианальная область. 

Генерализованный герпес — вся кожа и слизистые (рис. 29-17).

Другие органы
Возможно изолированное поражение ротоглотки в отсутствие высыпаний на лице. Герпетический 

эзофагит, трахеит, бронхит и очаговая пневмония могут протекать как местная инфекция, возникшая при 
аспирации или заглатывании слюны, содержащей вирус простого герпеса. При попадании возбудителя в легкие
гематогенным путем может развиться интерстициальная пневмония. Это частое проявление рецидивов герпеса. 
Генерализованный герпес обычно протекает с поражением внутренних органов (печени, легких, 
надпочечников, ЖКТ и ЦНС).

Особенности герпеса в зависимости от причины иммунодефицита 

Гемобластозы. Герпес часто протекает атипично, с обширным поражением губ, носа, носогубного 

треугольника. Герпетический стоматит проявляется некрозом межзубных сосочков, язвами, напоминающими 
кандидозный стоматит (молочницу), или воспалением слизистой рта, какое бывает на фоне химиотерапии и 
лучевой терапии. 

ВИЧ-инфекция. Реактивация вируса простого герпеса обычно приводит к хроническому язвенному 

герпесу — незаживающим язвам на лице, в перианальной области или на половых органах. Герпетический 
эзофагит нередко сочетается с кандидозом пищевода. Язвы перианальной области служат причиной 
герпетического проктита. Висцеральные формы герпеса и Генерализованный герпес встречаются редко.

Дифференциальный диагноз

Хронический язвенный герпес 
Опоясывающий лишай с хроническим локализованным поражением кожи, импетиго, эктима, 

гангренозная эктима, пролежень, сифилис (твердый шанкр), грибковые инфекции (криптококкоз, 
кокцидиоидоз, гистоплазмоз, североамериканский бластомикоз), фиксированная токсидермия. 

Герпетическии панариций

Паронихия, сифилис (экстрагенитальный твердый шанкр).

Герпетическии стоматит и фарингит 

Афтозный стоматит, лимфосаркома, гистоплазмоз.

Герпетический эзофагит

Цитомегаловирусная инфекция, афтозный стоматит, кандидоз пищевода, гистоплазмоз.

Герпетический проктит

Болезнь Крона, рак заднепроходного канала и прямой кишки, амебиаз, аноректальный синдром 

(возникает при длительном использовании свечей, содержащих алкалоиды спорыньи). 

Генерализованный герпес

Ветряная оспа, опоясывающий лишай с диссеминированным поражением кожи, герпетическая экзема 

Капоши, вакцинальная экзема, генерализованная вакциния (в вооруженных силах США до сих пор проводят 
оспопрививание).

Дополнительные исследования

Проба Цанка

В соскобах со дна язв и в смывах из трахеи и бронхов обнаруживают гигантские многоядерные клетки.

Определение вирусных антигенов

С помощью моноклональных антител в мазке, сделанном со дна язвы, можно выявить антигены вируса 

простого герпеса и таким образом установить его тип.

Герпес на фоне иммунодефицита: хронический язвенный герпес у больной лейкозом. На губах, 

щеках и носу — глубокие, медленно растущие язвы с очагами некроза в центре и кровянистыми корками

Патоморфология кожи
Гигантские многоядерные клетки. Дифференциальный диагноз с инфекцией, вызванной вирусом 

varicella-zoster, по гистологической картине невозможен. В фиксированных формалином срезах можно выявить 
антигены вируса простого герпеса: для этого используют иммунопероксидазный метод.

Выделение вируса в культуре клеток
Для вирусологического исследования используют соскобы с пораженных участков кожи и слизистой и 

биопсийный материал.

Серологические реакции. С помощью иммуноблоттинга и иммуноферментного анализа можно выявить

типоспецифические антитела к гликопротеидам G вируса простого герпеса и таким образом установить его тип.

Анализ мочи
Гематурия вследствие герпетического цистита.
Полимеразная цепная реакция
Позволяет идентифицировать вирусную ДНК.
Диагноз
Клиническая картина, подтвержденная результатами лабораторных исследований (проба Цанка, 

определение вирусных антигенов или выделение вируса в культуре клеток).

Патогенез
В ходе первичной инфекции вирус простого герпеса размножается в коже и проникает в окончания 

чувствительных нервов. Останется ли инфекция локализованной в месте проникновения вируса или станет 
диссеминированной, зависит от функции моноцитов и макрофагов и продукции интерферона. В дальнейшем 
реактивации вируса препятствуют антитела, NK-лимфоциты и сенсибилизированные Т-лимфоциты. 
Реактивация вируса простого герпеса наблюдается у 60—80% серопозитивных больных, перенесших 
трансплантацию или получающих химиотерапию по поводу гемобластозов. Вслед за виремией развиваются 

диссеминированное поражение кожи, висцеральные формы герпеса или генерализованный герпес. Факторы, 
определяющие клиническую форму заболевания, неизвестны.

