Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 516

Продолжительность стационарного лечения 
(Зависит от тяжести, кратности течения основного заболевания, наличия фоновых заболеваний)
10-12 дней при первичной, неосложненной роже; 
16-20 дней при тяжелой, рецидивирующей роже. 

рожа 

Рожа

 — острое воспаление кожи, флегмона — разлитое воспаление подкожной клетчатки. 

Пораженный участок красный, горячий, болезненный при пальпации. Рожу вызывают стрептококки группы А, 
она может распространиться на подкожную клетчатку (флегмонозная рожа). Флегмону чаще всего вызывают 
стрептококки группы А и Staphylococcus aureus.

Эпидемиология и этиология.
Возраст.

Любой. Несколько чаще болеют дети младше 3 лет и пожилые люди.
Этиология. 
Распространенные возбудители.
• Взрослые: Staphylococcus aureus, стрептококки группы A (Streptococcus pyogenes).
• Дети: Haemophilus influenzae, стрептококки группы A, Staphvlococcus aureus Редкие возбудители:
• Взрослые: Haemophilus influenzae типа В, стрептококки группы В, пневмококки. У больных сахарным 

диабетом и при сниженном иммунитете: Eschenchia colli, Proteus mirabilis, Acinetobacter spp, Enterobacter spp , 
Pseudomonas aerugmosa, Pasteurella multocida, Vibrio vulnificus, мусоbactenum fortuitum, Mycobactenum chelonае, 
Mycobactenum abscessus, .Cryptococcus neoformans

• Дети: Пневмококки, Neisseria meningitidis серогруппы В (флегмона глазницы).

Ворота инфекции.
Любое повреждение кожи и слизистых (предшествующий дерматоз, травма и т д ) Реже инфекция 

попадает в мягкие ткани гематогенным путем (Staphylococcus pneumoniae, Vibrio vulnificus и Cryptococcus 
neoformans) 

Дерматозы:
• Пузырные дерматозы: пузырчатка, буллезный пемфигоид, солнечный ожог, поздняя кожная 

порфирия.

• Лимфедема.
• Дерматофитии стоп, волосистой части головы, бороды и усов.
• Вирусные инфекции: герпес, ветряная оспа, опоясывающий лишай.
• Дерматиты: контактный дерматит, диффузный нейродермит, варикозная экзема, псориаз, дискоидная 

красная волчанка, гангренозная пиодермия.

• Пиодермии: импетиго, фолликулит, фурункулез, карбункул,эктима.
• Язвы: варикозные, ишемические нейротрофические, пролежни.
• Пупочная ранка у новорожденных.

 Травмы
• Ссадины.
• Укусы человека, млекопитающих, насекомых.
• Ожоги.
• Раны.
• Уколы 

Хирургические раны
• Разрезы.
• Венозные катетеры. 

Инфекции слизистых
• Ротоглотки, носоглотки.

• Среднего уxa.

Факторы риска

Алкоголизм и наркомания, злокачественные новообразования и химиотерапия, лимфедема (после 

мастэктомии, рожи или фтегмоны, операции на подкожных венах ног, например, взятия участков для 
шунтирования), цирроз печени, сахарный диабет, иммуносупрессивная терапия (нейтропения), 
иммунодефицит, истощение, почечная недостаточность, атеросклероз.

Анамнез.
Инкубационный период.

Несколько 

СУТОК

.

Продромальный период.
Вопреки распространенному мнению бывает далеко не всегда. Недомогание, потеря аппетита, 

лихорадка, ознобы. Сочетание высокой лихорадки (температура тела выше 38,5°С) с потрясающим ознобом 
характерно для инфекции вызванных стрептококками группы А.

Инфекции мягких тканей в прошлом. Рожа нередко возникает повторно на том же самом месте, что 

связано с нарушением лимфообращения.

Наркомания.

В/в инъекции наркотиков.

Состояние иммунитета.

При иммунодефиците заболевание могут вызвать даже условно-патогенные микроорганизмы.

Жалобы.

Боль и болезненность при надавливании. Особенно сильная боль и тяжелое общее состояние 

характерны для гнилостной инфекции.

Физикальное исследование.

Кожа.
Элементы сыпи.
• Ворота инфекции. Дефект кожи, язва, хронический дерматоз.
• Пораженный участок. Красный, горячий на ощупь, отечный, блестящий, несколько приподнятый над

уровнем здоровой кожи, чрезвычайно болезненный при пальпации (рис. 24-7, 24-8). Размеры могут быть 
самыми разными, границы четкие, форма неправильная. Если возбудитель — Haemophilus influenzae, цвет 
багровый или фиолетовый. Возможно образование везикул, пузырей, эрозий; нагноение; нарушения 
кровообращения; некроз. Лимфангиит.

