Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 639

Скарлатина

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением небных 

миндалин, кожи и слизистых. Заболевание вызывают стрептококки группы А,  продуцирующие 
эритрогенный токсин. Синоним:  scarlatina

Эпидемиология и этиология.
Возраст.

Дети.

Этиология.

Обычно стрептококки группы A (Streptococcus pyogenes). Изредка — штаммы 

Staphylococcus aureus, вырабатывающие эритрогенный токсин.

Анамнез.
Инкубационный период.

Сыпь появляется на первые—третьи сутки болезни.

Контакты.

Источником инфекции могут быть члены семьи — носители стрептококков.

Физикальное исследование.
Кожа. 
Элементы сыпи.

• Ворота инфекции. Фарингит, тонзиллит. Инфицированная рана (в том числе опе-

рационная). Импетиго.

• Сыпь. Красная, мелкоточечная. Появляется сначала на груди. Щеки краснеют, а 

носогубный треугольник остается бледным. Основной элемент — розеола. Постепенно сыпь 
становится настолько густой, что ее элементы сливаются. Интенсивность высыпаний различна: от 
легкой или умеренной эритемы на туловище до обильной геморрагической сыпи. В кожных 
складках — темно-красные полосы, образованные петехиями (симптом Пастиа, рис. 24-13).

• Петехии. Появляются из-за повышенной ломкости капилляров (симптом Румпеля—

Лееде: появление петехий после кратковременного сдавливания плеча манжеткой от тонометра). 
Расположены беспорядочно.

• Шелушение. Через 4—5 сут высыпания тускнеют, а кожа начинает шелушиться. На 

туловище — отрубевидное шелушение, на ладонях (рис. 24-14) и подошвах — крупнопластинчатое.
При легких формах скарлатины сыпь и фарингит часто остаются незамеченными, а больной 
обращается к врачу только из-за шелушения. Цвет. От розового до багрового. Сыпь плохо видна у 
темнокожих больных. Носогубный треугольник — бледный.

Пальпация. На ощупь кожа напоминает наждачную бумагу.
Расположение. Самые яркие высыпания — в кожных складках: на шее, в подмышечных 

впадинах, паховой области, локтевых и подколенных ямках (симптом Пастиа). Локализация. 
Сначала — туловище, позже — конечности. Самые яркие высыпания — в местах сдавления кожи и 
кожных складках. Симптом Пастиа: локтевые ямки, подмышечные впадины. На ладонях и 
подошвах сыпи обычно нет.

Слизистые.

• Ворота инфекции. Острый тонзиллит (ангина) небные миндалины отечны, 

гиперемированы, покрыты пленчатым налетом. Тонзиллит иногда протекает легко и остается 
незамеченным.

• Сыпь. Слизистая глотки гиперемирована. Язык сначала покрыт белым налетом, сквозь 

который видны красные отечные сосочки (белый земляничный язык). На 4—5-е сутки налет сходит,
обнажая ярко-красную слизистую (красный земляничный язык, рис. 24-15). На мягком небе — 
мелкоточечная сыпь и петехии.

Стрептококковый токсический шок. Развивается при инфекциях мягких тканей, вызванных 

стрептококками группы А. Характерны интоксикация, полиорганная недостаточность, 
скарлатиноподобная сыпь.

Другие органы.

Нередки высокая лихорадка, головная боль, тошнота, рвота. Фарингит и тонзиллит со-

провождаются увеличением передних шейных лимфоузлов.

Дифференциальный диагноз.

Генерализованная сыпь.

Скарлатиноподобный синдром (возбудитель — Staphylococcus aureus, тонзиллит, фарингит,

земляничный язык и высыпания на мягком небе отсутствуют), токсический шок, болезнь Кавасаки, 
вирусные инфекции, лекарственная токсидермия.

Дополнительные исследования.
Микроскопия мазка, окрашенного по Граму.

Для исследования используют раневой экссудат, а при импетиго — мазки с поверхности 

кожи. Стрептококки группы А: цепочки грамположительных кокков; Staphylococcus aureus: 
гроздевидные скопления грамположительных кокков.

Экспресс-анализ на антигены стрептококков.

Позволяет обнаружить антиген стрептококков группы А в мазке из зева.

Посев.

Посев мазка из зева и раневого экссудата позволяет установить возбудителя.

Серологические реакции.