Течение и прогноз
Рецидивы герпеса на фоне иммунодефицита в большинстве случаев протекают так же, как при 

нормальном иммунитете. У 80% больных, перенесших трансплантацию почки, вскоре после операции вирус 
простого герпеса обнаруживают в смывах из носоглотки; через некоторое время у двух третей из них 
появляются высыпания. У других больных реактивация вируса приводит к возникновению хронического 
язвенного герпеса — обширным язвам, сохраняющимся неделями, месяцами, годами. Из-за нарушения целости 
эпителия язвы часто осложняются бактериальными и грибковыми инфекциями.

При генерализованном герпесе возможно поражение печени, легких, надпочечников, ЖКТ и ЦНС. При

этом нередко развивается ДВС-синдром. Летальность высокая. У новорожденных с висцеральными формами 
герпеса она достигает 50—80% (в отсутствие лечения).

Хронический язвенный герпес может быть обусловлен появлением устойчивых штаммов вируса 

простого герпеса. Если язва не заживает или продолжает увеличиваться на фоне лечения ацикловиром (в/в или 
внутрь), значит, возбудитель устойчив к ацикловиру. Такие язвы достигают в размерах 20—30 см и 
чрезвычайно болезненны.

Лечение и профилактика

Профилактика

Профилактический прием ацикловира показан всем серопозитивным больным, которым предстоит 

трансплантация костного мозга, внутреннего органа или индукционная химиотерапия по поводу лейкоза.

Препарат назначают в дозе 5 мг/кг в/в каждые 8 ч (или 400 мг внутрь 3 раза в сутки), начиная со дня 

трансплантации или первого дня химиотерапии. Лечение продолжают в течение 4—6 нед. Оно позволяет 
предотвратить реактивацию не только вируса простого герпеса, но и вируса varicella-zoster.

Лечение

             

Локализованные формы герпеса. Назначают ацикловир, 200 мг внутрь 5 раз в сутки или 400 мг 3 раза в 

сутки, в течение 10 сут. Если через 10 сут высыпания не заживают, показано в/в введение ацикловира. 
Хронический язвенный герпес, осложненный стафилококковой инфекцией, требует назначения антибиотиков.

Генерализованный герпес и висцеральные фор

 

 мы герпеса

 

 . При генерализованном герпесе, 

герпетическом энцефалите, эзофагите, хориоретините и пневмонии назначают ацикловир в дозе 10 мг/кг в/в 
каждые 8 ч в течение 10—14 сут, или видарабин в дозе 15 мг/кг в/в 1 раз в сутки в течение 10—14 сут. 

Новые противовирусные препараты. Вместо ацикловира можно использовать фамцикловир или 

валацикловир. Эффективность этих препаратов изучается. 

Устойчивость к ацикловиру. У устойчивых к ацикловиру штаммов вируса простого герпеса нарушен 

синтез тимидинкиназы. Этот фермент осуществляет превращение ацикловира в монофосфат — этап, без 
которого препарат не может превратиться в активную форму (трифосфат), встроиться в вирусную ДНК и 
инактивировать вирусную ДНК-полимеразу. Следовательно, если тимидинкиназа отсутствует, ацикловир не 
способен остановить репликацию вируса. Признаки устойчивости к ацикловиру: неэффективность в/в лечения 
препаратом в течение 10 сут; обнаружение вируса в соскобе со дна язвы после курса лечения. Препаратами вы-
бора становятся фоскарнет, 40 мг/кг в/в каждые 8 ч, или видарабин, 15 мг/кг в/в 1 раз в сутки.

Герпес на фоне иммунодефицита: хронический язвенный герпес у ВИЧ-инфицированного. На 

головке и теле полового члена — огромная поверхностная язва и рубец. Больному 26 лет, у него — СПИД-
дементный синдром, из-за чего он даже не подозревал об этой язве

Герпес на фоне иммунодефицита: генерализованный герпес. У больного — лимфосаркома. Все 

тело усеяно эрозиями, язвами и везикулами. Элементы сыпи некротизированы и покрыты кровянистыми 
корками. Подобные высыпания обычно сочетаются с герпетической пневмонией, гепатитом или энцефалитом

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И НОВООБРАЗОВАНИЯ 

И

звестно, что у ВИЧ-инфицированных пациентов возрастает частота возникновения определенных типов 

опухолей (в частности, саркомы Капоши, неходжкинских лимфом и др.), причем опухоль может быть первым 
проявлением заболевания у человека, не подозревавшего прежде о наличии у него ВИЧ-инфекции. Некоторые 
опухоли, часто встречающиеся у ВИЧ-инфициованных, имеют вирусную этиологию (например, саркома 
Капоши), другие - нет. Роль состояния иммунодефицита у этих пациентов и непосредственное участие ВИЧ в 
развитии тех или иных опухолей еще предстоит изучить.

Саркома Капоши