Локализация.

• Взрослые. Чаще всего — голени (осложнение межпальцевой дерматофитии стоп, рис. 24-8); руки (у 

мужчин — последствия в/в инъекций наркотиков, у женщин — мастэктомии); туловище (операционные раны, 
рис. 24-9); лицо (осложнения ринита и конъюнктивита, рис. 24-7).

• Дети. Чаще всего — щеки, периорбитальная область, голова, шея (возбудитель — Haemophilus 

influenzae, рис. 24-10), конечности (возбудители — Staphylococcus aureus, стрептококки группы А).

Лимфоузлы.

Регионарные лимфоузлы нередко увеличены и болезненны.
Клинические формы. 
Стафилококковая флегмона. Развивается, как правило, в месте внедрения возбудителя 

(Staphylococcus aureus). Это самая частая форма флегмоны у инъекционных наркоманов. Из-за накопления 
токсинов стафилококковая флегмона иногда осложняется синдромом ошпаренной кожи и токсическим шоком. 
Бактериемия может привести к инфекционному эндокардиту. 

Рожа. Возбудитель — стрептококки группы А. Рожа — самая частая инфекция мягких тканей у людей 

с нормальным иммунитетом.

Ворота инфекции удается найти далеко не всегда. Поражаются преимущественно кожа и 

лимфатические сосуды (лимфангиит). Края пораженного участка приподняты, границы четкие (рис. 24-7, 24-8).
Пальпация болезненна. Излюбленная локализация: лицо, голени, пупочная область. Рожа очень часто 
развивается на фоне лимфедемы. 

Флегмона, вызванная стрептококками группы В. 
Стрептококки группы В — условно-патогенные микроорганизмы, обитающие во влагалище, 

заднепроходном канале и на коже промежности. Они вызывают флегмону промежности, которая может 
распространиться на всю тазовую клетчатку, а после родов — эндометрит и сепсис. 

Пневмококковая флегмона. 
Возбудитель — Streptococcus pneumoniae. Поражает в основном больных системной красной волчанкой

(сниженная активность комплемента), алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ-инфекцией, а также принимающих 
кортикостероиды. Пораженный участок отечен, уплотнен, имеет фиолетовый оттенок, покрыт пузырями.

Эризипелоид. Возбудитель — Erysipelothrix rhusiopathiae. Заболевание характеризуется поражением 

кистей, главным образом пальцев. Болеют люди, занятые переработкой морской рыбы и моллюсков, 

обработкой туш скота и птицы, выделкой шкур. Пораженная кожа красно-багровая; очаг медленно 
расширяется. Общее состояние больного обычно не ухудшается. Изредка возникает бактериемия и 
инфекционный эндокардит с поражением аортального клапана (см. также с. 626 ирис. 23-11). 

Гангренозная эктима. Самый частый возбудитель — Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка). 

Заболевание обычно возникает на фоне нейтропении. В месте внедрения возбудителя сначала появляется вези-
кула или пузырь, эпидермис слушивается и образуется чрезвычайно болезненная язва (рис. 24-19). Из-за 
поражения сосудов в центре начинается некроз. Язва быстро растет в ширину и в глубину и нередко приводит к
бактериемии. Излюбленная локализация — промежность и подмышечные впадины. 

Флегмона, вызванная Haemophilus influenzae. Болеют в основном дети младше 2 лет. Излюбленная 

локализация — щеки, периорбитальная область (флегмона глазницы, рис. 24-10), голова и шея. Пораженные 
ткани отечны, кожа красно-багровая, с фиолетовым оттенком. Вакцинация против Наеmophilus influenzae типа 
В значительно снижает заболеваемость. 

Флегмона вызванная Vibrio vulnificus. Обычно возникает на фоне сахарного диабета, цирроза 

печени, иммунодефицита. Заболевание начинается после употребления в пищу сырых или непроваренных 
морских продуктов (гастроэнтерит -> бактериемия -> гематогенная диссеминация в кожу), либо развивается как
раневая инфекция после купания в морской воде (значительно реже). Характерны образование пузырей и 
некротический васкулит (рис 24-11). Локализация — конечности, как правило, обе ноги, реже — обе руки.