Позволяют выявить антитела к токсинам и ферментам, продуцируемым стрептококками 

группы А (стрептолизину О, гиалуронидазе, стрептокиназе, дезоксирибонуклеазе-В и НАД-
нуклеозидазе), и внутриклеточным антигенам этих бактерий (М-антиген, антиген стрептококков 
группы А). Эти реакции часто используют для того, чтобы подтвердить перенесенную 
стрептококковую инфекцию у больных, страдающих ее осложнениями (ревматизм, 
гломерулонефрит).

Устаревшие диагностические тесты.

Реакция Шульца—Чарльтона: при скарлатине внутрикожное введение антитоксической 

антистрептококковой сыворотки приводит к угасанию сыпи в месте инъекции. Реакция Дик: 
внутрикожное введение эритрогенного токсина вызывает покраснение в месте инъекции 
(положительная реакция означает, что антитоксических антител нет).

Диагноз.

Клиническая картина, подтвержденная результатами экспресс-анализа на антигены 

стрептококков или посева мазка из зева.

Патогенез.

Эритрогенный токсин вырабатывают только лизогенные (то есть содержащие в своем 

геноме геном умеренного бактериофага) стрептококки. В ответ на поступление эритрогенного 
токсина в организм образуются антитоксические антитела. Однако разные штаммы стрептококков 
вырабатывают несколько разные токсины. Антитоксический иммунитет предотвращает повторное 
заболевание скарлатиной только в том случае, если инфекция вызвана одним и тем же штаммом. 
Некоторые штаммы Staphylococcus aureus также продуцируют эритрогенный токсин и вызывают у 
человека скарлатиноподобный синдром.

Течение и прогноз.

Патогенное действие стрептококков группы А не исчерпывается продукцией эритрогенного

токсина. Попадая в кровоток, стрептококки вызывают лихорадку, тяжелую интоксикацию и 
образование очагов инфекции в других органах. Среди гнойных осложнений скарлатины — 
перитонзиллярный абсцесс, заглоточный абсцесс, средний отит, острый синусит, гнойный шейный 
лимфаденит.

Аллергические осложнения скарлатины — ревматизм, острый гломерулонефрит и узло-

ватая эритема — развиваются в отсутствие лечения. В последние десятилетия заболеваемость 
скарлатиной уменьшилась, однако в настоящее время она снова возрастает.

Лечение.
Симптоматическое лечение.

Аспирин или парацетамол при высокой температуре и боли.

Антибиотики.

Цель — уничтожение стрептококков и профилактика ревматизма. Препараты выбора:

• Бензатинбензилпенициллин: взрослым — 1,2 млн ед в/м однократно; детям, весящим 

менее 30 кг, — 600 000 ед в/м однократно.

• Феноксиметилпенициллин: по 250 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10 сут. При аллергии

к пенициллинам:

• Эритромицина эстолат, 20—40 мг/кг/сут внутрь, или 
• Эритромицина этилсукцинат, 40 мг/кг/сут внутрь.
• Азитромицин, кларитромицин.
• Цефалоспорины (при непереносимости эритромицина).

Диспансерное наблюдение.

Повторные посевы мазков из зева — при ревматизме в анамнезе или у близких род-

ственников.

Склероатрофический лишай

Склероатрофический лишай — хроническое заболевание, характеризующееся очаговой атрофией кожи

и слизистых. Участки поражения представлены белыми плотными папулами и бляшками неправильной формы 
с четкими границами. В устьях волосяных фолликулов иногда появляются роговые пробки.

Синонимы: lichen sclerosus et atrophicus, каплевидная склеродермия, болезнь белых пятен, белый лишай

Цумбуша, крауроз вульвы, крауроз полового члена.

Эпидемиология и этиология
Возраст
В основном болеют взрослые, реже — дети в возрасте 1—13 лет. Средний возраст начала заболевания 

у женщин — 50 лет, у мужчин — 43 года.

Пол
Женщины болеют в 10 раз чаще.
Этиология
Неизвестна.
Анамнез
Течение
Заболевание нередко развивается многие годы, оставаясь незамеченным. Чаще всего его случайно 

обнаруживает гинеколог или терапевт.