Флегмона вызванная Aeromonas hydrophila. Возникает как раневая инфекция после попадания в 

рану пресной воды. Локализация — стопы и голени. Относится к гнилостным инфекциям.

Флегмона, вызванная Capriocytophaga cammorsus/ Развивается после укуса собаки. При асплении и 

на фоне иммуносупрессивной терапии для заражения достаточно ослюнения. 

Флегмона вызванная Pasteurella multocida. Развивается после укуса кошки. 
Газовая флегмона. Синоним клостридиальная флегмона. Возбудитель — Clostndium spp. Возникает 

после травмы если рана загрязнена землей или навозом, иногда — при прорастании стенки кишки злокачест-
венной опухолью. Обычно сопровождается образованием пузырьков газа и тяжелой интоксикацией.

Флегмона, вызванная атипичными микобактериями. Возбудители — Mycobactenum chelonae, 

Mycobactenum fortuitum и Mycobactenum abscessus. Развивается после хирургических вмешательств, инъекций, 
проникающих ранений. Интоксикация нехарактерна. 

Флегмона, вызванная Cryptococcus neoformans. Обязательное условие — сниженный иммунитет. 

Пораженный участок красный, горячий, отечный, болезненный при пальпации. Локализация — конечности. 
Изредка возникает одновременно несколько очагов. 

Гнилостные инфекции мягких тканей. Отличаются обширным некрозом тканей (см рис 24-12). 

Антимикробной терапии недостаточно, необходима хирургическая обработка с иссечением омертвевших 
тканей. Заболевание начинается с гиперемии, боли и отека мягких тканей, затем появляется участок некроза 
черного цвета. Омертвевшие ткани подвергаются гнилостному распаду, быстро превращаясь во влажную 
зловонную темнобурую массу. В зависимости от глубины поражения различают гнилостную флегмону, 
некротический фасциит и некротический миозит. Однако на основании клинической картины их разграничить
почти невозможно. Диагноз некротического фасциита ставят только после хирургической ревизии раны и 
гистологического исследования. Некротический фасциит полового члена и мошонки называют гангреной 
Фурнье.

Дифференциальный диагноз.

Рожа и флегмона.

Тромбофтебит, тромбоз глубоких вен, варикозная экзема, контактный дерматит, отек Квинке, 

фиксированная токсидермия, узловатая эритема, лаймская болезнь (хроническая мигрирующая эритема), 
опоясывающий лишай (до появления высыпаний), синдром Уэллса (рецидивирующий эозинофильныи 
дерматит), периодическая болезнь. 

Гнилостные инфекции мягких тканей. Васкутит, атероэмболия (инфаркт кожи), заболевания 

периферических сосудов, ДВС-синдром (молниеносная пурпура), кальцифилаксия, варфариновый некроз, 
травма, укус паука бурого отшельника.

Дополнительные исследования
Общий анализ крови

Возможны лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Микроскопия мазка, окрашенного по Граму.

Для исследования используют раневой экссудат, гной, содержимое пузырей, материал, полученный 

при аспирационной биопсии. Стрептококки группы А — цепочки грамположительных кокков. Staphylococcus 
aureus — гроздевидные скопления грамположительных кокков, клостридии — грамотрицательные палочки в 
окружении немногочисленных нейтрофилов.

Мазки-отпечатки.

Предметным стеклом прикасаются к материалу, полученному при биопсии пораженной кожи. Затем 

добавляют каплю гидроксида калия, что позволяет увидеть дрожжевые клетки (Candida spp, Cryptococcus spp ) 
и мицелий грибов (Мисоr spp). Бактерии хорошо видны при окраске мазка-отпечатка по Граму.

Посев.

Выделить возбудитетя из крови или материала, полученного при биопсии, удается лишь в 25% случаев.

При атипичном течении заболевания показан посев на специальные среды для грибов и микобактерий. 
Возбудителя легче выделить из материала, полученного при аспирационной биопсии.

Патоморфология.

С помощью гистологического исследования пораженных тканей можно исключить неинфекиионные 

дерматиты, установить наличие и степень гнилостной инфекции, обнаружить Cryptococcus neoformans. 
Иммунофлюоресцентное окрашивание с помощью моноклональных и поликлональных антител может выявить 
микроорганизмы (например, стрептококков группы А в сетчатом слое дермы).

Лучевая диагностика.