Жалобы
Поражение половых органов. Даже обильные высыпания часто не беспокоят больного. При 

поражении вульвы возможны неприятные ощущения при ходьбе, зуд, боль (особенно при образовании эрозий), 
дизурия; половые контакты становятся болезненными. У мужчин развиваются фимоз и рецидивирующий 
баланит; у мальчиков заболевание нередко диагностируют при морфологическом исследовании удаленной 
крайней плоти.

Экстрагенитальная локализация. Как правило, жалоб нет.
Физикальное исследование
Кожа

Элементы сыпи. Пятна и папулы: белесые, с четкими границами; папулы сливаются и образуют бляшки (рис. 12-8, 12-9). Поверхность 
очага поражения сначала располагается вровень с чистой кожей или слегка возвышается над ней, но со временем становится вогнутой. 
В центре бляшек — небольшие углубления. Устья волосяных фолликулов и потовых желез расширены, заполнены роговыми пробками 
и напоминают комедоны. Если роговых пробок много, поверхность очагов выглядит бородавчатой. Пузыри и эрозии, заживление 
которых сопровождается сращением малых и больших половых губ. Весьма характерны петехии и телеангиэктазии. 
Склероатрофический лишай вульвы известен также как крауроз вульвы. Характерны ороговевающие бляшки, мацерация, атрофия и 
сморщивание вульвы; особенно страдают клитор и малые половые губы. Преддверие влагалища сужается, возникают сращения малых 
и больших половых губ. Склероатрофический лишай крайней плоти и головки полового члена часто называют краурозом полового 
члена. У необрезанных мужчин крайняя плоть склерозируется и теряет подвижность. Изредка, в основном у женщин, 
склероатрофический лишай половых органов приводит к плоскоклеточному раку.

Цвет. Цвет слоновой кости или молочно-белый; элементы полупрозрачные, напоминают перламутр.
Расположение. Поражение промежности у женщин имеет вид замочной скважины или восьмерки. 
Локализация
• Экстрагенитальная. Туловище (в основном верхняя часть спины, пупочная область), шея, 

подмышечные впадины, сгибательная поверхность запястий; изредка — ладони и подошвы.

• Половые органы. Женщины: вульва, перианальная область, промежность, паховые складки. 

Мужчины: внутренний листок крайней плоти, головка полового члена.

Слизистые
Синевато-белые бляшки на слизистой щек, неба, языка. Эрозии. Ороговевающие, ма-церированные 

бляшки иногда имеют сетчатый рисунок и напоминают красный плоский лишай.

Дифференциальный диагноз
Очаги склероза или атрофии Ограниченная склеродермия (может сосуществовать со 

склероатрофическим лишаем), ограниченный нейродермит, дискоидная красная волчанка, лейкоплакия, крас-
ный плоский лишай, бовеноидный папулез, экстрамамиллярный рак Педжета, опрелость, кандидоз.

Дополнительные исследования
Патоморфология кожи
Эпидермис: на ранних стадиях — утолщение различной степени, гиперкератоз; роговые пробки в 

устьях волосяных фолликулов. В дальнейшем — атрофия. Дерма: отечная, бесструктурная зона под 
эпидермисом, содержащая гомогенные коллагеновые волокна. Лимфоцитарный инфильтрат: сначала 
полосовидный, располагается под эпидермисом, затем — под отечной бесструктурной зоной дермы. Капилляры
расширены. Кровоизлияния.

Диагноз
Клиническая картина. Может потребоваться биопсия кожи.
Течение и прогноз
Течение волнообразное. У девочек возможно самостоятельное выздоровление. Иногда заболевание 

сосуществует с ограниченной склеродермией и витилиго. Из-за опасности плоскоклеточного рака вульвы боль-

ных осматривают каждые 12 мес. При склероатрофическом лишае экстрагенитальной локализации у взрослых 
вероятность ремиссии гораздо выше.

Лечение
Местное лечение
Сильнодействующие кортикостероиды очень эффективны при поражении половых органов. 

Осложнение — атрофия кожи, поэтому во время лечения за больными внимательно наблюдают. Вместе с 
кортикостероидами местно назначают андрогены.

Общее лечение
Противомалярийные средства, например гидроксихлорохин, 200 мг/сут внутрь.
Обрезание крайней плоти показано при фимозе. Операция облегчает состояние и иногда приводит к 

ремиссии.

СКЛЕРЕДЕМА ВЗРОСЛЫХ БУШКЕ 

(scleredema adultorurn Buschke).