МРТ позволяет различить миозит, фасциит и флегмону, выявить подкожные абсцессы. Рентгенография 

позволяет выявить пузырьки газа в мягких тканях и установить границы очага инфекции.

Диагноз.

Обычно достаточно клинической картины. Выделить возбудителя удается лишь у 25% больных с 

нормальным иммунитетом. При подозрении на гнилостную инфекцию немедленно проводят биопсию глубоких
отделов раны и исследование замороженных срезов.

Патогенез.

Инфекция быстро распространяется по клетчаточным пространствам. Микроорганизмы вырабатывают 

целый ряд ферментов: гиалуронидазу, которая расщепляет гликозаминогликаны основного вещества со-
единительной ткани, стрептокиназу, растворяющую отложения фибрина, и фосфолипазы, разрушающие 
клеточные мембраны. Возникновению анаэробной инфекции обычно предшествует омертвение тканей, что 
имеет место при травме. Полагают, что тяжесть флегмоны определяется не количеством микроорганизмов, 
проникших в рану (оно обычно невелико), а реакцией организма на суперантигены бактерий.

Течение и прогноз.

Если лечение начато с опозданием, возможно гематогенное и лимфогенное распространение инфекции 

с образованием метастатических абсцессов в других органах. При этом часто страдают протезированные и из-
мененные, деформированные клапаны сердца (инфекционный эндокардит). До появления антибиотиков 
смертность при флегмонах была очень высокой. При некротическом фасциите консервативное лечение 
неэффективно, необходимо иссечение пораженных тканей. При нейтропении прогноз зависит от того, удастся 
ли восстановить число нейтрофилов.

Лечение и профилактика.
Профилактика.

Больные, перенесшие рожу или флегмону. Ношение эластичных чулок, обработка кожи 

антисептиками, длительный прием антибиотиков (феноксиметилпенициллин, диклоксациллин или 
эритромицин, каждый по 500 мг/сут внутрь). Профилактика особенно необходима при лимфедеме. 

Больные, перенесшие операции на подкожных венах ног (взятие участков для шунтирования). 

Профилактика особенно необходима при дерматофитии стоп. Ежедневно обрабатывают кожу 
бензоилпероксидом и противогрибковым кремом.

Профилактика пневмококковой флегмоны. Группа риска — иммунизация пневмококковой вакциной.
Профилактика флегмоны, вызванной Haemophilus influenzae типа В. Неиммунизированным детям 

младше 4 лет, находящимся в тесном контакте с больным, назначают антибиотики.

Профилактика флегмоны, вызванной Vibrio vulrificus. Больные сахарным диабетом, циррозом печени, 

алкоголизмом не должны употреблять в пишу сырые и непроваренные морские продукты.

Лечение.

Антимикробная терапия. 
Хирургическое. Гнойные, гнилостные и газовые инфекции мягких тканей требуют хирургического 

вмешательства. Показаны вскрытие и дренирование очага инфекции, иссечение всех некротизированных 
тканей. Другие мероприятия. Покой, иммобилизация и приподнятое положение пораженной конечности, 
согревающие компрессы, обезболивание.

Рожа и флегмона антимикробная терапия

Возбудитель

Препараты выбора

Препараты резерва

Staphylococcus aureus, 
Staphylococcus epidermidis
не продуцирующие
пенициллиназу

Бензилпениииллин. 
Феноксиметилпенициллин

Цефалоспорины.
Ванкомицин.
Имипенем/циластатин.
Клиндамицин.
Фторхинолоны

Продуцирующие 
пенициллиназу

Пенициллины, устойчивые к 
пенициллиназе

Цефалоспорины.
Ванкомииин.

Амоксиииллин/клавуланат.
Тикарциллин/клавуланат.
Пиперациллин/тазобактам.
Ам пициллин/сульбактам.
Имипенем/ииластатин.
Клиндамицин.
Фторхинолоны

устойчивые к метициллину

Ванкомицин в сочетании с 
гентамицином и 
рифампицином или без них

Триметоприм/
сульфаметоксазол.
Миноциклин.
Фторхинолоны

Стрептококки группы А 
(Streptococcus pyogenes), 
стрептококки групп С и G

Бензилпенициллин. 
Феноксиметилпениииллин

Эритромицин.
Цефалоспорины.
Ванкомицин.
Кларитромицин.
Азитромицин.
Клиндамицин

Стрептококки группы В

Бензилпенициллин. 
Ампициллин

Цефалоспорины.
Ванкомицин.
Эритромицин

Streptococcus pneumoniae

Бензилпенициллин. 
Феноксиметилпенициллин

Эритромицин.
Цефалоспорины.
Ванкомицин.
Рифампицин.
Триметоприм/
сульфаметоксазол.
Азитромицин.
Кларитромицин.
Клиндамицин.
Хлорамфеникол