Этиология и патогенез не установлены. Склередема Бушке чаще наблюдается у женщин; начинается

внезапно после перенесенного инфекционного заболевания.

Клиника.   В   начале   заболевания   возможна   непродолжительная   лихорадка.   Основным   клиническим

признаком является отек кожи и подкожной основы шеи, который относительно быстро захватывает  лицо,
верхние   конечности,   туловище.   Пальцы   кистей   в   процесс   не   вовлекаются.   Кожа   уплотняется,   становится
восковидной,   напряженной,   кожный   рисунок   сглаживается.   Лицо   выглядит   маскообразным.   Общее
самочувствие удовлетворительное. Заболевание длится 1 год и более, в большинстве случаев заканчивается
спонтанным выздоровлением.

Патогистология.   При   гистологическом   исследовании   отмечают   значительное   утолщение   и   отек

дермы, отдельные участки разволокнения пучков коллагеновой ткани.

Дифференциальный  диагноз.   Склередему   взрослых   Бушке   следует   отличать   от   диффузной

склеродермии, дерматомиозита, микседемы, отека Квинке.

Лечение. Назначают пенициллин, глюкокортикоидные препараты, витамины. Показан массаж.

СКЛЕРЕДЕМА НОВОРОЖДЕННЫХ 

(sderedema пеоnatorum).

Этиология и патогенез не установлены. Заболевание возникает у новорожденных в первые дни жизни.

Появлению склередемы могут способствовать переохлаждение, инфекционные заболевания.

Клиника. Вначале на нижних конечностях появляется отек со значительным уплотнением кожи, затем

при   прогрессировании   процесса   он   распространяется   на   все   тело.   Пораженная   кожа   цианотичная   или
восковидная. При склередеме, в отличие от склеремы новорожденных, поражается кожа ладоней, подошв и
половых органов, а после надавливания на пораженную кожу остается углубление. Общее состояние больного
ребенка тяжелое, отмечаются вялость, отсутствие аппетита, понижение температуры тела. В тяжелых случаях
заболевание может закончиться летально; в легких случаях — через 2—4 нед отек разрешается.

Патогистология. При микроскопическом исследовании определяют легкий гиперкератоз эпидермиса,

отек дермы, увеличение количества фибробластов.

Дифференциальный  диагноз.   Склередему   следует   отличать   от   склеремы   новорожденных,

адипонекроза.

Лечение. Новорожденного необходимо оберегать от переохлаждения. Больного ребенка необходимо

поместить в кювез, для обогревания используют соллюкс, грелки, целесообразны теплые ванны. Назначают
бензилпенициллин, преднизолон по 1—2 мг/кг массы тела. токоферола ацетат, кислоту аскорбиновую, витамин
Р, ретинол, аевит.

СКЛЕРЕМА НОВОРОЖДЕННЫХ 

(scleroma пеопаtorum).

Этиология и патогенез не установлены. Заболевание развивается у недоношенных или ослабленных

детей в первые дни жизни. Предполагают, что в патогенезе склеремы определенную роль играет инфекция.
Развитие   заболевания   связывают   также   с   нарушениями   химических   свойств   подкожной   основы,
выражающимися   в   изменении   соотношения   насыщенных   и   ненасыщенных   жирных   кислот.   Существует
предположение, что склерема относится к коллагенозам.

Клиника.   Склерема   новорожденных   —   тяжелое   заболевание,   характеризующееся   диффузным

уплотнением кожи, чаще нижних конечностей и лица. В местах поражения кожа цианотична или желтоватого
оттенка, натянута, не собирается в складку, на ощупь холодная. Отека нет. При надавливании на пораженный
участок  следа не остается. Лицо маскообразное. Заболевание имеет прогрессирующий характер, в тяжелых
случаях процесс быстро распространяется на ягодицы, туловище, верхние конечности. Кожа ладоней, подошв и
половых   органов   не   поражается.   Склерема   может   наблюдаться   одновременно   со   склередемой.   Прогноз
неблагоприятный.

Патогистология.   При   гистологическом   исследовании   определяют   утолщение   подкожной   основы;

отдельные группы жировых клеток в нем разделены фиброзными тяжами.

Дифференциальный  диагноз.   Склерему   новорожденных   следует   отличать   от   склередемы

новорожденных, склеродермии, адипонекроза.

 Лечение. См.: Склередема новорожденных.