Haemophilus influenzae

Цефотаксим. 
Цефтриаксон

Цефуроксим. 
Хлорамфеникол

Pseudomonas aeruginosa

Тикарциллин, мезлоциллин
или пиперациллин

плюс

тобрамицин, гентамицин или
амикацин

Цефтазидим,
имипенем/циластатин
или азтреонам

плюс

тобрамицин,
гентамицин или
амикацин.
Фторхинолоны

Vibrio vulnificus

Тетрациклины

Триметоприм/
сульфаметоксазол. 
Фторхинолоны

Aeromonas spp.

Триметоприм/
сульфаметоксазол

Гентамицин. 
Тобрамицин.
Имипенем/циластатин. 
Фторхинолоны

Clostridium perfringens

Бензилпенициллин

Метронидазол. 
Клиндамицин. 
Имипенем/циластатин. 
Тетрациклины. 
Хлорамфеникол

Mycobacterium chelonae, 
Mycobacterium fortuitum, 
Mycobacterium abscessus

Амикацин плюс доксициклин

Цефокситин.
Рифампицин.
Сульфаниламиды

Cryptococcus neoformans

Амфотерицин В, 0,3—0,6 
мг/кг/сут в/в, в сочетании с 
фторцитозином или без него

Флуконазол, 400 мг/сут внутрь.
Итраконазол, 200 мг внутрь 2 
раза в сутки.
Амфотерицин В, 

0,5—1

мг/кг в/в 1 раз в неделю

Mucor spp.

Амфотерицин В,—
1—1,5 мг/кг/сут в/в

Рожа: клиника, диагностика, лечение

Клиническая классификация рожи
• По характеру местных проявлений:
а) эритематозная;
б) эритематозно-буллезная;
в) эритематозно-геморрагическая;
г) буллезно-геморрагическая.
• По степени интоксикации (тяжести течения):
I - легкая;
II - среднетяжелая;
III - тяжелая.
• По кратности течения:
а) первичная;
б) повторная (возникающая через 2 года, иная локализация процесса)
в) рецидивирующая.
При наличии не менее трех рецидивов рожи за год целесообразно определение "часто рецидивирующая рожа".
• По распространенности местных проявлений:
а) локализованная рожа;
б) распространенная (мигрирующая) рожа;
в) метастатическая рожа с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления.
• Осложнения рожи:
а) местные
б) общие.
• Последствия рожи: 
а) стойкий лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема);
б) вторичная слоновость (фибредема).
Первичная, повторная рожа и так называемые поздние рецидивы болезни (спустя 6 - 12 мес и позже) являются 
острым циклическим инфекционным процессом, возникающим в результате экзогенного инфицирования b-
гемолитическим стрептококком группы А. Источником инфекции при этом являются как больные с 
разнообразными стрептококковыми инфекциями, так и здоровые бактерионосители стрептококка. Основной 
механизм передачи - контактный (микротравмы, потертости, опрелость кожи и др.). Определенное значение 
имеет и воздушно-капельный механизм передачи стрептококка с первичным поражением носоглотки и 
последующим занесением микроба на кожу руками, а также лимфогенным и гематогенным путем .
Рецидивирующая рожа, при которой возникают ранние и частые рецидивы болезни, формируется после 
перенесенной первичной или повторной рожи вследствие неполноценного лечения, наличия неблагоприятных 
фоновых и сопутствующих заболеваний (варикозная болезнь вен, микозы, сахарный диабет, хронические 
тонзиллиты, синуситы и др.), развития вторичной иммуной недостаточности, дефектов неспецифической 
защиты организма. Образуются очаги хронической эндогенной инфекции в коже, регионарных лимфатических 
узлах. Наряду с бактериальными формами стрептококка группы А при хронизации процесса большое значение 
имеют также L-формы возбудителя, длительное время персистирующие в макрофагах кожи и органов 
мононуклеарно-фагоцитарной системы. Реверсия L-форм стрептококка в исходные бактериальные формы 
приводит к возникновению очередного рецидива болезни.
Рожа протекает обычно на фоне выраженной сенсибилизации к b-гемолитическому стрептококку, 
сопровождается формированием фиксированных иммунных комплексов в дерме, в том числе и 
периваскулярно. При инфицировании стрептококком болезнь развивается лишь у лиц, имеющих к ней 
врожденную или приобретенную предрасположенность. Инфекционно-аллергический и иммунокомплексный 
механизмы воспаления при роже обусловливают его серозный или серозно-геморрагический характер. 
Присоединение гнойного воспаления свидетельствует об осложненном течении болезни.
Больные рожей малоконтагиозны. Женщины болеют рожей чаще мужчин, особенно рецидивирующей формой 
заболевания. Более чем в 60% случаев рожу переносят люди в возрасте 40 лет и старше. В отличие от других 
стрептококковых инфекций рожа характеризуется отчетливой летне-осенней сезонностью. В последние годы 
отмечается увеличение числа случаев геморрагической рожи, для которой характерны медленная репарация 
тканей в очаге воспаления, тенденция к затяжному (хроническому) течению инфекционного процесса, большая 
частота осложнений. 

Клиническая картина рожи

Инкубационный период - от нескольких часов до 3 - 5 дней. У больных с рецидивирующим течением рожи 
развитию очередного приступа заболевания часто предшествуют переохлаждение, стресс. В подавляющем 
большинстве случаев заболевание начинается остро.

Начальный период болезни характеризуется быстрым развитием симптомов интоксикации, которые более чем 
у половины больных (обычно при локализации рожи на нижних конечностях) на срок от нескольких часов до 1 
- 2 сут опережают возникновение местных проявлений болезни. Отмечаются головная боль, общая слабость, 
озноб, мышечные боли. У 25 - 30% больных появляются тошнота и рвота. Уже в первые часы болезни 
температура повышается до 38 - 40°С. На участках кожи в области будущих локальных проявлений у ряда 
больных появляются парестезии, чувство распирания или жжения, неинтенсивные боли. Нередко возникают 
также боли в области увеличенных регионарных лимфатических узлов.
Разгар заболевания наступает в сроки от нескольких часов до 1 - 2 сут после первых проявлений болезни. 
Достигают своего максимума общетоксические проявления и лихорадка. Возникают характерные местные 
проявления рожи. Чаще всего воспалительный процесс локализуется на нижних конечностях (60 - 70%), реже 
на лице (20 - 30%) и верхних конечностях (4 - 7%), очень редко лишь на туловище, в области молочной железы,
промежности, наружных половых органов. При своевременно начатом лечении и неосложненном течении рожи
длительность лихорадки обычно не превышает 5 сут. У 10 - 15% больных лихорадка сохраняется дольше 7 сут, 
что наблюдается обычно при распространенном процессе и недостаточно полноценной этиотропной терапии. 
Наиболее длительный лихорадочный период отмечают при буллезно-геморрагической роже. Более чем у 70% 
больных рожей возникает регионарный лимфаденит, развивающийся при всех формах болезни.
Период реконвалесценции. Нормализация температуры и исчезновение симптомов интоксикации наблюдаются
при роже раньше, чем исчезновение местных проявлений. Острые местные проявления болезни сохраняются до
5 - 8 сут, при геморрагических формах - до 12 - 18 сут и более. К остаточным явлениям рожи, сохраняющимся 
на протяжении нескольких недель и месяцев, относятся пастозность и пигментация кожи, застойная гиперемия 
на месте угасшей эритемы, плотные сухие корки на месте булл, отечный синдром. Неблагоприятное 
прогностическое значение (вероятность развития раннего рецидива) имеют сохраняющиеся увеличенные и 
болезненные лимфатические узлы, инфильтраты кожи в области угасшего очага воспаления, субфебрильная 
температура. Прогностически неблагоприятно также длительное сохранение лимфатического отека 
(лимфостаза), который следует рассматривать как раннюю стадию вторичной слоновости. Гиперпигментация 
участков кожи на нижних конечностях у больных, перенесших буллезно-геморрагическую рожу, может 
сохраняться пожизненно.
Эритематозная рожа может быть как самостоятельной клинической формой рожи, так и начальной стадией 
развития других форм рожи. На коже появляется небольшое красное или розовое пятно, которое в течение 
нескольких часов превращается в характерную рожистую эритему. Эритема представляет собой четко 
отграниченный участок гиперемированной кожи с неровными границами в виде зубцов, языков. Кожа в 
области эритемы инфильтрирована, напряжена, горячая на ощупь, умеренно болезненная при пальпации 
(больше по периферии эритемы). В ряде случаев можно обнаружить "периферический валик" в виде 
инфильтрированных и возвышающихся краев эритемы. Наряду с гиперемией и инфильтрацией кожи 
развивается ее отек, распространяющийся за пределы эритемы.
Эритематозно-буллезная рожа развивается в сроки от нескольких часов до 2 - 5 сут на фоне рожистой 
эритемы. Развитие пузырей связано с повышенной экссудацией в очаге воспаления и отслойкой эпидермиса от 
дермы скопившейся жидкостью. При повреждении поверхностей пузырей или их самопроизвольном разрыве 
происходит истечение экссудата, нередко в большом количестве на месте пузырей возникают эрозии. При 
сохранении целостности пузырей они постепенно ссыхаются с образованием желтых или коричневых корок.
Эритематозно-геморрагическая рожа развивается на фоне эритематозной рожи в сроки 1 - 3 сут от начала 
заболевания, иногда позднее. Появляются кровоизлияния различных размеров - от небольших петехий до 
обширных сливных геморрагий, иногда на протяжении всей эритемы.
Буллезно-геморрагическая рожа трансформируется из эритематозно-буллезной или эритематозно-
геморрагической формы и возникает в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов 
сетчатого и сосочкового слоев дермы. Буллезные элементы заполняются геморрагическим и фиброзно-
геморрагическим экссудатом, возникают обширные кровоизлияния в кожу в области эритемы. Образовавшиеся 
пузыри бывают разных размеров, имеют темную окраску с просвечивающими желтыми включениями фибрина.
Пузыри могут содержать и преимущественно фибринозный экссудат. Возможно появление обширных 
уплощенных пузырей, плотных при пальпации вследствие значительного отложения в них фибрина. У больных
с активной репарацией в очаге поражения на месте пузырей быстро образуются бурые корки. В других случаях 
покрышки пузырей разрываются и отторгаются вместе со сгустками фибринозно-геморрагического 
содержимого, обнажая эрозированную поверхность. У большинства больных происходит ее постепенная 
эпителизация. При значительных кровоизлияниях в дно пузыря и толщу кожи возможно развитие некроза, 
иногда с присоединением вторичного нагноения, образованием язв.
По данным специализированного рожистого отделения 2-й клинической инфекционной больницы (Москва), у 
больных, госпитализированных в отделение в 1997 г., эритематозная или эритематозно-буллезная форма была 
диагностирована в 5,2% случаев, эритематозно-геморрагическая - в 48,8%, буллезно- геморрагическая - в 46%. 
Критериями тяжести рожи являются выраженность интоксикации и распространенность местного процесса.
К легкой (I) форме рожи относятся случаи с незначительной интоксикацией, субфебрильной температурой, 
локализованным (чаще эритематозным) местным процессом.
Среднетяжелая (II) форма заболевания характеризуется выраженной интоксикацией. Отмечаются общая 
слабость, головная боль, озноб, мышечные боли, иногда тошнота, рвота, повышение температуры до 38 - 40°С, 

тахикардия, почти у половины больных - гипотензия. Местный процесс может иметь как локализованный, так и
распространенный (захватывает две анатомические области) характер.
К тяжелой (III) форме рожи относятся случаи болезни с сильно выраженной интоксикацией: интенсивной 
головной болью, повторной рвотой, гипертермией (выше 40°С), иногда затмением сознания, явлениями 
менингизма, судорогами. Отмечаются значительная тахикардия, часто гипотензия, у лиц пожилого и 
старческого возраста при поздно начатом лечении возможно развитие острой сердечно-сосудистой 
недостаточности. Распространенную буллезно-геморрагическую рожу с обширными пузырями следует считать 
тяжелой и при отсутствии резко выраженного токсикоза и гипертермии.
При различной локализации рожи клиническое течение болезни и ее прогноз имеют свои особенности. Рожа 
нижних конечностей - самая распространенная локализация болезни (60 - 70%). Характерны геморрагические 
формы болезни с развитием обширных геморрагий, больших пузырей с последующим образованием эрозий, 
других дефектов кожи. Для данной локализации процесса наиболее типичны поражения лимфатической 
системы в виде лимфангитов, периаденитов, хронически-рецидивирующее течение заболевания. Последнему во
многом способствуют фоновые сопутствующие состояния - хроническая венозная недостаточность, первичные 
нарушения лимфообращения, микозы и др. 
Рожа лица (20 - 30%) обычно наблюдается при первичной и повторной формах болезни. При ней относительно 
редко имеет место часто рецидивирующее течение болезни. При своевременно начатом лечении рожа лица 
протекает легче, чем рожа других локализаций. Нередко ей предшествуют ангины, острые респираторные 
заболевания, обострения хронических синуситов, отитов, кариес. 
Рожа верхних конечностей (5 - 7%), как правило, возникает на фоне послеоперационного лимфостаза 
(слоновости) у женщин, оперированных по поводу опухоли молочной железы. Рожа этой локализации у 
женщин имеет склонность к рецидивирующему течению. 
Одним из основных аспектов проблемы рожи как стрептококковой инфекции является тенденция болезни к 
хронически рецидивирующему течению ( в 25 - 35% всех случаев). 
Рецидивы при роже могут быть поздними (возникают спустя год и более после предыдущей вспышки рожи с 
той же локализацией местного воспалительного процесса), сезонными ( возникают ежегодно на протяжении 
многих лет, чаще всего в летне-осенний период). Поздние и сезонные рецидивы болезни, являясь обычно 
результатом реинфекции, по клиническому течению не отличаются от типичной первичной рожи, хотя и 
протекают на фоне стойкого лимфостаза, других последствий предыдущих вспышек болезни. 
Ранние и частые рецидивы (3 рецидива за год и более) являются обострениями хронически протекающего 
заболевания. Более чем у 90% больных часто рецидивирующая рожа протекает на фоне разных сопутствующих 
состояний, сопровождающихся нарушениями трофики кожи, снижением ее барьерных функций, местным 
иммунодефицитом. К их числу относятся первичные лимфостаз и слоновость различной этиологии, 
хроническая венозная недостаточность (посттромбофлебитический синдром, варикозная болезнь), грибковые 
поражения кожи, опрелость и др. Определенное значение для формирования рецидивирующей рожи имеют 
хроническая ЛОР-инфекция, сахарный диабет, ожирение. Сочетание двух - трех перечисленных фоновых 
заболеваний существенно увеличивает возможность частых рецидивов болезни, а лица, ими страдающие, 
составляют группу риска.
Осложнения рожи, преимущественно местного характера, наблюдаются у 5 - 8% больных. К местным 
осложнениям рожи относят абсцессы, флегмоны, некрозы кожи, пустулизацию булл, флебиты, тромбофлебиты,
лимфангиты, периадениты. Наиболее часто осложнения возникают у больных буллезно-геморрагической 
рожей. При тромбофлебитах чаще поражаются подкожные и реже - глубокие вены голени. Лечение данных 
осложнений необходимо проводить в гнойных хирургических отделениях. К общим осложнениям, 
развивающимся у больных рожей достаточно редко, относятся сепсис, токсико-инфекционный шок, острая 
сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии и др. К последствиям рожи относятся
стойкий лимфостаз (лимфедема) и собственно вторичная слоновость (фибредема), являющиеся двумя стадиями 
одного процесса. По современным представлениям, стойкий лимфостаз и слоновость в большинстве случаев 
развиваются у больных рожей на фоне уже имевшейся функциональной недостаточности лимфообращения 
кожи (врожденной, посттравматической и др.). Возникающая на этом фоне рецидивирующая рожа существенно
усиливает имевшиеся (иногда субклинические) нарушения лимфообращения, приводя к формированию 
последствий болезни. Успешное противорецидивное лечение рожи (включая повторные курсы физиотерапии) 
может привести к существенному уменьшению лимфатического отека. При уже сформировавшейся вторичной 
слоновости эффективно только хирургическое лечение. 

Лабораторная диагностика

Вследствие редкого выделения b-гемолитического стрептококка из крови больных и из очага воспаления 
проведение обычных бактериологических исследований нецелесообразно. Определенное диагностическое 
значение имеют повышенные титры антистрептолизина-О и других противострептококковых антител, 
выявление бактериальных и L-форм стрептококка в крови больных, что особенно важно при прогнозировании 
рецидивов у реконвалесцентов. В последнее время для диагностики стрептококковых инфекций начинают 
использовать полимеразную цепную реакцию. У большинства больных рожей в разгар заболевания обычно 
отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анэозинофилия, умеренно повышенная 
СОЭ. У больных с частыми рецидивами заболевания может наблюдаться лейкопения. При тяжелом течении 
рожи, ее гнойных осложнениях возможно обнаружение гиперлейкоцитоза, иногда с развитием лейкемоидной